Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

подвижность;

хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;

факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;

ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в состав слизи;

экзотоксин холероген -- главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидаденин динуклеотидом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;

факторы, повышающие проницаемость капилляров;

эндотоксин -- термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, -- важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.

Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде -- до 47 сут, в речной воде -- от 3-5 дней до нескольких недель, в почве -- от 8 дней до 3 мес, в испражнениях -- до 3 сут, на сырых овощах -- 2-4 дня, на фруктах -- 1-2 дня. Холерные вибрионы при 80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С -- моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5-15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.

Патогенез: Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда pH желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина -- холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов -- ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ. Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, -- развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.

В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника

Клиника: Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2-3 дня.

Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.

Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела -- дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).

У детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.

35. Лечение больных холерой, экстренная помощь при неотложных состояниях

Основные принципы терапии:

возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма;

воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни. Патогенетические средства Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов. Для внутривенной регидратации наиболее физиологичен раствор трисоль (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия на 1 л апирогенной воды). Применяют также растворы ацесоль, хлосоль. Регидратационная терапия при обезвоживании I-II степении при отсутствии рвоты проводится перорально, при обезвоживании III-IV степени и упорной рвоте -- внутривенно (20-25% больных холерой)

Антибактериальная терапия проводится с целью сокращения длительности симптомов болезни и сроков очищения организма от возбудителя. Длительность лечения -- 5 сут. При отсутствиирвоты антибиотики вводят внутрь (доксициклин 0,2 г однократно, хлорамфеникол 0,5 г 4 раза, ломефлоксацин 0,4 г, однократно норфлоксацин 0,4 г 2 раза, офлоксацин 0,2 г 2 раза, пефлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки). При наличии рвоты, обезвоживания III- IV степени внутривенно вводят амикацин 0,5 г 2 раза, гентамицин 0,08 г 2 раза, офлоксацин 0,4 г 1 раз и др. В остром периоде больным назначают стол № 4, затем № 13

36. Амебиаз

Определение: Амёбиаз (англ. amebiasis) -- антропонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется язвенным поражением толстой кишки, тенденцией к хроническому рецидивирующему течению, внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени и других органов.

Этиология: Entamoeba histolytica относят к подцарству Protozoa, подтипу Sarcodina, классу Rhizopoda, отряду Amoebina, семейству Entamoebidae.

Жизненный цикл E. histolytica включает две стадии -- вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Мелкая вегетативная форма (просветная форма, или forma minuta) имеет размеры от 7 до 25 мкм. Разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму выражено слабо. Эта непатогенная, комменсальная форма обитает в просвете толстой кишки человека, питается бактериями путём эндоцитоза, подвижна, размножается вегетативно. Тканевая форма (20-25 мкм) встречается в поражённых тканях и органах хозяина. Она имеет овальное ядро, хорошо выраженную стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму, очень подвижна, образует широкие тупые псевдоподии. Крупная вегетативная форма (forma magna) образуется из тканевойформы. Тело серое, округлое, больших размеров (до 60 мкм и более при движении), лава 19 эктоплазма светлая, эндоплазма зернистая, мутная и тёмная; пищеварительные вакуоли содержат фагоцитированные эритроциты. Именно из-за этого она также получила название «эритрофаг». По мере продвижения по толстой кишке амёбы превращаются в предцистные стадии, а затем в цисты. Цисты округлой или овальной формы (10-15 мкм) с гладкой двухконтурной оболочкой. Незрелые цисты содержат одно или два ядра, зрелые -- четыре ядра с кариосомами.

Цисты устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: при температуре 20 °С они остаются жизнеспособными в почве несколько дней, в зимних условиях (-20 °С) -- до 3 мес. Из-за устойчивости к дезинфицирующим средствам (хлор, озон) в концентрациях, применяемых на водоочистных станциях, жизнеспособные цисты могут оказаться в питьевой воде. Высокие температуры для них губительны, при высушивании и нагревании цисты быстро погибают. Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы и эпидемиологического значения не имеют.

При заражении человека цисты амёб с водой или с пищевыми продуктами попадают в рот, а затем в кишечник. В дистальных отделах тонкой кишки под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется. Из зрелой цисты выходят четыре метацистные одноядерные амёбы, которые, в свою очередь, каждые 2 ч делятся надвое. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии (см. выше). Известно о наличии в популяции двух видов амёб: потенциально патогенных штаммов E. histolytica и непатогенной для человека E. dispar, -- одинаковых морфологически, различить которые можно лишь путём анализа ДНК.

Эпидемиология

Источником служит человек (в основном носитель просветных форм), выделяющий с фекалиями зрелые цисты амёб. Механизм передачи -- фекально-оральный. Пути передачи -- водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи считают воду, пищевые продукты (преимущественно овощи и фрукты, не подвергавшиеся термической обработке), предметы обихода. Цисты могут распространяться механическими переносчиками: мухами и тараканами, в пищеварительной системе которых амёбы сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток.

Восприимчивость относительна. Сезонности не отмечают; некоторое увеличение заболеваемости в тёплое время года связывают с обострениями кишечного амёбиаза, вызванного различными причинами, прежде всего наслоением острых кишечных инфекций. В странах умеренного климатического пояса инфицированность E. dispar в 10 раз выше, чем E. histolytica; последняя преобладает в тропических странах. Специфические антитела при инвазии E. histolytica не играют существенной протективной роли. Иммунитет при амёбиазе не защищает от рецидивов и реинфекции, так как он нестойкий и нестерильный.

Патогенез

Причина, по которой E. histolytica переходят от просветного состояния к тканевому паразитизму, до конца не изучена. Полагают, что основной фактор вирулентности у E. histolytica -- цистеинпротеиназы, которые отсутствуют у E. dispar. В развитии инвазивных форм амёбиаза имеют значение такие факторы, как интенсивность инвазии, изменение физико-химической среды кишечного содержимого, иммунодефицит, голодание, стресс и др. Отмечают относительно частое развитие инвазивных форм у женщин во время беременности и в период лактации, у лиц, инфицированных ВИЧ. Вероятно, амёбы переходят к тканевому паразитизму с приобретением характерных для других патогенных микроорганизмов свойств, таких, как адгезивность, инвазивность, способность воздействовать на защитные механизмы хозяина и др. Установлено, что трофозоиты прикрепляются к эпителиоцитам благодаря специфическому лектину -- галактозо-N-ацетилгалактозамину. У E. histolytica обнаружены гемолизины, протеазы, у некоторых штаммов -- гиалуронидаза, которые могут играть существенную роль в разрушении амёбами эпителиального барьера. Трофозоиты паразита способны вызывать контактный лизис нейтрофильных лейкоцитов с выделением монооксидантов, усиливающих процесс расплавления тканей. Амёбы оказывают ингибирующее воздействие на моноциты и макрофаги, что способствует их выживанию. Они способны специфически блокировать выработку клетками кишечника ИЛ (ИЛ-1в, ИЛ-8), расщеплять комплемент (С3 ), IgA, IgG, влияя таким образом на процессы воспаления в месте внедрения паразита. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амёб повреждаются слизистая оболочка и прилегающие слои кишечной стенки. Первичным проявлением амёбиаза служит образование небольших участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые прогрессируют до образования язв. Синхронности в развитии язв не отмечают.

Язвы увеличиваются не только по периферии (за счёт подслизистого слоя), но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки, выстилающей стенки толстой кишки. Глубокий некротический процесс ведёт к возникновению спаек брюшины и может вызвать прободной перитонит. Амёбные язвы чаще локализуются в области слепой кишки. Далее в порядке убывания частоты поражения следуют прямая и сигмовидная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки. В целом в силу того, что поражение кишечника носит сегментарный характер и обычно распространяется медленно, интоксикационный синдром выражен слабо. Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы -- некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе. Вследствие регенеративного процесса, ведущего к восстановлению дефекта путём разрастания фиброзной ткани, могут возникнуть стриктуры и стеноз кишечника. При хроническом течении амёбиаза в стенке кишки иногда формируется амебома -- опухолевидное разрастание, расположенное преимущественно в восходящей, слепой или прямой кишке. Амебома состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов и содержит относительно небольшое число амёб.

Клиническая картина

Различают две основные формы инвазивного амёбиаза -- кишечную и внекишечную.

Кишечный амёбиаз

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстой кишки клиническая картина может соответствовать дизентериеподобному синдрому с тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя в стуле. При локализации поражений в слепой кишке отмечают запор с болями в правой подвздошной области и симптомы, характерные для клинической картины хронического аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). В подвздошной кишке амёбные поражения встречаются сравнительно редко.

Клинические варианты течения кишечного амёбиаза

Острый кишечный амёбиаз (острый амёбный колит) нередко проявляет себя только в виде диареи. Реже отмечают синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие проявления интоксикационного синдрома редки. Однако у детей младшего возраста обычно возникают лихорадка, рвота, дегидратация.

Тяжело протекающая некротизирующая форма острого кишечного амёбиаза -- фульминантный колит. Для этой формы характерны токсический синдром, тотальные и глубокие повреждения слизистой оболочки кишечника, кровотечения, перфорация, перитонит. Чаще его выявляют у беременных и женщин в послеродовом периоде, может развиться после назначения глюкокортикоидов. Летальность чрезвычайно высока. Острое течение кишечного амёбиаза в эндемичных районах нередко обусловлено сочетанием с шигеллёзом, малярией, брюшным тифом, которые также имеют широкое распространение и оказывают взаимоотягощающее влияние на тяжесть течения инфекционного процесса. Например, брюшной тиф в 5-6 раз увеличивает риск развития как кишечных, так и внекишечных поражений.

Затяжной кишечный (первично-хронический) амёбиаз. Характерны нарушение моторной функции кишечника, послабленный стул, запор (50% случаев) или неустойчивый стул, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. Со временем появляются признаки гипохромной анемии, развиваются трофические нарушения, гиповитаминоз, дисбиоз кишечника. Без противопаразитарного лечения болезнь прогрессирует, развиваются осложнения, кахексия.

Внекишечный амёбиаз

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, но чаще их наблюдают в печени. Амёбный абсцесс печени регистрируют в 5-50 раз реже, чем амёбный колит

Диагностика

Наиболее простой и надёжный метод диагностики кишечного амёбиаза -- микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист. Трофозоиты лучше выявлять у больных при диарее, а цисты -- в оформленном стуле. При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. Для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих или обработанных консервантом проб фекалий, окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после назначения слабительного.

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуют проводить ректо- или колоноскопию с получением биопсийного материала. Этими методами можно выявить язвы в кишечнике, амебомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерная черта изменений при амёбиазе -- очаговый, а не диффузный тип поражения. Диагностику внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводят с помощью УЗИ и КТ, которые позволяют определять локализацию, размеры, число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких. При необходимости аспирируют содержимое абсцесса печени, однако вероятность выявления амёб в некротических массах невелика, так как они обычно расположены по периферии области поражения.

Специфические противоамёбные антитела c помощью серологических методов (ИФА, НРИФ) обнаруживают у 75-80% больных инвазивным кишечным амёбиазом и у 96-100% -- при внекишечных поражениях; даже у бессимптомных носителей E. histolytica положительные результаты могут достигать 10%. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии E. histolytica, как правило, отсутствуют. В эндемических очагах серологические методы рекомендуют применять у всех больных с подозрением на амёбиаз, которым планируют назначить глюкокортикоиды.

Лечение

Медикаментозная терапия

Все препараты, используемые для лечения амёбиаза, можно разделить на две группы -- контактные (просветные), воздействующие на кишечные просветные формы, и системные тканевые амёбоциды. Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомные носители) используют просветные амёбоциды. Их рекомендуют назначать также после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, возможно, оставшихся в кишечнике. Если невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амёбоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях следует назначать просветные амёбоциды по эпидемиологическим показаниям, например, лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других людей, в частности сотрудникам предприятий питания. Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амёбоциды. Препаратами выбора считают 5-нитроимидазолы: метронидазол, тинидазол, орнидазол. Их используют для лечения как кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов, для лечения инвазивного амёбиаза, и прежде всего амёбных абсцессов печени, иногда используют эметин и хлорохин. Препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются, и, как правило, их назначают внутрь. Парентеральное (внутривенное) введение этих препаратов применяют при лечении внекишечного амёбиаза, а также у тяжёлых больных или при невозможности приёма внутрь. Вследствие возможных серьёзных побочных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, эметин относят к препаратам резерва, его рекомендуют вводить внутримышечно больным с обширными абсцессами, а также больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны. Хлорохин назначают в сочетании с эметином при лечении амёбных абсцессов печени

Для противопаразитарного лечения больных инвазивным кишечным амёбиазом применяют следующие препараты: G метронидазол -- 30 мг/кг в сутки в три приёма в течение 8-10 дней; G тинидазол -- 30 мг/кг один раз в сутки в течение 3 дней; G орнидазол -- 30 мг/кг один раз в сутки в течение 5 дней. Для лечения больных с амёбными абсцессами печени и других органов применяют те же препараты из группы 5-нитроимидазолов более длительными курсами: G метронидазол -- 30 мг/кг в сутки внутривенно или перорально в три приёма в течение 10 дней; G тинидазол -- 30 мг/кг один раз в сутки в течение 10 дней; G орнидазол -- 30 мг/кг один раз в сутки в течение 10 дней. В качестве альтернативной схемы лечения амёбного абсцесса печени могут быть использованы: G эметин -- 1 мг/кг в сутки однократно внутримышечно (не более 60 мг/сут) в течение 4-6 дней; G хлорохина основания -- 600 мг в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг в течение 2-3 нед -- одновременно или сразу же после завершения курса эметина. После завершения курса лечения системными тканевыми амёбоцидными препаратами для уничтожения оставшихся в кишечнике амёб применяют следующие просветные амёбоциды: G дилоксанида фуроат? -- по 500 мг 3 раза в сутки, 10 дней (детям 20 мг/кг в сутки); G этофамид? -- 20 мг/кг в сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней; G паромомицин? -- 1000 мг в сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней.

37. Лептоспироз

Определение: Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями, водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) -- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Этиология: Род Leptospira семейства Leptospiraceae представлен двумя видами: паразитическим -- L. interrogans и сапрофитным -- L. biflexa. Оба вида подразделяют на многочисленные серотипы. Последние -- основная таксономическая единица, формирующая серологические группы. В основу классификации лептоспир положено постоянство их антигенной структуры. На сегодняшний день известно 25 серогрупп, объединяющих около 200 патогенных серотипов лептоспир. Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду L. interrogans. Наибольшую роль в структуре заболеваемости имеют серогруппы L. interrogans icterohaemorragiae, поражающая серых крыс, L. interrogans pomona, поражающая свиней, L. interrogans canicola -- собак, а также L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Лептоспиры -- тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27-30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир -- экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность. Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56-60 °С -- в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при -30-70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1-2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология:

Лептоспироз -- одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Источник возбудителя инфекции -- дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши), которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза -- вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Патогенез: Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности. Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5-60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза -- вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции. Эта фаза продолжается в течение 1 нед, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени -- поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка. Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой -- вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза -- токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы.

Клиника: Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7-10) дней.

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1-2 дней до высоких цифр (39-40 °С). Температура остаётся высокой в течение 6-10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза -- боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» -- одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.

При тяжёлом течении лептоспироза с 4-5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода: · начальный; · разгара; · выздоровления.

Кровоизлияниями в склеру. В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния. У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда.

Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке.

Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина. При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

Диагностика:

Клиническая

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно. Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5-6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28-30 °С.

Лечение:

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный.

Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома -- стол № 7, печёночного -- стол № 5, при сочетанных поражениях -- стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозная терапия

Основной метод лечения -- антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4-6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12-18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина -- до 12 г/сут, хлорамфеникола -- до 80-100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5-10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800-1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2-3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2-2,5 л раствора типа трисоль¦ или квинтасоль¦, 1-1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

38. Кишечный иерсиниоз

Определение: Иерсиниоз (син.: кишечный иерсиниоз, англ. Yersiniosis) -- зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется развитием интоксикационного синдрома, преимущественным поражением ЖКТ, при генерализованной форме -- полиорганным поражением. Имеет склонность к обострениям, рецидивам и хронизации.

Этиология: Возбудитель -- грамотрицательная палочка Yersinia enterocolitica семейства Enterobacteriaceae. Представляет собой гетеротрофный факультативно-анаэробный микроорганизм с психрофильными и олиготрофными свойствами. Растёт на «голодных» средах и на средах с обеднённым составом. Сохраняет жизнеспособность в широком температурном диапазоне: от 40 до -30 °С. Оптимальная температура для роста: 22-28 °С. Активно размножается в условиях бытового холодильника и овощехранилищ (от 4 до -4 °С). Метаболизм окислительный и бродильный. Обладает слабой уреазной активностью. Известно 76 серотипов Y. enterocolitica, из которых только 11 вызывают заболевание у человека. Патогенные Y. enterocolitica объединены в биогруппу 1B. Они имеют Н- и О-антигены. Некоторые штаммы содержат V- и W-антигены вирулентности, расположенные в наружной мембране. У них есть специфические и перекрёстно реагирующие антигены, определяющие внутривидовые и общие для энтеробактерий антигенные связи с Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae и др. Это необходимо учитывать при интерпретации результатов серологических исследований.

В развитии заболевания ведущую роль отводят факторам патогенности Y. enterocolitica: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Большинство штаммов не инвазивны. Не все инвазивные штаммы способны к внутриклеточному размножению. Этим объясняют разнообразие форм и вариантов болезни.

Эпидемиология: Естественный резервуар для иерсиний -- почва. Животным и птицам отводят роль вторичного резервуара и источника инфекции. Основные из них -- грызуны, сельскохозяйственные животные (например, свиньи, рогатый скот, кролики), птицы и домашние животные (кошки, собаки).

Основной механизм передачи заболевания -- фекально-оральный. Человек инфицируется при употреблении воды и продуктов, контаминированных иерсиниями (овощи, молоко, молочные продукты). На территориях с жарким климатом около 80% всех вспышек связано с питьём заражённой воды. Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови.

Патогенез: Характер взаимодействия иерсиний с макроорганизмом зависит от иммунологической реактивности второго, набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта и пути введения. Основная масса бактерий преодолевает защитный барьер желудка. Развивается катарально-эрозивный, реже катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут воспалительные изменения только в кишечнике, либо разовьётся генерализованный процесс с лимфо- и гематогенной диссеминацией возбудителя.

Для иерсиниоза, вызванного слабоинвазивными штаммами Y. enterocolitica с выраженной энтеротоксигенностью, характерен, как правило, локализованный процесс, клинически проявляющийся интоксикацией и поражением ЖКТ (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит). Проникновение иерсиний в мезентериальные узлы вызывает развитие абдоминальной формы с мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы заболевания могут быть или самостоятельными, или одной из фаз генерализованного процесса.

Клиника: Инкубационный период длится от 15 ч до 6 сут, чаще 2-3 дня. В большинстве случаев заболевание начинается с симптомов острого гастроэнтерита, а затем протекает либо как острая кишечная, либо как генерализованная инфекция. Для всех форм иерсиниоза характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, боли в животе, расстройство стула, экзантема, миалгия, артралгия, лимфоаденопатия и склонность к волнообразному течению. Кроме манифестных форм встречаются стёртые. Течение болезни может быть острым (до 3 мес), затяжным (3-6 мес) и хроническим (свыше 6 мес).

Гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит) встречается наиболее часто. У большинства больных развивается гастроэнтеритический вариант иерсиниоза. Заболевание начинается остро, с симптомов поражения ЖКТ и симптомов интоксикации. Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, постоянного или схваткообразного характера, локализующиеся в эпигастрии, вокруг пупка, реже в правой подвздошной области. Стул учащён, иногда с примесью слизи и крови. У части больных наблюдают катаральные и дизурические симптомы, экзантему. Характерны симптомы «перчаток» и «носков». На 2-6-е сутки болезни преимущественно на кистях, ладонях, стопах, груди и бёдрах обнаруживают точечную, пятнисто-папулёзную или уртикарную сыпь, после которой появляется шелушение. Отмечают гиперемию или бледность кожи лица, склерит, гиперемию конъюнктив и слизистой оболочки полости рта, полиаденопатию. Язык на 5-6-й день становится «малиновым». При пальпации живота -- локальная болезненность в правой подвздошной области, увеличение печени, реже -- селезёнки. Температура нормализуется на 4-5-й день. Типичных изменений гемограммы нет.

Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой форме. Иногда единственный клинический симптом болезни -- диарея. Выздоровление наступает в большинстве случаев через 1-2 нед. Возможны волнообразное течение, рецидивы и обострения.

Абдоминальная форма развивается у 3,5-10% больных (мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Наиболее частый вариант -- острый аппендицит. Начало болезни сходно с гастроинтестинальной формой. Однако через 1-3 дня появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться с интенсивных болей в животе. Аппендикулярная симптоматика сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. Формы аппендицита: катаральный, флегмонозный или гангренозный.

Мезентериальный лимфаденит может развиться при любой форме иерсиниоза, однако его симптомы преобладают при абдоминальной форме. Больных беспокоят нерезкие боли в правой подвздошной области, возникающие на 2-4-й день на фоне лихорадки и диареи и сохраняющиеся до 2 мес. Иногда справа от пупка удаётся пропальпировать болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Для терминального илеита характерны лихорадка, постоянная ноющая боль в правой подвздошной области и явления энтероколита. При лапароскопии в правом нижнем квадранте живота обнаруживают воспалённый и отёчный дистальный отдел подвздошной кишки с брыжеечным аденитом. Обычно явления терминального илеита исчезают через 2-6 нед. Прогноз благоприятный. У больных с абдоминальной формой возможны экзантема, артралгия и миалгия, шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатия, гепато- и гепатоспленомегалия. Абдоминальная форма может осложниться перитонитом, стенозом терминального отдела подвздошной кишки и спаечной болезнью. Возможно длительное течение (несколько месяцев и даже лет) с рецидивами и обострениями.

Генерализованная форма может протекать по смешанному или септическому варианту. Наиболее яркую клиническую картину наблюдают при смешанном варианте. Характерно выраженное поражение различных органов и систем. Чаще всего заболевание начинается остро. Развиваются лихорадка и симптомы интоксикации в сочетании с катаральными явлениями. Затем появляются тупые боли в эпигастрии и вокруг пупка, тошнота. Стул становится кашицеобразным или жидким, без патологических примесей; возможна рвота. Лихорадочный период обычно длится не более 2 нед. Полиморфная сыпь появляется на 2-3-й день болезни и сохраняется в течение 3-6 дней, возможны подсыпания и зуд. Со второй недели течения патологического процесса на месте сыпи появляется шелушение. Артралгия возникает обычно на первой неделе, боли различные по интенсивности и продолжительности, носят волнообразный характер. Поражаются крупные (коленные, плечевые, голеностопные) и мелкие (лучезапястные, фаланговые) суставы. У части больных процесс сопровождается воспалением подошвенного и/или подпяточного апоневроза. Артрит развивается редко. На рентгенограмме изменений в суставах, как правило, нет. Характерны симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков», тонзиллит, конъюнктивит и склерит. Возможна неяркая желтуха. В лёгких могут выслушиваться сухие хрипы. При пальпации живота часто определяется болезненность в правом подреберье, правой подвздошной области и книзу от пупка. Часто бывают полиаденопатия, гепатомегалия, реже -- спленомегалия.

Диагностика: Диагностика сложна при любой форме и основывается на характерной клинической картине и лабораторной диагностике.

В гемограмме при генерализованной форме обнаруживают лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, эозинофилию (до 7%), лимфопению и увеличение СОЭ; в биохимическом анализе крови увеличение активности ферментов, реже -- гипербилирубинемию. Специфическая лабораторная диагностика включает бактериологические, иммунологические и серологические методы. Основной метод -- бактериологический. Материал от больного, полученный не позднее 7-го дня болезни, материал из внешней среды и от животных вначале высевают на среды накопления -- фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым синим, затем на плотные питательные среды (желательно на две одновременно): на среду Эндо и буферно-казеиново-дрожжевую среду -- с последующей идентификацией культуры. Одновременно исследуют не менее четырёх субстратов (например, фекалии, мочу, кровь, смыв с задней стенки глотки).

Иммунологические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ, РНИФ, РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг).

Серологические методы используют, чтобы определить специфические антитела к антигенам Y. enterocolitica (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследование проводят со второй недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней одновременно 2-3 методиками.

Для диагностики и выбора тактики ведения больных рекомендуют следующие инструментальные методы: рентгенографию грудной клетки, поражённых суставов и сакроилеальных сочленений, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, ректороманоскопию, колоноскопию, КТ, диагностическую лапароскопию и сонографию.

Лечение: при тяжёлом течении режим постельный, в остальных случаях -- палатный. Для диетического питания назначают столы № 4, 2 и 13.

Антибактериальную терапию начинают с 10-14-го дня всем больным, независимо от формы болезни, в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни). Выбор препарата зависит от чувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории. Препараты выбора -- фторхинолоны и цефалоспорины III поколения. Хлорамфеникол рекомендуют для лечения иерсиниозного менингита (в/м, 70-100 мг/кг в сутки). Тактику ведения больных с абдоминальной формой вырабатывают совместно с хирургом. Для восстановления кишечной флоры рекомендуют пробиотики (бифиформ и др.) и эубиотики (аципол, линекс, бифилонг, ацидофильные лактобактерии, бифидобактерии бифидум и другие препараты) в сочетании с ферментными препаратами (панкреатин, абомин, панкреофлат). Лечение больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза проводят по индивидуальной схеме. Антибактериальная терапия самостоятельного значения не имеет и показана при активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приёме антибиотиков. При необходимости лечение согласовывают с узкими специалистами