Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

7. При развитии ИТШ назначают глюкокортикоиды, допамин, добутамин, проводят коррекцию метаболических нарушений, оксигенотерапию.

8. При отеке-набухании мозга проводят дегидратацию, используют 10-20% раствор альбумина, на начальных стадиях маннитол (маннит) в дозе 0,5-1,0 г/кг массы тела, применяют дексаметазон в дозе 0,15-0,25 мг/кг в сутки до 3 сут, проводят оксигенотерапию, по показаниям ИВЛ.

9. Широко используют антиоксиданты, антигипоксанты, противосудорожные средства.

10. Переболевшие генерализованными формами болезни находятся на диспансерном наблюдении до 3 лет.

Неотложная помощь при неосложненных формах менингита (и менингита в сочетании с менингококкемией) включает бензилпенициллин- 50 000 ЕД/кг или левомицетина сукцинат натрия - 10-20 мг/кг, 1% раствор лазикса 2 мг/кг внутримышечно, преднизолон-2 мг/кг.

Неотложная помощь при остром отеке-набухании головново мозга включает: бензилпенициллин - 50000 ЕД/кг или левомицетина сукцинат натрия-20 мг/кг. Преднизолон -2 мг/кг внутримышечно, 1 % раствор лазикса - 2 мг/кг (или 0,2 мл/кг). Литическая смесь: 2 % раствор промедола- 1 мл; 50 % раствор анальгина - 2 мл; 1 % раствор димедрола - 1 мл внутримышечно. Детям димедрол - 1 % раствор 0,25-0,5 мл; анальгин - 0,1 мл на год жизни. При возбуждении, судорогах - седуксен 0,5 % раствор внутривенно или внутримышечно - 1-2 мл (детям 0,1 мл/кг, но не более 2 мл), натрия оксибутират 20 % раствор - 10-20 мл совместно с таким же объемом 40% глюкозы внутривенно медленно (детям по 0,5 мл/кг).

51. Этиология, эпидемиология, патогенез дифтерии

Определение. Дифтерия - острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая токсигенными коринебактериями, характеризующаяся фибринозным воспалением в ротоглотке, дыхательных путях, а так же симптомами интоксикации, поражением сердца, нервной системы, почек и других органов.

Этиология. Коринебактерия дифтерии - грам+ палочка, разделяется на 3 биовара: mitis, gravis, intermedius. Основной фактор патогенности возбудителя - токсинообразование. Токсин сильнодействующий, уступает только Ботулинистическому, Столбнячному. Устойчива в окружающей среде (в дифтерийных пленках сохраняется около 2-х недель, в воде и молоке до 3-х недель). Гибнут при кипячении в течение 1 мин, чувствительны к действию антибиотиков и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции - больные манифестными формами и бактерионосители. ОСНОВНОЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ: воздушно - капельный, редко контактно-бытовой, пищевой. СЕЗОННОСТЬ: осенне - зимний период. Чаще болеют взрослые люди. Естественная восприимчивость всеобщая (индекс контагиозности) не превышает 20%. Вакцинация анатоксином формирует антитоксический иммунитет. Защитный титр антител 1:40.

Патогенез. 1. Внедрение возбудителя

2. Размножение в месте входных ворот

3. Выделение экзотоксина

- некроз слизистой оболочки;

- повышение проницаемости кровеносных сосудов;

- появление на поверхности экссудата

- образование плотной пленки;

- увеличение подчелюстных лимфатических узлов

- Всасывание в кровь токсина

- Связывание токсина со специфичными рецепторами различных органов

- Повреждение различных систем: периферической нервной системы (парезы и параличи), Миокарда (миокардиты), Почек (токсическая нефропатия), Надпочечников (шок и надпочечниковая недостаточность)

- Истинный круп при дифтерии гортани - асфиксия

- Бактериальные осложнения

- Исходы: выздоровление, смерть

Дифтерийный токсин состоит из 4 фракций:

• Первично-некротизирующий фактор (некротоксин)

• Гиалуронидаза

• Гемолизирующий фактор

• Собственно дифтерийный токсин

52. Клиника дифтерии

Инкубационный период в пределах 2--12 сут, чаще 5--7 сут. Самые частые формы -- дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей.

Дифтерия ротоглотки КЛИНИКА характеризуется наличием пленчатых налетов на миндалинах, которые могут распространяться за их пределы на небную занавеску, язычок, мягкое и твердое небо. Налеты имеют равномерную белую или серую окраску, находятся на поверхности миндалин («плюс-ткань»), с усилием снимаются шпателем. При этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность миндалины. Налеты не растираются на шпателе, в воде пленка тонет, не растворяется.

В зависимости от характера налетов дифтерия ротоглотки разделяется на локализованную (островчатую, пленчатую), при которой налеты не выходят за пределы миндалин, и распространенную, когда налеты переходят на соседние анатомические образования. По тяжести течения эти формы относятся к легкой. Легкая форма дифтерии ротоглотки начинается остро с повышения температуры тела до 37,5--38,5°С, общего недомогания, боли в горле от незначительной до умеренной. Налеты появляются через 1 сут и на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечается бледность лица, умеренная гиперемия миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и слегка болезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налеты сохраняются до 6--7 дней. Субтоксическая и токсическая I степени дифтерия ротоглотки относятся к форме средней тяжести. Она отличается более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной общей слабостью, тахикардией, более сильными болями в горле. Налеты на миндалинах, как правило, распространенные, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отечны, гиперемия яркая. Самый важный признак -- отек шейной клетчатки, который локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

1 степень - отек до второй шейной складки (до середины шеи);

2 степень - отек достигает уровня ключиц;

3 степень - отек распространяется ниже ключиц.

Тяжелые формы дифтерии ротоглотки (токсическая II, III степени и гипертоксическая) характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре - бледность кожи, выраженный отек шейной клетчатки. Отек имеет тестоватую консистенцию, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отека и периаденита нечеткие. При осмотре зева яркая диффузная гиперемия и резкая отечность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии - затрудняет дыхание, глотание, придает голосу носовой оттенок. Налеты в 1-е сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2--3-й день приобретают характерный вид, пленки плотные, образуют складки, как правило, распространенные. Характерны приглушенность тонов сердца, тахикардия; АД может быть в первые дни повышено, но чаще гипотензия.

Гипертоксическая дифтерия: развитие на 2--3-й день болезни инфекционно-токсического шока. При геморрагическом варианте характерно пропитывание налетов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. Наблюдаются кровоизлияния в зоне отека, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. При тяжелом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7--10 сут, налеты отторгаются еще в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность. Для тяжелой формы дифтерии характерно развитие специфических поражений сердца, нервной системы и почек.

Токсическое поражение сердца (дифтерийный миокардит): тяжесть, боли в области сердца, перебои, одышка наблюдаются непостоянно. Более характерны бради- и тахиаритмия, глухость тонов сердца, расширение его границ. На ЭКГ выявляются снижение вольтажа, экстрасистолия, изменение конечной части желудочкового комплекса, нарушение проводимости вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Гиперферментемия (КФКм, ACT и др.), изменения при УЗИ сердца, указывающие на снижение сократительной способности миокарда. В зависимости от тяжести поражения длительность процесса от 3--4 нед до 4--6 мес.

Первые признаки поражения нервной системы появляются на 7--10-й день болезни (ранняя полинейропатия). Чаще всего парез мягкого неба (гнусавость голоса, поперхивание при глотании, вытекание жидкости через нос, отсутствие небного рефлекса, свисание мягкого неба и неподвижность небной занавески при фонации), реже -- парез цилиарной мышцы с нарушением аккомодации, парезы глазодвигательных нервов, лицевого нерва, надгортанника. Длительность этих осложнений от 2--3 нед до 2 мес. В более поздние сроки, через 30--70 дней от начала болезни, развивается поздняя полинейропатия: корешковые боли, парестезии, снижение чувствительности, затем появляются парезы нижних конечностей, позже верхних. В тяжелых случаях развиваются тетраплегия, парез диафрагмы и межреберных мышц, приводящие к дыхательной недостаточности и смерти. Процесс обратим. Восстановление двигательных функций происходит в сроки от 3--4 нед до 1 года. Характерным и ранним признаком поражения нервов являются нарушения биоэлектрической активности, выявляемые при электронейромиографии.

Поражения почек в форме токсического нефроза чаще на 2-й неделе болезни: протеинурия, цилиндрурия и увеличение в осадке мочи количества лейкоцитов и эритроцитов. Процесс при рациональной терапии обратимый и не сопровождается развитием почечной недостаточности.

Дифтерия гортани Периоды дифтерии гортани

1. Дисфонический (катаральный)-1-3 дня;

2. Стенотический период - 1-2 дня;

3. Асфиктический - от нескольких часов до 1 суток

Клиника:

• Грубый «лающий» кашель

• Осиплость, охриплость голоса

• Постепенное нарастание дисфонии вплоть до афонии

• Температура нормальная или субфебрильная

• Симптомы интоксикации слабые или отсутствуют

• Насморка, изменений в зеве нет

• Последовательность смены дисфонии на стеноз

Дифтерийный круп (дифтерия дыхательных путей)

• локализованный (гортань)

• распространенный:

а) ларинготрахеит (гортань и трахея)

б) ларинготрахеобронхит (гортань, трахея и бронхи)

Дифтерия носа - начинается постепенно. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки, фибринозные пленки, которые могут распространяться на кожу.

Типичная - пленчатая форма:

- Локализованная

- Распространенная

- Токсическая

Атипичная форма:

- Катаральная

- Катарально-язвенная

Дифтерия глаза - процесс односторонний. Отмечают отек век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктив появляется фибринозная пленка, которая может распространяться на глазное яблоко. Типичная форма:

• Крупозная

• Дифтеритическая: Локализованная, Распространенная, Токсическая

Атипичная форма: катаральная

При дифтерии половых органов у девочек появляются отечность вульвы, выделения. Фибринозные пленки локализуются в области малых губ и входа во влагалище. Типичная форма: локализованная; распространенная; токсическая (1 степени - отек подкожной клетчатки промежности, 2 степени - отек переходит на бедро, 3 степени - отек распространяется на живот). Атипичная форма (катарально-язвенные изменения наружных половых органов).

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках: поверхностная малоболезненная язва, покрытая фибринозной пленкой. Течение вялое до 1 мес. Общее состояние нарушается мало. По токсичности: 1 степени (отек d 2,5-3 см). 2 степени (отек d 3-4 см). 3 степени (отек d более 4 см).

При комбинированной дифтерии чаще всего дифтерия ротоглотки сочетается с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

Классификация носительства дифтерийной палочки

Бактерионосители токсигенных штаммов:

• с острым воспалительным процессом в носовой части глотки

• с хроническим воспалительным процессом в носовой части глотки

• со здоровой носовой частью глотки

По длительности выделения

• Транзиторное бактерионосительство (однократное обнаружение возбудителя)

• Кратковременное носительство (выделение микробов в течение 2 недель). Носительство средней продолжительности (в течение 1 месяца)

• Затяжное и рецидивирующее носительство (более 1 месяца)

53. Дифференциальный диагноз дифтерии и ангины

Признаки	Дифтерия	Ангина
Интоксикационный синдром	Повышение t до субфебрильных или фебрильных цифр, умеренно выраженные симптомы интоксикации	Повышение t тела до 39 С-40 С, выраженная интоксикация (высокая лихорадка)
Боль в горле	Умеренные боли при глотании	Резкие боли при глотании
Налеты	Пленка гладкая, блестящая, серого цвета, плотная, снимается с трудом, не растирается	Наличие рыхлых, легко снимающихся налетов, желтого цвета, исходят из лакун, при снятии легко растираются шпателем
После снятия налета	Слизистая кровоточит	Не кровоточит
Отек миндалин	Есть (рельеф сглажен)	Нет, рельеф лакун хорошо просматривается
Лимфатические узлы	Безболезненны, увеличены	Увеличены, резкая болезненность поднижнечелюстных лимфатических узлов
Местные изменения	Миндалины увеличены, гиперемированы с цианотичным оттенком	Миндалины увеличены,яркая гиперемия зева (пылающий зев)
Бактериологическое исследование	Наличие возбудителей дифтерии	Нет возбудителей дифтерии
Длительность лихорадки	2-3 суток	5-6 суток
Эпидемические факторы	Контакт с больными дифтерией, отсутствие вакцинального анамнеза	Указание на переохлаждение в анамнезе, простудные заболевания
Эффект от АБ терапии	Отсутствует	Выраженный



54. Лабораторная диагностика и лечение дифтерии

1. Специальный метод. Бактериологический метод(является обязательным для подтверждения диагноза с выделением токсигенной дифтерии, при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки):

· Предварительный результат через 24 ч

· 90Определение токсигенности через 48 часов

· Определение биовара возбудителя через 72 часа

2. Специальный метод. Серологическая диагностика используются для уточнения напряженности противодифтерийного иммунитета, определения дифтерийного токсина. Диагноз может быть подтвержден при определение в парных сыворотках антитоксических антител(РПГА, РН), взятых с интервалом 2 недели, если больному не вводили антитоксин с лечебной целью, а его исходный уровень был низким.

3. Экспресс-метод- с целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации, позволяющую обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного (результат через 2 часа).

4. Клинический анализ крови в остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ указывают на бактериальную этиологию инфекции.

5. Специальный метод. Молекулярно-генетическийметод (ПЦР)с целью выделения токсигенной дифтерии путем обнаружения гена токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры при клинически подозрительных поражениях слизистых оболочек ротоглотки, носоглотки, носа и гортани, глаз, гениталий, а также кожи (рана, корочки и др.). Является вспомогательным методом.

Лечение дифтерии включает:

- мероприятия, направленные на эрадикацию возбудителя;

- мероприятия, направленные на дезинтоксикацию;

- мероприятия, направленные на связывание токсина в крови.

Лечение осуществляется в условиях инфекционного стационара.

Немедикаментозная терапия:

Режим: постельный

· Локализованная форма-5- 7дней

· Токсическая форма- 30-45 дней

Диета: полноценная (щадящая, полущадящая)

Медикаментозная терапия:

Специфическая терапия: антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС). Доза сыворотки для первого введения и курс определяется формой дифтерии. Чем раньше будет начато введение АПДС - тем лучше результат. АПДС нейтрализует только токсин.

При поздних сроках введения АПДС первоначальная доза увеличивается на1/2- 1/3 дозы. АПДС вводится внутримышечно (в область верхней трети передне-наружной поверхности бедра или ягодицу) при локализованных формах заболевания, внутривенно капельно при токсических формах.

Этиотропная терапия:

Макролиды (эритромицин, рулид, азитромицин)

Цефалоспорины (цефалексин, цефазолин, цефаклор)

Курс:

· при локализованных формах-5-7 дней

· при токсических формах- 7-10 дней

Патогенетическая терапия:

Дезинтоксикационная инфузионная терапия (1-4 сутки болезни)- 5% глюкоза, альбумин.

При токсических формах после 4 дня болезни резкое снижение объема вводимой жидкости. При токсических формах- гормоны (от 2 до 15мг/кг/сутки по преднизолону) в острый период болезни.

При ДВС- синдроме:

· ингибиторы протеаз(контрикал, трасилол)

· гепарин (под контролем коагулограммы)

Витаминотерапия(В1, В6, В12).

Лечение осложнений:

Миокардит:

· Постельный режим

· НПВС

· ТренталДопамин

· Антиоксиданты

Бульбарный синдром:

· Постельный режим

· Зондовое кормление

· Витамины группы В

· Физиотерапия

· Антихолинэстеразные средства (со 2 недели)

· Антигипоксанты

Сроки выписки из стационара:

Больные выписываются с 2 отр. результатами бак. посева. Проводят с интервалом 2 дня через 2 дня после окончания курса АБ терапии.

Локализованные формы: на 12-14 день болезни

Распространенная форма: на 20-25 день болезни

Субтоксическая и токсическая 1 степени дифтерии зева: на 30-40день болезни

Токсическая дифтерия зева 2-3 степени: после - дня болезни.



55. Общая характеристика острых респираторных заболеваний

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) -- группа острых, имеющих массовое распространение заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта.

Возбудители: вирусы гриппа, парагриппа, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус, коронавирусы, реовирусы, аденовирусы, вирусы простого герпеса, вирус Эпштейна--Барр, пневмококк (ринит), менингококк (назофарингит), гемофильная палочка (ринофарингит), хламидии и микоплазмы. Часто ОРЗ вызывается ассоциациями микроорганизмов (вирусно-вирусные, вирусно-бактериальные и др.).

Этиология: чаще вирусы малоустойчивы к дез. средствам и высоким температурам. При Т кипения погибают спустя 5 мин. Часто устойчивы к низким Т и сохраняются при 0градусов.

Антигенный шифт (образуются совершенно новые штаммы) и антигенный дрейф (незначительные изменения, точечные мутации) обеспечивают защиту для вирусов и вызывают эпидемии.

Патогенез: повреждение клеток различных отделов респираторного тракта+простудный фактор- воспаление с развитием катарально-респираторного синдрома, интоксикация, иммуносупрессия - активация вторичной флоры.

Клиническая картина: острое развитие, кратковременность течения болезни, наличием катаральных явлений, лихорадки и интоксикации, благоприятным исходом болезни.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных, позволяющих дифференцировать грипп, с меньшей точностью распространенные острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). В остальных случаях клинически диагностируют ОРЗ.

Специфические лабораторные методы диагностики применяют только в научных целях и для эпидемиологического мониторинга циркуляции различных штаммов возбудителей, например, гриппа. Это необходимо для прогнозирования заболеваемости и производства вакцин.

Сезонность: осень (простудный фактор), весна (снижение иммунитета, гиповитаминоз).

56. Клиника гриппа

Грипп -- острая антропонозная инфекционная вирусная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется кратковременной лихорадкой, интоксикацией и поражением респираторного тракта.

Этиология. РНК-вирус. Типы А, В,С. Вирус гриппа А - 13 антигенных подтипов по гемагглютинину (HI--Н13) и на 10 -- по нейраминидазе (N1--N10). Вирус типа А обладает высокой изменчивостью. Известны два варианта изменчивости вируса А: антигенный дрейф и антигенный шифт. Под антигенным дрейфом понимают точечные мутации в гене, контролирующем синтез Н-агглютинина. Накопление этих мутаций сопровождается изменением антигенных свойств гемагглютинина, что обусловливает частичную утрату переболевшими ранее иммунитета и возникновение сезонного подъема заболеваемости или ограниченных эпидемий. При антигенном шифте происходит полная замена подтипа гемагглютинина или нейраминидазы, а иногда обоих антигенов, что приводит к появлению принципиально новых антигенных вариантов вируса, к которым у большинства населения иммунитет отсутствует, поэтому возникают крупные эпидемии и пандемии.

Эпидемиология. Источник- больной гриппом человек, который выделяет вирус в окружающую среду при кашле и чиханьи. Больной особенно заразен в первые дни болезни, после 7-го дня заразительность сохраняется редко. Восприимчивость к гриппу высокая. После перенесенного гриппа А иммунитет сохраняется в течение десятилетий, возможно пожизненно, однако он эффективен только в отношении подтипа вируса, вызвавшего болезнь.

Клиника. Инкубационный период от 15 ч до 3 сут. Температура тела при появлении первых болезненных ощущений субфебрильная, но уже через несколько часов повышается до 38--39 °С, а к концу суток или на 2-й день достигает максимума -- 39,5--40 °С. Продолжительность лихорадочного периода в неосложненных случаях не превышает 5--6 сут, как правило 3--4 дня. Возможна двухволновая лихорадка, однако вторая волна чаще связана с присоединением осложнений. Интоксикация наиболее выражена на 2--3-й день.

Интоксикация (обильное потоотделение, слабость, светобоязнь, суставные и мышечные боли, головная боль), катаральные симптомы (гиперемия мягкого неба и задней стенки глотки, гиперемия конъюнктив), респираторный синдром (поражение гортани и трахеи, сухой (редко влажный) болезненный кашель, нарушение фонации, боли за грудиной, ринит (насморк), гиперемия, цианотичность, сухость слизистой оболочки полости носа и глотки). В легких-жесткое дыхание, нестойкие сухие хрипы. На рентгене-усиление сосудистого рисунка. В крови-лейкопения, нейтропения с п/я сдвигом.

57. Дифференциальный диагноз гриппа и других острых респираторных заболеваний

Критерий	Нозологическая форма ОРЗ
	Грипп	Парагрипп	Аденовирусы	РС-вирусное	Риновирус	Энтеровирусн
Эпидем. предпосылки	Эпидемия, контакт с больным	Контакт с больным	Контакт с больным, ИДС, переохлаждение	Контакт с больным, ИДС, детский возраст	Контакт с больным	Контакт с больным. Употребление сырой воды
Этиология	РНК	РНК	ДНК	РНК	РНК	РНК
Возраст	любой	Детский	любой	Дети до 1г	любой	Любой
Сезон	Зима-весна	Круглый год (чаще зима-весна)	Круглый год (чаще осень, весна)	Зима-весна	Круглый год	Круглый год (чаще лето-осень)
Инкуб.период	6-48ч (чаще 12-24ч)	2-7 дней	4-14дней	2-7 дней	1-6дней	2-10дней
Начало болезни	острое	Подострое, постепенное	Подострое, постепенное	Подострое, постепенное	острое	Подострое, постепенное
Выраженность СОИИ	++++	+ (при осложнениях ++)	+ (при осложнениях +++)	+ (при осложнениях +++)	-	+ (при осложнениях +++)
Лихорадка (длительность, выраженность, тип)	Острая Фебрильная постоянная	Острая Субфебрильная постоянная	Острая/подострая Фебрильная волнообразная	Острая/подострая Субфебрильная постоянная	отсутствует	Острая фебрильная постоянная
Ведущий синдром	трахеит	ларингит	фарингит	Бронхит, бронхиолит, пневмония	ринит	Герпангина
Нереспираторные синдромы	геморрагический	нет	Тонзиллит, конъюнктивит, лимфаденопатия (в т.ч.мезаденит), увеличение печени и/или селезенки, энтерит	Увеличение печени и/или селезенки	нет	Энтерит, макуло-папулезная экзантема, увеличение печени и/или селезенки
Осложнения	Пневмония Синуситы отиты	Ложный круп Синуситы отиты	Кератит, пневмония, синуситы, отиты	ОДН	синуситы	Менингит, миокардит

58. Лечение больных гриппом, профилактика гриппа

Лечение. Постельный режим в период лихорадки. Из пищи следует исключить острые приправы, жареное. Показаны молочно-кислые продукты, обильное питье (чай с медом, малиной, отвар шиповника, соки, компоты, клюквенный морс), дополнительно назначают аскорбиновую кислоту. Промывание носовых ходов, полоскание ротоглотки.

Для борьбы с кашлем применяют ингаляции с ментолом, бикарбонатом натрия, эвкалиптом. Удобно использование аэрозолей (ингалипт, каметон). Показано применение грудных сборов, кодтерпина, либексина, бронхикума.

При гипертермии с интоксикацией применяют калпол, колдрекс, фервекс, панадол, аспирин (с учетом противопоказаний).

Этиотропная терапия: озельтамивир (противовирусное) 75мг 2р/с 5 дней (сут.доза 150мг).

Пациентам с неосложненной ОРВИ, не относящимся к группе высокого риска, ингибиторы нейраминидазы не показаны!

В качестве этиотропной терапии им назначают: умифеновир по 200мг 4р/с 5 дней (детям 6-12лет по 100мг 4р/д, до 6 лет-противопоказан).

Симптоматическая терапия: парацетамол 500мг/с

Сосудосуживающие капли-ксилометазолин 2-3кап 0,1% р-ра 4р/д

При влажном кашле - бромгексин 8мг 4р/д

При сухом кашле-бутамират 15мг 4р/д

Общеукрепляющее, антиоксиданты - аскорбиновая кислота 500мг/с

Профилактика. Больных изолируют на дому или в стационаре (из закрытых коллективов, общежитий, гостиниц). Во время эпидемии проводят меры по уменьшению общения населения (запрещают посещение больных в стационарах, отменяют массовые праздничные мероприятия, продлевают школьные каникулы). Ухаживающие за больными, а также работники сферы обслуживания должны носить 4-слойные марлевые маски или респираторы.

Необходимы проветривание помещений, влажная уборка с 0,2--0,3 % раствором хлорамина.

Для индивидуальной профилактики используют: озельтамивир по 75 мг в течение 10 дней, арбидол по 100 мг -- 5 дней, амиксин по 1 таблетке (0,125 г) 1 раз в неделю, альфа-интерферон по 3--5 капель 4--6 раз в сутки в течение 2--3 нед; в детских учреждениях -- дибазол по 1 таблетке 1 раз в день в течение 7 дней.

С целью общественной профилактики проводят вакцинацию инактивированными вакцинами отечественного производства, вакциной «Ваксигрипп» фирмы «Пастер-Марие» (Франция) или живыми гриппозными вакцинами, содержащими ослабленный вирус А (Н 1, N1 и НЗ, N2) и В, лицензированными в России.

59. Парагриппозные и риновирусные заболевания

Парагрипп или парагриппозная инфекция-- острое инфекционное заболевание,вызванное вирусом парагриппа, характеризующееся умеренно или слабо выраженной интоксикацией и преимущественным поражением слизистой носоглотки и гортани. Умаленьких детей парагрипп может протекать тяжело с развитием ложного крупа (острого стеноза гортани).

Этиология и патогенез

Этиология. Возбудитель парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100-300 нм. Содержат нуклеокапсид спиральной формы, окруженный внешней оболочкой с шиповидными выступами, образованными двумя гликопротеидами. Крупный гликопротеид имеет свойства гемагглютинина и нейраминидазы, мелкий - свойства гемолизина и белка слияния. В настоящее время известно 5 типов (4 - Сендай, 5 - Ньюкастл) вирусов парагриппа, выделенных от человека. В основе деления на типы лежат антигенные различия гемагглютинина и белка слияния. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры.

Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 часов, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50°С. Быстро теряют свою инфекционность под воздействием эфира, хлороформа, протеолитических ферментов, ультрафиолетовых лучей.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта,

особенно носа, глотки и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения.

Глотка и трахея вовлекаются в процесс реже и в меньшей степени. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки.

Развиваются дистрофия и некроз мерцательного эпителия, снижаются барьерные свойства слизистой оболочки. Размножившиеся вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки, умеренных симптомов интоксикации и поражению сердечно-сосудистой и дыхательных систем. Вирусемия припарагриппе непродолжительная и неинтенсивная. Однако образовавшиеся иммунные комплексы могут оседать в капиллярах и вызывать иммунопатологические реакции. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром "крупа

Эпидемиология. В структуре ОРВИ у детей парагрипп составляет 30%, а у детей дошкольного возраста встречается даже чаще, чем вирусные инфекции другой этиологии.

Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года, но эпидемические вспышки - в холодное время года (осенью и весной). Тип 3 парагриппа, кроме типичной клиники может вызывать пневмонию и бронхиолит у детей до 5 лет. Тип 4 (два его серотипа) выделен только в США и протекает в виде спорадических случаев в осеннее-зимний период. Иммунитет после перенесенного парагриппа слабый. У детей и взрослых, имеющих антитела, через 3-4 года возможна повторная инфекция с поражением верхних дыхательных путей.

Клиническая картина и классификация

Клиника.

Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3-4 дня.

У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3-6дней), без выраженной общей интоксикации. Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается постепенно. Интоксикация при парагриппе выражена нерезко. Беспокоит субфебрильная температура тела, общая слабость, головная боль. В клинической картине катарального синдрома преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, лярингит, трахеит и их сочетания).

Ринит характеризуется умеренным серозным отделяемым из носовых ходов. Фарингит проявляется легкой гиперемией слизистой оболочки задней стенки глотки, ее зернистостью, болью при глотании. Ларингит характеризуется осиплостью голоса и грубым, «лающим» кашлем.

В крови больных неосложненным парагриппом регистрируется нормоцитоз или умеренная лейкопения, СОЭ не увеличена.

Развитие специфического осложнения стенозирующего ляринготрахеита связано с анатомо-физиологическими особенностями детей в возрасте от 1 года до 3 лет (узкий просвет гортани, короткие голосовые связки, мягкие и податливые хрящи, узкий и изогнутый надгортанник, обильная васкуляризация слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость ребенка). Кроме того, большое значениеимеет преморбидный фон - перинатальная патология, аллергодерматит, паратрофия, рахит, частые ОРВИ.

При стенозе реализуются три морфологических звена: отек и инфильтрация слизистой оболочки гортани и трахеи, особенно подскладочного пространства; обтурация дыхательных путей вследствие гиперсекреции желез слизистой гортани, трахеи и скопления слизистогнойного отделяемого; рефлекторный спазм гладкой мускулатуры гортани и трахеи.

Клиника острого стенозирующего ляринготрахеита характеризуется тремя ведущими симптомами: изменение звучности голоса (осиплость, охриплость, афония), лающий кашель (короткий,грубый, в начале громкий), затрудненное с удлиненным вдохом, шумное дыхание.

Стеноз гортани I степени (компенсированный): отмечается беспокойство ребенка,умеренные затруднения дыхания без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры на вдохе, но с втяжением яремной ямки. В покое дыхание свободное.

Стеноз II степени (субкомпенсированный): одышка в покое, при беспокойстве наряду с втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной, над- и подключичных ямок, межреберных промежутков) наблюдается западение грудины, появление цианоза, уменьшающегося в покое. Отмечаются отчетливые симптомы дыхательной недостаточности: бледность и периоральный цианоз, «мраморность», тахикардия и тахипное.

Стеноз III степени (декомпенсированный): характеризуется выраженным беспокойством ребенка с переходом в сопор, судорожной готовностью и судорогами, общей бледностью, потливостью, цианозом губ, акроцианозом, а также западением нижнего конца грудины -«воронкообразная грудь» - за счет выраженного сужения гортани. Тоны сердца приглушены, тахикардия и парадоксальный пульс (выпадение пульсовой волны на вдохе).

Стеноз IV степени (асфиксия): развивается кома, дыхание аритмичное, поверхностное, попытки вдоха переходят в апное. Брадикардия, пульс едва определяется, артериальное давление снижается и происходит остановка сердца.

Классификация парагриппа:

По типу:

1. Типичные:

2. Атипичные:

- стертая,

- бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

- выраженность симптомов интоксикации,

- выраженность местных изменений.

По течению (характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

- с осложнениями (стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит с дыхательной недостаточностью),

- с наслоением вторичной инфекции (бронхит, пневмония, отит, ангина, синусит и др. связанные с активацией стафилококковой, стрептококковой и другой микробной флоры),

- с обострением хронических заболеваний.

Типичные:

Назофарингит (катар верхних дыхательных путей)

Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом.

Ринит характеризуется умеренным отеком слизистой носа, необильным серозным отделяемым из носовых ходов. Фарингит проявляется легкой гиперемией слизистой оболочки задней стенки глотки, ее зернистостью, болью при глотании. У некоторых больных может отмечаться небольшая отечность и умеренная гиперемия миндалин. Общетоксический синдром выражен умеренно. При сочетанном поражении лихорадка довольно продолжительная (5-7 дней и более), чаще субфебрильная.

Ларингит

Нередко первым проявлением парагриппозной инфекции является синдром ларингита, который проявляется грубым, «лающим» кашлем и осиплостью голоса. У детей до 3-х лет может появиться шумное дыхание и развиться стеноз гортани. Однако при парагриппе стеноз редко достигает II и еще реже III степени. Особенностью парагриппозного стеноза гортани (круп) является быстрое его исчезновение по мере ликвидации острых проявлений болезни.

Бронхит

Основной симптом развития бронхита, это упорный кашель. При остром (простом) бронхите на фоне общих признаков парагриппозной вирусной инфекции ребенка беспокоит навязчивый кашель, без мокроты. Частота дыхания при этом обычная, одышки нет. Аускультативно определяется жесткое дыхание, рассеянные влажные (крупно- и среднепузырчатые) или сухие хрипы.

При обструктивном бронхите за счет выраженного спазма бронхов, отека слизистой, обильного выделения мокроты самочувствие ухудшается, появляется экспираторная одышка. Кашель сухой, приступообразный, частый, ребенку трудно сделать полноценный выдох. Он помогает себе дышать, поднимая и опуская плечи, при этом заметно втяжение надключичных ямок и межреберий, слышно свистящее дыхание. Перкуторно отмечается коробочный оттенок над легкими. Аускультативно жесткое или бронхиальное дыхание (выдох удлинен), рассеянные свистящие хрипы. Кашель увлажняется обычно через неделю заболевания.

Бронхит у детей первых двух лет жизни протекает особенно тяжело. Связано это с возрастными особенностями строения бронхов (у них очень узкий просвет) и со слабым кашлевым рефлексом в этом возрасте. У некоторых больных (чаще у детей первых месяцев жизни) вирусы парагриппа могут поражать самые мелкие бронхи - бронхиолы, в результате чего очень быстро развивается их обструкция выделяющейся мокротой и нарушается полноценное дыхание (бронхиолит). Отмечаются умеренные симптомы интоксикации и субфебрилитет, выраженная одышка. Дыхание учащено иногда значительно (до 80-90 в минуту) и довольно поверхностное, при вдохе заметно раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, периоральный и периорбитальный цианоз. Кашель сухой или влажный, частый, иногда сопровождается рвотой. Перкуторный звук с коробочным оттенком, аускультативно дыхание ослабленное или жесткое, выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. У детей старше 1 года возможно локализованные симптомы бронхиолита. Рентгенологически определяется повышение воздушности легких, усиление легочного рисунка, неструктурность корней. Длится бронхиолит обычно около двух-трех (до 6 недель) недель. При тяжелых формах возможен летальный исход.

Вирусная пневмония

Первичная вирусная (ранняя) пневмония развивается у больных парагриппом в первыевторые сутки гриппа и протекает с умеренно выраженными интоксикационным и катаральным синдромами. Основные симптомы - боли при дыхании, интоксикация, умеренная одышка, акроцианоз, небольшой кашель (вначале сухой, с 3-го дня с мокротой).

Характерна локальная симптоматика - укорочение перкуторного тона, ослабление дыхания, появления мелкопузырчатых хрипов. При тяжелых формах вирусной пневмонии резко выражен интоксикационный синдром, пациента беспокоят боли в грудной клетке, прострация, выраженная одышка с диффузным цианозом, кашель вначале сухой, потом (с 3-го дня) с выделением большого количества кровавой мокроты. Рентгенологически выявляют единичные или множественные очаговые затемнения (их число и размеры соответствуют тяжести пневмонии) или диффузный интерстициальный инфильтрат.

Атипичные формы парагриппа чаще развиваются у детей старшего возраста и взрослых при повторном инфицировании.

Стертая форма: температура тела нормальная, симптомы интоксикации отсутствуют.

Катаральный синдром проявляется скудными серозными выделениями из носовых ходов,слабой гиперемией дужек, покашливанием.

Диагностируется на основании нарастания титра антител к вирусу парагриппа в 4 раза и более.

Течение (по длительности) заболевания парагрипп острое. Длительность катарального синдрома при неосложненном течении составляет 7-14 дней.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Наблюдается определенная закономерность: чем старше ребенок, тем легче протекает заболевание.

При легкой форме начало заболевания острое или постепенное, температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Ребенок становится капризным. У детей старшего возраста самочувствие может не нарушаться. Катаральный синдром выражен слабо, проявляется ринитом с необильным серозным отделяемым из носовых ходов, неяркой гиперемией небных дужек и задней стенки глотки, иногда ее зернистостью; отмечается небольшая осиплость голоса и сухой кашель, быстро переходящий во влажный.

Среднетяжелая форма: характерно острое начало с умеренно выраженных симптомов интоксикации и катарального синдрома. Температура тела повышается до 38,6-39,5С. У ребенка отмечаются слабость, вялость, снижение аппетита, нарушение сна.

Наблюдаются выраженные проявления ларингита - осиплость голоса и сухой лающий кашель. Возможно развитие острого стенозирующего ларинготрахеита.

Тяжелая форма парагриппа встречается редко. Характерны выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39,6-40,0оС, головная боль, повторная рвота, адинамия и анорексия. Иногда развивается менингеальный или энцефалитический синдром.

Катаральный синдром характеризуется явлениями стенозирующего ларингита, ларинготрахеита, поражением нижних отделов дыхательных путей - бронхитом, бронхиолитом, вирусной пневмонией с дыхательной недостаточностью 2 и 3 степени.

По течению: гладкое и негладкое (с осложненимия).

К осложнениям парагриппозной инфекции относятся ранние (специфические) - дыхательная недостаточность при стенозирующем ларингите, обструктивном бронхите, бронхиолите и поздние (вторичные) - бактериальный бронхит или пневмония (вторичная: вирусно-бактериальная или бактериальная), отит, синусит и др. связанные с активацией стафилококковой, стрептококковой и другой микробной флоры. Кроме того, у части больных парагриппом возможно обострение хронических заболеваний.

Диагностика

Диагностика осуществляется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации оториноларинголога, пульмонолога, при подозрении на заболевание у ребенка - педиатра. В процессе диагностического поиска применяются следующие лабораторные и инструментальные методы:

Физикальное исследование. При объективном осмотре оценивается уровень сознания, наличие одышки, цианоза кожи. Обнаруживается гиперемия зева, затрудненное носовое дыхание, увеличение углочелюстных, заднешейных лимфоузлов. В легких могут выслушиваться диффузные свистящие хрипы, притупление перкуторного звука с обеих сторон. При ларингоскопии выявляется гиперемия, отечность слизистой оболочки гортани, сужение голосовой щели.

Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствуют о наличии лейкопении, моноцитоза, ускорения СОЭ, реже лейкоцитоза, нейтрофилеза. Биохимические показатели обычно в пределах нормы, возможно незначительное увеличение активности АЛТ, АСТ, СРБ. В общем анализе мочи возможна эритроцитурия, следовые количества белка. С целью дифференциальной диагностики проводится микроскопия мокроты.

Выявление инфекционных агентов. Методика ПЦР позволяет выделить вирус парагриппа из носоглоточных смывов, мокроты; существуют дыхательные экспресс-тесты (с использованием иммунофлуоресценции и ПЦР в реальном времени). ИФА дает возможность ретроспективно установить диагноз парагриппа, исследование проводится в парных сыворотках с интервалом не менее 10-14 суток. При наличии мокроты требуется ее бактериологический анализ.

Инструментальная диагностика. При появлении признаков пневмонии назначается рентгенография органов грудной клетки, по данным которой может выявляться характерное для данной вирусной инфекции двустороннее поражение легких. Реже показана мультиспиральная компьютерная либо магнитно-резонансная томография. ЭКГ проводится при наличии признаков субкомпенсации сердечной деятельности, пациентам старше 40 лет.

Дифференциальную диагностику осуществляют с гриппом, другими ОРВИ, коклюшем, дифтерией, легионеллезом, менингококковой инфекцией, корью, пневмоцистозом, туберкулезом легких, бактериальным бронхитом, пневмонией, бронхиальной астмой, флегмонозным ларингитом, хондроперихондритами гортани, лимфогранулематозом, застойной сердечной недостаточностью, ХОБЛ, отеком Квинке, злокачественными новообразованиями, инородными телами гортани.

Лечение

Лечение обычно проводится в амбулаторных условиях, госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Пациенту обеспечивают постельный режим до устойчивого снижения температуры тела до нормальных цифр в течение 2-3 суток, дробное питание с исключением трудноперевариваемой пищи, обильное питье, голосовой режим с минимизацией разговорной речи, адекватный микроклимат помещения с комфортной температурой, влажностью. Важен отказ от курения как самим больным, так и окружающими лицами. При явлениях декомпенсации респираторной системы необходима незамедлительная реаниматологическая помощь.

Лечение симптоматическое. Широко применяются жаропонижающие (кроме ацетилсалициловой кислоты и аналогов), отхаркивающие средства (ацетилцистеин), противокашлевые препараты (бутамирата дигидроцитрат, гвайфенезин), назальные спреи, капли (ксилометазолин, фенилэфрин, оксиметазолин), растворы для полоскания зева (хлоргексидин, фурацилин). При наличии показаний используются ингаляционные либо системные инъекционные глюкокортикостероиды, седативные, бронходилатирующие, антибактериальные средства.

Риновирусная инфекция - острое инфекционное заболевание, вызванное вирусами, поражающими преимущественно слизистую носа, со слаботекущей интоксикацией.

Возбудитель отнесён к семейству пикорнавирусов (испанский pico- малый, с англ RNA - РНК) из-за своих малых размеров, наличия РНК и отсутствия внешней оболочки. Последний факт делает его относительно неустойчивым во внешней среде и быстро поддающимся инактивации при действии неблагоприятных факторов. Нет общего группового антигена, как, например, у парагриппа, каждый серотип (тип вирусов из этого семейства) обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном (т.е. на каждый тип вируса, организм старается выделить свой тип антител).

Относительно неустойчивы во внешней среде, особенно быстро инактивируются в кислой среде желудка, быстро погибают при нагревании/ высушивании/ действии дезинфектантов, но устойчивы при минусовых температурах и достаточно длительное время, т.е. ближе к 0?С для них губительнее, чем отрицательные температуры, также устойчивы к эфирам.

Причины риновирусной инфекции

Источник - больной человек или вирусоноситель. Путь передачи - воздушно-капельный, контактный (непосредственное прикосновение) или контактно-бытовой (через предметы обихода). Вспышки развиваются в холодное и сырое время года (осень и весна), поэтому имеют двухволновый характер и возникает чаще в небольших закрытых коллективах, таких как семья, детские сады. Восприимчивость высокая, заболевают все возрастные группы. Также высота восприимчивости будет зависеть от преморбидного фона, то есть наличия факторов риска, иммунного статуса контактирующего с больным, и от время длительности контакта.

Клиника риновирусной инфекции

Инкубационный период (от момента внедрения вириона, до первых клинических проявлений) 1-5 дней. Входными воротами для вириона является слизистая полости носа, и именно там формируется очаг воспаления, сопровождающийся катаральными проявлениями по истечению инкубационного срока и началом продромального периода: постепенное начало с подъёмом температуры до 38?С, познабливание, отёк слизистой носа, гиперсекреция (обильное выделение из носа сначала слизистое, а через несколько дней - более густое) и нарастающие симптомы интоксикации, с последующим слабым течением.

Также, как и при других ОРВИ, с первых часов появляются катаральные явления: чихание, першение в горле и затруднение носового дыхания. Крылья носа гиперемированы (красные) и кожа на них мацерирована (шелушится), особенно в преддверии носа. Наблюдается инъецированность сосудов конъюнктивы и склер, т.е начинают виднеться мелкие сосуды на белочной оболочке глаза, как после долгого сидения за монитором), сопровождающееся слезотечением.

Диагностика риновирусной инфекции

Объективно и в результате опроса - выраженный ринит, с умеренной интоксикацией (т.е умеренное недомогание, невысокая температура).

Вирусологический метод с взятием материала из смывов носа, собранных в 1 день или не позднее 5 - в этих биологических материалах обнаруживают возбудителя.

Серологические методы - реакция нейтрализации (РН) - обнаружение качественного и количественного определения возбудителя и противодействующих факторов (антител, антитоксинов) общие анализы (ОАК и ОАМ) малоинформативны и будут указывать только на картину воспаления (ОАК), либо на осложнения/декомпенсацию со стороны почечно-лоханочной системы (ОАМ)

Обычно риновирусную инфекцию не дифференцируют с другими ОРВИ, то есть ставят диагноз ОРВИ и лечат также, как и другие ОРВИ.

Лечение риновирусной инфекции

Из-за похожих симптомов с другими ОРВИ выбор делается в пользу широкоспекторных вироцидных препаратов, узкоспекторные можно и нужно применять только после подтверждения предполагаемого диагноза. У всех респираторных инфекций (грипп, парагрипп, РСИ, риновирусная, аденовирусная, энтеровирусная и короновирусная инфекции) принцип лечения одинаков.

1. Этиотропная терапия (направленная против возбудителя):

Арбидол (ингибирует слияние вирусов с эпителиальными клетками). Показан с 2 лет, с 2-6 лет по 2 таблетки в сутки до еды, с 6-12 лет по 4 таблетки, с 12 лет - по 8 таб. Принимать до еды в течении 5 дней.

Рибавирин (виразол). Назначается детям старше 12 лет в дозе 10мг/кг/сут, в течении 5-7 дней

Изопринозин. 50 мг/кг и полученную дозу делить на 3 приёма в течении 10 дней, принимать после еды.

Для местного применения Оксолиновая мазь интаназально (в нос), Бонафтон, Локферон.

2. Интерфероны - иммуномодуляторы, имеющие универсальные вироцидные свойства, т.к. они подавляют размножение вирусов, а также стимулируют иммунологические реакции организма.

Интерферон-б по 5 капель каждые 30 минут в течении 4 часов, в последующие дни - по 5 раз в сутки в течении 5 -7 дней

Виферон в свечах - по 2 свечи в сутки

3. Индукторы интерфероногенеза - иммуностимуляторы.

Циклоферон. С 4-6 лет по 1 таблетке, 7-11 лет - по 2 таблетки, взрослым по 3 таблетки.

Анаферон. Назначают детям с 6 месячного возраста: в первые сутки 4 таблетки, после - по 1 таблетке 3 раза в день. Курс 5 дней.

4. Симптоматическое лечение:

жаропонижающие (Ибупрофен, Нурофен),

противокашлевые назначаются с учётом характера кашля и его локализацией (при ларингите в момент парагриппа - Синекод, Стоптусин, Тусупрекс, если же процесс спустился ниже и кашель приобрел иной характер, тогда назначают отхаркивающие, муколитики),противовоспалительные - Эреспал, от насморка проводят промывания - АкваМарисом или слабым солевым раствором, для снятия отёчности - Пиносол или Ксилен.

Если лечение не даёт положительной динамики в течении 3 дней и продолжает подниматься температура, достигающая критических цифр, то посоветовавшись с врачом, переходят на лечение антибиотиками.



60. Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция - ОРВИ, характеризующаяся преимущественным поражением глоткй, миндалин, конъюнктив, а также лимфаденопатией и лихорадкой.

История и распространение. Аденовирусы впервые были выделены из культуры клеток аденоидов и миндалин, удаленных у детей, в 1953 г. В.Роу (W.Rowe) и соавт. В настоящее время известно более 90 видов (сероваров) аденовирусов, 49 из которых патогенны для человека.

Этиология. Аденовирусы содержат двунитевую ДНК, имеют сферическую форму, размер 70--90 нм. Патогенность связана с наличием токсических антигенов и способностью повреждать клетки, в которых они реплицируются. Устойчивы в окружающей среде. При комнатной температуре сохраняют активность до 14 сут. В патологии человека значение имеют серовары 1; 3; 4; 5; 7; 8; 12; 14 и 21 аденовирусов.

Эпидемиология. Источник возбудителя - больные люди и вирусоносители. Больные выделяют вирус с отделяемым верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз до 3- 7го, иногда до 25-го дня болезни, с фекалиями до 3 нед, в некоторых случаях до 2 мес. Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, возможны алиментарный и водный пути передачи, а также через контаминированные выделениями, содержащими вирус, предметы обихода. Естественная восприимчивость человека высокая, но после перенесенной болезни или бессимптомной инфекции формируется видоспецифический иммунитет, поэтому болезнь встречается преимущественно у детей до 5 лет. Болезнь регистрируется в течение всего года, но наибольшая заболеваемость наблюдается в осенне-зимние месяцы.

Патогенез.

1. проникают в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, конъюнктивы и слизистую оболочку пищеварительного тракта.

2. Репликация вируса - преимущественно в ядрах чувствительных к вирусу клеток

3. Повреждение чувствительных к вирусу клеток

4. При этом развивается воспалительный процесс, сопровождающийся выраженной экссудацией, выпадением фибрина и некрозом.

В результате вирусемии могут быть диссеминированные поражения. Лимфогенное распространение вируса вызывает воспалительные изменения в лимфатических узлах. Возможно присоединение вторичной бактериальной пневмонии (м.б. причиной смерти).

Опорные диагностические признаки аденовирусной инфекции:

...