Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

39. Этиология,эпидемиология вирусных гепатитов

Вирус Геп А

Этиология. Вирус ГА (HAV) относится »роду энтеровирусов (энтеровирус 72-го типа)*семейства пикорнавирусов наиболее примитивных мелких (около 27 нм) вирусов, содержащих однонитевую РНК. Он устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термостоек -- не погибает при 60 °С, чувствителен к формалину и УФ-облучению.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции могут быть как больные любой клинической ГА, так и лица с инаппарантной инфекции. У больных вируяюбнаруживают в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного периода. Считалось появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны, но использование ПЦР позволило установить наличие РНК вируса в крови в начале желтушного периода и длительное выделение вируса с испражнениями у некоторых больных и после исчезновения желтухи.

* Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, грязные руки. Наиболее часто реализуется контактно-бытовой путь передачи. Крупные вспышки могут'^ыть связаны с фекальным загрязнением источникрв питьевого водоснабжения. Не исключается и парентеральный механизм заражения, в частности, у больных наркоманией. Однако большинство исследователей полагают, что заражение ГА у больных наркоманией происходит из-за несоблюдения ими правил личной гигиены в быту или контаминации наркотика вирусом ГА.

Вирус Геп Е

Этиология. Вирус гепатита Е (HEV) имеет округлую форму, диаметр около 32 нм, геном представлен однонитевой РНК. По своим свойствам вирус близок к калицивирусам, быстро разрушается под действием хлорсодержащих дезинфицирующих средств, менее устойчив в окружающей среде, чем вирус ГА.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные с любыми формами болезни, включая безжелтушную и стертую. Вирус обнаруживают в фекалиях в начале болезни.

Благодаря меньшей, чем у вируса ГА, устойчивости в окружающей среде, заболеваемость ниже, чем ГА. Основной путь передачи водный, болеют преимущественно лица 15--29 лет, дети болеют реже, характерны взрывообразные водные вспышки.

Вирус Геп В

Этиология. Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам (heраг -- печень) --_ДНК-содержащим гепатотропным вирусам. HBV имеет сферическую форму, диаметр 42 нм, сложную структуру. В центре нуклеокапсида расположен геном вируса, представленный двунитевой ДНК, и ферменты ДНК-полимераза и РНКаза. Наружная часть ядра вируса представлена HBcAg белковой природы (коровский антиген) и его модификацией -- HBeAg -- антигеном инфекциозности. Наружная липопротеиновая оболочка содержит поверхностный антиген HBsAg (австралийский антиген), который имеет 4 подтипа, обладающих антигенными различиями. Существуют и мутантные штаммы вируса по антигенам HbsAg и HbeAg. Процесс репликации вируса сложен, возможно образование полноценных вирусов и дефектных, состоящих из HBsAg-частиц, которые не имеют инфекционных свойств. HBeAg и HBsAg циркулируют в крови, HBcAg обнаруживается только в ткани печени, антитела образуются ко всем основным антигенам анти-НВс, анти-НВе и анти-HBs. Вирус ГВ отличается исключительно высокой устойчивостью в окружающей среде.

Эпидемиология. Единственным источником вируса является человек. Основная эпидемиологическая роль принадлежит вирусоносителям, число которых на земном шаре превышает 300 млн человек, в РФ их более 5 млн. Вторыми по степени важности источником являются больные острым и хроническим ГВ. HBsAg, основной используемый на практике маркер ГВ, обнаруживается во всех биологических жидкостях и экскретах. Однако эпидемиологическое значение, определяющее механизмы передачи инфекции, имеет наличие вируса в крови, сперме и, возможно, в слюне. Наиболее достоверный тест на заразительность -- обнаружение в крови ДНК вируса ГВ методом ПЦР. Естественные пути передачи -- половой и вертикальный -- от матери плоду через плаценту и чаще в процессе родов при прохождении плода через родовые пути. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье, ножницы, зубные щетки, мочалки и т.д.), особенно при наличии заболеваний или травм кожи, возможно заражение при переливании препаратов крови, пользовании недостаточно простерилизованным медицинским инструментарием многоразового применения. Особенное распространение получил ГВ среди больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно. Сохраняется опасность заражения и для медицинских работников, имеющих частые контакты с кровью.

Восприимчивость к ГВ высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ в любой форме обычно пожизненный.

Вирус Геп Д

Этиология. HDV состоит из генома, представленного короткой однонитевой РНК, и HDAg, состоящего из двух белков, которые регулируют синтез генома. Различают три генотипа вируса -- I, II, III. Первый наиболее распространенный представлен двумя субтипами -- 1а и lb. Репликация HDV возможна только при наличии вируса-помощника, роль которого играет HBV. Дельта-вирус встраивается в его оболочку, имеющую HBsAg. HDV термоустойчив, на него не действуют кислоты и УФ-облучение. Инактивируется основаниями и протеазами.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются больные с различными формами TD, особенно с хронической. Возможны те же пути передачи инфекции, что и при ГВ (гемотрансфузионный) при различных медицинских манипуляциях, естественные -- вертикальный, половой и контактный, внутрисемейный. Восприимчивость инфицированных HBV к HDV различная. Особенно восприимчивы хронические носители HBsAg. Перенесенный TD оставляет прочный иммунитет.

Вирус Геп С

Этиология. HCV относится к однонитевым РНК-содержащим вирусам семейства Flavivirus, изучен недостаточно. Генетически отдельные штаммы вируса неоднородны. Известно 6 генотипов вируса, имеющие подтипы (а, Ь, с). В различных регионах мира распространены различные генотипы вируса. В процессе болезни благодаря несовершенству механизма репликации вируса происходят его мутации, что имеет существенное значение в патогенезе болезни.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются больной острым или хроническим ГС. Пути передачи многообразны: при переливании крови, пользовании нестерильными шприцами (среди больных наркоманией), при проведении гемодиализа. Возможен половой путь передачи, редко вирус передается вертикально (в том числе и у ВИЧ-инфицированных беременных), при трансплантации органов

Вирус Геп G

Этиология. Вирус TG относится к семейству флавивирусов, сходен по антигенной структуре с HCV, вирусами денге,японского энцефалита, желтой лихорадки, является однонитевым РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология. Судя по частоте выявления вируса среди различных групп населения, передача его осуществляется парентеральным, половым и вертикальным путем. РНК вируса чаще обнаруживают у тех же групп населения, которые подвержены другим вирусным гепатитам с парентеральным путем передачи возбудителя.

40. Клиника вирусного гепатита В

Инкубационный период от 45 до 180 дней, чаще 2--4 мес. Типично постепенное начало болезни.

Преджелтушный период продолжительный, в среднем 10-12 дней. В отличие от ГА преобладают общее недомогание, слабость, утомляемость, разбитость, головная боль (особенно вечером), нарушение сна. Примерно у 25--30 % больных наблюдают боли в крупных суставах, преимущественно в ночное время, нередко появляются зуд кожи, уртикарные высыпания. У большинства больных имеются диспепсические расстройства: ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье.

При осмотре выявляют увеличение и чувствительность печени, реже селезенки, обложенность языка, вздутие живота. Возможен субфебрилитет. За 2--3 дня до появления желтухи моча приобретает темную окраску, а кал становится гипохоличным.

Переход болезни в желтушный период сопровождается нарастанием явлений интоксикации и диспепсических расстройств. Наблюдаются проявления геморрагического синдрома. Желтуха настает постепенно, достигая максимума на 2--3-й неделе желтушного периода, она обычно интенсивная, на высоте желтухи кал ахоличный. Продолжительность желтушного периода варьирует в широких пределах, в среднем 3--4 нед. Первыми признаками улучшения состояния являются появление аппетита, окрашивание кала, посветление дневных и вечерних порций мочи. При осмотре в желтушном периоде, помимо желтухи, выявляют обложенность и отечность языка, практически у всех больных увеличена печень, а у 30 % больных -- селезенка. При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении и лимфоцитозу.

Период реконвалесценции от 3--4 нед до 6 мес. В этом периоде могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гиперферментемия, гипербилирубинемия, поражение желчевыводящих путей.В отдельных случаях циклическое течение ГВ нарушается, особенно при легких, стертых формах болезни, у лиц с отягощенным преморбидным фоном. Прогностическими признаками, свидетельствующими о возможной хронизации процесса, является длительное персистирование HBeAg и ДНК вируса, что свидетельствует о продолжающейся репликации вируса.

Исходом ГВ чаще всего является выздоровление. В редких случаях возможно развитие фульминантного гепатита с летальным исходом; примерно у 5 % больных формируется хронический гепатит, который чаще имеет доброкачественное течение. Характерными признаками хронического гепатита служат увеличение печени, реже селезенки, преходящая субиктеричность склер, появление телеангиэктазий «печеночных» ладоней, потеря веса, боли в области печени, диспепсические расстройства. В качестве отдаленного неблагоприятного последствия возможно развитие гепатоцеллюлярной карциномы

41. Диагноз и дифференциальный диагноз вирусных гепатитов

Дифференциальную диагностику желтушных форм вирусных гепатитов проводят практически со всеми болезнями, сопровождающимися синдромом желтухи, т.е. надпеченочными желтухами, которые охватывают все варианты гемолитической желтухи; другими печеночными желтухами (при ряде вирусных и бактериальных инфекционных болезнях, аутоиммунных болезнях, при отравлениях гепатотропными ядами, употреблении гепатотоксических медикаментов), с пигментными гепатозами; подпеченочными желтухами (желчнокаменная болезнь, воспалительные процессы и новообразования холедохопанкреатической области).

Критериями дифференциальной диагностики надпеченочных желтух являются: анемия и повторная желтуха в анамнезе; контакты с гемолитическими ядами; признаки острого гемолиза (озноб, лихорадка, боли в животе, пояснице и др.), предшествующие появлению желтухи, доминирование в картине болезни симптомов анемии (бледность, головокружение, одышка, тахикардия и др.), слабая выраженность желтухи, отсутствие преджелтушного периода, зуда кожи; спленомегалия, гипербилирубинемия преимущественно за счет свободного билирубина при отсутствии гиперферментемии, уробилинурия, гиперхолия кала.

Подпеченочная желтуха, обусловленная первичным раком головки поджелудочной железы, характеризуется появлением желтухи нередко без диспепсических расстройств и нарушений общего состояния, стойкой ахолией кала, интенсивным зудом кожи, который может предшествовать появлению желтухи. Возможны тупые боли в эпигастрии. При этом не наблюдается увеличения селезенки, печень увеличена непостоянно, возможно похудание, нередко положителен симптом Курвуазье. При исследовании крови -- умеренное увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании -- значительное повышение уровня связанного билирубина, гиперхолестеринемия, повышение активности ЩФ в 5--10 раз, не исключено увеличение активности трансфераз в 2--3 раза. В моче положительная реакция на билирубин, уробилин отсутствует.

При раке фатерова соска (дуоденальный сосочек) картина отличается перемежающимся характером желтухи, нередко положительной реакцией кала на скрытую кровь. При первичных новообразованиях холедохопанкреатической области общие признаки раковой болезни могут отсутствовать или быть слабовыраженными. Сходную картину дает и альвеолококкоз при центральной локализации паразитарной кисты. Характерной особенностью является наличие бугристого, каменистой плотности образования, выступающего из-под края печени.

Для метастатических опухолей характерны общие симптомы: слабость, потеря массы тела, снижение аппетита, анемия, увеличенная плотная бугристая печень. Ахолия кала отмечается не во всех случаях. Биохимические сдвиги такие же, как и при первичных опухолях, но менее выражены.

Желтухи вследствие калькулеза желчного пузыря и протоков характеризуются наличием в анамнезе повторных приступов болей в правом подреберье, длительной непереносимости жирной пищи, жареных блюд; появлением желтухи через 12 дня после болевого приступа, нередко сопровождающегося рвотой, ознобом и повышением температуры тела, потемнением мочи и ахолией кала; отсутствием четкого преджелтушного периода, наличием локальной болезненности в точке желчного пузыря, симптома Ортнера, воспалительными изменениями в крови. При биохимическом исследовании -- повышение уровня связанного билирубина при отсутствии гиперферментемии.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с другими печеночными и печеночно-подпеченочными желтухами различной этиологии. Дифференциальный диагноз с лептоспирозом, гепатитом при иерсиниозе, инфекционном мононуклеозе, сепсисе, малярии основывается на существенных различиях клинической картины болезни. Гепатиты, вызванные вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом, дифференцируются при помощи исследования маркеров вирусных гепатитов и указанных болезней. Острая фаза описторхоза и фасциолеза характеризуется лихорадкой, экссудативными высыпаниями на коже, гиперэозинофилией.

Аутоиммунные гепатиты нередко по симптомам болезни и даже параметрам биохимического анализа крови трудно отличить от острого вирусного гепатита. Дифференциальный диагноз проводят с использованием лабораторных тестов (наличие LE-клеток, антител к ДНК, отсутствие маркеров вирусных гепатитов, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, значительное увеличение СОЭ).

Для диагностики токсических, включая медикаментозные, гепатитов большое значение имеют анамнестические данные о применении лекарств (туберкулостатики, производные фенотиазина, барбитураты, аминогликозиды и др.) или контакта с гепатотропными ядами (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, ароматические углеводороды, хлорорганические пестициды, динитрофенол, токсин бледной поганки и др.). При биохимическом исследовании преобладают признаки внутрипеченочного холестаза.



42. Лечение больных вирусными гепатитами, оказание помощи при неотложных состояниях

Базисная терапия включает постельный режим в остром периоде болезни, и лечебное питание. Питание должно быть сбалансированным т.е содержать необходимое количество белков, жиров и углеводов, поэтому традиционная диета с избытком углеводов, ограничением белков и жиров отрицательно влияет на течение патологического процесса. Наиболее приемлем стол № 5 (по Певзнеру). Принципиально важен способ приготовления, так как пища должна быть механически и химически щадящей. Пища должна содержать комплекс водо- и жирорастворимых витаминов, необходимое количество микроэлементов. Количество соли ограничивается, количество жидкости (компоты, фруктовые соки, кисели, отвар шиповника, некрепкий чай) должно быть не менее 1,5--2 л в день.

При легкой форме гепатита, как правило, медикаментозная терапия не требуется.

При выраженных диспепсических расстройствах, среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают стол № 5А, предусматривающий протертую пищу, снижение калорийности за счет ограничения количества жиров до 70 г.

В ряде случаев назначают энтерально-парентеральное питание с использованием альбумина, плазмы, растворов аминокислот.

Проводят дезинтоксикационную терапию путем внутривенных капельных инфузий 0,5--1,5 л растворов глюкозы, глюкозоэлектролитных растворов, полийонных растворов, гемодеза, реополиглюкина.

Назначают рибоксин по 0,4--0,6 г 3 раза в день, кавертин по 0,04 г 3 раза в день, диурез форсируют введением салуретиков.

При геморрагических проявлениях и низкой протромбиновой активности крови применяют викасол по 1--2 мл внутримышечно или внутривенно.

При выраженном холестазе назначают билигнин, холестирамин, полифепан, гептрал, урсофальк. В этих случаях эффективен плазмаферез.

Особого внимания требует лечение больных с признаками печеночной недостаточности, проявлениями ПЭ.

Больных переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Назначают комбинированное питание -- энтеральное через назогастральный зонд путем введения питательных смесей в сочетании с парентеральным введением растворов глюкозы, аминокислот, альбумина, плазмы.

Важное значение имеет очищение пищеварительного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы).

Неотложная помощь

Для борьбы с гипоксией используют постоянные ингаляции кислородновоздушной смеси и гипербарическую оксигенацию. Для дезинтоксикации проводят инфузионную терапию в сочетании с форсированным диурезом.

При развитии отека мозга применяют дексаметазон, салуретики, оксибутират натрия. Для подавления роста условно-патогенной флоры в кишечнике, профилактики и лечения аутоинфекции назначают антибиотики широкого спектра действия, фторхинолоны. В настоящее время кортикостероиды в больших дозах не применяют, так как клинический эффект их не подтвержден, а патогенетически назначение не обосновано, поскольку они, обладая иммуносупрессивным действием, способствуют репликации HDV, с которым связано не менее 75 % фульминантных гепатитов. Определенный эффект дают сеансы плазмафереза. Терапевтически эффективны при лечении ПЭ простагландины, растворы аминокислот с неразветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин).

Существенное место в лечении больных вирусными гепатитами В и С занимает этиотропная терапия.

Используют рекомбинантные интерфероны: интерферон альфа (реаферон), интерферон альфа-2а (роферон А) и интерферон альфа-2в (интрон). Интерфероны -- особые белки, относящиеся к цитокинами. Они обладают неспецифической противовирусной активностью. Механизм их действия состоит в угнетении трансляции вирусной матричной РНК. Молекулы интерферонов, адсорбируясь на клеточной мембране, делают клетку резистентной к вирусам.

Интерфероны применяют для лечения хронического ГВ, вводят подкожно в дозе 5--6 млн ME ежедневно или 910 млн ME 3 раза в неделю. Длительность лечения при наличии HBeAg составляет не менее 4 мес, а при отсутствии -- не менее 1 года.

При остром гепатите С интерфероны назначают в дозе 3 млн ME в сутки подкожно 3 раза в неделю в течение 6 мес. При хроническом ГС интерфероны эффективны лишь у части больных, поэтому важное значение имеет учет показаний и противопоказаний. Основным показанием является повышение уровня AJIT в 1,5 раза выше верхней границы нормы в течение 6 мес и более. Интерферон вводится в дозе 3 млн ME в сутки подкожно в течение года, однократно.

Определенный эффект получен при лечении хронического ГВ ламивудином (зеффикс), который блокирует ДНК-полимеразу HBV. Препарат назначается в дозе 100 мг в сутки перорально. Длительность лечения не менее года. Комбинированное применение интерферона и ламивудина повышает эффективность лечения. Эффективность терапии гепатита С значительно повышается при комбинированном применении интерферона с рибавирином (рибамидил) -- препаратом, тормозящим синтез вирусных ДНК и РНК. Рибавирин назначается внутрь в дозе 1,0 г при весе больного до 75 кг и 1,2 г при весе свыше 75 кг в один прием во время еды. При непереносимости рибавирина его заменяют на лиминтадин (амантадин, римантадин) в дозе 100 мг 2 раза в сутки. Продолжительность лечения от 24 до 48 нед в зависимости от генотипа вируса. Также применяют схемы лечения 3 препаратами (интерферон + рибавирин + ремантадин).

В последние годы для лечения гепатитов В и С используют пегилированные интерфероны (Пег--ИНФ -- интерфероны, соединенные с молекулой полиметоксиполиэтиленгликоля), обладающие улучшенными фармакокинетическими свойствами. Пег-ИНФ вводят подкожно 1 раз в неделю. Используют Пег-ИНФ а2а (пегасис) и Пен-ИНФ а2в (Пег Интрон). Длительность лечения зависит от генотипа вируса и составляет при инфицирования HCV 1в 12 мес, при инфицировании НСУ2/з -- 6 мес. Противовирусная терапия проводится под контролем врача-гепатолога.

43. Лабораторная диагностика острых вирусных гепатитов

Диагностика вирусных гепатитов основывается на клиникоэпидемиологических данных, результатах биохимических исследований, определении иммунологических и генетических маркеров болезни, а также использовании дополнительных методов, в частности, биопсии печени, УЗИ, МРТ.

На основании клинико-эпидемиологических данных на догоспитальном уровне диагностируют желтушные формы ( первый этап).

гепатита основывается на жалобах, характерных для поражения печени: непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью, тяжесть и боли в правом подреберье, изменение окраски кала и мочи, иногда зуд кожи. Эти жалобы часто сочетаются с другими диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, изжога), астеновегетативным синдромом, лихорадкой, болями в суставах. В большинстве случаев больные с точностью до 1--2 дней могут указать начало болезни. Из эпидемиологических данных следует выявить контакт с больными желтухой, хроническими болезнями печени. Для диагностики гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи инфекции имеет значение питание на предприятиях общественного питания, употребление необезвреженной воды из открытых водных источников, поездки в эпидемиологически неблагополучные по вирусным гепатитам регионы. Для диагностики гепатитов с парентеральным механизмом передачи необходимо выявить все парентеральные вмешательства (инъекции, забор крови для анализа, вакцинация, особенно переливание крови и ее препаратов, хирургические и стоматологические вмешательства, данные о внутривенном введении наркотиков), половой анамнез -- сексуальная ориентация, количество половых партнеров, использование презервативов и т.д. Не следует забывать о косметических процедурах.

В преджелтушном периоде возможно увеличение печени и селезенки.

В желтушном периоде важно оценить, помимо факта существования желтухи, цвет кожных покровов -- ярко-желтый, с зеленоватым, зеленовато-бурым оттенком. Необходимо выявить наличие или отсутствие преджелтушного периода, улучшение или ухудшение состояния после появления желтухи, определить окраску кала и мочи, размеры печени и селезенки.

Вторым этапом диагностики является оценка биохимических показателей, характеризующих состояние пигментного обмена и функционального состояния печени, которые в совокупности позволяют обнаружить признаки поражения печени и установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная), причем многие показатели характеризуют и тяжесть процесса.

Для желтушной формы всех вирусных гепатитов характерно повышение уровня билирубина, причем преимущественно за счет связанного (билирубиндиглюкуронид, конъюгированный билирубин). Количество свободного (неконъюгированного) билирубина также увеличивается, но в меньшей степени. Значительное повышение уровня свободного билирубина характерно для тяжелого течения болезни. При исследовании мочи в преджелтушном периоде выявляют уробилинурию, затем уробилинурию и билирубинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживают только билирубин. При восстановлении оттока желчи на спаде желтухи вновь выявляются оба пигмента.

Наиболее информативным показателем выраженности цитолитического синдрома служит активность цитоплазматических ферментов. Наиболее широко используют определение активности аланинаминтрансфераз (АлАТ, AJ1T) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ, ACT). Их активность при вирусных гепатитах значительно повышена (более чем в 20--30 раз выше нормы) уже в преджелтушном периоде, в том числе и у больных с безжелтушными и стертыми формами, в меньшей степени при хронических формах вирусных гепатитов. При остром вирусном гепатите активность AJIT больше активности ACT, отношение ACT/AJIT меньше единицы (коэффициент Де Ритиса Аминотрансферазы не являются органоспецифичными только для печени, и их активность может повышаться при других патологических процессах (болезни сердца, щитовидной железы, кишечника, миопатии), поэтому увеличение их активности имеет значение в сочетании с нарушениями обмена билирубина. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет определение активности щелочной фосфатазы (ЩФ).

Информативны также показатели белковых осадочных проб, отражающих наличие диспротеинемии. Особенно часто наблюдают повышение показателя тимоловой пробы. Снижение сулемового титра отмечают реже, оно свидетельствует о тяжелом повреждении печени, часто бывает при тяжелом течении острого и хронического гепатита, циррозе печени. Показателями тяжести ВГ является также снижение уровня альбуминов (при отечно-асцитическом синдроме), протромбиновой активности (острая и подострая дистрофия печени). Исследование холестерина имеет дифференциально-диагностическое и прогностическое значение. При тяжелом течении уровень холестерина снижен, при синдроме холестаза (холестатическая форма ОВГ, подпеченочная желтуха) -- повышен.

Окончательный диагноз вирусного гепатита устанавливают на основании определения специфических маркеров -- антигенных и антительных с помощью метода ИФА и генных -- с помощью метода ПЦР. Методы, основанные на обнаружении или выделении культуры вирусов, для практических целей не используют.

Специфическим маркером ГА являются IgM-антитела (анти-HAV-IgM), которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а затем постепенно снижаются, а через 6--8 мес не обнаруживаются. Со 2--3-й недели болезни появляются антиHAV-IgG, титр их нарастает в течение 4--6 мес, затем снижается, но они обнаруживаются у большинства взрослых людей, что свидетельствует о перенесенном ранее ГА.

При ГЕ маркером также служат анти-HEV-IgM, которые появляются в крови на 10--12-й день болезни и циркулируют до 2 мес. Наличие анти-HEV-IgG свидетельствует о перенесенной ранее болезни.

Для диагностики ГВ используют антигенные (HBs, НВе), антительные (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе) и генные (ДНК, ДНК-полимераза) маркеры. HBsAg появляется в крови уже через 3--5 нед после заражения, т.е. в инкубационном периоде. HBsAg может не обнаруживаться у некоторых больных острым ГВ, в то время как у хронических носителей HBsAg определяется постоянно.

HBcAg в крови не появляется, в то же время наличие антиHBc-IgM служит наиболее надежным маркером ГВ, они обнаруживаются уже в конце инкубационного периода и сохраняются на протяжении всей болезни. Исчезновение антиHBc-IgM свидетельствует об элиминации вируса, в это время возникают анти-HBc-IgG, которые сохраняются пожизненно.

Одновременно с HBsAg в инкубационном периоде в крови появляется НBeAg-антиген. Через несколько дней после возникновения желтухи он перестает тестироваться. Наличие HBeAg, антигена заразительности, свидетельствует об активной репликации вируса. Сохранение этого антигена более месяца является прогностическим признаком возможной хронизации процесса. После исчезновения HBeAg в крови появляются анти-НВе, что указывает на прекращение репликации вируса.

Для диагностики TD используют определение HD-антигена, который обнаруживается с первых дней болезни, но быстро исчезает. Более информативно наличие анти-HD-IgM, которые также появляются с первых дней желтухи и служат основным маркером болезни. Одновременно с маркерами TD обнаруживают маркеры ГВ, причем при коинфекции выявляют HBsAg, анти-НВе-IgM и другие маркеры, при суперинфекции анти-НВе-IgM нет.

Для диагностики ГС используют определение анти-HCV, однако антитела обнаруживаются непостоянно и появляются поздно и при остром ГС обнаруживаются после пика активности AJIT через 20--60 дней, поэтому более информативный маркер -- обнаружение РНК HCV методом ПЦР.

44. Варианты преджелтушного периода при вирусных гепатитах

Геп А

Преджелтушный) период - продолжительностью 5 - 7 дней, который может протекать по нескольким вариантам:

А. Гриппоподобный вариант: резкое повышение температуры до 38 - 39*C, которая держится на этом уровне 2 - 3 дня, головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, боль в горле.

Б. Диспепсический вариант: снижение аппетита, боли и тяжесть в правом боку, тошнота и рвота, учащение стула до 2 - 5 раз/сутки.

В. Астеновегетативный вариант: слабость, раздражительность, сонливость, головная боль и головокружение.

Г. Смешанный вариант - за два дня до появления желтушности склер глаз и кожных покровов моча приобретает темный цвет, а испражнения светлеют.

Остальные без вариантов

45. Этиология, эпидемиология и патогенез менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция -- острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Этиология.

Возбудитель -- менингококк Neisseria meningitidis принадлежит к роду нейссерий. Он представляет собой бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк), грамотрицателен, имеет полисахаридную капсулу и выросты -- пили. В окружающей среде неустойчив. По своим антигенным свойствам подразделяется на 12 серогрупп, из которых на долю трех групп -- A, B, C -- приходится более 90% зарегистрированных случаев болезни.

Факторы патогенности:

· капсула, защищающая от фагоцитоза,

· липополисахарид (эндотоксин),

· пили, способствующие адгезии менингококка к клеточным мембранам,

· протеазы, расщепляющие иммуноглобулины A.

Эпидемиология.

Источник возбудителя - больные генерализованными (менингококкемия, менингит) и локализованными формами болезни (назофарингит), а также носители. Наиболее значительна роль больных назофарингитом в силу их массовости и сохранения социальной активности в связи с легким течением болезни.

Возбудитель локализуется преимущественно на слизистой оболочке носоглотки. Путь передачи возбудителя -- воздушно-капельный. В связи с неустойчивостью менингококка в окружающей среде заражение чаще происходит при тесном контакте в закрытом помещении. Генерализованные формы болезни возникают примерно у 1 человека на 1000 заразившихся лиц, в остальных случаях развивается носительство или назофарингит, но при высокой инфицирующей дозе (длительный контакт в закрытом помещении, резкое изменение климатических условий, предшествующий грипп) могут приводить к резкому росту (до 1-15% инфицированных) частоты генерализованных форм болезни.

Любая из форм инфекционного процесса приводит к формированию иммунитета, поэтому менингококковой инфекцией болеют преимущественно дети. После перенесенной болезни формируется типоспецифический иммунитет. Повторные случаи, как правило, наблюдаются у лиц с врожденным дефицитом компонентов комплемента С7-С9.

Патогенез.

1. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внедрения менингококка не возникает каких - либо патологических явлений - имеет место "здоровое носительство".

2. В 10-15% случаев на месте внедрения возбудителя развиваются воспалительные изменения - менингококковый назофарингит.

3. В 1-2% случаев менингококк преодолевает местные защитные барьеры и лимфогенным путем попадает в кровь. Развивается менингококкемия или менингококковый сепсис. Менингококки заносятся в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, почки, эндокард, легкие, сосудистую оболочку глаза и др.

4. В ряде случаев менингококк преодолевает гематоэнцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит.

5. В патогенезе менингококковой инфекции ведущую роль играют три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Случаи сверхострого менингококкового сепсиса с явлениями ИТШ возникают в связи с массовой бактериемией и эндотоксинемией.

6. Эндотоксин, высвобождаемый при массовой гибели менингококков, воздействует на эндотелий сосудов, приводя к расстройству гемодинамики, прежде всего - микроциркуляции. При этом происходит высвобождение большого количества биологически активных веществ: катехоламинов, серотонина, гистамина; активизируется система фактора Хагемана - калликреин-кининовая, свертывающая и, в последующем, фибринолитическая.

7. Сначала это приводит к генерализованному внутрисосудистому свертыванию (гиперкоагуляции) с образованием бактериальных тромбов в мелких сосудах (тромбогеморрагический синдром). В дальнейшем развивается коагулопатия потребления (гипокоагуляция) с обширными кровоизлияниями в кожу и внутренние органы, в том числе - почки, надпочечники, вещество головного мозга, миокард, кишечник и др.

8. Чрезмерная активация калликреин-кининовой системы настолько усиливает явление гипокоагуляции, что кровь практически не свертывается (сочится из мест инъекций, симптом "кровавых слез" и др.). Высокая активность калликреина приводит к системному расширению сосудов и падению АД, а также к компенсаторной активизации гипертензивной ренинангиотензиновой системы.

9. Под воздействием высоких концентраций ангиотензинпревращающего фермента образуется самый сильный вазопрессор организма - ангиотензин 2, что приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Возникают явления острой надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

10. Следствием эндотоксинемии и действия больших количеств биологически активных веществ (брадикинина, серотонина, гистамина, ангиотензина 2) на сосудистые стенки и гематоэнцефалический барьер может явиться острый отек-набухание вещества мозга.

11. Это приводит к вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и параличу дыхательного центра.

12. В патогенезе гипертоксических форм менингококковой инфекции играет роль неспецифическая гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма. Иммунитет после перенесенной инфекции стойкий, но группоспецифический. Поэтому редко могут быть повторные заболевания.

46. Характеристика основных клинических форм менингококковой инфекции

По классификации выделяют:

1. Типичные:

а) локализованные: назофарингит, носительство

б)генерализованные: менингококцемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма, редкие - эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония

2. Атипичные: субклиническая, абортивная, серозный менингит

Назофарингит. Наиболее частая форма МИ (до 80%). При этой форме отсутствуют патогномоничные симптомы. Назофарингит начинается остро. Больные жалуются на заложенность носа, легкий насморк, першение в горле, боли при глотании. При тяжелых формах отмечаются головная боль, головокружение, боли в мышцах, гиперестезия. Обращают на себя внимание вялость, адинамия, бледность кожи лица. В ротоглотке легкая гиперемия миндалин, мягкого неба, небных дужек, но ярко гиперемированы верхние отделы задней стенки глотки, покрыты гиперплазированными лимфоидными фолликулами. Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется через 1-4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5-7 день. Необходимо отметить, что у 30-40% больных менингококковый назофарингит предшествует развитию генерализованных форм.

Менингококкемия. Составляет 18-30% от всех генерализованных форм. Заболевание начинается остро, нередко бурно и сопровождается повышением температуры до 39-40, ознобом, головной болью, рвотой. Около 70% родителей точно указывают час начала заболевания. Общее состояние тяжелое, выражена бледность, вялость, возможно развитие нейротоксикоза. У детей первых лет жизни может быть разжиженный стул. Все клинические симптомы нарастают в течение 1-2 дней. Основным признаком менингококкемии является звезчатая геморрагическая сыпь, с некрозом в центре, возникающая на 1-2 день болезни. Причем, чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Характерна геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, плотная на ощупь, выступающая над уровнем кожи. Величина элементов сыпи колеблется от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний с некрозом в центре. Наиболее излюбленная локализация сыпи - ягодицы, бедра, голени. Иногда типичными высыпаниям предшествует кореподобная сыпь. Геморрагическая сыпь может сочетаться с розеолезной. Редко элементы сыпи напоминают узловатую эритему, еще реже встречаются элементы в виде пузырей. Розеолезно-папулезные элементы бесследно исчезают уже через 1-2 дня. При тяжелых формах сыпь появляется на лице, верхних отделах туловища. Синюшно-лиловые, сливающиеся между собой пятна, напоминающие трупные, обычно сопутствуют молниеносным формам менингококцемии.

В местах обширных поражений некрозы отторгаются, и образуются дефекты мягких тканей и рубцы. В особо тяжелых случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин с последующей ампутацией последних. Иногда некрозы настолько глубокие, что обнажаются кости. В этих случаях заживление происходит медленно. Помимо поражения кожи могут быть кровоизлияния в склеры, мозг, слизистые оболочки ротоглотки, носовые, желудочные, почечные кровотечения. Иногда в патологический процесс вовлекаются суставы пальцев, реже коленный, тазобедренный, плечевой суставы. Дети жалуются на болезненность при движении. Наблюдаются гиперемии и отек пораженного сустава. У детей редкие формы представлены шире.

· В отдельных случаях может быть поражение сосудистой оболочки глаз - иридоциклит/иридоциклохориоидит. Радужная оболочка становится «ржавого» цвета. Процесс чаще односторонний.

· Гнойный увеит с деструкцией и расплавлением ткани может привести к панофтальмиту. В единичных случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, флебиты, гнойные поражения печени, эндо-, мио-, и перикардиты.

· При поражении сердца появляется одышка, тахикардия, цианоз, глухость тонов сердца, расширение границ и др. При нарастании явлений сердечной недостаточности уже через 1-2 суток можно отметить увеличение печени (правожелудочковая недостаточность) или застойные явления в легких (при левожелудочковой недостаточности).

· Возможно поражение почек, проявляющееся картиной очагового гломерулонефрита. В моче определяется кратковременная протеинурия, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия.

· При поражении печени может выявляться гепатолиенальный синдром.

· Патология внутренних органов объясняется кровоизлиянием в них, поэтому течение болезни при правильном лечении благоприятное.

Менингит. Менингит регистрируется у 10-25% больных. Сопровождается повышением температуры до 39-40 С, ознобом, резко выраженной головной болью, повторной рвотой, гиперестезией. Менингеальные симптомы чаще выявляются на 2-3 день, но могут быть отчетливыми с первого дня заболевания. Определяется ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского верхний, несколько реже симптом Кернига, симптом Брудзинского нижний. У детей 1-го года жизни менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют, но с большим постоянством наблюдается симптом “подвешивания” (Лессажа), тремор рук, напряжение и пульсация большого родничка, а также запрокидывание головы, вследствие чего ребенок принимает характерную позу: голова запрокинута, ноги согнуты в коленях, подтянуты к животу. В дальнейшем развиваются нарушения деятельности центральной нервной системы. Наблюдается психомоторное возбуждение, делирий, затем оглушенность, сопор, кома. Раннее нарушение сознания указывает на тяжелую форму заболевания. Для подтверждения диагноза используется люмбальная пункция. Ликвор вытекает под давлением (повышение внутричерепного давления), цвета разведенного молока, отмечается клеточно-белковая диссоциация, нейтрофильный плеоцитоз 1000-5000*106 /л, умеренное повышение содержания белка до 1 г/л. При позднем поступлении ликвор густой, мутный, количество клеток не поддается счету, содержание белка колеблется от 1 до 10 г/л. Очаговая симптоматика указывает на развитие менингоэнцефалита или отека мозга.

Менингококковый менингоэнцефалит встречается преимущественно у детей раннего возраста. С первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение черепно-мозговых нервов - III, VI, V, VIII пар, реже - других. Возможны гемипарезы, мозжечковая атаксия. Заболевание с самого начала нередко приобретает тяжелый характер и заканчивается летальным исходом. Длительность МЭ - 4-6 недель Молниеносные, сверхострые формы менингококковой инфекции сопровождаются развитием таких осложнений как инфекционно-токсический шок и отек головного мозга. В основе развивающихся изменений лежит бактериемия с интенсивным распадом менингококков и токсинемия, приводящие к напряжению и срыву всех адаптационных механизмов (нейроэндокринные, гомеостатические, метаболические) и гибели больного.



47. Диагноз и дифференциальный диагноз менингококковой инфекции

Диагноз менингококкового назофарингита устанавливается на основании клиникоэпидемиологических данных с обязательным бактериологическим подтверждением. Диагноз менингококкемии и сочетанной формы генерализованной менингококковой инфекции в большинстве случаев может быть установлен клинически. В то же время менингококковый менингит имеет большое клиническое сходство с первичными гнойными менингитами, вызванными гемофильной палочкой, пневмококком, листерией.

Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции используют бактериологический метод. Возбудитель может быть обнаружен в носоглоточной слизи, крови, СМЖ, скарификате элементов сыпи, экссудате, полученном при пункции суставов. При выделении культуры менингококка обязательно определяется чувствительность к антимикробным препаратам. Из-за частого применения антимикробных препаратов на догоспитальном этапе положительный результат получается у 20-30% больных, поэтому применяются методы, основанные на обнаружении антигенов возбудителя в крови и СМЖ (ИФА, латекс-агглютинация). Наиболее эффективным методом диагностики является ПЦР.

Дифференциальная диагностика.

· Менингококковый назофарингит дифференцируют от других ОРЗ.

· При менингококкемии дифференциальная диагностика проводится с другими инфекционными болезнями, протекающими с лихорадкой, интоксикацией и высыпаниями на коже -- сепсисом, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, сыпным тифом, реже с корью и краснухой. В ряде случаев больным менингококкемией ошибочно диагностируют «геморрагическую форму» гриппа. В отдельных случаях дифференциальная диагностика проводится с геморрагическим васкулитом, медикаментозным дерматитом, тромбоцитопенической пурпурой.

· Менингит дифференцируют от других первичных гнойных менингитов (с использованием лабораторных методов), вторичных гнойных менингитов при отите, синуситах, пневмонии, эндокардите, сепсисе, от туберкулезного менингита, вирусных серозных менингитов, субарахноидального кровоизлияния, менингизма при многих лихорадочных заболеваниях (грипп, пневмонии и т.д.), интоксикациях, комах (печеночная, диабетическая, уремическая), объемных поражений ЦНС (абсцесс, опухоль, паразиты мозга).

48. Клиника осложнений менингококковой инфекции

Осложнения:

1. Ранние специфические осложнения

· Инфекционно-токсический шок

Заболевание сопровождается бурным началом, повышением температуры тела до 40 С, ознобом, стремительно нарастающими симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности. Бледность кожным покровов быстро сменяется цианотичным оттенком, появляется «мраморный» рисунок, затем «фиолетовые» трупные пятна. Появляется рвота «кофейной» гущей. Артериальное давление снижается, выражена тахикардия, развивается олигурия. Дети периодически впадают в обморочное состояние, затем развивается прогрессирующая прострация, иногда двигательное возбуждение и судороги. Смерть может наступить в течение 8-24 часов от начала заболевания.

Выделяют ИТШ I, II и III степени.

Опорно-диагностические признаки менингококцемии с ИТШ I степени (фаза теплой нормотонии) - острейшее начало - резкий подъем температуры до 38,5-39,5 и выше - температура плохо снижается после введения жаропонижающих средств - выраженная интоксикация - сознание ясное, может быть психомоторное возбуждения - резкая бледность кожи, холодные конечности на фоне гипертермии - появление геморрагической сыпи в первые сутки от начала заболевания - элементы сыпи мелкие, быстро подсыпают и увеличиваются в размерах - АД нормальное или повышено - тахикардия, тахипноэ соответствуют температуре тела - тенденция к олигурии - ДВС-синдром I степени (гиперкоагуляция).

Опорно-диагностические признаки менингококцемии с ИТШ II степени (фаза теплой гипотонии) - температура тела 39,5-40,5 С - сознание нарушено (сомналентность, сопор) - кожа бледная, с сероватым оттенком, холодная, акроцианоз - симптомом «белого пятна» - геморрагическая сыпь крупная, обильная, «звездчатая», с некрозами в центре - снижение артериальнаго давления (систолического) до 70 мм рт. ст. - тахикардия, тахипноэ не соответствуют температуре тела - олигурия - ДВС-синдром II степени (кровоизлияния, кровотечения).

Опорно-диагностические признаки менингококцемии с ИТШ III степени (фаза холодной гипотонии) - гипотермия - сознание отсутствует (кома I-II) - генерализованные судороги - симптомом «белого пятна» более 10 сек - геморрагическая сыпь по всему телу, крупная, обильная, сливная, с обширными некрозами - снижение АД (систолического) ниже 70 мм рт. ст. - резко выражена тахикардия, аритмия, пульс нитевидный - резко выражено тахипноэ, патологические типы дыхания - анурия - ДВС-синдром III степени (фибринолиз, множественные кровоизлияния, кровотечения) - полиорганная недостаточность

· Отек головного мозга

Тяжелые и крайне тяжелые формы менингококковой инфекции, менингококковый менингит могут осложняться отеком головного мозга (ОГМ). У ребенка отмечаются признаки ирритативной или сопорозно-адинамической фазы прекомы; - психомоторное возбуждение или нарушение сознания, - сильнейшая головная боль, - повторная рвота, - кратковременные судороги, сменяющиеся затем судорожным статусом, - гиперемия, Затем; - цианотичность лица, зрачки сужены, реакция на свет вялая, - брадикардия, - одышка, нарушения дыхания, - развернутый менингеальный синдром. Отсутствие экстренной интенсивной терапии и нарастание ОГМ приводят к смерти больного вследствие вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие.

· ДВС-синдром

· Острая почечная недостаточность

· Эпендиматит, вентрикулит.

Эпендиматит - переход воспаления на желудочковую систему мозга Это осложнение является большой редкостью. Основные его проявления - нарастающие расстройства сознания, нарушения мышечного тонуса по типу децерабрационной ригидности, тонические судороги, прогрессирующая кахексия. В ликворе резко повышается содержание белка. Прогноз неблагоприятный.

2. Поздние специфические осложнения (исходы)

· нарушения интеллекта

· гипертензионный синдром

· гидроцефалия

· эпилептический синдром

· параличи и парезы

· некрозы кожи и подкожной клетчатки

· эндокринные нарушения (несахарный диабет, диэнцефальное ожирение) - нарушения слуха

3. Неспецифические осложнения

· вирусно-бактериальная суперинфекция (пневмония, инфекция простого герпеса, пиодермия, отит, инфекция мочевыводящих путей)



49. Лабораторная диагностика менингококковой инфекции

Специфические методы

1. Бактериологический - высев менингококка из глоточной слизи, крови, ликвора, соскоба кожных высыпаний некротизированных участков кожи и определение его чувствительности к антибиотикам. Окончательный результат через 3 дня.

2. Бактериоскопический - обнаружение менингококка в мазке глоточной слизи и «толстой капле» крови.

3. Экспресс-методы - обнаружение антигена менингококка в материале с последующим серотипированием (РНГА, РЛА, РКА). Метод позволяет в течение 1-2 часов определять возбудителя и его антигены в исследуемом материале.

4. Серологический - нарастание титра специфических антител в 4 и более раза в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2 недели.

5. Специфические антитела определяют методами РНГА, РИА, ИФА.

6. Иммунологические методы направлены на обнаружение возбудителя и его антигенов. Методы ВИЭФ, ИФА, ПЦР, РЛА позволяют определять токсин в крови, ликворе, синовиальной жидкости, РИФ - бактериальных клеток.

Неспецифические методы

В клиническом анализе крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ, в коагулограмме - увеличение времени свертывания крови, снижение количества тромбоцитов, протромбина, фибриногена.



50. Клиническая классификация менингококковой инфекции. Лечение больных менингококковой инфекцией, помощь при неотложных состояниях

В клинической классификации В. И. Покровского выделяют:

1. Локализованные формы:

· менингококконосительство;

· острый назофарингит.

2. Генерализованные формы

· менингит;

· менингоэнцефалит;

· менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая);

· смешанная форма (менингит+менингококцемия).

3. Редкие формы:

· менингококковый эндокардит;

· менингококковый артрит;

· менингококковая пневмония;

· менингококковый иридоциклит.

По степени тяжести:

· Легкая

· Средне-тяжелая

· Тяжелая

По течению:

· Острое

· Затяжное

· Хроническое

Лечение.

1. Больные назофарингитом изолируются на дому или по эпидемиологическим показаниям госпитализируются. Им назначают полоскания горла дезинфицирующими растворами, при бактериологическом подтверждении диагноза применяют фторхинолоны, рифампицин, цефалоспорины. Используют препараты в средних терапевтических дозах в течение 3 сут.

2. При первом подозрении на генерализованную менингококковую инфекцию больные подлежат экстренной госпитализации в специализированные отделения, стационары, имеющие отделение реанимации.

3. Этиотропная терапия проводится цефалоспоринами III поколения (цефтриаксон -- 4 г в/в однократно, детям 100 мг/кг массы тела, цефотаксим взрослым 3 г 4 раза в/в, в/м), фторхинолоны (ципрофлоксацин 0,75 г 2 раза в/в, детям по жизненным показаниям 20 мг/кг в сутки, пефлоксацин 0,8 г, затем 0,4 г через 12 ч), бензилпенициллин по 200-400 тыс. ЕД на 1 кг массы в сутки в/м, в/в в 4-6 введений, по показаниям используют хлорамфеникол (левомицетин в дозе 80-100 мг/кг массы в сутки, но не более 6,0 г в 2-3 введения в/м, в/в). Продолжительность терапии 7-10 сут, при менингококкемии -- 3-5 сут.

4. Критерием эффективности терапии менингита служит санация СМЖ (снижение цитоза менее 100 в 1 мкл, лимфоцитарный состав).

5. Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам.

6. При менингите проводится дегидратация с помощью диуретиков: фуросемид (лазикс), ацетазоламид (диакарб); назначают анальгетики, седативные средства.

...