Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

Кожно-аллергическая проба с антраксином.

Кожно-аллергическая проба с антраксином ставится по инструкции, прилагаемой к аллергену. Проба с антраксином рассчитана на то, что в сенсибилизированном организме дополнительное введение раздражителя дает гиперергическую реакцию.

Препарат вводится внутрикожно, в объеме 0,1 мл в среднюю часть ладонной поверхности левого предплечья. В кожу предплечья другой руки в качестве контроля вводится 0,1 мл 0,9 % раствора хлорида натрия. Учет реакции проводят через 24 ч и 48 ч по наличию гиперемии и инфильтрата кожи согласно оценочной шкале.

1. отрицательная реакция - при отсутствии через 24 и 48 часов инфильтрата и местной гиперемии (редко - наличие слабовыраженной гиперемии);

2. сомнительная реакция - при наличии через 24 ч гиперемии и инфильтрата диаметром более 8 мм и сохранении через 48 ч только гиперемии менее 8 мм в диаметре;

3. положительная реакция - при наличии через 24 ч гиперемии с инфильтратом более 8 мм в диаметре и при наличии через 48 ч аналогичного размера гиперемии или гиперемии с инфильтратом;

Интенсивность положительной реакции определяется по диаметру гиперемии через 24 часа:

1. слабоположительные (+) - до 15 мм;

2. положительная (++) - от 16 до 25 мм;

3. резко положительная (+++) - от 26 до 40 мм;

4. более 41 мм (++++).

Проба с антраксином имеет высокую диагностическую ценность и выявляется у больных или переболевших наружной формой сибирской язвы в 89,6% случаев. С помощью этой пробы можно ретроспективно подтвердить диагноз сибирской язвы у 7-8 из 10 переболевших в сроки от 1,5 месяцев до 30 лет после перенесенного заболевания.

ПЦР

? позволяет выявлять вегетативные и споровые формы Bacillus anthracis в биологическом материале и объектах окружающей среды, а также их плазмидный состав путем выявления генов pagA (плазмида pXO1) и capA (плазмида pXO2);

? выявляются диплазмидные и моноплазмидные штаммы Bacillus anthracis.

ПЦР характеризуется высокой чувствительностью, специфичностью, быстротой Выполнения и не требует выполнения чистой культуры, в связи, с чем может считаться перспективным для индикации и экспрессной диагностики сибирской язвы.

Дифференциальная диагностика.

Лечение.

Лечение всех больных СЯ проводится только в условиях стационара, комплексное, состоящее из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Принципы лечения больных СЯ предусматривают одновременное решение нескольких задач:

1. предупреждение дальнейшего развития патологического процесса, обусловленного заболеванием;

2. предупреждение развития и купирование патологических процессов осложнений;

3. предупреждение формирования остаточных явлений и рецидивирующего течения;

Немедикаментозное лечение:

? Режим - охранительный (постельный, полупостельный на весь период заболевания)

? Диета - щадящая, стол 13 по Певзнеру, а при тяжелых случаях переход на энтерально-парентеральное

Этиотропная терапия.

Суточная доза противосибиркового иммуноглобулина при легкой форме болезни - 20 мл, среднетяжелой - 40, тяжелой - 60-80 мл. Курсовую дозу иммуноглобулина при очень тяжелой форме болезни иногда доводят до 400 мл и более. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после предварительной десенсибилизации по методу Безредко.

Перед введением его необходимо подогреть в теплой воде в течение 10-15 мин. Введение дробное. Вначале 0,1 мл разведенного в 100 раз глобулина вводят внутрикожно и наблюдают 20 мин. При отсутствии реакции через 20 минут вводят подкожно 0,1 мл разведенного в 10 раз глобулина и через час вводят всю дозу внутримышечно. Наличие реакции на внутрикожную пробу является противопоказанием к применению иммуноглобулина.



Антибактериальная терапия.

Лечение тяжелой сибирской язвы.

препарат	Способ прим.	Доза	Кратн.	курс
Бензилпеницил-лин	в/м в/в	1 млн ЕД	6 раз	14-21 день
Ампициллин	в/ м	2,0-3,0	4 раза	14 дней
Рифампицин	в/м в/в	0,3	2 раза	14-21 день
Доксициклин	в/в	0,2	2 раза	10-14 дней
Гентамицин	в/м в/в	0,16	2-3 раза	10 дней
Амикацин	в/м в/в	0,5	2 раза	10 дней
Ципрофлоксацин	в/в	0,2	2 раза	10 дней
Пефлоксацин	в/в	0,4	2 раза	10 дней
Рифампицин+ ампициллин	в/м в/в в/м	0,45 2,0	1 раз 4 раза	14 дней
Рифампицин + доксициклин	в/м в/в в/в	0,45 0,2	1 раз 1 раз	14 дней



Патогенетическая терапия.

При тяжелых формах СЯ для выведения больного из состояния ИТШ необходима интенсивная инфузионная дезинтоксикационная терапия с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, гликокортикостероидов.

Местная терапия - обработка пораженных участком кожи растворами антисептиков (повязки не накладываются, хирургическое лечение не применяется из-за возможности генерализации инфекции).

Методы немедикаментозного лечения физиотерапевтические методы лечения; физические методы снижения температуры; аэрация помещения; гигиенические мероприятия.

? При лечении больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами сибирской язвы антибиотики вводятся до момента обратного развития отека и прекращения увеличения размеров некроза и серозного отделяемого из зоны поражения.

? Выписка осуществляется после отпадения корок

? Бактериологическое исследование с интервалом 5 дней.

? Реконвалесценты требуют диспансерного наблюдения 3 месяца

Профилактика.

1. Специфическая

2. Не специфическая

При выявлении больного сибирской язвой подается экстренное извещение в санитарную эпидемиологическую службу, оповещается министерство здравоохранения, ветеринарная служба.

Общие принципы профилактики.

Своевременная диагностика и госпитализация больного в отдельную палату с выделением отдельной посуды, предметов ухода, а при генерализованной (септической) форме с легочным или кишечным вариантом отдельного персонала;

проведение ежедневной текущей и заключительной (после выписки или смерти больного) дезинфекции всех объектов и помещении, которые могли быть контаминированы возбудителем СЯ (одежда, обувь больного, медицинский инвентарь, перевязочный материал, предметы ухода, посуда, игрушки, мебель, медицинские отходы, а при кишечной, легочной и септической формах - выделения больного, остатки пищи, посуда из-под выделений);

Активное выявление больных и лиц, подвергшихся риску заражения, методом опроса, осмотра и подворных (поквартирных) обходов; взятие материала от больных и подозрительных на заболевание, а также проб из объектов окружающей среды для лабораторных исследований; введение запрета на использование продуктов животноводства, с которыми связано формирование очага; медицинское наблюдение за лицами, подвергшимся риску заражения, в течение 14 дней с ежедневным осмотром кожных покровов и двухкратным измерением температуры тела и назначение им, экстренной профилактики - противосибиреязвенного иммуноглобулина (взрослым - 20 мл, подросткам 14-17 лет - 10, детям - 5 мл.) и этиотропных антибактериальных препаратов в течение 5 дней;

Экстренную профилактику следует проводить в ранние сроки после возможного инфицирования.

Нецелесообразно проведение профилактики, если прошло более 8 суток после употребления в пищу мяса больного животного или возможного инфицирования кожных покровов в результате контакта.

Работа в очаге.

? Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию

? Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв

? За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед.



Экстренная химеопрофилактика

препарат	Способ прим.	Доза	Кратн.	курс
Доксициклин	Внутрь	0,2	1 раз	7 дней
Рифампицин	Внутрь	0,3	2 раза	5 дней
Ампициллин	Внутрь	1,0	3 раза	5 дней
Феноксиме-тилпенициллин	Внутрь	1,0	3 раза	5 дней
Ципрофлоксацин	Внутрь	0,25	2 раза	5 дней
Пефлоксацин	Внутрь	0,4	2 раза	5 дней
Офлоксацин	Внутрь	0,2	2 раза	5 дней

Профилактика.

? плановая иммунизация сельскохозяйственных животных живой споровой сухой бескапсульной сибиреязвенной вакциной - двукратно планово (на потенциально опасных территориях) или внепланово (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно);

? плановая вакцинация противосибиреязвенной вакциной СТИ лиц, подвергающихся риску заражения в процессе манипуляций с материалами, подозрительными на обсемененность возбудителем, или при работе с культурами возбудителя (зооветработники и лица, занятые содержанием, убоем скота, снятием шкур и разделкой туш, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения, сотрудники лабораторий, работающие с материалом, подозрительным на инфицирование возбудителем СЯ).



80. Этиология, эпидемиология ВИЧ-инфекции

Определение. ВИЧ-инфекция - хроническая антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется прогрессивным поражением иммунной системы, приводящим к развитию СПИДа и смерти от оппортунистических или некоторых онкологических заболеваний.

Этиология. Вирус иммунодефицита человека относится к подсемейству Lentiviridae семейства Retroviridae. Основная особенность ретровирусов - наличие фермента обратной транскриптазы, которая осуществляет передачу генетической информации от вирусной РНК к ДНК. В настоящее время известно два типа вируса - ВИЧ-1 и ВИЧ2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. ВИЧ-1 - наиболее распространенный возбудитель болезни. ВИЧ обладает лимфотропностью и цитопатическим действием. Он имеет довольно сложную структуру, диаметр составляет 100-120 нм. В центре вириона расположен геном вируса, представленный двумя цепочками РНК, внутренними белками р7 и р9 (р - протеин), ферментами - обратной транскриптазой (ревертазой), РНКазой, интегразой, протеазой и др. Геном окружен внутренней оболочкой, состоящей из белков р24, р17, р55 у ВИЧ-1 и р56, р26, р28 - у ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка пронизана вирусным гликопротеидом gp160 (gp - гликопротеид), состоящим из двух фрагментов: трансмембранного gp41 и gp120. При развитии ВИЧ-инфекции в организме человека синтезируются отдельные виды антител против каждого из вирусных белков, что используют в целях диагностики. ВИЧ не имеет механизма коррекции генетических ошибок, поэтому склонен к мутациям, что играет существенную роль в патогенезе, а также при проведении противовирусной терапии.

ВИЧ способен поражать только клетки, имеющие рецептор СD4, к которому прикрепляется gp120, затем гидрофобные концы gp41 проникают через клеточную мембрану и сжимаются в форме спирали, притягивая вирусную частицу к клеточной мембране. РНК вируса проникает в цитоплазму клетки, где под воздействием ревертазы происходит синтез ДНК. Затем ДНК вируса интегрируется в ДНК клетки хозяина с помощью фермента интегразы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой считывается информация и с помощью фермента протеазы производится сборка РНК и формирование новых вирусных частиц. ВИЧ неустойчив в окружающей среде, инактивируется всеми известными дезинфицирующими средствами в минимальных концентрациях, при температуре 56 °С погибает в течение 30 мин, при кипячении - в течение нескольких секунд. В то же время в замороженной сперме сохраняется несколько месяцев, сыворотке крови и плазме - несколько лет. В лабораторных условиях культивируется в культурах клеток, имеющих рецептор СD4.

Эпидемиология. Единственный источник возбудителя - больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма, но в эпидемиологически значимых концентрациях он присутствует в крови, сперме, влагалищном секрете, молоке. Основной путь передачи возбудителя - половой, поэтому ВИЧ-инфекцию относят к инфекциям, передающимся половым путем. Доказана передача вируса при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов, во время беременности и родов от матери плоду, при грудном вскармливании от матери ребенку и в редких случаях от ребенка матери.

Вероятность передачи:

? 90-100% - при переливании крови или ее компонентов, зараженных ВИЧ

? 30% - при инъекционном употреблении наркотиков одним шприцом

? 0,3% - при уколах иглой, на которой есть следы крови, содержащей ВИЧ

? 50% - от ВИЧ-инфицированной матери новорожденному ребенку (естественное вскармливание, естественные роды)

? 1% - от ВИЧ-инфицированной матери новорожденному ребенку, если мать проводит профилактические мероприятия, включая химиотерапию

? 3% - анальный секс без презерватива

? 0,1-0,2% - вагинальный контакт (ВИЧ-инфицированный мужчина)

? 0,05-0,1% - (вич-инфицированная женщина)

Вероятность заражения резко возрастает при наличии воспалительных процессов в мочеполовой системе, в частности при наличии кровоточащих эрозий шейки матки.

Свойства:

? размножается только в живой клетке

? чувствителен к нагреванию, ацетону, 70% этиловому спирту, 0,2% р-ру гипохлорида натрия и др.

? Сохраняет жизнеспособность в высушенном состоянии в течении 4-5 суток при 22-50 С

? не передается воздушно капельным путем

_ Эпидемиологически опасные биологические жидкости: кровь, сперма, вагинальный секрет, грудное молоко.

_ вирус эпидемиологически безопасной концентрации содержат: моча слюна, слезы, пот, фекалии, ушная сера.

? Механизмы передачи: трансмиссивный, вертикальный.

? Пути передачи: половой, парентеральный, вертикальный.

Группы риска заражения BИЧ - проститутки, лица, имеющие большое количество половых партнеров, гомосексуалисты, наркоманы. Bосприимчивость к BИЧ-инфекции всеобщая. Существует незначительное количество лиц, генетически менее восприимчивых к заражению половым путем. Причиной невосприимчивости могут быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.

Эпидемиологическая ситуация в оренбургской области. Структура путей передачи на 2019 год: 80,7% - половой путь, 16,9% - парентеральный путь (при внутривенном употреблении наркотических средств), 0,9% вертикальный путь.

81. Патогенез ВИЧ-инфекции

Цикл репликации ВИЧ:

1. Связывание вируса с ммембраной т-хелпера

2. образование ДНК-копий (провируса) рнк вич с помощью обратной транскриптазы

3. с помощью интегразы вирус интегрирует в ядро т-хелпера где идет синтез геномной рнк для новых вирионов

4. Трансляция вирусных белков и расщепление протеазой вирусных полипептидов (формирование белков вируса)

5. сборка новых вирионов

6. выход новых вирионов из клетки-мишени (за 5 мин в 1 лимфоците - 5000 вирусных частиц)

82. Характеристика стадий ВИЧ-инфекции по классификации В.И. Покровского (2006г)

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений.

* Варианты течения:

-- А. Бессимптомная;

-- Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (гриппоподобный синдром, мононуклеозоподобный синдром, краснухоподобный синдром) - продолжительность фазы - от нескольких дней до 2-3 нед;

-- В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями. (ангина, кандидоз слизистых оболочек, бактериальные пневмонии, туберкулез легких)

3. Латентная стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний:

* 4А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.

-- Фазы: прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

-- Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

* 4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

-- Фазы: прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

-- Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

* 4В. Кахексия; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.

-- Фазы: прогрессирование (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

-- Ремиссия (спонтанная, после ранее проводимой противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии).

5. Терминальная стадия. Вич размножаясь, поражает всё новые и новые клетки иммунной системы человека. Поражение органов и систем носит необратимый характер. Развивается СПИД - синдром приобретенного иммунного дефицита, когда иммунная система не справляется с поставленной перед ней задачами. Усугубляется течение присоединившихся ранее инфекций. Больной погибает.

83. Характеристика основных оппортунистических заболеваний при ВИЧ-инфекции

Кол-во CD4	инфекционные	неинфекционные
<200	Пневмоцистная пневмония Диссеминированный гистоплазмоз и кокцидиодомикоз Милиарный, внелегочный туберкулез Прогрессирующая многоочаговая мелкоочаговая лейкоэнццефалопатия	Истощение Первичная нейропатия ВИЧ-деменция Кардиомиопатия Вакуолярная миопатия Неходжкинская лимфома
<150	Диссеминированная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса Токсоплазмоз Криптококкоз Криптоспоридоз, хронический Микроспоридоз Кандидозный эзофагит
< 50	Диссеминированная цитомегаловирусная инфекция Диссеминированная МАК-инфекция (комплексом Micobacterium avium)	Первичная лимфома



84. Поражение кожи и слизистых оболочек ротовой полости при ВИЧ-инфекции

Кожные поражения чаще всего бывают вызваны стафилококком (фолликулиты, фурункулы, карбункулы), также характерен рецидивирующий простой герпес с тенденцией к длительному течению, появлению глубоких язвенных поражений. Это же касается и поражений, вызванных вирусом опоясывающего лишая, которые оставляют после себя стойкие рубцы. Характерны кандидозные поражения в виде аннулярного хейлита, трещин и мацерации углов рта. В паховых складках, подмышечных ямках, под грудными железами появляются ярко-красные пятна инфильтрации кожи. Из инфекционных поражений кожи чаще всего диагностируют себорейный дерматит, ксеродермию. Типичное вторичное поражение - саркома Капоши, особенно у мужчин.

Она характеризуется появлением на коже множественных узелков различных оттенков (багровых, фиолетовых, аспидно-серых), которые постепенно укрупняются и достигают диаметра 5 см и более. Они четко отграничены от окружающей кожи, которая часто пигментируется. В поздних стадиях формируются опухолевые узлы, они часто изъязвляются. Происходит поражение слизистых оболочек и внутренних органов. Элементы саркомы Капоши могут появиться на конечностях (голень, стопа), лице (кончик носа, околоушная область), туловище.



85. Поражение органов дыхания при ВИЧ-инфекции

Перечень поражений респираторного тракта у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом

Нозологическая форма	Причина заболевания
1. Инфекции верхних дыхательных путей, синусит, фарингит, трахеит, бронхит	S. pneumoniae H. influenzae P. aeruginosa и др. грамотр. бакт. Candida species
2. Пневмонии а) бронхопневмонии (очаговые)	S. pneumoniae H. influenzae P. aeruginosa и др. грамотр. бакт. Legionella HSV 1 и 2
б) паренхиматозные (долевые) и интерстициальные пневмонии - инфекционные	S. pneumoniae Грамотрицательные бактерии Pneumocystis carinii Cytomegalovirus HSV 1 и 2 Cryptococcus Toxoplasma gondii Mycobacterium avium complex Coccidioides Histoplasma capsulatum
- неинфекционные	Лимфоцитарная интерстициальная пневмония Неспецифическая интерстициальная пневмония
3. Заболевания плевры (плевриты)	Toxoplasma gondii Cytomegalovirus Histoplasma capsulatum Candida species Legionella Coccidioides Саркома Капоши
4. Опухоли легких	Не-Ходжкинская лимфома Саркома Капоши
5. Аллергические заболевания	Candida species Aspergillus
6. Туберкулез органов дыхания	М. tuberculosis

86. Диагностика ВИЧ-инфекции. Принципы антиретровирусной терапии

87. Лабораторная диагностика и диспансерное наблюдение при ВИЧ-инфекции

Диагностика. Задачи лаб диагностики: определить ВИЧ-статус (да/нет); исследования у ВИЧ-позитивного пациента - определить стадию и прогноз течения, сформулировать показания к терапии, проводить контроль эффективности терапии.

Тесты для лабораторной диагностики:

1. Тесты для диагностики

? скрининговые для определения антител: иммуноферментный анализ (ИФА), в т.ч. быстрые тесты

? подтверждающие для определения антител к АГ-ВИЧ: иммунный блотинг (ИБ)

? методы амплификации НК: качественная ПЦР (ДНК-ПЦР) в структуре лимфоцитов крови

2. Тесты для слежения за течением:

? определение иммунного статуса: CD4

? методы амплификации НК: количественная ПЦР (РНК-ПЦР, вирусная нагрузка) в плазме

Алгоритм диагностики:



Принципами АРТ являются:

? добровольность - осознанное принятие решения о начале лечения и его проведении, документированное «информированным согласием»;

? своевременность - как можно более раннее начало АРТ;

? непрерывность - длительное (пожизненное) соблюдение режима приема антиретровирусных препаратов (АРВП).

Показания к началу АРТ.

Рекомендуется проводить АРТ всем пациентам с ВИЧ-инфекцией. Начало AРТ следует рекомендовать независимо от количества CD4 и уровня вирусной нагрузки, т.к. применение АРТ уменьшает системное воспаление и снижает риск заболеваний. У беременных женщин рекомендуется считать критерием начала АРТ лабораторное

подтверждение инфицирования ВИЧ.

Не рекомендуется при лабораторном подтверждении инфицирования ВИЧ откладывать начало АРТ до получения всех уточняющих результатов обследования, особенно при выявлении инфицирования на поздних сроках гестации

Комментарии: согласно действующей в России классификации ВИЧ-инфекции, стадия и фаза заболевания устанавливается только на основании клинических проявлений (наличие вторичных заболеваний). Уровень ВН или CD4+-лимфоцитов не является критерием для определения клинической стадии или фазы заболевания. Эти показатели при уже подтвержденном инфицировании ВИЧ не влияют на необходимость проведения химиопрофилактики вертикальной передачи ВИЧ. Промедление в начале АРТ в данной ситуации ведет к увеличению риска перинатальной трансмиссии вируса иммунодефицита.

Рекомендуется начать АРТ в неотложном порядке (не позднее 1 недели) в следующих случаях:

? при количестве CD4 менее 200 клеток/мкл.

? при выявлении ВИЧ-инфекции у беременной женщины на сроке гестации 13 недель и более.

? при выявлении ВИЧ-инфекции у беременной женщины с CD4 менее 350 клеток/мкл и/или ВН> 100 000 копий/мл на сроке гестации менее 13 недель. При поступлении под наблюдение ВИЧ-инфицированной беременной на сроке гестации 28 недель и более АРТ следует начать не позднее 3 дней независимо от показаний и ВН.

Рекомендуется начать АРТ в приоритетном порядке (не позднее 2 недель) при наличии

? клинических стадий 2, 4 и 5 по РК;

? при количестве CD4 менее 350 клеток/мкл

? ВН> 100 000 копий/мл;

? хронического вирусного гепатита В, требующего лечения;

? заболеваний, требующих длительного применения терапии, угнетающей иммунитет;

? неврологических заболеваний

? необходимости использования вспомогательных репродуктивных технологий.

? партнера без ВИЧ-инфекции в устойчивых серодискордантных парах

У пациентов в возрасте старше 50 лет возможно рассмотреть начало АРТ в приоритетном порядке в связи с риском более быстрого прогрессирования заболевания.

Потенциальными преимуществами начала терапии при любой стадии острой инфекции являются:

? снижение тяжести клинических проявлений острой стадии;

? понижение уровня ВН ВИЧ и сокращение размеров резервуара ВИЧ;

? снижение скорости генетической эволюции вируса;

? понижение уровней иммунной активации и системного воспаления;

? сохранение иммунной функции и целостности лимфоидной ткани;

? защита нервной системы

? предотвращение поражения лимфоидного аппарата кишечника.

Не рекомендуется принимать решение об отказе в старте АРТ, ориентируясь только на уровень ВН ВИЧ. Прогностически неблагоприятным считается уровень ВН более 100000 копий/мл, однако даже при низких уровнях ВН заболевание может иметь прогрессирующее течение. Начало АРТ уменьшает системное воспаление и снижает уровень иммунной реактивации, минимизируя риск возникновения заболеваний.

Классы АРВ препаратов

Зарегистрированные в мире и РФ:

? Нуклеозидный ингибиторы обратной протеаза (НИОТ)

? НЕнуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ)

? ингибиторы протеазы (ИП)

? Ингибиторы входа

_ Ингибиторы инфузии (“слияния”)

_ Ингибиторы CCR5 ко-рецепторов: маравирок/Целзентри (Pfizer/ViiV)

(НЕ обязательно) Препараты новых классов и новые препараты существующих классов, проходящие клиническую апробацию:

? Ингибиторы CCR5, CXCR4 ко-рецепторов: PRO-140 (Progenics) и др.

? Ингибиторы интегразы: elvitegravir (Gilead), GSK1349572 (GSK/Shionogi)

? ННИОТ: IDX899 (GKS/Indenix Pharmaceuticals/ViiV), и др.

Стандартные схемы АРТ:

? Основные схемы первого ряда

? Альтернативные схемы первого ряда

? Основные схемы второго ряда

? Резервные схемы

Под схемами первого ряда понимают схемы, назначаемые пациентам, которые ранее не получали АРТ. Схема АРТ первого ряда включает 2 НИОТ (нуклеозидная основа) и третий препарат, которым может быть ННИОТ, ИИ или ИП, комбинированный с ритонавиром (усиленный ИП - ИП/r).

Под схемами второго и последующего ряда подразумевают режимы АРТ, применяемые в случае неэффективности терапевтических схем предыдущего ряда.

Схемы резерва (спасения) - нестандартные схемы, которые применяются при неэффективности схем второго и последующих рядов. Обычно они включают в себя препараты разных групп, подбор которых осуществляется индивидуально, исходя из анализа резистентности вируса к АРВП и ранее проводимой терапии.

Различают предпочтительные, альтернативные и применяемые в особых случаях схемы АРТ.

Предпочтительные схемы являются оптимальными по совокупности параметров: эффективность, безопасность (наименьшая вероятность развития угрожающих жизни побочных эффектов), переносимость (частота развития побочных эффектов), удобство приема, экономичность, в том числе для отдельных групп пациентов.

Альтернативные схемы уступают предпочтительным по какому-либо параметру или менее изучены.

В особых случаях применяют схемы, эффективность которых менее изучена, или нежелательные явления выражены в большей степени по сравнению с предпочтительными или альтернативными схемами, либо их стоимость существенно выше.

При выборе схемы лечения для конкретного пациента с позиции «общественного здравоохранения» рекомендуется сначала рассмотреть возможность назначения предпочтительных схем.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Согласно действующему законодательству Российской Федерации, больные имеют право на доступное медицинское обследование, выполняемое для обнаружения ВИЧ-инфекции, на получение медицинской помощи в соответствии с «Программой государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи» и на бесплатные медикаменты. С целью организации медицинской помощи больным ВИЧ-инфекцией, увеличения продолжительности и улучшения качества их жизни, а также для проведения противоэпидемических мероприятий необходимо обеспечить максимальный охват диспансерным наблюдением ВИЧ-инфицированных больных. Все обследования ВИЧ-инфицированного больного выполняют только после получения добровольного информированного согласия. Рекомендуют активно приглашать ВИЧ-инфицированных больных на периодические обследования, но при этом нельзя нарушать права людей на отказ от обследования и лечения. Больной также имеет право на выбор медицинского учреждения.

Диспансерное наблюдение ВИЧ-инфицированных больных осуществляют в амбулаторно-поликлинических условиях по месту проживания либо в лечебно-профилактических учреждениях (для постоянного оказания медицинской помощи больного прикрепляют, например, к поликлинике или госпиталю). При постановке ВИЧ-инфицированного больного на диспансерный учёт необходимо ознакомить его с алгоритмом и целью диспансерного наблюдения, графиком посещения лечащего врача и узких специалистов, возможностью выполнения лабораторных и инструментальных исследований. При этом необходимо согласие больного на проведение диспансерного наблюдения (или отказ от медицинской помощи) в письменном виде.

Мероприятия, проводимые при первичном обследовании

? Осмотр лечащим врачом (консультирование, сбор анамнеза, полное физикальное исследование).

? Регистрация вторичных заболеваний, их динамики и течения.

? Регистрация сопутствующих заболеваний.

? Оценка качества жизни больного (по шкале Карновского).

? Рентгенография органов грудной клетки (если исследование не выполняли в течение последних 6 месяцев).

? УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа) и почек.

? ЭКГ.

? Консультация офтальмолога (исследуют глазное дно).

? Консультация оториноларинголога (исследуют остроту слуха и вестибулярную функцию).

? Консультация невропатолога.

? Консультация стоматолога.

? Консультация гинеколога (для женщин).

? Исследование сыворотки или плазмы на антитела к ВИЧ с помощью стандартных лабораторных технологий, разрешённых к применению в Российской Федерации.

? Общий анализ крови (гемоглобин и гематокрит; тромбоциты, эритроциты и лейкоциты; лейкоцитарная формула; СОЭ).

? Биохимический анализ крови (креатинин и мочевина; активность АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, ЛДГ, КФК, амилазы или липазы; билирубин и его фракции; глюкоза, общий белок и фракции).

? Общий анализ мочи.

? Определение маркеров вирусных гепатитов B, C, дельта.

? Серологический анализ -- для обнаружения маркеров сифилиса, антител к цитомегаловирусу, токсоплазме, вирусу простого герпеса, P. jirovecii.

? Исследование кала на яйца глистов и простейших; посев для диагностики сальмонеллеза.

? Проба с туберкулином.

? ИС.

? ВН.

Повторные плановые обследования проводят для своевременного выявления показаний к назначению АРТ (или для её коррекции). Объём планового повторного обследования зависит от стадии болезни и уровня лимфоцитов CD4+. Сроки проведения первичных и повторных осмотров осуществляются согласно «Стандарту специализированной медицинской помощи при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)», утверждённому Приказом Минздрава России от 09.11.2012 г. № 758н и «Стандарту первичной медико-санитарной помощи при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекцией)», утверждённому Приказом Минздрава России от 24.12.2012 г. № 1511н. Консультации узких специалистов (стоматолога, офтальмолога, невролога) рекомендуют проводить раз в полгода, осмотр другими специалистами -- по показаниям. Внеплановые обследования необходимо проводить при обнаружении любых признаков прогрессирования ВИЧ-инфекции или при развитии сопутствующих заболеваний. По решению лечащего врача выполняют дополнительные исследования.



88. Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (Эпстайна-Барр вирусный инфекционный мононуклеоз) -- острая антропонозная инфекционная болезнь, с различными механизмами передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпстайна-Барр. Характеризуется лихорадкой, поражением лимфатической системы, циклическим течением, ангиной, фарингитом, гепатолиенальным синдромом и своеобразными изменениями гемограммы.

Этиология.

Возбудитель -- вирус Эпстайна-Барр, входит в семейство герпесвирусов (вирус герпеса человека 4-го типа). Морфологически он не отличается от вируса простого герпеса, имеет сложную антигенную структуру, содержит капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (EA), мембранный (MA) антигены. Против каждого из них в организме больного с определенной последовательностью образуются антитела, что используют для диагностики. ВЭБ поражает преимущественно В-лимфоциты. В отличие от других герпетических вирусов он вызывает пролиферацию пораженных клеток, т.е. обладает онкогенной активностью. Также способен пожизненно персистировать в организме человека. В окружающей среде неустойчив.

Эпидемиология.

Источники ВЭБ -- больные инфекционным мононуклеозом и другими формами Эпстайна-Барр вирусной инфекции, а также здоровые носители, у которых вирус периодически появляется в слюне, особенно часто у лиц, страдающих иммунодефицитами, в частности ВИЧ-инфекцией.

Ведущим путем передачи возбудителя считают воздушно-капельный. Эпидемиологически значима также передача инфекции путем прямого контакта (поцелуи) и непрямого (игрушки, посуда, обслюненные предметы). Заражению способствуют скученность, пользование общей посудой, полотенцами, поэтому в странах с низким уровнем санитарной культуры инфицирование происходит в более раннем возрасте. Возможно также заражение ребенка во время родов, а также заражение половым и гемотрансфузионным путями. Восприимчивость человека к ВЭБ высокая. К 40 годам практически все люди инфицированы ВЭБ, однако клинически выраженные формы инфекционного мононуклеоза развиваются редко. Дети до 6 мес невосприимчивы в связи с наличием пассивного иммунитета, до 1 года -- болеют очень редко. У детей до 3 лет первичное инфицирование чаще протекает под маской ОРЗ или бессимптомно, поэтому основная масса заболевших -- дети от 3 до 14 лет, подростки и взрослые до 30 лет. Заболеваемость инфекционным мононуклеозом носит спорадический характер. Сезонность весенне-осенняя. Иммунитет после перенесенной первичной Эпстайна-Барр вирусной инфекции прочный, но нестерильный, повторные случаи инфекционного мононуклеоза не регистрируют.

Патогенез.

1. Первичная репликация вируса происходит в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желез, а также в лимфоидных образованиях.

2. Затем происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация вируса. При этом в первую очередь инфицируются В-лимфоциты, которые начинают под влиянием антигенов вируса интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки.

3. В результате поликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень IgМ, обладающих способностью агглютинировать чужеродные эритроциты. Этот феномен используют для диагностики инфекционного мононуклеоза.

4. Пролиферация В-лимфоцитов приводит к активации Т-супрессоров, которые подавляют пролиферацию В-лимфоцитов.

5. Молодые формы Т-лимфоцитов циркулируют в крови, они часто имеют вид атипичных широкоплазменных мононуклеаров, что служит важнейшим гематологическим признаком инфекционного мононуклеоза.

6. Пролиферация В-лимфоцитов подавляется также естественными киллерами и путем антителзависимого цитолиза. В результате гибели инфицированных лимфоцитов вирус высвобождается и инактивируется антителами. Наступает выздоровление, однако часть инфицированных В-лимфоцитов сохраняется, и вирус персистирует в них пожизненно.

7. Под влиянием различных факторов возможна реактивация вируса (хроническая форма Эпстайна-Барр вирусной инфекции).

8. При Т-клеточном иммунодефиците возможны реактивация ВЭБ, возникновение В-клеточных лимфом.

9. С иммунодефицитом и реактивацией ВЭБ связывают также развитие лимфомы Беркитта и носоглоточной карциномы.

Клиническая картина.

Инкубационный период варьирует от 4 до 50 дней. У детей начало обычно острое, у взрослых может быть подострым и постепенным. В типичных случаях характерная картина болезни развертывается полностью к концу первой недели.

По течению: типичное и атипичное.

По тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое.

Формы: острые и затяжные формы.

В последние годы описаны и хронические формы заболевания. В типичных случаях для инфекционного мононуклеоза характерны лихорадка, полиаденопатия, увеличение печени и селезенки, фарингит, тонзиллит, своеобразные изменения картины крови. При остром начале болезни первым симптомом бывает подъем температуры тела до 38-39 °С, который сопровождается умеренным общим недомоганием, легкими катаральными явлениями, затем присоединяются боли в горле, увеличиваются лимфатические узлы и к концу недели выявляются все характерные симптомы. При постепенном начале болезни увеличиваются и становятся чувствительными лимфатические узлы, появляются субфебрильная температура тела, недомогание, через несколько дней -- боли в горле и лихорадка. В зависимости от тяжести течения болезни лихорадка длится от 3-4 дней до 2-3 нед и более, нередко после снижения температуры тела сохраняется длительный субфебрилитет. Интоксикация выражена слабо или умеренно даже в случаях с выраженной лихорадкой. Наиболее типичны слабость, головная боль; боли в мышцах нехарактерны. Постоянно обнаруживают увеличение латеральных шейных лимфатических узлов. Они часто видны невооруженным глазом. Увеличиваются также передние шейные, подчелюстные, подмышечные и другие группы лимфатических узлов, но несколько позже и не так значительно. У взрослых иногда страдают бедренно-паховые лимфатические узлы. Как правило, отмечают симметричность поражения. Размеры лимфатических узлов варьируют от 1-2 до 3-5 см. Лимфатические узлы умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Они никогда не нагнаиваются. Иногда вокруг шейных лимфатических узлов выявляют отечность мягких тканей. Через 2-3 нед размеры узлов сокращаются, они уплотняются, но могут оставаться увеличенными до 2-3 мес и дольше. Увеличение размеров печени и селезенки также характерно. Печень увеличивается с первых дней болезни, максимально -- на 2-й неделе. Нормализуется размер печени через 3-5 нед. Помимо увеличения печени, возможны тошнота, ухудшение аппетита, по темнение мочи и появление желтушности склер и кожи. Как правило, желтуха кратковременная, возникает в разгаре болезни. Она сопровождается увеличением количества связанного билирубина и повышением активности аминотрансфераз, что свидетельствует о наличии гепатита, причем гиперферментемия возможна и при отсутствии желтухи. Селезенка также увеличивается в первые дни болезни, но размеры ее сокращаются раньше, чем печени, -- на 3-4-й недели болезни. Картина катарального тонзиллита -- типичное проявление болезни. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Иногда отек выражен настолько резко, что они смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание. В разгаре болезни возможна лакунарная или фолликулярная ангина, иногда некротическая и фибринозная. Налеты держатся в течение 3-7 сут. В процесс вовлекается все лимфоглоточное кольцо, в частности носоглоточная миндалина, что сопровождается гнусавостью голоса, заложенностью носа, отечностью век и лица. Типичен также гранулезный фарингит. Картина крови часто имеет решающее диагностическое значение. С первых дней болезни обнаруживают умеренный лейкоцитоз (12-20Ч109 /л), лимфо- и моноцитоз, нейтропению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Через несколько дней появляются атипичные мононуклеары -- клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой. Их обнаруживают на протяжении 2-3 нед, количество достигает 30-40% и больше. Часто в крови выявляют плазматические клетки. СОЭ может увеличиваться до 20-30 мм/ч. Из других симптомов следует отметить сыпь, которая появляется у отдельных больных на 7-10-й день болезни. Ее возникновение обычно связано с приемом ампициллина

Диагностика.

Как правило, диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни и характерной картины крови.

При этом атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в двух анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут.

Диагноз инфекционного мононуклеоза может быть подтвержден путем обнаружения специфических антител методом ИФА и РНИФ. С наибольшим постоянством уже с первых дней болезни обнаруживаются IgM-антитела к капсидному антигену, позже определяются антитела к раннему антигенному комплексу.

Иммунодиагностика позволяет дифференцировать реактивацию инфекции Эпстайна-Барр, латентную инфекцию от инфекционного мононуклеоза.

Иммунодиагностические методы могут быть использованы для диагностики лимфомы, вызванной вирусом Эпстайна-Барр. ПЦР позволяет выявить наличие ДНК вируса, но не позволяет дифференцировать первичную инфекцию от реактивации латентной.

На практике до настоящего времени для диагностики инфекционного мононуклеоза широко используют определение гетерологичных антител. Эти методы просты, достаточно чувствительны, хотя их нельзя считать абсолютно специфичными. Из них наиболее эффективна реакция агглютинации эритроцитов лошади (реакция Гоффа-Бауэра). Применявшаяся в прошлом реакция Поля-Буннеля (агглютинация бараньих эритроцитов) малоспецифична.

Лечение.

1. Больных госпитализируют по клиническим показаниям.

2. Специальная диета (стол № 5) показана только при наличии гепатита с желтухой. При лихорадке назначают постельный режим.

3. Дезинтоксикацию проводят по общим правилам.

4. Рекомендованы антигистаминные препараты.

5. Эффективны глюкокортикоиды, однако, учитывая их иммуносупрессивное действие и лимфопролиферативные свойства ВЭБ, они показаны (коротким курсом 3-5 сут) только при тяжелой интоксикации, угрозе асфиксии. Их также назначают при редких поражениях ЦНС, тромбоцитопении и гемолизе.

6. Антибиотики даже при наличии ангины с налетами малоэффективны. В этих случаях используют преимущественно макролиды (эритромицин), фторхинолоны III поколения.

7. Противопоказан ампициллин, так как его назначение по неясным причинам часто вызывает у больных мононуклеозом появление токсико-аллергической сыпи!!!

8. При разрыве селезенки показано экстренное хирургическое вмешательство



89. Этиология, эпидемиология, патогенез бруцеллеза

Определение. Бруцеллез - зоонозное, инфекционно-аллергическое заболевание, которое проявляется лихорадкой, поражением нервной, урогенитальной, сердечно-сосудистой систем, но особенно опорно-двигательного аппарата.

Этиология. Род бруцелл в природе представлен 6 видами:

1) Br. melitensis (овечье-козий тип) делится на 3 биовара

2) Br. аbortus (крупного рогатого скота) - 9 биоваров.

3) Br. suis (свиной тип) - 5 биоваров

4) Br. canis (бруцелла собак)

5) Br. ovis

6) Br. neotomae (бруцелла кустарниковых крыс).

Морфологически бруцеллы представляют собой мелкие палочковидные или кокковидные грамотрицательные микроорганизмы. Культивируются на сложных питательных средах, рост замедленный. Бруцеллы изменчивы, способны образовывать L-формы, содержат эндотоксин. Они являются внутриклеточными паразитами.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде, сохраняются в воде 2 месяца, в мясе - 3 месяца, в шерсти - до 4 месяцев, погибают при + 60 ° С через 30 мин, при кипячении - моментально.

Эпидемиология. Источник инфекции - животные (овцы, козы, коровы, северные олени, свиньи).

Пути передачи - контактный, пищевой (алиментарный-среди городского населения), воздушно-пылевой (аэрогенный).

Восприимчивость человека - до 90 %.

Сезонность: первый подъем заболеваемости регистрируется в марте, второй - в июне.

Иммунитет - нестерильный, замедленный и относительный.

Патогенез по Г.П. Рудневу:

Фаза лимфогенного заноса.

Фаза первичной генерализации.

Фаза полиочаговых локализаций инфекции.

Фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно-аллергических изменений

Фаза конечного метаморфоза.

Кожа, слиз.оболочки-по лимфат. сосудам возбудитель попадает в лим.узлы, затем в кровь-фагацитоз макрофагами и нейтрофилами крови-часть В.погибает-высвобождение эндотоксина-лихорадка, озноб, пот-фагацитоз незавершенный-разнос по всему организму, концентрация в органах, богатых макрофагальными элементами (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг).

Бруцеллы оказывают на организм человека сенсибилизирующее воздействие, развивается гиперчувствительность замедленного типа (ГПЗТ). В связи с незавершенностью фагоцитоза в лимфатической и макрофагально-моноцитарной системе создается депо возбудителя, из которого бруцеллы периодически поступают в кровь, что проявляется обострениями болезни, вовлечением в процесс новых органов и тканей. В связи с наличием ГПЗТ в соединительнотканных образованиях возникают специфические гранулемы, что клинически проявляется поражением опорно-двигательного аппарата, формированием целлюлитов и фиброзитов.

Склонность к рецидивирующему хроническому течению болезни в значительной степени обусловлена внутриклеточной локализацией возбудителя и его способностью к L-трансформации. Тем не менее в конечном итоге благодаря активации неспецифических факторов защиты, прежде всего фагоцитоза, организм освобождается от возбудителя. Специфический иммунитет неэффективен и не предотвращает повторное заражение, хотя специфические антитела и особенно состояние специфической ГПЗТ сохраняются в течение нескольких лет.



90. Клиника, диагностика и лечение бруцеллеза

Клиническая классификация бруцеллеза (Н.Н. Островский и соавторы 1987 год.)

По течению	По выраженности очаговых проявлений.
Острый	Нет
Острый рецидивирующий	Нет или имеются свежие
Хронический активный	Нет, имеются свежие
Хронический неактивный	Нет, имеются остаточные
Резидуальный	Органические или функциональные нарушения.

Инкубационный период при бруцеллезе длится от 1 нед до нескольких месяцев. Начало болезни постепенное или подострое, у детей может быть острое.

Острый: Лихорадка (39--4 0 °€. Длительность лихорадки колеблется от 3--7 сут до 3--4 нед и более. Температурная кривая обычно ремиттирующего типа, часто волнообразная, но может быть и неправильной, постоянного типа, субфебрильной. Характерны выраженные многократные колебания температуры тела в течение суток, озноб различной интенсивности, резко выраженная потливость, четко не связанная с изменениями температуры тела) Ознобы. Обильное потоотделение. Микрополиаденит. Гепатоспленомегалия.

Хронический: Моно- или полиартриты. Фиброзиты. Целлюлиты. Невриты, радикулиты. Эндометриты, сальпингиты, оофориты. Орхиты и эпидидимиты.

Диагностика.

Выделение возбудителя: посев крови, пунктата костного мозга, лимфоузла, редко - спинномозговой жидкости.

Для выявления лиц, подлежащих обследованию на бруцеллез, используют экспресс-метод -- реакцию агглютинации на стекле (реакция Хедцлсона). Результаты дополняют постановкой развернутой реакции агглютинации -- реакции Райта, которая становится положительной со 2--3-й недели болезни. Реже используют РНГА, РСК, ИФА и реакцию Кумбса для выявления неполных антител. В эти же сроки, а иногда и ранее становится положительной внутрикожная аллергическая проба Бюрне. При постановке пробы строго внутрикожно в среднюю часть ладонной поверхности предплечья вводят 0,1 мл бруцеллина -- фильтрата 3-недельной культуры бруцелл. Учет реакции производят через 24 и 48 ч по диаметру отека (не менее 3 см). П остановку пробы следует производить после забора крови для серологических исследований, так как введение бруцеллина может вызвать образование специфических антител. При оценке результатов исследований следует уточнить данные о возможном перенесении бруцеллеза или вакцинации против него в прошлом.

Лечение. Больные не нуждаются в особой диете и режиме.

Этиотропная терапия: тетрациклин 0,5г 4р/с/доксициклин 0,1г однократно в течение 3--6 нед в сочетании со стрептомицином по 1,0 г 2 раза в сутки внутримышечно в течение 2 нед. Эффективна также комбинация бисептола или его аналогов в дозе 6 таблеток в сутки с рифампицином в суточной дозе 0,9 г в течение 4 нед.

Патогенетическая терапия:

Противовоспалительные средства: НПВС, глюкокортикостероиды.

Иммуномодуляторы: тимоген, Т-активин, реаферон, дибазол, метилурацил.

Анальгетики.

Профилактика:

1) Профосмотры животноводов 2 раза в год.

2) Спецодежда для ветеринаров и бойцов скота.

3) Ветеринарные мероприятия: раздельное содержание больных и здоровых животных, обработка мест содержания скота крезолом или лизолом.

4) Прерывание путей передачи: кипячение молока, контроль сроков хранения, молочной продукции.

5) По показаниям - вакцинация живой вакциной из штамма ВА - 19.

91. Клиника бешенства

Бешенство (гидрофобия) -- острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом.

Клиническая картина. Инкубационный период -- от 10 дней до 1 года, чаще 1--2 мес. Продолжительность зависит от локализации и обширности укусов: при укусах в голову и шею (особенно обширных) он короче, чем при единичных укусах в дистальные отделы конечностей. Болезнь протекает циклически. Выделяют продромальный период, период возбуждения (энцефалита) и паралитический период, каждый из которых длится 1--3 дня. Общая продолжительность болезни 6-- 8 дней, при проведении реанимационных мероприятий -- иногда до 20 дней.

Болезнь начинается с появления неприятных ощущений и болей в месте укуса. Рубец после укуса воспаляется, становится болезненным. Одновременно появляются раздражительность, подавленное настроение, чувство страха, тоски. Нарушается сон, возникают головная боль, недомогание, субфебрилитет, повышается чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, отмечается гиперестезия кожи. Затем присоединяются чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, потливость. Температура тела достигает фебрильного уровня.

Внезапно под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства»), обусловленный болезненными судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы. Он сопровождается нарушением дыхания и глотания, резким психомоторным возбуждением и агрессией. Чаще всего приступы провоцируются попыткой пить (гидрофобия), движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Частота приступов, которые длятся несколько секунд, нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные кричат, пытаются бежать, рвут одежду, ломают окружающие предметы. В этот период слюно- и потоотделение резко усиливается, часто отмечается рвота, что сопровождается обезвоживанием, быстрым снижением массы тела. Температура тела повышается до 30--40 °С, отмечается выраженная тахикардия до 150--160 сокращений в минуту. Возможно развитие парезов черепных нервов, мышц конечностей. В этом периоде может наступить смерть от остановки дыхания или же болезнь переходит в паралитический период.

Паралитический период характеризуется прекращением судорожных приступов и возбуждения, облегчением дыхания, прояснением сознания. Это мнимое улучшение сопровождается нарастанием вялости, адинамии, гипертермии, нестабильностью гемодинамики. Одновременно появляются и прогрессируют параличи различных групп мышц. Смерть наступает внезапно от паралича дыхательного или сосудодвигательного центров.

Возможны различные варианты течения болезни. Продромальный период может отсутствовать и приступы бешенства появляются внезапно, возможно «тихое» бешенство, особенно после укусов летучих мышей, при котором болезнь характеризуется быстрым нарастанием параличей.

Клинические проявления бешенства связаны с преимущественной локализацией процесса в коре больших полушарий и мозжечка, в области таламуса и гипоталамуса, подкорковых ганглиев, ядрах черепных нервов, мосте мозга (варолиев мост), среднем мозге, в центрах жизнеобеспечения в области дна IV желудочка.

...