Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

- характерный эпиданамнез;

- острое начало с характерным развитием симптомов заболевания;

- наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома в сочетании с конъюнктивитом, преобладающих над синдромом интоксикации;

- выраженный экссудативный характер воспаления;

- полилимфаденопатия;

- гепатоспленомегалия;

- волнообразное течение.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 14 дней, чаще 5--7 дней. Характерна лихорадка длительностью от 2--3 дней до 2 нед, иногда двухволновая. У детей температура тела достигает 39- 40 °С, общая интоксикация выражена умеренно.

Чаще всего болезнь протекает по типу ОРЗ. С 1-го дня наблюдаются заложенность носа, ринорея, боль и першение в горле. При осмотре картина острого гранулезного фарингита. На задней стенке глотки - гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета. Часто миндалины- отечны, умеренно гиперплазированы, возможно появление налетов. Характерно умеренное увеличение лимфатических узлов (шейных, поднижнечелюстных и др.). При выраженной лихорадке наблюдают увеличение селезенки и печени. У детей раннего возраста они могут осложняться развитием крупа.

Наиболее типичная форма аденовирусной инфекции - фарингоконъюнктивальная лихорадка: на фоне выраженной температурной реакции полиаденопатии развивается картина острого конъюнктивита (процесс односторонний). Поражение второго глаза через 1--5 дней. Длительность болезни до 2 нед. Наблюдают жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу. При осмотре отмечают отечность век, сужение глазной щели. Конъюнктива и склера глаза резко гиперемированы, возможны кровоизлияния в склеру. Конъюцктива зернистая, нередко на ней появляется фибринозная пленка, которая никогда не распространяется за ее пределы. Реже - тяжелая форма поражения глаза - кератоконъюнктивит: в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает помутнение роговицы, снижается острота зрения (3-- 4 нед), процесс обратим.

Нередко сопровождается диспепсическими расстройствами в виде болей в животе, рвоты, повторного жидкого стула без патологических примесей.

Редко наблюдают поражения нижних дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии), а также менингиты, менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.

Из осложнений чаще всего встречаются пневмонии (вирусно-бактериальная, бактериальная), синуситы, отиты.

Диагностика. Определение антигена вируса в мазках-отпечатках из носа методом иммунофлюоресценции, а также РСК и РПГА для выявления антител.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза

- выявление аденовируса МФА или ПЦР;

- нарастание титров специфических антител к аденовирусу не менее чем в 4 раза в парных сыворотках;

- выявление IgM к аденовирусу.

Лечение. Детей легкой и средней степени тяжести осуществляется при отсутствии противопоказаний - в амбулаторных условиях, при тяжелом течении - в условиях стационара. Лечение включает:

· мероприятия, направленные на уменьшение интоксикационного синдрома;

· мероприятия, направленные на уменьшение катарального, лимфопролиферативного синдромов; поражения глаз;

· мероприятия, направленные на предупреждение развития осложнений, в том числеи присоединения бактериальной инфекции.

Режим.

Диета.

Методы медикаментозного лечения:

- этиотропная терапия - препаратами антивирусного действия (умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека)

- местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона

- средства симптоматической терапии (ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов)

- средства иммунотерапии и иммунокоррекции (эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона; прием витаминов)



61. Этиология, эпидемиология и патогенез малярии

Малярия -- широко распространенная антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя; характеризуется поражением ретикулогистиоцитарной системы, эритроцитов, интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией и рецидивирующим течением болезни.

Этиология

Возбудители малярии -- простейшие (Protozoa), относятся к классу споровиков (Sporozoa), семейству Plasmodiae, роду Plasmodium. У человека паразитируют четыре вида плазмодиев:

P. vivax -- возбудитель трехдневной малярии,

P. falciparum -- возбудитель тропической малярии,

P. malariae -- возбудитель четырехдневной малярии,

P. ovale -- возбудитель малярии овале. В эндемичных очагах возможно заражение видами плазмодия, паразитирующими у обезьян.

Цикл развития

Основные хозяева малярийных плазмодиев -- многие виды комаров рода Anopheles, в организме которых происходит половой цикл развития (спорогония). Человек -- промежуточный хозяин. В организме человека происходит бесполый цикл развития плазмодия -- шизогония. При кровососании больного человека в организм комара попадает кровь, содержащая половые формы плазмодия -- мужские и женские гамонты. Вследствие их слияния образуется зигота, проникающая в стенку пищеварительного тракта и образующая ооцисту, в результате многократного деления которой образуется масса веретенообразных спорозоитов, проникающих в слюнные железы комара. При укусе комаром здорового человека спорозоиты проникают в кровь, затем через 1 ч в гепатоциты, в которых совершается процесс бесполого размножения -- тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония, продолжительность которой варьирует при разных видах малярии от 7 до 18 сут и завершается образованием бесполых мерозоитов, способных инвазировать эритроциты. В эритроцитах происходит цикл эритроцитарной шизогонии, в результате которой образуется следующее поколение мерозоитов, поражающих новые эритроциты. Длительность эритроцитарной шизогонии от момента внедрения мерозоита до разрушения эритроцита зависит от вида плазмодия и составляет при трехдневной, тропической и малярии овале 48 ч, при четырехдневной -- 72 ч. Помимо мерозоитов, в эритроцитах образуются половые формы -- мужские и женские гаметоциты, которые после разрушения инвазированных эритроцитов поступают в кровь. Таким образом, жизненный цикл паразита завершается

Эпидемиология

Источником возбудителя, его резервуаром при малярии является промежуточный хозяин -- больной малярией или паразитоноситель, в крови которого присутствуют половые формы возбудителя -- гаметоциты. При тропической малярии они появляются через 7-10 дней после начала паразитемии, при других видах малярии -- не ранее чем после второго приступа. Продолжительность паразитоносительства составляет при тропической малярии до 1,5 лет, при трехдневной -- до 4 лет, при четырехдневной -- десятки лет.

Пути передачи

Трансмиссивный(самый главный).

парентеральный

вертикальный

Восприимчивость человека к малярии высокая, она зависит от возраста, наличия контакта с возбудителем ранее, генетических особенностей. Дети, родившиеся в высокоэпидемичных регионах, до 3 мес сохраняют пассивный иммунитет, полученный от матери. Наиболее уязвимый возраст -- от 3 мес до 2 лет, в этих возрастных группах заболеваемость и летальность наиболее высоки. В дальнейшем по мере увеличения возраста и приобретения иммунитета в результате повторных заражений восприимчивость снижается, однако при отсутствии повторных заражений в течение нескольких лет восприимчивость вновь возрастает. Жители стран, свободных от малярии или с низкой заболеваемостью, восприимчивы к малярии на протяжении всей жизни.

Plasmodium vivax - возбудитель трехдневной малярии; широко распространен в странах Южной и Центральной Америки, Азии и Океании.

Plasmodium ovale - возбудитель малярии типа трехдневной (ovale); распространен, преимущественно в Экваториальной Африке, на некоторых островах Океании и в Таиланде.

Plasmodium malariae - возбудитель четырехдневной малярии, встречается во всех регионах.

Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии, основной вид в Экваториальной Африке, в некоторых странах Азии, Океании, Южной и Центральной Америки.

Патогенез(Чтобы понять его надо прочитать этилогию).

Процесс тканевой (внеэритроцитарной) шизогонии определяет продолжительность инкубационного периода. После выхода мерозоитов в кровь и начала эритроцитарной шизогонии клинические проявления болезни возникают после того, как уровень паразитемии достигает пирогенного (критического), который определяется численностью паразита и степенью сенсибилизации организма продуктами его жизнедеятельности. Самое характерное проявление болезни -- малярийный приступ (пароксизм). В основном эритроцитарная шизогония происходит синхронно, поэтому сроки возникновения приступов зависят от длительности шизогонии и составляют при четырехдневной малярии 72 ч, при остальных видах малярии -- 48 ч. Однако при тропической малярии в связи с инвазированием двумя-тремя популяциями плазмодия, циклы развития которых не совпадают по времени, возможна асинхронность шизогонии, поэтому приступообразность выражена нечетко. Развитие приступа связано с разрушением эритроцитов и поступлением в кровь пирогенов (таких, как белки плазмодиев, малярийный пигмент, денатурированные белки организма, продукты метаболизма плазмодиев). Поступающий в кровь малярийный пигмент (гемомеланин), образовавшийся из гемоглобина в результате жизнедеятельности плазмодия, окрашивает внутренние органы в сероаспидный цвет. В начале приступа происходит выброс в кровь катехоламинов, сопровождающийся генерализованным спазмом сосудов микроциркуляторного русла. На высоте приступа в кровь поступают медиаторы генерализованной воспалительной реакции: цитокины, кинины и другие, вызывающие поражение сосудов, и другие вазоактивные вещества. Это приводит к выраженной дилатации сосудов, повышению проницаемости сосудистой стенки, выходу воды во внесосудистое пространство, повышению вязкости крови, замедлению кровотока, гиперкоагуляции и нарушению микроциркуляции, что создает условия для развития тромбогеморрагического синдрома. Особенно актуальны эти процессы для вещества мозга и почек при тропической малярии, при которой происходит сладжирование эритроцитов, особенно пораженных паразитами, развивается микротромбирование, появляются мелкие геморрагии. Следствием этих процессов становятся гипоксия мозга, его острый отек-набухание с развитием мозговой комы. Микроциркуляторные расстройства и блокада сосудистого русла оболочками лизированных эритроцитов приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Следствие паразитарного гемолиза -- быстро развивающаяся анемия, которая усугубляется аутоиммунными процессами. Продукты гемолиза поглощаются ретикулярными элементами селезенки и печени, что сопровождается их пролиферацией, полнокровием и значительной гепатоспленомегалией. Сохранение части спорозоитов при малярии, вызванной P. vivax, в течение 5-14 мес в латентном состоянии (брадиспорозоиты) приводит к развитию поздних (экзоэритроцитарных) рецидивов.

Для ясности ниже картинка.

62. Клиника малярии

Трехдневная малярия. Инкубационный период колеблется в пределах от 10-21 дня до 6-14 месяцев. Продромальные явления перед первичным малярийным приступом наблюдаются редко, но часто предшествуют рецидивам. Они проявляются чувством общего недомогания, слабостью, разбитостью, болями в поясничной области, конечностях, незначительным подъемом температуры тела, снижением аппетита, головной болью. Продолжительность продромального периода в среднем составляет 1-5 дней. Вначале температурная кривая носит неправильный характер (инициальная лихорадка), что объясняется несинхронным выходом в кровь нескольких генераций P.vivax. В последующем начинаются типичные малярийные пароксизмы с интермиттирующей трехдневной лихорадкой, свидетельствующие о формировании ведущей генерация паразитов в крови. В малярийном лихорадочном приступе клинически отчетливо выражены три фазы, непосредственно следующие одна за другой: стадия озноба, жара и потливости. Приступ начинается с озноба, интенсивность которого может быть разной: от легкого до потрясающего озноба. В это время больной ложится в постель, безуспешно пытается согреться, но озноб нарастает. Кожа становится сухой, на ощупь шероховатой или "гусиной", холодной, конечности и видимые слизистые цианотичными. Отмечаются сильная головная боль, иногда рвота, боли в суставах и поясничной области. Стадия озноба продолжается от нескольких минут до 1-2 часов и сменяется стадией жара. Больной сбрасывает с себя одежду, белье, но это не приносит ему облегчения. Температура тела достигает 40-41°С, кожные покровы становятся сухими и горячими, лицо краснеет. Головная боль, боли в поясничной области и суставах усиливаются. Стадия жара продолжается от одного до нескольких часов и сменяется периодом потоотделения. Температура критически падает, потоотделение нередко профузное, поэтому больному приходится неоднократно менять белье. Ослабленный перенесенным приступом, больной вскоре засыпает. Продолжительность пароксизма составляет 6-10 часов. Характерным считается наступление приступов болезни в утренние и дневные часы. После пароксизма наступает период апирексии, который длится около 40 час. После 2-3 температурных пароксизмов отчетливо выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка. Изменения в крови у больных характеризуются анемией, развивающейся постепенно со второй недели болезни. В периферической крови выявляется лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, относительный лифоцитоз, анэозинофилия и повышенная СОЭ.

Овале - малярия по многим клинико-патогенетическим признакам сходна с трехдневной vivax-малярией. Инкубационный период продолжается 11-16 дней. При овалемалярии наблюдается склонность возбудителя к первичной латенции: длительность инкубационного периода может растянуться от 2-х месяцев до 2 и более лет. В клинической картине с первых дней болезни преобладает интермиттирующая трехдневная лихорадка, реже наблюдалась ежедневная. Лихорадочные пароксизмы с большим постоянством наблюдаются в вечерние часы, а не в первую половину дня, как это свойственно другим формам малярии. Овале-малярия характеризуется преимущественно легким течением с небольшим числом пароксизмов, которые протекают без выраженных ознобов и с меньшей высотой температуры тела на пике приступов. Характерна большая частота спонтанного прекращения пароксизмов при первичной атаке, что объясняют быстрым развитием высокого уровня иммунитета. При отсутствии лечения гистошизотропными препаратами возможны от 1 до 3 рецидивов с межрецидивным интервалом от 17 дней до 7 мес. Четырёхдневная малярия, вызываемая Р.malariae, протекает обычно доброкачественно. Инкубационный период колеблется от 3 до 6 недель. Продромальные симптомы наблюдаются редко. Начало болезни острое. С первого приступа устанавливается интермиттирующая лихорадка с периодичностью приступов через 2 дня. Пароксизм обычно начинается в полдень, средняя его продолжительность около 13 часов. Период озноба длительный и резко выражен. Период жара продолжается до 6 часов, сопровождается головной болью, миалгиями, артралгиями, иногда тошнотой, рвотой. Может наблюдаться беспокойство больных и бред. В межприступный период состояние больных удовлетворительное. Анемия, гепатоспленомегалия развиваются медленно - не ранее чем через 2 недели от начала болезни. Проявления четырехдневной малярии купируются без лечения после 8-14 приступов, но процесс эритроцитарной шизогонии на низком уровне длится многие годы. Чаще всего болезнь протекает без активизации эритроцитарной шизогонии в виде паразитоносительства, что делает таких лиц потенциально опасными донорами. В эндемичных очагах четырехдневная малярия ответственна за развитие нефротического синдрома у детей с неблагоприятным прогнозом.

Тропическая малярия является наиболее тяжелой формой малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 8-16 дней. В конце его у части неиммунных лиц отмечаются продромальные явления продолжительностью от нескольких часов до 1-2 дней: недомогание, слабость, разбитость, ломота в теле, миалгии и артралгии, головная боль. У большинства больных тропическая малярия начинается остро, без продромы, с подъёма температуры тела до 38-39°С. Наличие в инфицированном организме нескольких ведущих генераций Р. falciparum с разным временным окончанием цикла эритроцитарной шизогонии клинически выражается отсутствием циклической периодичности пароксизмов лихорадки. При наличии пароксизмов лихорадки, протекающих с поочередной сменой фаз, приступ начинается с озноба, продолжительность которого составляет от 30 минут до 1 часа. В этот период кожные покровы при осмотре бледные, холодные на ощупь, нередко с шероховатостью по типу «гусиной кожи». Озноб сопровождается подъемом температуры тела до 38-39оС. С прекращением озноба наступает вторая фаза пароксизма - жар. У больных появляется легкое чувство тепла, иногда они испытывают чувство истинного жара. Кожные 22 покровы становятся горячими на ощупь, лицо - гиперемировано. Продолжительность этой фазы - около 12 часов и она сменяется слабо выраженной потливостью. Температура тела падает до нормальных и субнормальных цифр и через 1-2 часа повышается снова. С большой частотой в начальном периоде болезни встречаются слабость, головная боль, а также миалгии и артралгии. В некоторых случаях начало тропической малярии сопровождается тошнотой, рвотой, диареей. Иногда регистрируются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей: кашель, насморк, боли в горле. В более поздние сроки наблюдаются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. В острой стадии у больных отмечается гиперемия конъюнктивы, которая при тяжелом течении заболевания может сопровождаться петехиальными или более крупными субконъюнктивальными кровоизлияниями. В период разгара тропической малярии озноб менее выражен, чем в первые дни болезни, его продолжительность составляет всего 15-30 минут. Лихорадка продолжается сутками, периоды апирексии регистрируются редко. При легком течении болезни высота температуры тела у больных достигает 38,5°С, продолжительность лихорадки - 3 - 4 дня; при средней степени тяжести, соответственно - 39-39,5°С и 6 - 7 дней. Тяжелое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до высокого уровня - 40°С и выше, а продолжительность её составляет 8 и более дней. Длительность отдельных пароксизмов (а по существу наслоение нескольких) при тропической малярии доходит до 30-40 часов. Преобладает неправильный тип температурной кривой, реже наблюдается ремитирующий, изредка - интермиттирующий и постоянный типы. Увеличение печени обычно определяется на 3-й день болезни, увеличение селезенки - также с третьего дня, но выявляется чаще только перкуторно, четкая пальпация ее становится возможной лишь на 5-6 день болезни. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости увеличение размеров печени и селезенки определяется уже на 2-3 день от начала клинических проявлений тропической малярии. Нарушения пигментного обмена наблюдаются только у больных с тяжелым и среднетяжелым (реже) течением тропической малярии. Более чем трехкратное повышение аминотрансфераз в сыворотке крови расценивают как показатель неблагоприятного прогроза.

Клиника в виде таблицы.

Клинические признаки	Виды малярии
	Трехдневная	Трехдневная овале-малярия	Четырехдневная	Тропическая
Инкубационный Период	10-21 день или 20 мес.	11-16 дней или 7-10 мес.	3-6 недель	8-16 дней
Продромальный Период	Есть	Есть редко	Редко	Есть
лихорадка	Выраженность	40-41о С	38-39оС	39-40оС	38-39оС
	Начало пароксизма	Утро	Вечер	Полдень	Вторая половина дня
	Длительность пароксизма	6-10 часов	6-10 часов	13 часов	3-7 дней
	Характер	Интермиттирующий	Интермиттирующий	Интермиттирующий	Ремитирующий, неправильный, постоянный
	Период апирексии	40 часов	40 часов	60 часов	Нет
Интоксикация	Выражена	Слабо выражена	Слабо выражена	Выражена
Гепато- и спленомегалия	Конец 1 нед.	Конец1 нед.	Через 2 нед.	2-3 день болезни
Анемия	Со второй нед.	На второй нед.	Слабо выражена	Выражена при тяжелом течении
Гипогликемия	Слабо выражена	Не выражена	Не выражена	Част, выражена
Нервно- психические нарушения	Слабо или умеренно выражены во время пароксизма	Слабо выражены во время пароксизма	Слабо выражены во время пароксизма	Часто. Выражены вплоть до коматозного состояния
Продолжительность болезни без лечения	1,5 -3 года	1,5-3 года	3-50 лет	До 1 года
Осложнения	Редко	Редко	Есть	Есть
Возможность ранних рецидивов	Есть	Есть	Есть	Есть
Возможность поздних Рецидивов	Есть	Есть	Нет	Нет

К метаболическим нарушениям при тропической малярии относят изменения в системе гемостаза и гипогликемию. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы имеют функциональный характер, проявляясь тахикардией, приглушенностью сердечных тонов, гипотонией. Изредка выслушивается преходящий систолический шум на верхушке сердца. При тяжелой форме болезни появляются изменения на ЭКГ в виде деформации конечной части желудочкового комплекса - уплощения и обратной конфигурации зубца Т, снижения сегмента ST. Одновременно наблюдается снижение вольтажа зубцов R в стандартных отведениях. У больных с церебральной формой изменения зубца Р имеют тип Р-pulmonale. При тропической малярии часто наблюдаются нарушения со стороны ЦНС, связанные с высокой лихорадкой и интоксикацией: головные боли, рвота, явления менингизма, судороги, сонливость, иногда делириоподобные состояния, но в отличие от церебральной формы, сознание больного сохранено. Характерными признаками среднетяжелой и тяжелой малярийной инфекции являются гемолитическая анемия и лейкопения, а в лейкоцитарной формуле отмечаются эозино- и нейтропения, относительный лимфоцитоз. При тяжелых формах болезни нередко отмечается нейтрофильный лейкоцитоз; СОЭ постоянно и значительно повышена. Тромбоцитопения - признак, типичный при всех видах малярийной инфекции. Как и при других инфекционных болезнях у больных наблюдается лихорадочная альбуминурия преходящего характера.

63. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика малярии

Лабораторная диагностика

Микроскопический (препараты крови, приготовленные методом "тонкого мазка" и "толстой капли", окрашенные по Романовскому- Гимзе). Кровь исследуют 2-3 раза с интервалом 8-12 ч, во время приступа и в период апирексии.

Экспресс-тест (иммуннохромотографический метод)

Молекулярно-генетический метод (ПЦР)

Лечение

1. Купирующая терапия - лечение острых пароксизмов, то есть уничтожение эритроцитарных форм плазмодиев. (Как пример лечения).

Для купирования тропической малярии хлорохин малопригоден в связи с широким распространением устойчивых к нему штаммов возбудителя, лечение проводят мефлохином (лариамом) в дозе 15 мг/кг или галофантрином? по 8 мг/кг 3 раза через 6 ч. ВОЗ для лечения тропической малярии рекомендует артемизин? и его производные. Примахин назначают только при сохранении в крови гаметоцитов по 0,009 г 3 раза в сутки в течение 5 сут.

2. Радикальная терапия - полное излечение болезни, то есть воздействие на тканевые и половые формы паразитов. (Как пример лечения).

Для радикального лечения малярии овале, трех- и четырехдневной малярии проводят курс лечения хлорохином. В 1-й и 2-й день назначают по 0,5 г препарата 2 раза в сутки с интервалом в 6 ч, на 2-й и 3-й дни -- по 0,5 г однократно. Приступы прекращаются через 24-48 ч, паразиты исчезают из крови через 48-72 ч. При резистентности P. vivax к хлорохину используют мефлохин или хинин. Затем для профилактики поздних рецидивов на 14 дней назначают примахин по 0,009 г 3 раза в сутки или примаквин? по 0,015 г 7 раз в сутки.

а) Профилактика заражения

б) Радикальная терапия

в) Профилактика тяжелых осложнений.

Для купирования приступов применяют гематошизотропные препараты, действующие на эритроцитарные стадии развития плазмодиев. (делагил,прогуанил, хинин, фансидар, мефлохин, галофантрин, артемизинины)

Для предупреждения рецидивов -- гистомизотропные препараты. (примахин)

Для уничтожения половых форм плазмодия -- гаметоцидные препараты. (примахин)

При малярийной коме специфическую терапию проводят хинином внутривенно в дозе до 20 мг/кг в сутки капельно. Препарат разводят в 500 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) или 0,9% раствора натрия хлорида. Хинин целесообразно комбинировать с доксициклином по 0,1 г 1 раз в сутки в течение 7 дней. Обязательны адекватное дыхание (оксигенотерапия, ИВЛ), применение препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, противосудорожных средств, дексаметазона (дексазона) в дозе 0,5 мг/кг массы в сутки, коррекция водно-электролитного баланса, дегидратация с использованием фуросемида (лазикса), борьба с гипертермией. При ИТШ также противомалярийные препараты вводят парентерально, проводят коррекцию водно-электролитных нарушений, для стабилизации гемодинамики применяют допамин (дофамин), норэпинефрин (норадреналин), вводят 10% раствор альбумина человека, замороженную плазму крови человека. При олигоанурии, азотемии и гиперкалиемии назначают ультрафильтрацию плазмы или гемодиализ. При гемоглобинурии также проводят противошоковые мероприятия, используют глюкокортикоиды, при тяжелой анемии переливают эритроцитарную массу, по показаниям проводят ультрафильтрацию плазмы

Как дополнительная информация(можно не читать).

Для лечения хлорохинустойчивых случаев также применяют хинин из расчета 10 мг/кг в сутки. При внутривенном введении разовая доза составляет 2 мл 50% раствора, повторно препарат вводят не ранее чем через 6-8 ч. В настоящее время в этих случаях применяют комбинированные препараты: пириметамин + сульфадоксин (фансидар) в дозе 0,025 г пириметамина и 0,5 г сульфадоксина; мефлохин (лариам) 1 г/сут -- 6 таблеток (3 таблетки, затем 2 таблетки и 1 таблетка с промежутками 8 ч).

Профилактика

Профилактические мероприятия проводятся в трех направлениях:

* раннее выявление, изоляция от комаров и лечение больных и гаметоносителей;

* борьба с комарами и защита от их укусов путем уничтожения мест выплода (осушение болот и т.д.), обработки жилых помещений инсектицидами, применения оконных и дверных сеток, устройства пологов над постелью, использования средств индивидуальной защиты, Дезинсекция (химические: имагициды - синтетические пиретроиды; ларвициды - малатион, байтекс и др.; физические - создание пленки на поверхности водоемов; биологические)

* химиопрофилактика.

Массовая химиопрофилактика заключается в назначении примахина в межсезонный период по терапевтической схеме всему населению в очаге, для которого высок риск заражения.

Для индивидуальной химиопрофилактики, которую проводят лицам, выезжающим в районы распространения малярии, прием препаратов начинают за 4-5 дней до выезда, продолжают в течение всего времени пребывания в очаге и 1 мес после возвращения из очага.

В очагах малярии, вызванной P. vivax, и четырехдневной малярии назначают делагил по 0,5 г 1 раз в неделю. В зонах распространения делагилустойчивой тропической малярии назначают один из препаратов [пириметамин + сульфадоксин (фансидар), фансимер?, мефлохин] по 1 таблетке в неделю.

По окончании пребывания в очаге проводят химиопрофилактику примахином по схеме лечения трехдневной малярии. За реконвалесцентами малярии устанавливают диспансерное наблюдение в кабинете инфекционных заболеваний в течение 2 лет.

Обследованию на малярию подлежат:

1. лица, прибывшие из эндемичных по малярии местностей или посетившие эндемичные страны в течение последних трех лет, при повышении температуры, с любым из следующих симптомов на фоне температуры тела выше 37 °C: недомогание, головная боль, увеличение печени, селезенки, желтушность склер и кожных покровов, герпес, анемия;

2. лица с неустановленным диагнозом, лихорадящие в течение 5 дней;

64. Этиология, эпидемиология и клиника ГЛПС

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) -- острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с разнообразными механизмами передачи, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель -- вирусы рода Hantavirus (вирусы Хантаан, Дубрава/Белград, Сеул, Пуумала), семейства буньявирусов, относятся к арбовирусам, т.е. вирусам, передающимся членистоногими. Вирус имеет сферическую форму, диаметр 85-120 нм, геном содержит одноцепочечную РНК, репликация его происходит в цитоплазме пораженных клеток. Вирус термолабилен, чувствителен к различным дезинфицирующим средствам, устойчив к высушиванию.

Эпидемиология. Природно-очаговая болезнь. Источник возбудителя - многие виды грызуны и некоторые насекомоядные животные. В России - рыжая и большая полевка, лесная и полевая мыши, домовая мышь, крыса, которые переносят бессимптомную инфекцию и длительно выделяют вирус с мочой и фекалиями. Человек заражается, вдыхая пыль, содержащую вирус (во время обмолота зерна, реже при употреблении пищи и воды, загрязненной выделениями грызунов, или через микротравмы кожи при непосредственном контакте с грызунами). Естественная восприимчивость человека высокая, однако болезнь может протекать в стертой и абортивной формах, поэтому регистрация неполная. Больной человек незаразен. После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет. Подъем заболеваемости отмечают в летне-осенний период, возможны зимние вспышки, связанные с миграцией грызунов в жилища человека.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет от 4 до 49 дней, чаще 2-3 нед.

Обычно выделяют четыре периода:

· начальный (лихорадочный),

· олигурический,

· полиурический

· период реконвалесценции.

Тяжесть течения болезни варьирует от легких лихорадочных форм до очень тяжелых, со смертельным исходом.

Начальный период

Начинается остро с резкого подъема температуры тела, интоксикации. Повышение температуры тела до 38-40 °С сопровождается головной болью, болями в мышцах. Больные жалуются на жажду, сухость во рту, нередко на нечеткость зрения, «сетку» перед глазами. При осмотре -- гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив, пастозность век, гиперемия шеи и верхней части грудной клетки. Пульс в первый день болезни учащен, затем появляются брадикардия и артериальная гипотензия. Увеличивается печень, иногда селезенка. Со 2-3-го дня или позже у части больных появляются признаки повышенной кровоточивости: кровоизлияния в конъюнктивы, а затем в склеры глаз и мягкое нёбо, петехии, особенно в подмышечных областях, часто расположенные полосками, напоминающими след от «удара хлыста». Возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения, макрогематурия. Положительные симптомы «жгута» и «щипка» свидетельствуют о повышенной ломкости капилляров. У некоторых больных с первых дней болезни появляются тупые боли в пояснице, становится положительным симптом поколачивания. Возможна повторная рвота, которая может сочетаться с болями в животе. Иногда боли настолько интенсивны, что имитируют картину острого живота.

Лихорадка достигает максимума на 3-й день болезни, затем начинает циклитически снижаться, и на 5-7-й день болезни температура тела становится субфебрильной или нормальной.

Олигурический период

На высоте лихорадки или на фоне снижения температуры тела. Снижение температуры часто сопровождается ухудшением состояния больных. Наиболее характерные симптомы этого периода -- уменьшение диуреза, появление или усиление болей в пояснице. Кожные покровы становятся бледными, веки пастозными, хотя отеков обычно нет. Возможно снижение зрения, усиление всех проявлений геморрагического синдрома. Тахикардия сменяется брадикардией, артериальная гипотензия может сменяться повышением артериального давления. Аппетит снижен или отсутствует. Отмечают метеоризм, жидкий стул, икоту. Больные заторможены, адинимичны, возможны сопор, спутанность сознания, реже -- делириозный синдром.

Полиурический период

(С 9-12-го дня). Диурез повышается и достигает 3-8 л в сутки, характерна никтурия. Состояние больных при этом постепенно улучшается. Прекращаются геморрагические проявления, боли в пояснице. Больные становятся активнее, восстанавливается аппетит. В то же время сохраняются жажда, слабость, одышка.

Период реконвалесценции

С 10-15-го дня болезни диурез снижается до нормы, исчезают жажда и физическая слабость. В зависимости от тяжести болезни этот период длится от нескольких дней до месяца, нарушения функций почек (канальцевая недостаточность) могут сохраняться от нескольких месяцев до 8 лет.

По тяжести течения выделяют формы болезни:

· стертую - кратковременный (1-2 дня) подъем температуры тела до субфебрильного уровня, незначительную головную боль. Снижения диуреза обычно нет, в то же время изогипостенурию отмечают постоянно. Геморрагические проявления отсутствуют.

· легкую - температура тела находится в пределах 38 °С, наблюдается незначительная интоксикация, снижение диуреза, лейкопения, изогипостенурия, кратковременная протеинурия и микрогематурия. Возможно небольшое повышение содержания креатинина в крови. Геморрагический синдром отсутствует или слабо выражен.

· среднетяжелую -- умеренная интоксикация, температура тела достигает 39-39,5 °С, геморрагический синдром проявляется сыпью, кровоизлияниями в слизистые оболочки. Диурез снижается до 300-900 мл/сут, появляются характерные изменения в моче, концентрация мочевины повышается до 20 ммоль/л, креатинина -- до 300 мкмоль/л.

· тяжелую - высокая (более 39,5 °С) лихорадка, выраженной интоксикацией, появлением носовых кровотечений, олигурией до 200-300 мл в сутки, выраженными болями в пояснице и животе, повышением содержания креатинина более 300 мкмоль/л, мочевины -- свыше 20 ммоль/л, лейкоцитозом -- более 15,0Ч109 /л. Возможно развитие ИТШ.

· очень тяжелую - возникают олигоанурия (диурез менее 200 мл в сутки) в течение нескольких дней, повышение содержания креатинина более 1000 мкмоль/л, мочевины -- более 50 ммоль/л, выраженные геморрагические проявления с развитием ДВС-синдрома, тяжелые поражения ЦНС (кома, судороги).

65. Диагностика, лечение и профилактика ГЛПС

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Наиболее существенные признаки -- характерная цикличность болезни, появление симптомов поражения почек на фоне снижения лихорадки, наличие болевого синдрома, геморрагических проявлений, изогипостенурии с выраженной протеинурией.

Для подтверждения диагноза используют ПЦР, РНИФ, обнаружение антител класса IgМ при помощи ИФА.

Лечение. Больных госпитализируют. Во избежание разрыва почки необходимо соблюдать осторожность при их транспортировке. Показаны постельный режим, диета (стол № 7). Противовирусные препараты (рибавирин) эффективны только в первые 3 сут болезни. Рибавирин назначают по 0,2 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней.

Основу лечения составляет патогенетическая дезинтоксикационная терапия: введение растворов декстрозы (глюкозы), полиионных и коллоидных растворов, в тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды в дозе 0,5-3,0 мг/кг в сутки (в пересчете на преднизолон), ингибиторы протеаз, препараты гепарина под контролем показателей гемостаза. При развитии олигоанурии эффективны ультрафильтрация плазмы и гемодиализ.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Основные мероприятия направлены на борьбу с грызунами, защиту от них пищевых продуктов и воды, необходимость использования респираторов при работе в запыленных помещениях (например, зернохранилище).

66. Этиология, эпидемиология, патогенез ботулизма

Ботулизм -- острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием паралитического синдрома, развивающаяся главным образом в результате употребления пищевых продуктов, где произошло накопление токсина возбудителя. В настоящее время выделяют пищевой, раневой и ботулизм грудных детей; пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Этиология. Возбудитель болезни Clostridium botulinum -- грамположительная подвижная палочка, строгий анаэроб. При доступе кислорода образуются споры, оптимум роста 22-25 °С. Вегетативные формы малоустойчивы в окружающей среде, термолабильны. Споры обладают исключительной устойчивостью, выдерживая длительное высушивание, замораживание. При кипячении они сохраняют жизнеспособность до 6 ч и погибают только при автоклавировании. В процессе своей жизнедеятельности возбудитель вырабатывает токсин белковой природы. По антигенной структуре токсина различают восемь сероваров возбудителя: A, B, C1, C2, D, E, F, G. На территории России случаи болезни вызываются сероварами A, B и E. Ботулотоксин -- самый сильный из известных ядов, 1 г очищенного кристаллического токсина содержит до 1 млн летальных доз для человека. В связи с этим и относительной простотой производства ботулотоксин является возможным средством биотерроризма и биологического оружия. Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение 10-15 мин. Устойчив к действию высоких концентраций консервантов (соль, уксус). Поражает нервную систему, а также обладает гемолитическим действием. В настоящее время препараты ботулотоксина применяются для лечения контрактур и в косметологии.

Эпидемиология. Источник возбудителя - почва и различные теплокровные и холоднокровные животные. С. botulinum размножается в придонном иле слабопроточных водоемов, в силосных ямах, трупах павших животных, в почве при создании анаэробных условий. Роль животных, в частности жвачных, подтверждается высокой обсемененностью почвы спорами на выпасах. При попадании спор в организм человека они транзитом проходят через пищеварительный тракт, не вызывая болезни. Существенная роль в распространении возбудителя принадлежит трупоедящим животным, поскольку наиболее интенсивно возбудитель размножается и вырабатывает токсин после смерти животных и снижении температуры до 20-25 °С. Поедая эти трупы, некрофаги заражаются и гибнут от ботулизма. Заражение человека возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или, иногда, в результате размножения аэробной флоры (стафилококк и др.) и потребления кислорода.

На территории России более половины всех случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные продукты (сало, колбаса, тушенка) домашнего приготовления. Анаэробные условия могут создаваться и без герметизации в толще продукта (рыбный балык, соленое мясо в бочках (солонина) или в результате размножения аэробной флоры, потребляющей кислород. Следует подчеркнуть, что размножение возбудителя и образование токсина не сопровождаются изменением органолептических свойств и внешнего вида продукта. Наличие «бомбажа» (вздутия) консервных банок, появление привкуса и запаха прогорклого масла связаны с наличием дополнительной флоры, в частности C. perfringens. Помимо пищевого ботулизма регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до 1 года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мед.

Возможно также развитие раневого ботулизма, связанного с попаданием в рану спор из почвы и наличием в ней анаэробных условий (инородные тела, некротизированные ткани, гематомы).

Патогенез.

1. Токсин возбудителя из пищеварительного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервномышечными синапсами.

2. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной холинергических синапсов и формирует поры в синаптических пузырьках, расщепляя интегральные синаптические белки (синаптобревин и целлюбревин), препятствует смыканию пузырьков с мембраной. В результате нарушается передача нервных импульсов с окончаний двигательных нейронов на поперечнополосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на гладкие мышечные волокна (цилиарные мышцы, мышцы стенки пищеварительного канала).

3. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит к развитию дыхательной недостаточности, являющейся основной причиной смерти. Гиповентиляция легких, нарушение акта глотания, аспирация содержимого ротоглотки обусловливают развитие гипостатических и аспирационных пневмоний.

4. Парез цилиарной мышцы проявляется расстройством аккомодации, мышц пищеварительного тракта -- парезом кишечника. Нарушается также внутрисердечная проводимость, что сопровождается нарушениями сердечной деятельности.

При ботулизме новорожденных и раневом ботулизме возбудитель размножается в организме больных и вырабатывает токсин. Большая длительность инкубационного периода, обострение болезни в поздние сроки, наличие случаев болезни, не имеющих четкой связи с употреблением консервов, в частности у наркоманов, наличие у переболевших антимикробных антител не исключают вероятности размножения, при определенных условиях, возбудителя и выработки им токсина в пищеварительном тракте.

67. Основные клинические синдромы при ботулизме

· Синдром диспепсических расстройств: боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела, но эти симптомы кратковременные и быстро сменяются парезом кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтики. На фоне диспепсических расстройств или же с первых часов болезни появляются и нарастают в определенной последовательности симптомы поражения ЦНС.

Обычно раньше всего появляются расстройства зрения, затем или одновременно расстройства глотания, несколько позже присоединяются нарушения дыхания. Характерна симметричность поражений нервной системы.

· Синдром расстройства зрения проявляются появлением тумана, сетки, мелькания перед глазами, затруднения при чтении. В то же время удаленные предметы больной видит отчетливо. Эти расстройства обусловлены парезом цилиарных мышц и нарушением аккомодации. Возможна диплопия. При осмотре выявляются двусторонний птоз, мидриаз, анизокория, косоглазие, нарушение подвижности глазных яблок. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет, корнеальные рефлексы не вызываются.

· Синдром поражения глоссофарингеальной группы мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) характеризуются расстройствами речи и глотания. Речь становится смазанной, нечеткой, голос гнусавым, возможна афония. Появляется ощущение комка в горле, больные не могут проглотить сухую пищу, затем жидкую. При попытке глотания больные поперхиваются, жидкость вытекает через нос. При осмотре выявляется ограничение подвижности языка, нёбная занавеска свисает, неподвижна при фонации, нёбный рефлекс не вызывается, голосовая щель зияет.

· Синдром дыхательных расстройств, обусловленный парезом диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц, ощущается субъективно позже, чем выявляются снижение минутного объема дыхания и нарушение газового состава крови. Может нарастать постепенно или быстро, внезапно приводить к развитию апноэ. Вначале появляются чувство нехватки воздуха, разорванность речи, затем одышка и цианоз. При осмотре отмечаются ограничение подвижности легочного края, ослабление дыхания, особенно в нижних отделах легких, отсутствие кашлевого рефлекса.

68. Неотложная помощь при ботулизме

1. Удаление невсосавшегося токсина производится промыванием желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и при помощи сифонных клизм.

2. Вводится специфическая антиботулиническая сыворотка.

При легкой форме -- в первые сутки вводят в/м 2 дозы, на следующие сутки -- 1 дозу каждого из 3-х типов сыворотки А, В, С. Всего на курс лечения вводят 2--3 дозы.

При среднетяжелой форме -- в первые сутки вводят 4 дозы каждого типа в/м с интервалом в 12 часов, в дальнейшем -- по показаниям; на курс лечения 10 доз.

При тяжелой форме ботулизма -- в первые сутки 6 доз, на второй день 4--5 доз. Всего на курс лечения 12--15 доз. Сыворотка вводится в/м, при тяжелых формах в/в, с интервалом в 6--8 часов.

3. Неспецифическая детоксикация (гемодез, глюкоза), форсированный диурез, коррекция водного и электролитного баланса.

4. Антибиотикотерапия.

5. Трахеостомия, ИВЛ (по показаниям).

6. Симптоматическая терапия.

69. Этиология, эпидемиология и патогенез чумы

Чума -- острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, кожи и легких и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным конвенционным инфекционным болезням

Этиология

Возбудитель чумы Y. рestis -- грамотрицательная мелкая овальной формы палочка, окрашивается биполярно, неподвижна, хорошо растет на простых питательных средах, имеющих нейтральную реакцию, оптимум роста -- 28 °С, факультативный анаэроб, при температуре 37 °С образует капсулу. В окружающей среде устойчива, хорошо выносит низкие температуры и замораживание, в почве сохраняется до 7 мес, на одежде до 6 мес, в трупах животных и человека до 2 мес, в гное бубонов, мокроте до 1 мес. При кипячении гибнет мгновенно, чувствительна к действию дезинфектантов. Содержит более 20 антигенов, факторами патогенности являются капсула, эндо- и экзотоксины, а также ряд ферментов -- коагулаза, активатор фибринолиза, пестицины.

Эпидемиология

Природные очаги чумы имеются на всех континентах. Естественная зараженность возбудителем чумы выявлена почти у 250 видов животных, но основная роль в сохранении и циркуляции возбудителя в природных очагах принадлежит грызунам (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразным (зайцы, пищухи). Отделяемое чумных бубонов и язв содержит возбудитель, поэтому больной чумой представляет опасность для окружающих, резко возрастающую при развитии чумной пневмонии.

Передача возбудителя осуществляется различными путями, основной -- трансмиссивный, реализуемый через укусы блох, заразившихся при кровососании грызунов. Возбудитель размножается в пищеварительном канале блохи, закупоривает его просвет, образуя микробную пробку («чумной блок»). При повторном кровососании эта пробка, содержащая огромное количество возбудителя, отрыгивается в ранку от укуса. Таким образом происходит заражение. Блохи могут передавать возбудитель городским грызунам, прежде всего различным видам крыс, в результате чего формируются антропургические (городские, портовые) очаги инфекции. После гибели животного-хозяина блохи мигрируют на других животных и человека, которым они передают возбудитель.

Переносчики возбудителя инфекции -- блохи различных видов. Заражение человека происходит трансмиссивным путем (при укусе зараженной блохой);

контактным (при снятии шкурок с зараженных чумой промысловых грызунов, зайцев, убое и разделке мяса больного верблюда, при соприкосновении с предметами домашнего обихода, выделениями больного, содержащими возбудителей);

пищевым (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных возбудителями чумы, например недостаточно термически обработанного мяса больных чумой верблюдов, сурков). Заражение воздушно-капельным путем возможно от больных первичной и вторичной легочной чумой, иногда -- в лабораторных условиях.

На территории России природные очаги чумы занимают Прикаспийскую низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Тыву, Забайкалье. Восприимчивость человека к чуме очень высокая, после перенесенной болезни формируется иммунитет, но повторные случаи не исключены.

Патогенез

Возбудитель внедряется в организм через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, минует местные защитные барьеры и попадает в лимфатические узлы, где интенсивно размножается, и нередко, преодолевая лимфатический барьер, попадает в кровь, вызывая бактериемию и формирование вторичных очагов в различных органах. Большое значение в патогенезе имеет способность возбудителя подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов с развитием феномена незавершенного фагоцитоза. Заболевание сопровождается выраженной токсинемией. Токсины возбудителя оказывают воздействие на ЦНС, вызывая тяжелый нейротоксикоз, сердечно-сосудистую систему с развитием острой сердечнососудистой недостаточности. Они также вызывают нарушения в системе гемостаза с развитием тромбогеморрагического синдрома. Процесс выздоровления обусловлен прежде всего клеточными факторами иммунитета. При нерациональном применении антибиотиков в настоящее время наблюдаются затяжное течение болезни, рецидивы. После перенесенной болезни стойкий.

70. Клиника локализованной формы чумы

Локализованные формы

Кожная

Бубонная

Кожно-бубонная

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 сут., у вакцинированных иногда затягивается до 8--10 сут. и более. Различают бубонную (кожно-бубонную), легочную и септическую формы чумы.

Вне зависимости от клинической формы чумы обычно начинается внезапно: начинается остро с резко выраженного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °С и выше. Характерны интенсивная головная боль, боли в пояснице, позвоночнике, мышцах и суставах, резкая мышечная слабость. Часто наблюдается повторная рвота, иногда цвета кофейной гущи или с примесью крови. Больных беспокоит жажда. Стул задержан, но может наблюдаться частый жидкий стул со слизью и кровью. В этих случаях в испражнениях обнаруживается возбудитель. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, на переходной складке часто точечные кровоизлияния. На коже часто обнаруживаются геморрагические или пустулезные высыпания. Иногда на коже в месте проникновения возбудителя образуется первичный аффект в виде пятна, которое последовательно трансформируется в папулу, везикулу, пустулу. Пустула резко болезненна, вскоре вскрывается, появляется медленно заживающая язва.

Язык утолщен, сухой, покрыт белым налетом («меловой язык»), слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, миндалины отечны, часто покрыты налетами и язвами. Живот вздут, селезенка и печень увеличены. С первых дней болезни появляются признаки тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы: одышка, ЧСС до 120-140 в минуту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, прогрессирующее падение артериального давления. Проявлением тяжелой интоксикации является и поражение нервной системы, характеризующееся психомоторным возбуждением, нарушением координации движений («пьяная походка»), смазанностью речи, мышечным тремором, бредом, галлюцинациями, появлением менингеальных симптомов. Реже наблюдаются оглушенность, заторможенность. В наиболее тяжелых случаях выражен цианоз лица, черты лица заостряются, характерно выражение страха и страдания («маска чумы»). Другие симптомы, течение и исход болезни определяются клинической формой болезни и проводимыми терапевтическими мероприятиями.

Кожная форма наблюдается редко. Для нее характерно появление в месте укуса блохи фликтены размером до 1-2 см, заполненной серозно-геморрагическим содержимым. Элемент расположен на инфильтрированной основе, окружен зоной гиперемии и отека. После вскрытия элемента образуется язва, размер которой увеличивается, дно покрыто темным струпом. Заживление идет медленно с образованием грубого деформирующего рубца. Возможны вторичные пустулезные высыпания. Кожные элементы резко болезненны. При развитии регионарного бубона (кожно-бубонная форма) наблюдается лимфангит.

...