Основы терапии

Физическое исследование, как и при изучении состояния других органов и систем, проводят в полном объёме. При этом особое внимание необходимо обращать на: * цвет кожных покровов и слизистых оболочек (а также другие изменения кожи и её придатков); * изменения языка; * увеличение лимфатических узлов; * увеличение печени и селезёнки; Система крови * 729 * изменения состояния других органов и систем - в первую очередь костей, нервной системы.

Исследование лимфатических узлов. При заболеваниях крови часто вовлекаются в патологический процесс лимфатические узлы. Увеличение лимфатических узлов иногда выявляют уже при осмотре, однако особенно ценную информацию можно получить при их пальпации. Целесообразна последовательная пальпация лимфатических узлов, начиная с затылочных; затем пальпируют околоушные, поднижнечелюстные (передние и задние), подподбородочные, поверхностные шейные, надключичные, подключичные, грудные, подмышечные, локтевые, паховые (см. главу 4, раздел «Пальпация лимфатических узлов»). Пальпацию проводят мягкими круговыми движениями кончиков пальцев. Обращают внимание на величину, консистенцию, болезненность лимфатических узлов. Следует всегда помнить, что увеличение шейных и надключичных узлов может носить регионарный характер (тонзиллит, наличие воспаления в ротовой полости, например при патологии зубов). Узлы, расположенные в области грудной клетки у корней лёгких, выявляют рентгенологически, а в брюшной полости - с помощью КТ или УЗИ. Увеличение лимфатических узлов характерно для лейкозов, прежде всего хронического лимфолейкоза, а также лимфогранулематоза.

72. Клинический анализ крови в норме и его изменения при различных заболеваниях

Общий анализ крови. При общем анализе крови определяют содержание гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, оценивают СОЭ, подсчитывают лейкоцитарную формулу. Этот анализ может быть дополнен определением количества ретикулоцитов. Обычно исследуют капиллярную кровь, получаемую при уколе подушечки безымянного пальца левой руки, или кровь из локтевой вены. Картина нормального мазка крови приведена на рис. 12 на вклейке. Для забора крови применяют одноразовые иглы-скарификаторы. Кожу в месте укола протирают ватным тампоном, смоченным спиртом, затем - эфиром. Укол лучше всего производить на глубину 2- 3 мм. Кровь желательно брать утром натощак, однако при необходимости анализ крови может быть проведён в любое время суток. Методы определения уровня гемоглобина, подсчета эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также лейкоцитарной формулы рассмотрены подробно в специальных изданиях, включающих и описание современных способов с помощью специальных электронных счётчиков. Несмотря на огромную важность исследования периферической крови, необходимо подчеркнуть, что результаты общего анализа крови следует оценивать только в совокупности со всеми другими клиническими данными, особенно при динамическом наблюдении за больным. Скорость оседания эритроцитов СОЭ в наибольшей степени зависит от белкового состава плазмы крови, особенно от содержания фибриногена и у-глобулинов (представленных в основном иммуноглобулинами), а также от количества форменных элементов. * Наиболее типичная причина повышения СОЭ - воспаление различного генеза (бактериальное, аутоиммунное), приводящее к изменениям белкового состава плазмы крови. По этой же причине увеличением СОЭ сопровождаются многие опухолевые заболевания. * Особенно заметно СОЭ увеличивается при появлении в плазме парапротеинов, что характерно, например, для миеломной болезни. В настоящее время разработаны методики для идентификации парапротеинов. * На СОЭ влияет pH плазмы крови: при ацидозе отмечают снижение, при алкалозе - повышение. * При анемии СОЭ увеличивается, при эритроцитозе - уменьшается. Гемоглобин. Содержание гемоглобина в периферической крови в норме у мужчин составляет 132-164 г./л, у женщин - 115-145 г./л. Некоторое повышение гемоглобина может быть у курящих и живущих в горах лиц. Снижение концентрации гемоглобина - основной лабораторный признак анемии любой этиологии. Эритроциты Количество эритроцитов в норме у женщин составляет 3,9 - 4,9x10 |2/л, У мужчин - 4,0-5,2х10'2/л. Более высокое содержание эритроцитов у мужчин обусловлено стимулирующим влиянием на эритропоэз андрогенов. Изменение содержания эритроцитов в крови Увеличение в крови содержания эритроцитов (эритроцитоз) может быть кратковременным (например, при большой физической нагрузке, пребывании в условиях горной местности) или же носит более длительный характер (хроническая лёгочная недостаточность, врождённые пороки сердца, опухоли почки). В обоих случаях обычно отмечают и увеличение содержания гемоглобина. Повышенное количество эритроцитов характерно для хорошо известного гематологического заболевания - истинной полицитемии. Уменьшение количества эритроцитов (эритроцитопения) в сочетании со снижением концентрации в крови гемоглобина наблюдают при анемиях, особенно быстром при выраженном гемолизе, массивных кровотечениях, а также при острых и хронических инфекциях (грипп, сепсис и т.п.), ХПН и, конечно, приёме различных J1C (левомицетин, цитостатики и пр.). Появление в крови предшественников эритроцитов. При патологии крови отмечают изменение содержания ретикулоцитов. Ретикулоциты - молодые (безъядерные) эритроциты, только что вышедшие из костного мозга. Содержание их в крови составляет 0,5-1,5% от общего количества эритроцитов, что отражает ежедневную замену приблизительно 1% циркулирующих эритроцитов крови. Увеличение в крови количества ретикулоцитов коррелирует со степенью компенсаторного усиления эритропоэза в костном мозге; по этому признаку анемии подразделяют на гипорегенераторные (арегенераторные) и гиперрегенераторные. * Увеличение содержания ретикулоцитов наблюдают при гемолизе, острой постгеморрагической анемии. * Уменьшение содержания в крови ретикулоцитов наблюдают при апластической, железодефицитной и мегалобластной анемиях, лейкозах. * Определение количества ретикулоцитов используют для оиенки реакции костного мозга на лечение. При слабом увеличении их содержания после введения препарата (менее чем в 2 -3 раза) реакцию костного мозга считают неадекватной. В этом отношении клинический интерес представляет появление значительного ретикулоцитоза спустя несколько дней после назначения витамина В12 в случае пернициозной анемии (так называемый ретикулоцитарный криз на 7-10-е сутки лечения). Появление в эритроцитах так называемой базофильной зернистости особенно характерно для анемии, связанной со свинцовой интоксикацией. При глубоких нарушениях эритропоэза в периферической крови могут быть обнаружены нормобласты - предшественники ретикулоцитов, содержащие ядра.

Изменения формы и размеров эритроцитов. В норме эритроцит имеет форму двояковогнутого диска, что создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к объёму и обеспечивает максимальный газообмен. Большое клиническое значение имеют морфологические изменения эритроцитов. * Анизоцитоз - наличие эритроцитов разных размеров (часто сочетается с пойкилоцитозом). * Пойкилоцитоз - наличие в крови эритроцитов, имеющих не форму двояковогнутого диска, а какую-либо иную (овальную, грушевидную, серповидную и пр.). * Микроцитоз - преобладание эритроцитов малых размеров. * Макроцитоз - преобладание эритроцитов больших размеров. Объективный критерий оценки - средний эритроцитарный объём (MCV), составляющий в норме 80-94 фемтолитра (фл). Определение диаметра эритроцитов позволяет проводить графическую регистрацию распределения эритроцитов по величине в виде так называемой кривой Прайс-Джонса, на которой особенно наглядно можно выявить микро- и макроцитоз. Среднее содержание в эритроцитах гемоглобина Возможно изменение содержания гемоглобина в эритроцитах, определяемое по цветовому показателю или, что становится более распространённым, - по среднему содержанию гемоглобина в одном эритроците (М СН; в норме один эритроцит содержит 27 - 33 пг гемоглобина). Анемии на основании изменения содержания гемоглобина в эритроцитах подразделяют на гипохромные и гиперхромные. При микроцитозе обычно выявляют снижение, а при макроцитозе - увеличение МСН. Так, наиболее распространённая железодефицитная анемия обычно сопровождается микроцитозом и снижением МСН. Лейкоциты При общем анализе крови оценивают содержание в крови лейкоцитов и процентное содержание отдельных их форм. Изменение общего содержания лейкоцитов Увеличение общего содержания лейкоцитов в единице объёма крови обозначают термином «лейкоцитоз», уменьшение называют лейкопенией. Особое клиническое значение имеет сохранение лейкоцитоза и лейкопении при повторных исследованиях крови; нарастание этих изменений, безусловно, свидетельствует о прогрессировании процесса. * Высоким нейтрофильным лейкоцитозом характеризуются различные бактериально-воспалительные процессы, в том числе локализованные (абсцессы лёгких и т.п.), а также состояния, сопровождающиеся некрозом тканей (ожоги, инфаркт миокарда), злокачественные опухоли в период распада, а также острая ревматическая лихорадка, эндогенные и экзогенные интоксикации (диабетический ацидоз, отравления некоторыми видами грибов и т.п.), лекарственные воздействия (глкжокортикоиды). Особо следует назвать миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, эритремия), при которых кроме лейкоцитоза отмечают также изменения лейкоцитарной формулы с появлением в крови предшественников форменных элементов крови различной степени зрелости. * Лейкопения - характерный признак некоторых инфекций (прежде всего вирусных), воздействия ионизирующей радиации, приёма многих ЛС (прежде всего иммунодепрессантов), аплазии костного мозга, аутоиммунных системных заболеваний (СКВ и пр.), перераспределения и секвестрации лейкоцитов в органах (анафилактический шок, гиперспленизм различного генеза). Лейкоцитарная формула и нейтрофильный сдвиг влево Помимо измерения содержания лейкоцитов в единице объёма крови проводят определение так называемой лейкоцитарной формулы - процентного содержания в периферической крови отдельных форм лейкоцитов, поскольку именно лейкоциты раньше и быстрее других элементов крови реагируют на внешние и внутренние изменения, в частности на воспаление. При острых гнойно-воспалительных заболеваниях помимо лейкоцитоза развивается так называемый сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличивается содержание молодых форм нейтрофилов, обычно палочкоядерных, реже - юных нейтрофилов (метамиелоцитов и миелоцитов), что подтверждает тяжесть воспалительного процесса. Отдельно следует упомянуть лейкемоидные реакции, напоминающие изменения крови при лейкозах (значительный лейкоцитоз с «омоложением» формулы), но при этом носящие реактивный характер, т.е. с лейкозами не связанные. Указанные реакции могут возникать, например, при опухолях различной локализации (в рамках паранеопластического синдрома). Изменения содержания различных форм лейкоцитов * Эозинофилию наблюдают при аллергии (бронхиальная астма, лекарственная непереносимость), паразитарных инвазиях (трихинеллёз, аскаридоз и т.п.), заболеваниях кожи (псориаз, пузырчатка), опухолях, других заболеваниях (узелковый периартериит). * Базофилия развивается при миелолейкозе, эритремии, мастоцитозе. * Моноцитоз наблюдают при туберкулёзе, системных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит), инфекционном эндокардите. * Лимфоиитоз характерен для вирусных и хронических бактериальных инфекций, лимфатического лейкоза, лимфом. * Отдельно следует отметить агранулоцитоз - синдром, характеризующийся отсутствием гранулоцитов в периферической крови (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов). Агранулоцитоз сопровождается значительным снижением устойчивости к инфекциям с развитием угрожающего для жизни состояния. Он может быть миелотоксическим (радиация, цитосгатические средства) и иммунным (СКВ, лекарственные поражения). Качественные изменения лейкоцитов Определённое клиническое значение имеют качественные изменения лейкоцитов. * При тяжёлых инфекциях и токсикозах наблюдают токсическую зернистость нейтрофилов. * При СКВ возникает LE-клеточный феномен, для которого характерно появление LE-клеток (волчаночных клеток) - нейтрофильных лейкоцитов, содержащих фагоцитированный гомогенизированный ядерный материал (образующийся в результате действия аутоантител против ядер собственных клеток организма), гематоксилиновых телец (отдельно лежащих повреждённых ядер клеток) и «розеток» (нейтрофилов, кольцом окружающих гематоксилиновые тельца). Гематокрит (гематокритное число) - отношение объёма форменных элементов крови к объёму плазмы. В норме он составляет 40-50% (у мужчин несколько выше, чем у женщин). Для определения гематокрита разработаны специальные центрифуги, в которые помещают гематокритную трубку. Кроме того, в настоящее время существуют автоматические анализаторы крови, позволяющие наряду со всеми остальными показателями измерять и гематокрит. * Увеличение гематокрита возникает при относительном уменьшении объёма плазмы крови - повторные рвота, понос, другие ситуации с большой потерей жидкости), или абсолютном увеличении объёма форменных элементов крови (первичный и вторичные эритроцитозы). * Уменьшение гематокрита развивается через несколько часов после острой кро во потери, при анемиях массивной инфузионной терапии, олигоанурической стадии почечной недостаточности и некоторых других состояниях. Исследование количества тромбоцитов Подсчёт количества тромбоцитов производят в мазке крови (считают количество тромбоцитов на 1000 эритроцитов). Зная содержание эритроцитов в 1 мкл крови, определяют и содержание тромбоцитов. Используют также электронно-автоматические счётчики. * Уменьшение содержания тромбоцитов называют тромбоцитопенией; при её развитии возникает повышенная кровоточивость. Тромбоиитопению наблюдают при болезни Верльхофа* (тромбоцитопенической пурпуре), аутоиммунных, лекарственных (цитостатики, антибиотики, гепарин), радиационных воздействиях, аштастических анемиях, а также ДВС-синдроме. * Увеличение количества тромбоцитов называют тромбоцитозом; его наблюдают при повышении вязкости крови (вследствие уменьшения объёма её жидкой части), истинной полицитемии, миелофиброзе, злокачественных опухолях, в постспленэктомической стадии, при железодефицитной анемии. В последнее время большое внимание уделяется изучению некоторых качественных характеристик тромбоцитов - агрегационных, адгезивных и других, изменения которых играют существенную роль в развитии многих заболеваний (болезнь Верльгофа, ИБС, гломерулонефрит и пр.). Появляются активные способы воздействия на эти изменения, что имеет важное терапевтическое значение

73. Анемии: определение, разновидности анемий. Клинико-лабораторная характеристика железодефицитных анемий

Анемия - состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объёма крови (часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов), сопровождающее как собственно гематологические заболевания, так и многие другие болезни. При изучении анамнеза обращают внимание на контакт пациента с токсическими веществами, приём Л С, симптомы других заболеваний, способных привести к анемии (например, рецидивирующие кровотечения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки). Кроме того, необходимо оценить особенности питания пациента, количество употребляемого алкоголя. Также следует уточнить наличие анемии в семейном анамнезе. Классификация анемий Существует несколько подходов к разделению анемий. С практических позиций удобно выделять анемии, возникающие вследствие: * кровопотери (острой или хронической); * недостаточного образования эритроцитов; * усиленного их разрушения (гемолиза); * сочетания вышеперечисленных факторов. Недостаточность эритропоэза может приводить к появлению следующих разновидностей анемий. * Гипохромно-микроцитарные анемии; при дефиците железа, нарушениях его транспорта и утилизации. * Нормохромно-нормоцитарные анемии: при гипопролиферативных состояниях (например, при заболеваниях почек, эндокринной патологии), гипоплазии и аплазии костного мозга, миелофтизе (избирательном нарушении миелопоэза, т.е. процесса образования гранулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в костном мозге). * Гиперхромно-макроцитарные (мегалобластные) анемии: при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты. Гемолиз эритроцитов возможен при иммунологических нарушениях, собственных дефектах эритроцитов (мембранопатиях, врождённых энзимопатиях, гемоглобинопатиях).

Железодефицитная анемия - гипохромная (микроиитарная) анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Дефицит железа в организме (со снижением его содержания в плазме крови - сидеропенией) остаётся распространённым явлением, часто приводящим к анемии. Клинические проявления Проявления болезни могут быть связаны с тем заболеванием, которое обусловило возникновение анемического синдрома. Не достаток железа проявляется неврологическими расстройствами в виде парестезий - в первую очередь ощущением жжения языка. Возможна атрофия слизистой оболочки языка (атрофический глоссит, см. выше раздел «Физические методы исследования. И зменения языка»), пищевода, желудка, кишечника. Атрофия слизистой оболочки гортани и глотки может приводить к дисфагии; её считают предраковым состоянием. При постепенном развитии анемии, как это бывает в случае длительной кровопотери, в результате включения ряда компенсаторных механизмов (усиление поглощения кислорода периферическими тканями из крови, изменения ССС) жалобы могут длительно отсутствовать даже при выраженной анемии, однако толерантность к физической нагрузке у таких лиц обычно снижена и возвращается к норме после лечения. Лабораторные данные В крови находят следующие признаки железодефицитной анемии (рис. 13 на вклейке). * Уменьшение количества эритроцитов с гипохромией и чаще микроцитозом. Возможен анизоцитоз. * Снижение содержания железа в сыворотке крови (менее 10 мкмоль/л). * Повышение содержания в крови свободного трансферрина и снижение насыщения трансферрина железом. * Низкое содержание ферритина в плазме крови. При небольшом дефиците железа анемия может быть незначительной, причём часто нормохромной. Отмечают анизоцитоз и пойкилоіштоз, позднее появляются микроцитоз и гипохромия. У части больных возникает лейкопения, возможны тромбоцитопения и тромбоцитоз. Количество ретикулоцитов в пределах нормы или снижено. В костном мозге возможна эритроидная гиперплазия, выраженность которой не соответствует тяжести анемии. Содержание железа в сыворотке крови также обычно уменьшено при остром и хроническом воспалении, опухолевом процессе. При исследовании крови после начала лечения препаратами железа можно обнаружить увеличение его содержания в сыворотке крови. Приём препаратов железа внутрь следует прекратить не менее чем за сутки до исследования крови.

74. В12-фолиеводефицитная анемия (этиология, патогенез, клинико-лабораторная характеристика)

Пернициозная анемия (злокачественная анемия) - классический и наиболее яркий пример мегалобластной В12-дефицитной анемии (рис. 10-2). Это болезнь, развивающаяся вследствие недостаточности всасывания витамина В12, обусловленной нарушением секреции внутреннего фактора Кастла (из-за образования АТ к париетальным клеткам желудка или к самому фактору), и проявляющаяся гиперхромной анемией, признаками поражения ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит) и нервной системы (фуникулярный миелоз). Нарушения синтеза фактора Кастла связаны с аутоиммунным поражением слизистой оболочки желудка на фоне наследственной предрасположенности, атрофией слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией. На аутоиммунную природу заболевания указывают следующие факторы. * Обнаружение аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка в сыворотке крови 90% больных и лишь у 1 0% лиц контрольной группы, страдающих атрофическим гастритом без анемии. * Выявление АТ, связывающихся с внутренним фактором или комплексом «внутренний фактор-витамин Вп». * Сочетание пернициозной анемии с тиреотоксикозом, гипотиреозом и зобом Хасимото, т.е. заболеваниями, в патогенезе которых, принимает участие аутоиммунный механизм, причём часто одновременно выявляют и аутоантитела к тиреоглобулину, и ревматоидный фактор. * Обратное развитие признаков болезни под влиянием глюкокортикоидов.

Фолиеводефицитную анемию чаше наблюдают на фоне синдрома мальабсорбции, особенно при беременности, а также у детей. При данном виде анемии отсутствуют признаки поражения нервной системы, редко наблюдают глоссит и атрофический гастрит, а в сыворотке крови и эритроцитах выявляют снижение содержания фолиевой кислоты.

Причины возникновения дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты Недостаток витамина В12 может возникнуть в следующих случаях. * Ограничение употребления в пищу продуктов животного происхождения (например, вегетарианцами). * Нарушение всасывания витамина В12 при так называемой пернициозной анемии (составляющей 75% всех мегалобластных анемий). * При кишечной инвазии широким лентецом, поглощающим большое количество витамина В12. * После операций на тонкой кишке с развитием синдрома слепой петли - в участках кишечника, через которые пища не проходит, кишечная микрофлора поглощает большое количество витамина В1Г * Гастрэктомия. * Резекция тонкой кишки, илеит, спру, заболевания поджелудочной железы. * Действие некоторых ЛC (например, противосудорожных). Причины дефицита фолиевой кислоты. * Погрешности в диете. * Недостаточное употребление растительной пищи, особенно при злоупотреблении алкоголем и у детей. * Нарушение всасывания фолиевой кислоты при поражении тонкой кишки (например, тропической спру). Проявления дефицита витамина В12 При дефиците витамина В|2 отмечают характерный гунтеровский глоссит (см. выше, раздел «Изменения языка*-), похудание, неврологические расстройства, положительную реакцию на введение витамина В12 при исходно низком его содержании в сыворотке крови. Весьма характерны обусловленные демиелинизацией неврологические расстройства - так называемый фуникулярный миелоз, проявляющийся прежде всего симметричными парестезиями в ногах и пальцах рук, нарушениями вибрационной чувствительности и проприорецепции, прогрессирующей спастической атаксией. Также наблюдают повышенную раздражительность, сонливость, изменения вкуса, обоняния, зрения. Проявления мегалобластной анемии Основные клинические проявления мегалобластной анемии любого происхождения однотипны и зависят от степени её выраженности. Развитие анемии обычно происходит довольно медленно, поэтому возможно малосимптомное течение до тех пор, пока существенно не снизится гематокрит. На этой стадии клинические симптомы анемии неспецифичны - слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, затем происходит нарастание поражения сердечной мышцы с появлением различных изменений на ЭКГ (прежде всего нарушение реполяризации), расширением камер сердца вплоть до развития застойной сердечной недостаточности. Больные бледны, субиктеричны, лицо одутловатое. Иногда наблюдают повышение температуры тела до субфебрильных значений. Желудочная секреция у большинства больных с дефицитом витамина В|2 и мегалобластной анемией резко снижена. При гастроскопии выявляют атрофию слизистой оболочки, подтверждённую гистологически (хронический атрофический гастрит;

75. Гемолиические анемии (этиология, патогенез, клинико-лабораторная характеристика). Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз

Гемолитические анемии. Это большая группа заболеваний, общим признаком которых является ускоренный распад эритроцитов и укорочение их жизни (вместо 100-120 сут в норме до 2 -3 нед при гемолизе). В результате распада эритроцитов образуется повышенное количество непрямого билирубина с развитием синдрома надпечёночной желтухи (см. главу 8, раздел «Желтуха»). Этиология и патогенез Гемолиз - разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду. Он может быть внутриклеточным (осуществляется в клетках РЭС в рамках физиологического процесса) и внутрисосудистым (всегда признак патологии), а также острым и хроническим. Ускоренный распад эритроцитов обычно компенсируется усилением кроветворения в костном мозге, что находит выражение в повышении содержания в крови ретикулоцитов и может не сопровождаться анемией. Если выраженность гемолиза превосходит активность эритропоэза, развивается анемия. Важное значение имеет деление гемолитических анемий на наследственные и приобретённые. * Наследственные формы могут быть связаны с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз), нарушением структуры или синтеза цепей глобина (серповидноклеточная анемия, талассемия), что распространено более всего в тропиках, а также с нарушением активности некоторых ферментов в эритроцитах [глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы (Г-6-ФД) и пр.|. * Приобретённые гемолитические анемии могут быть обусловлены воздействием АТ (аутоиммунная гемолитическая анемия), изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы - Микели), механическим повреждением оболочки эритроцитов (маршевая гемоглобинурия, протезы клапанов сердца и различные сосудистые аномалии, микроангиопатический гемолиз), воздействием химических, физических, инфекционных и паразитарных факторов (малярия).

Аутоиммунная гемолитическая анемия (аутоиммунная анемия) - анемия, развивающаяся вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с их последующим захватом клетками РЭС (преимущественно макрофагами селезенки). Аутоиммунная гемолитическая анемия может возникать под влиянием различных причинных факторов, среди которых большое значение имеют некоторые ЛС. Клинически заболевание характеризуется слабостью, бледностью, одышкой, головокружением, снижением содержания гемоглобина в крови. Гемолиз проявляется повышением температуры тела, иктеричностью кожи и слизистых оболочек, увеличением селезёнки и печени. Возможно острое развитие гемолитической анемии (шок, боли в эпигастральной области). При лабораторном обследовании обнаруживают нормохромную анемию с появлением небольшого количества сфероцитов. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно повышено, однако возможна склонность к лейкопении и тромбоцитопении. Выражен ретикулоцитоз. Костный мозг гиперплазирован. В сыворотке крови повышено содержание непрямого билирубина. Помимо характерных проявлений самого гемолиза для диагностики этой патологии имеет значение проба Кумбса, которая позволяет уточнить особенности АТ. * Положительный прямой тест Кумбса означает, что белок плазмы (IgG или комплемент) фиксирован на поверхности эритроцитов. Выявление этих АТ производят с помощью специальной сыворотки, приготовляемой при иммунизации животных иммуноглобулинами или комплементом. Добавление к эритроцитам больного такой антиглобулиновой сыворотки вызывает их агглютинацию при аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми агглютининами. * Непрямой тест Кумбса не имеет значения в диагностике аутоиммунной гемолитической анемии. Наиболее эффективные средства лечения - глюкокортикоиды. При наличии острых проявлений назначают преднизолон в дозе 60-80 мг/сут.

Наследственный микросфероцитоз При этом заболевании мембрана эритроцитов обладает повышенной проницаемостью для ионов натрия, что сопровождается избыточным накоплением воды - в результате эритроциты приобретают сферическую форму и уменьшаются в диаметре, а мембрана становится менее устойчивой к механическим и другим воздействиям. Заболевание хроническое, наследуемое, развивается чаще в детстве, но иногда в зрелом возрасте и в старости. Клинически наследственный микросфероцитоз проявляется при наличии выраженного гемолиза (в данном случае он носит преимущественно внутриклеточный характер): возникают симптомы надпечёночной желтухи (см. главу 8, раздел «Желтуха»), Лабораторно наследственный микросфероцитоз проявляется умеренным снижением содержания эритроцитов, которые выглядят мелкими и гиперхромными. Обнаруживают сфероциты, количество ретикулоиитов увеличено, костный мозг богат молодыми формами эритроцитов. В сыворотке крови содержание непрямого билирубина достигает 50-70 мкмоль/л. Проба Кумбса отрицательна. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. Эффективный метод лечения - спленэктомия, которую проводят больным со спленомегалией, анемией, желтухой. После спленэктомии морфологические особенности эритроцитов сохраняются, однако гемолиз прекращается.

Энзимопатии эритроцитов Наследственный дефицит ферментов эритроцитов проявляется чаще всего при воздействии на организм некоторых токсинов и лекарственных веществ в виде острого гемолиза, реже - хронического. Среди них наиболее распространён дефицит Г-6-ФД - фермента, принимающего участие в поддержании нормального внутриклеточного содержания восстановленных нуклеотидов. Тяжесть заболевания зависит от выраженности дефицита. Небольшой дефицит (в пределах 2 0% от нормы) проявляется острым гемолизом (гемолитическим кризом) при приёме препаратов, проявляющих окислительные свойства, что впервые было описано при лечении примахином. Позднее стало известно воздействие других противомалярийных средств, сульфаниламидных препаратов, нитрофурановых производных (фурадонин), некоторых аналгезируюших средств (амидопирин, ацетилсалициловая кислота). Недостаточность печени и почек (с нарушением выделения ЛС из организма) благоприятствует развитию острого гемолиза в связи с дефицитом Г-6-ФД. Выраженный дефицит фермента характеризуется развитием желтухи новорождённого, а также спонтанным хроническим гемолизом. Простым ориентировочным диагностическим тестом служит обнаружение телец Гейнца-Эрлиха в эритроцитах. Спонтанно или после инкубации в присутствии фенилгидразина в значительной части эритроцитов с дефицитом Г-6-Ф Д обнаруживают включения, представляющие собой преципитаты производных гемоглобина.

76. Гипо-; а-пластические анемии (этиология, патогенез, клинико-лабораторная характеристика)

Алластическая анемия характеризуется панцитопенией - кроме развития анемии, также лейкопении, тромбоцитопении или преимущественной депрессией одного из ростков кроветворения. Этиология Причиной возникновения заболевания могут быть облучение, инфицирование вирусом гепатита, влияние бензола, лечение хлорамфениколом (левомицетин), фенилбутазоном (бутадион) и другими НПВС, ииметидином, препаратами золота, цитостатическими средствами. В половине случаев этиологический фактор установить невозможно. Клинические проявления Заболевание характеризуется признаками угнетения всех ростков кроветворения. * Анемический синдром - как результат угнетения эритропоэза. Содержание эритроцитов может быть снижено весьма значительно. Ретикулоцитоз отсутствует. * Геморрагические нарушения (например, тромбоцитопеническая пурпура) возникают при наличии тромбоцитопении. Содержание тромбоцитов может быть менее 30х109/л. * Повышенная склонность к развитию инфекционных осложнений (например, ангин) обусловлена возникающей нейтропенией. Количество лейкоцитов, как правило, менее 2x10і*/л. Костный мозг содержит очень мало клеточных элементов. Лечение Необходимы заместительные трансфузии эритроцитов (при анемии) или тромбоцитарной массы (при тромбоцитопении). При тяжёлой апластической анемии проводят трансплантацию костного мозга. Назначают глкжокортикоиды.

77. Острый лейкоз. Клинико-гематологическая характеристика

Острый лейкоз - заболевание крови, характеризующееся замещением нормального костномозгового кроветворения пролиферацией мало дифференцированных и функционально неактивных клеток, не способных к созреванию; преобладают бластные клетки, заполняющие костный мозг и поступающие в периферическую кровь. Классификация В зависимости от типа клеток, обусловливающих острый лейкоз, выделяют две разновидности этого заболевания. * Лимфобластный лейкоз вызывают низкодифференцированные предшественники лимфоцитов. * Нелимфобластный (прежде всего миелоидный), объединяющий все остальные: - миелобластный - бесконтрольное размножение предшественников гранулоцитов; - миеломонобластный и монобластный - бесконтрольная пролиферация монобластов; - эритролейкоз - усиленная пролиферация эритроидных предшественников (в первую очередь эритробластов); - мегакариобластный - усиленная пролиферация предшественников мегакариоцитов. Клинические проявления Симптомы острого лейкоза мало зависят от морфологических особенностей лейкозных клеток. Отмечают быстро нарастающие слабость, недомогание, анорексию, лихорадку, анемию. Часто наблюдают тяжёлую ангину, язвы на слизистой оболочке полости рта и глотки, появление болей в суставах и мышцах. Характерен геморрагический синдром. Позднее происходит увеличение печени и селезёнки. Лимфатические узлы могут быть увеличены при остром лимфолейкозе. Присоединяются или обостряются инфекционные процессы различной локализации. При лабораторном исследовании обнаруживают прогрессирующее снижение количества эритроцитов с низким содержанием ретикулоцитов. Количество лейкоцитов обычно умеренно повышено, но может быть снижено. Характерна тромбоцитопения. Наиболее существенное значение для диагноза имеет обнаружение в мазке крови и особенно при исследовании костного мозга большого количества бластных клеток, замещающих нормальные элементы костного мозга (рис. 15 на вклейке). При этом более информативна трепанобиопсия подвздошной кости. Идентификацию варианта острого лейкоза производят с помощью цитохимического исследования лейкоцитов и с применениєм моноклональных АТ. Как в периферической крови, так и в костном мозге количество бластных клеток превышает 10-2 0% с характерным разрывом между бластными клетками и зрелыми элементами, количество промежуточных форм которых не увеличивается (так называемый «лейкемический провал» или «лейкемическое окно»). Лечение направлено на разрушение бластных клеток (иитарабин, даунорубицин), борьбу с инфекционными и геморрагическими осложнениями. Ремиссии достигают в течение 4 -6 нед. Поддерживающую терапию проводят в течение не менее 3 лет, в том числе с применением гематопоэтических колониестимулируюших факторов. При возникновении осложнений применяют антибиотики широкого спектра (гентамицин. цефалоридин и пр.). При тромбоиитопении с геморрагическим диатезом периодически переливают тромбоцитарную массу. Цитостатики могут вызвать массивный распад незрелых клеток крови и образование большого количества мочевой кислоты, задержка которой сопровождается появлением симптомов подагры.

78. Хронические лейкозы. Клинико-гематологическая характеристика

Хронический миелолейкоз - опухоль миелоидного ростка кроветворения, которая представлена (в отличие от острых лейкозов) преимущественно зрелыми и промежуточными формами. Заболевание наблюдают чаще в возрасте 35-60 лет у мужчин. Как уже упоминалось, у большинства больных с хроническим миелолейкозом обнаруживают филадельфийскую хромосому. Хромосомные аномалии выявляют также в эритроидных клетках и мегакариоцитах. Помимо незрелости лейкемические нейтрофилы характеризуются цитохимическими особенностями, в частности уменьшением содержания щелочной фосфатазы. Клинические проявления Клинически заболевание может бьггь диагностировано (при отсутствии жалоб) на основании общего анализа крови. Больные обычно предъявляют жалобы на утомляемость, слабость, лихорадку, дискомфорт в брюшной полости, похудание. Селезёнка увеличена, в ней могут возникать инфаркты; также увеличивается печень. Возможна лейкемическая инфильтрация различных органов (сердце, лёгкие, кожа, эпидуральная клетчатка спинного мозга со сдавлением его корешков). В терминальной стадии помимо нарастания геморрагических проявлений характерно присоединение инфекций. В периферической крови обнаруживают обычно высокий лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом в лейкоцитарной формуле до миелоцитов и промиелоцитов, позже отмечают снижение содержания эритроцитов с развитием анемии (рис. 16 на вклейке). В костном мозге наблюдают резкое преобладание гранулоцитов, которые замешают и жёлтый костный мозг. Возможны как тромбоцитопения, так и тромбоцитоз. Течение заболевания может скачкообразно ухудшиться, что связывают с возникновением в рамках основного опухолевого клона новых субклонов, не дифференцирующихся и вытесняющих исходный клон. Эта терминальная стадия характеризуется быстрым увеличением и инфарктами селезёнки, лихорадкой, болями в костях, появлением плотных очагов в коже, лимфатических узлах и гематологическим бластным кризом.

Хронический лимфолейкоз - опухоль из преимущественно зрелых лимфоцитов (обычно В-лимфоцитов). Это заболевание относят к числу наиболее распространённых лейкозов, протекающих в целом относительно доброкачественно; оно может сопровождаться длительными ремиссиями. Заболевают преимущественно мужчины старше 45 лет. За счёт лимфоцитарной инфильтрации происходит увеличение лимфатических узлов, печени и селезёнки. В-лимфоциты продуцируют иммуноглобулины, в большинстве случаев моноклональные. Нарушения иммунитета вызывает различные инфекционные осложнения. Клинические проявления. Нередко заболевание впервые обнаруживают при случайном исследовании крови, гак как симптоматика долгое время может быть весьма стёртой. Прогрессирование происходит медленно с появлением слабости, утомляемости. Увеличенные лимфатические узлы, обычно образующие большие конгломераты в брюшной полости, средостении, могут приводить к компрессии органов (например, трахеи и пр.). Геморрагический синдром отсутствует. Обнаруживают тенденцию к анемии. Возможно развитие гемолитической аутоиммунной анемии. Количество лейкоцитов в крови значительно увеличено, большая часть из них (до 95%) представлена лимфоцитами (преимущественно мелкими); уменьшено количество лимфобластов и пролимфоцитов. Характерно наличие полуразрушенных ядер лимфоцитов - тени Боткина-Гумпрехта (рис. 17 на вклейке). В пунктате костного мозга количество лимфоцитов составляет более 30%. При трепанобиопсии выявляют диффузную лимфатическую гиперплазию, дисплазию эритробластов (указывает на относительный дефицит фолиевой кислоты, расходуемой на пролиферацию лимфоцитов). Количество иммуноглобулинов в крови может быть как снижено, так и увеличено. Возможно развитие гиперурикемии, связанной с деструкцией ядер лимфоцитов. Осложнения Осложнениями лимфолейкоза могут быть вирусная герпетическая инфекция с воспалительными изменениями слизистых оболочек Ж КТ, бронхов, аутоиммунные реакции с геморрагическим синдромом, полиневритом, поражением черепных нервов.

Миеломная болезнь Это опухоль, характеризующаяся злокачественным ростом плазматических клеток, секретирующих моноклональный патологический иммуноглобулин, с поражением костей и частым развитием нефропатии. Заболевание возникает преимущественно в возрасте 60-70 лет, чаще у мужчин. Этиология и патогенез Этиология болезни неизвестна. Важная особенность миеломной болезни - бесконтрольная моноклональная секреция патологическими плазматическими клетками преимущественно одного типа иммуноглобулинов. Каждый из известных нормальных классов иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA,) gD, IgE) содержит лёгкие цепи к и А. При миеломе парапротеин (иммуноглобулин) относится к одному из названных классов и содержит только одну из типов лёгких цепей. В некоторых случаях опухолевые клетки продуцируют главным образом лёгкие цепи, которые выделяются с мочой (так называемая протеинурия Бенс-Д ж онса; см. выше). Патологические плазматические клетки в костном мозге отличаются от нормальных часто большей величиной, бледной окраской, содержат нуклеолы, могут быть часто. Прогрессирование опухолевого процесса приводит к вытеснению из костного мозга нормальных ростков кроветворения с развитием панцитопении. При стимуляции остеокластов факторами, синтезируемыми патологическими плазматическими клетками, возникает остеопороз. Возможно локальное разрастание опухолевых клеток в виде солитарной плазмоцитомы в одной из костей или мягких тканях. Обычно происходит прогрессирующее снижение уровня нормальных иммуноглобулинов с нарушением иммунных функций. Клинические проявления В течение ряда лет заболевание может протекать без жалоб; больные могут отмечать лишь увеличение СОЭ. По данным некоторых авторов, эта преклиническая фаза болезни может продолжаться до 20 лет и быть распознана лишь при случайном исследовании крови. В дальнейшем появляются жалобы на слабость, недомогание, похудание, боли в костях. Клинические проявления могут быть следствием поражения костей, нарушения иммунитета, изменений в почках, анемии, повышения вязкости крови. * Диффузный остеопороз приводит к болям в костях (спонтанным, при пальпации и движениях), а также патологическим переломам. Иногда болезнь начинается с резких болей или корешковых симптомов в связи с патологическим переломом позвоночника, таза, бедренных костей. Рентгенологически обнаруживают ограниченные участки разрежения костной ткани в плоских костях черепа и таза, что имеет диагностическое значение. * Нарушение иммунной функции сопровождается повышенной восприимчивостью к инфекциям, особенно дыхательных путей, * Поражение почек связано с избыточной продукцией лёгких, цепей иммуноглобулинов, которые, выделяясь с мочой (протеинурия Бенс-Дж онса), могут закрывать просвет почечных канальцев, приводя к почечной недостаточности. Лёгкие цепи иммуноглобулинов способствуют образованию амилоида. М обилизация кальция из костей вызывает гиперкальциемию и нефрокальциноз. Поражение почек характеризуется гіротеинурией и наличием в моче цилиндров; гематурия не выражена. В случае протеинурии при электрофорезе мочи на бумаге выявляют гомогенную полосу - М-градиент (парапротеин). * Амилоидоз при миеломе характеризуется отложением амилоида в мышцах (включая язык и сердце), дерме (инфильтраты), суставах (артралгии). Обычно развивается анемия. * В связи с гиперпротеинемией повышается вязкость крови, что нарушает микроциркуляцию, в частности в ЦНС (головные боли). Опухолевые плазмооеточны е инфильтраты могут быть обнаружены во всех внутренних органах. * Помимо анемии и лейкопении при миеломной болезни выявляют значительное увеличение СОЭ (не у всех больных), гиперпротеинемию, гиперкальциемию. В костном мозге обнаруживают повышение содержания плазматических клеток (более 15%). На электрофореграмме парапротеин проявляется в виде узкой полоски, обозначаемой как «М-компонент», чаще в области углобулиновой фракции. * Рентгенологическое исследование костей, КТ позволяют выявлять типичные «штампованные» очаги деструкции, в том числе небольших размеров. Следует помнить, что моноклоновые гаммапатии могут возникать и при других заболеваниях (прочих опухолях, циррозах печени, системных заболеваниях соединительной ткани).

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) Заболевание относится к опухолевым поражениям лимфатической системы и сопровождается увеличением лимфатических узлов, селезёнки и других органов с образованием в них гранулём. По морфологическим и клиническим признакам данное заболевание отличается от лимфолейкоза и других опухолевых заболеваний лимфатической системы, которые называют неходжкинскими лимфомами. Наиболее характерный морфологический признак заболевания - наличие в лимфатических узлах гигантских злокачественных крупных клеток, содержащих два и более округлых ядра (клеток Березовского-Ш тернберга). Характерные изменения лимфоидной ткани могут возникать в лёгких, почках, ЖКТ, костном мозге. Клинические проявления Симптомы болезни весьма разнообразны, но наиболее характерные признаки - увеличение лимфатических узлов, лихорадка, кожный зуд. Начало заболевания постепенное; при этом иногда сами больные обнаруживают у себя увеличенные плотные лимфатические узлы одной из групп, например шейных. Первыми могут увеличиваться и другие группы узлов, например лимфатические узлы средостения, брюшной полости, подмышечные. Периферические лимфатические узлы обычно безболезненны, эластической или плотноэластической консистенции, не спаяны с окружающей тканью. Давление лимфатических узлов на окружающие ткани может привести к появлению разнообразных симптомов, включая одышку, дисфагию, механическую желтуху, нарушение венозного оттока. Вовлечение в процесс селезёнки и её увеличение происходят в более поздней стадии, хотя иногда болезнь может быть ограничена изменениями только со стороны этого органа. Типичны общие симптомы интоксикации - слабость, похудание, ночные поты, лихорадка с температурой тела до 39 'С неправильного типа, чередующаяся с нормальной температурой, Зуд наблюдают в настоящее время у 10-50% больных. Наиболее частая локализация лим фогранулематоза - лёгочная с инфильтративны м ростом лим фатических узлов средостения, диф ф узной инф ильтрацией, скоплением жидкости в плевральной полости.

Эритремия (истинная полицитемия) Истинная полицитемия - заболевание, относящееся к опухолям системы крови и характеризующееся нерегулируемой пролиферацией всех ростков кроветворения, в особенности эритроцитарного. Полицитемия возникает обычно у людей старше 40 лет, чаше у мужчин. Клинические проявления Заболевание развивается постепенно, может быть случайно обнаружено при очередном исследовании крови, однако с развитием болезни постепенно усиливаются признаки плеторы (наличия в сосудистом русле увеличенного ОЦК). * Нарастают симптомы, связанные с нарушением микроциркуляции, особенно в сосудах головного мозга (головные боли. 768 * Глава 10 головокружения, слабость, нарушение концентрации внимания). Возникают покраснение кожных покровов (подробнее см. выше, раздел «Цвет кожных покровов и слизистых оболочек»), артериальная гипертензия, часто кожный зуд, носовые кровотечения, диспепсия. Склеры инъецированы, селезёнка пальпируется в 75% случаев. Возможны тромбозы артерий различного калибра с инсультом, инфарктом миокарда, инфарктом лёгкого, некрозами пальцев рук и ног. * Возникают эритромелалгии - жгучие боли в кончиках пальцев и их покраснение в результате своеобразных вазомоторных нарушений.

79. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями эндокринной системы

РАССПРОС Беседа с пациентом позволяет получить ряд важных данных, свидетельствующих о нарушениях функций эндокринных желез, времени и причинах их возникновения, динамике развития. Обращают внимание на такие особенности, как торопливая речь, некоторая суетливость в движениях, повышенная эмоциональность, что характерно для гиперфункции щитовидной железы; наоборот, вялость, апатия, некоторая заторможенность возникают при ее гипофункции. Нередко больные с эндокринными нарушениями предъявляют жалобы общего характера - их беспокоят плохой сон, быстрая утомляемость, лёгкая возбудимость, похудание. Тем не менее многие жалобы более свойственны поражениям соответствующих эндокринных желёз. * Жалобы на кожный зуд (сахарный диабет, гипертиреоз), выпадение волос, сухость кожи (тиреоидит, гипотиреоз), боли в суставах (акромегалия) и костях (гиперпаратиреоз), переломы костей (гиперпаратиреоз, синдром Иценко-Кушинга), мышечную слабость (синдром И ценко-Куш инга, гиперальдостеронизм), боли в области сердца, сердцебиения с мерцательной тахиаритмией (гипертиреоз, феохромоцитома). * Часто больные жалуются на плохой аппетит, диспептические явления (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность), нарушения половой функции - аменорею (гипертиреоз, гипогонадизм, синдром Иценко-Кушинга), меноррагии (гипотиреоз), импотенцию (сахарный диабет, гипогонадизм), похудание. Осмотр и пальпация При общем осмотре можно выявить ряд существенных признаков патологии эндокринной системы: изменения роста (карликовый рост при сохранении пропорциональности тела гипофизарного происхождения, гигантский рост при повышении функции гипофиза), непропорциональные размеры отдельных частей тела (акромегалия), особенности волосяного покрова, характерные для многих эндокринопатий, и большой ряд других симптомов. * При исследовании кожи выявляют гирсутизм (патология яичников, гиперкортицизм), гипергидроз (гипертиреоз), гиперпигментацию (гиперкортицизм), экхимозы (гиперкортицизм), багровосинюшные стрии - своеобразные полосы атрофии и растяжения, обычно на боковых участках живота (гиперкортицизм). * Исследование подкожной жировой клетчатки позволяет обнаружить как избыточное её развитие - ожирение (сахарный диабет), так и значительное похудание (гипертиреоз, сахарный диабет, недостаточность коры надпочечников). При гиперкортицизме наблюдают избыточное отложение жира на лице, что придаёт ему лунообразный округлый вид (синдром Иценко-Кушинга). Своеобразные плотные отёки ног (так называемый слизистый отёк) наблюдают при гипотиреозе (микседема). * При осмотре области шеи составляют ориентировочное представление о размерах щитовидной железы, симметричном или асимметричном увеличении различных её отделов. При пальпации долей и перешейка шитовидной железы оценивают величину, консистенцию, а также характер (диффузный или узловой) увеличения. Оценивают подвижность железы при глотании, наличие или отсутствие болезненности и пульсации в её области. Для пальпации узла (или узлов), расположенного за рукояткой грудины, необходимо попытаться через яремную вырезку прощупать верхний полюс образования. * При исследовании глаз может быть выявлен характерный экзофтальм (гипертиреоз), а также пери орбитальный отёк (гипотиреоз). Возможно развитие диплопии (гипертиреоз, сахарный диабет).

80. Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболеваний эндокринной системы

Визуализация эндокринных желёз Обычное рентгенологическое исследование считается наименее информативным. Современное УЗИ и особенно КТ или МРТ позволяют получить более точную картину. КТ играет очень важную роль при исследовании гипофиза, тимуса, надпочечников, паращитовидных желез, поджелудочной железы. Эти исследования прежде всего используют для выявления опухолей соответствующих эндокринных желёз. Радиоизотопное исследование различных эндокринных желёз получило широкое распространение, что прежде всего относят к щитовидной железе. Оно позволяет уточнить структурные особенности (величину), а также функциональные нарушения. Наиболее часто используют изотопы йода (13| 1) или технеция («Тс). С помощью гамма-камеры на светочувствительной бумаге ф иксируют у-излучение, и таким образом происходит сканирование, позволяющее оценить размеры, форму, участки железы, активно накапливающие изотопы (так называемые «горячие узлы»). Радиоизотопное сканирование применяют также при исследовании надпочечников.

Определение содержания в крови гормонов и зависящих от них веществ Наибольшего внимания заслуживает радиоиммунное исследование, принцип которого заключается в следующем: к исследуемому веществу (Аг) предварительно готовят АТ (антисыворотку), затем стандартное количество полученной антисыворотки смешивают со стандартным количеством исходного Аг, меченного радиоактивным |25] или ІЗІІ (при этом до 80% меченого Аг связывается с АТ, образуя радиоактивный преципитат с определённой радиоактивностью). К этой смеси добавляют сыворотку крови, содержащую исследуемое вещество: добавленный Аг конкурирует с меченым Аг. вытесняя его из комплексов с АТ. Чем больше определяемого вещества (гормона) содержится в исследуемом образце, тем больше радиоактивных меток вытесняются из комплекса с АТ. Далее отделяют комплекс Аг-АТ путём преципитации или избирательной абсорбции от свободного меченого гормона и измеряют его радиоактивность (т.е. количество) на гамма-счётчике. Радиоактивность преципитата падает. Чем больше в исследуемом образце Аг, тем меньше оказывается радиоактивность оставшегося преципитата. С помощью этого метода в крови и моче можно обнаружить с большой точностью малое количество инсулина, тройных гормонов гипофиза, тиреоглобулина и других гормонов. Однако следует иметь в виду, что увеличение содержания гормонов в крови может происходить за счёт их фракции, связанной с белками. Кроме того, радиоиммунный метод позволяет количественно оценить химически очень близкие к гормонам вещества, лишённые гормональной активности, однако имеющие общую с гормонами антигенную структуру. Некоторое значение имеет определение содержания гормонов после специальных нагрузочных тестов, позволяющих оценить резервную функцию железы. Среди биохимических исследований крови наибольшее значение имеет определение содержания глюкозы в крови и моче, отражающее течение патологического процесса при сахарном диабете. Изменение обмена кальция обнаруживают при патологии парашитовидных желёз.