Основы терапии

Комплекс QRS уширен и деформирован (с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения), продолжительность >0,12 сек.

Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых или левых грудных отведениях.

Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р.

*Укороченный сегмент ST и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS. > Полная компенсаторная пауза. Таким образом, желудочковые экстрасистолы, в отличие от надалудочко вых., характеризуются отчётливой деформацией комплекса QRS, что объясняют необычным распространением воз5уждения по миокарду, когда, начавшись в одном желудочке, воз - (іувдение затем распространяется на миокард другого желудочка, Желудочковые экстрасистолы возникают чаще всего под влиянием мпульсов, исходящих из левой или правой ножки пучка Гиса, по этому экстрасистолы, соответственно, делят на левожелудочковые и правожелудочковые. Локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V ^.

При левожелудочковых экстрасистолах возбуждение быстрее и раньше охватывает левый желудочек и позднее доходит до правого желудочка. Поэтому ЭКГ-признаки левожелудочковых экстрасистол напоминают картину полной блокады правой ножки пучка Гиса. - Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях (V,^). - Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях. - Основной зубец в отведении V, направлен вверх, т.е. это зубец R. - Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца Т в правых грудных отведениях

Правожелудочковые экстрасистолы - картина полной блокады левой ножки пучка Гиса. - Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V5_6). - Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях. - Основной зубец в отведении V, направлен вниз, т.е. это зубец S. - Дискордантное отклонение сегмента S T и зубца Т в левых грудных отведениях. По частоте возникновения выделяют следующие виды экстрасистол:

редкие - менее 10 эктопических импульсов в час;

промежуточные с частотой 10-29 импульсов в час;

частые - более 30 импульсов в час. Другие классификации экстрасистол Экстрасистолы, возникающие подряд по две, называют парными. Понятие групповых экстрасистол применяют в отношении желудочковой экстрасистолии, если регистрируют подряд от 3 до 5 экстрасистол. Если экстрасистолы возникают после каждого нормального сокращения, говорят о бигеминии, если после каждых двух нормальных сокращений - тригеминии, после каждого третьего нормального сокращения - квадригеминии. Монотопные экстрасистолы - экстрасистолы, исходящие из одного эктопического очага. При формировании импульсов в разных участках проводящей системы сердца возникают так называемые политопные экстрасистолы, различающиеся между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ. Возможно длительное функционирование эктопического очага вместе с синусовым водителем ритма, называемое парасистолией. Важно обратить внимание на интервал между окончанием предыдущего комплекса на ЭКГ и началом экстрасистолы. При очень ранних (т.е. возникших очень быстро велел за предыдущим сокращением) экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть по окончании периода ре фра кте р ноет и и вызвать своевременное нормальное сокращение. Такие экстрасистолы называются вставочными. Клинические проявления

Редкие экстрасистолы возникают практически у всех людей, что удалось установить при мониторировании работы сердца с записью ЭКГ на магнитную ленту. Многие лица не ощущают экстрасистолы даже при их учащении. Другие всё же отмечают периодически возникающие перебои в работе сердца. При исследовании пульса в это время можно определить ослабленную, преждевременно возникшую пульсовую волну или выпадение очередной пульсовой волны. Редко возникающие экстрасистолы, особенно при отсутствии заболеваний сердца, не имеют существенного клинического значения. Однако при появлении впервые частых экстрасистол, заметных даже для больного, необходимо уточнить возможные провоцирующие факторы. Среди них могут быть алкоголь, курение, волнение, приём некоторых ЛС. Особое внимание следует обрагать на появление экстрасистол на фоне серьёзного органического поражения миокарда, особенно если их плохо переносит больной. Наиболее прогностически неблагоприятными считают частые ранние, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при инфаркте миокарда могут быть признаком угрозы развития фибрилляции желудочков. Влияние на гемодинамику они оказывают только в раннем периоде инфаркта миокарда, особенно опасна бигеминия, так как в этом случае может существенно снизиться сердечный выброс. Ранние желудочковые экстрасистолы существенно нарушают гемодинамику, так как возникают сразу после окончания систолы желудочков (т.е. почти одновременно с зубцом Т предыдущего цикла - зубец R накладывается на зубец Т), препятствуя тем самым наполнению желудочков кровью в диастолу.

36. Фибрилляция предсердий. Клиника, диагностика, данные ЭКГ

Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия. - беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий (от 350 до 700 в минуту) без координированной единой систолы предсердий. При этом через АВ-соединение проходит лишь часть наиболее сильных импульсов, поэтому частота возбуждения желудочков не превышает обычно 150-200 в минугу (чаше всего 90-120 в минуту). Фибрилляция предсердий может протекать в виде пароксизмальной или постоянной формы. При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий обычно наблюдают учащение желудочкового ритма до 120-150 в минуту. При постоянной форме фибрилляции (а также иногда при его пароксизмах) регистрируют более редкий ритм. При этом дефицит пульса отсутствует.

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами фибрилляции предсердий выступают следующие состояния

Повышение давления в левом предсердии с его дилатацией - митральные пороки сердца, врождённые пороки сердца (прежде всего ДМ Ж П), сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка, рестриктивная кардиомиопатия, эмболия лёгочной артерии, гипертоническая болезнь.

Ишемия миокарда или инфаркт миокарда.

Тиреотоксикоз.

Чрезмерное употребление алкоголя.

Инфекции - мио пери кардит, пневмония.

Операции на грудной клетке и сердце.

Интоксикация сердечными гликозидами.

¦ Дефицит калия в организме.

Идиопатическая фибрилляция предсердий. В основе фибрилляции предсердий лежат множественные круги патологической циркуляции импульсов в миокарде предсердий. Особенное значение при возникновении пароксизмальной фибрилляции предсердий и её трансформации в постоянную форму имеют размеры полости левого предсердия (определяемое по данным ЭхоКГ) - при его значительном расширении вероятность постоянной формы крайне высока. Клинические проявления и диагностика

Фибрилляцию предсердий больной ощущает как сердцебиение с перебоями в работе сердца. При отсутствии частого желудочкового ритма больные переносят фибрилляцию предсердий вполне удовлетворительно. Пульс обычно аритмичен и часто с трудом подсчитывается, пульсовые волны характеризуются различным наполнением. При этих обстоятельствах истинная ЧСС, определяемая ауску-іьтативно, бывает более высокой (дефицит пульса). Дефицит пульса объясняют уменьшением наполнения желудочков во время коротких диастолических пауз. Предположение о наличии фибрилляции предсердий возникает при наличии выраженной аритмии с отчётливым дефицитом пульса.

На З К Г зубец Р отсутствует, вместо него регистрируют множество мелких волн, различной формы и амплитуды, которые лучше заметны в отведениях V,, V2, II, III и aVF.

Комплексы QRS в большинстве случаев имеют нормальный неизменённый вид. Интервалы R-R различны по продолжительности.

37. Фибрилляция желудочков. Клиника, диагностика, данные ЭКГ

Фибрилляция желудочков - форма сердечной аритмии, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, ведущей к прекращению насосной функции сердца.

Причины ¦ Острая ишемия миокарда. * Инфаркт миокарда. * Прогрессирующее заболевание сердца органического генеза. * Выраженная гипертрофия миокарда. * Желудочковая пароксизмальная тахикардия. * Воздействие электрического тока. * Выраженная брадикардия.» Гипоксия, ацидоз. Данные виды аритмий могут возникнуть также при передозировке сердечных гликозидов, антиаритмических ЛС, внутрисердечных манипуляциях (зондировании полостей сердца).

Клинические проявления и диагностика

У больного с началом трепетания желудочков прекращается кровообращение, не определяются пульс, сердечные тоны, АД, отсутствует сознание. На ЭКГ при трепетании желудочков регистрируют регулярные крупные волны, возникающие с частотой до 300 в минуту (при такой ЧСС сердечная деятельность неэффективна). Трепетание желудочков, как правило, переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков, при которой на ЭКГ отмечают появление беспорядочных волн различной величины и формы с частотой от 200 до 500 в минуту. Сначала наблюдают крупноволновое мерцание, затем по мере нарастания гипоксии полны становятся мельче, наступает асистолия с исчезновением признаков электрической активности сердиа. При асистолии на ЭКГ регистрируют прямую линию. Трепетание и фибрилляцию желудочков относят к тяжёлым нарушениям сердечного ритма, приводящим к летальному исходу, если их не удаётся прекратить в течение 3 -5 мин. Трепетание и фибрилляция желудочков выступают одной из частых причин внезапной смерти больных с инфарктом миокарда, тяжёлой сердечной недостаточностью, миокардитами, аортальными пороками сердца, ТЭЛА. При развитии внезапной сердечной смерти более чем в 75% случаев на ЭКГ выявляют фибрилляцию желудочков, в 25% - асистолию.

38. Атриовентрикулярная блокада, клиника, диагностика, данные ЭКГ

Атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада - блокада, характеризующаяся частичным или полным нарушением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.

Различают несколько степеней АВ-блокады.

АВ-блокаду 1 степени диагностируют только по ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q до 0,21 сек и более. В этом случае предсердные импульсы достигают желудочков, ритм сердечных сокращений остаётся правильным (рис. 6-68).

АВ-блокада II степени характеризуется выпадением отдельных желудочковых комплексов QRST вследствие того, что импульс из предсердий не проводится на желудочки. Выделяют два типа этой блокады.

- При АВ-блокаде I типа (типа Мобитца I) на ЭКГ отмечают прогрессирующее удлинение интервала Р-Q в ряду из 3- 4 сердечных циклов. При этом интервал P-Q может удлиниться от нормального (0,18 сек) до 0,21 сек в следующем цикле и затем до 0,27 сек, при этом следующий импульс не проводится на желудочки, и сокращение их выпадает. Постепенное нарастание интервала Р-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса называют периодами Венкебаха.

- При АВ-блокаде II типа (типа Мобитца II) удлинение интервала Р-Q перед выпадением желудочкового комплекса не наблюдают, причём выпадения комплексов QRS могут быть как регулярными, так и нерегулярными.

А В-блокада III степени (полная АВ-блокада) характеризуется тем, что предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, и деятельность желудочков поддерживается ритмом, исходящим из проводящей системы этого отдела сердца. Предсердия и желудочки возбуждаются при этом в независимом друг от друга ритме. На ЭКГ выявляют зубцы Р через одинаковые интервалы и независимо от них комплексы QRST (обычно более редко возникающие) в правильном ритме. При наличии дистальной формы АВ-блокады (независимо от её степени) на ЭКГ наблюдают расширение или деформацию комплексов QRS.

Причинами АВ-блокады могут быть: *

острая ишемия / инфаркт миокарда;

инфекции (ревматизм, инфекционный эндокардит, дифтерия и пр.);

лекарственные препараты (дигоксин, (J-адреноблокаторы, верапамил, 1 класс антиаритмических средств);

парасимпатикотония (сердце спортсмена, синдром каротидного синуса). Нарушение атриовентрикулярной проводимости можно наблюдать у почти здоровых лиц (особенно нарушение I степени), но чаше всего АВ-блокада возникает при таких серьёзных заболеваниях сердца, как ИБС, ревматизм, миокардит, а также при применении некоторых ЛС, Прежде всего сердечных ГЛ И К О З И Д О В, Р-адреноблокаторов, верапамила. Нарушения АВ-проводимости могут быть стойкими, но чаше они динамичны или преходящи. Выраженность блокады обычно лабильна. Переход от неполной блокады к полной характеризуется большой паузой при установлении замещающего желудочкового ритма. Эта пауза сопровождается приступами М органьи-ЭдемсаСтокса, во время которых сокращение сердца отсутствует и возникают признаки гипоксии мозга с головокружением и даже потерей сознания. Течение блокады во многом зависит от течения основного заболевания. При возникновении полной АВ-блокады с редким ритмом сокращений сердца может прогрессировать сердечная недостаточность.

39. Тромбоэмболия лёгочной артерии: причины, клиника, ЭКГ-диагностика

ТЭЛА - закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки.

Этиология. Венозный тромб (в 85% случаев источник находится в системе нижней полой вены, значительно реже вправых камерах сердца ивенах верхних конечностей) - капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела. К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, беременность, прием противозачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен.

Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедление ско-рости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки.

Классификация. Заболевание разделяется:

по течению: острая, подострая, рецидивирующая;

по зоне поражения: малая (до 25% объема выключенного русла), субмассивная (до 26-50%), массивная (до 51-75%), смертельная (более 75%);

по тяжести проявлений.

Клиника. Основными синдромами являются: ле-гочно-плевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, появление плеврального выпота), кардиальный (появление загрудин-ных болей, тахикардия, акцент II тона, систолический и диастолический шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, гипотония, набухание шейных вен цианоз), абдоминальный (боль в правом верхнем квадранте живота), церебральный (потеря сознания, судороги, парезы), почечный (анурия).

По значимости и степени проявлений симптомы распределяются вследующей последовательности: тахикардия, боли в груди, одышка, кровохарканье, подъем температуры, влажные хрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс.

Диагностическое исследование. Проводится исследование мокроты, исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышение уровня тромбоцитарного b-тромбоглобулина и снижение антитромбина III). На ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка Ги-са. Рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного рисунка. Показана перфузионная сцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) - при ТЭЛА снижение излучения.

Течение. Сопряжено с риском смерти.

Лечение. При острой ТЭЛА на I-м этапе проводится срочное внутривенное введение 10 000-15 000 ЕД гепарина, назначаются седативные препараты, анальгетики, дается кислород. На II-м этапе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови). На III-м этапе проводится эмболэктомия - при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания.

При рецидивирующей ТЭЛА показан длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6-12 месяцев).

Профилактика Своевременное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина.

40. Методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Первостепенные по важности методы диагностики болезней ССС - расспрос и физическое обследование.

ЭКГ - метод функционального исследования сердца, основанный на графической регистрации изменений во времени разности потенциалов его электрического поля. Прибор для записи ЭКГ был разработан и сконструирован Виллемом Эйнтховеном в 1903 г.

Динамическое наблюдение - монитерирование ЭКГ по Холтеру, ценность которого значительно возросла после разработки программы для компьютерного анализа ЭКГ.

ЭхоКГ (Эдлер И., Херн К., 1954f - неинвазивный высокоинформативный метод исследования сердца с помощью ультразвука, дающий возможность уточнения толщины стенок и размеров полостей сердца и разные фазы сердечного цикла, изменений клапанов и наличия жидкости в полости перикарда, выявления снижения сократительной активности, нарушений диастолического расслабления. С помощью допплеровской Эхо КГ возможна регистрация нарушений тока крови.

МРТ и КТ с высокой точностью позволяют оценить морфологические изменения в сердце.

Признаки нарушения кровоснабжения сердца можно выявить с помощью радионуклидных методов исследования - сцинтиграфии миокарда с таллием 201Т1 в покое и при физической нагрузке. Кроме того, этот метод применяют для определения жизнеспособности миокарда после его ишемического повреждения (позволяет отличить гибернированный миокард от полностью нежизнеспособного),

Рентгеновская контрастная ангиокардиография и измерение давления в полостях сердца - инвазивные методы исследования, при которых необходима пункция артерий с введением в их просвет катетера. Коронарная ангиография крайне важна для диагностики атеросклероза коронарных артерий.

41. Стенокардия (этиология, патогенез, клиника, диагностика). Понятие о нестабильной стенокардии

Стенокардия (грудная жаба) - форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной (ангинозной) боли. Заболевание впервые было описано Уильямом Геберденом в 1768 г. Различают несколько вариантов стенокардии: стабильная стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия и вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Загрудинная боль при стенокардии возникает в ситуациях, сопровождающихся увеличением работы сердиа, обычно при физической нагрузке и эмоциональном напряжении (а также после обильного приёма пиши и выходе из тёплого помещения на холод). Механизм развития и клинические проявления ангинозных болей приведены выше в разделе «Жалобы. Боли в грудной клетке». Особенности этого болевого приступа позволяет установить только детальный расспрос больного. Приступы стенокардии значительно чаще в типичной форме возникают у мужчин, особенно подверженных воздействию различных факторов риска, прежде всего курения и ожирения. Наличие у больного с типичной стенокардией таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия, делают практически несомненным диагноз стенозирующего атеросклероза коронарных артерий. У многих больных наличие последнего может быть подтверждено перенесённым инфарктом миокарда в анамнезе.

Стабильная стенокардия напряжения - Это наиболее типичная форма. Больной при физической нагрузке ощущает боль за грудиной с наиболее частой иррадиацией в левую руку и левое плечо. Боль обычно носит характер сжатия, давления, приступ продолжается 1 -3 мин и может исчезнуть самостоятельно после прекращения нагрузки. Приём нитроглицерина под язык обычно снимает боль через 1-2 мин.

Вазоспастическая стенокардия - Эту разновидность стенокардии называют также вариантной стенокардией или стенокардией Принцметала. В типичных случаях приступы стенокардии возникают в покое, ночью и бывают очень сильными. У таких больных нередко не находят выраженного атеросклеротического сужения коронарных артерий, поэтому переносимость ими физической нагрузки очень сильно варьирует и иногда может быть очень высокой. В происхождении таких приступов продемонстрирована роль спазма коронарных артерий. Обычно они возникают в крупной коронарной артерии и приводят к ишемии субэпикардиальной области. Не исключена также роль внутрисосудистой тромбоцитарной агрегации.

Нестабильная стенокардия Под термином «нестабильная стенокардия» понимают несколько ситуаций.

Впервые возникшая стенокардия напряжения.

Прогрессирующая стенокардия напряжения (приступы стенокардии стали возникать чаще, при меньшей физической нагрузке, продолжительность их увеличилась)

Стенокардия, впервые возникшая в покое. В основе нестабильной стенокардии лежит разрыв капсулы атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, что вызывает образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Каждый пациент с нестабильной стенокардией подлежит госпитализации, так как дальнейшее развитие заболевания непредсказуемо (инфаркт миокарда, аритмии, внезапная сердечная смерть). Впервые возникшая стенокардия Характеризуется появлением de novo клинических признаков стенокардии в пределах последнего месяца. Такие больные требуют особого наблюдения в связи с возможностью прогрессирования симптомов коронарной недостаточности и развития инфаркта миокарда. Прогрессирующая стенокардия напряжения Больные отмечают учащение приступов стенокардии напряжения с увеличением употребления нитроглицерина в течение суток в 1,5-2 раза и более; второй вариант - изменение стереотипа болевого приступа (становится сильнее, продолжительнее и т.п.)

Переносимость (толерантность) физической нагрузки ухудшается; происходит увеличение класса стенокардии напряжения. Обычно ухудшается общее самочувствие. Все эти признаки свидетельствуют об обострении ИБС и требуют активного лечения. Хотя для диагностики ИБС необходим прежде всего детальный расспрос больного, который позволяет установить наличие стенокардии, во многих случаях болевые приступы носят характер, отличающийся от характерных болей при стенокардии, что требует подтверждения диагноза с помощью специальных методов исследования.



42. Инфаркт миокарда (этиология, патогенез, клиника, варианты течения, ЭКГ-диагностика)

Инфаркт миокарда - некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки. Инфаркт миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе, часто сопровождающемся тромбозом коронарных артерий. Инфаркт чаще возникает у мужчин, преимущественно в возрасте старше 50 лет, у которых имеются факторы риска коронарного атеросклероза (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, сахарный диабет, курение и т.п.). Примерно у половины больных развитию инфаркта миокарда предшествует стабильная стенокардия. Провоцирующими факторами могут выступать значительное физическое или эмоциональное напряжение, однако иногда инфаркт миокарда возникает в покое и даже во сне. О высоком риске развитая инфаркта миокарда свидетельствует развитие нестабильной стенокардии (см. выше, раздел «Нестабильная стенокардия»).

Этиология и патогенез Инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза коронарной артерии на фоне её атеросклеротического поражения (95-97% всех случаев). В основе инфаркта миокарда лежит нарушение целостности капсулы атеросклеротической бляшки с высвобождением её содержимого (липидного ядра). При этом выделяются различные медиаторы, происходит активация тромбоцитов и свёртывающей системы крови, что приводит к формированию тромба. Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин (спазм коронарной артерии, эмболия, расслоение стенки коронарной артерии, аномалии артерий). Возможно образование преходящего агрегата тромбоцитов в области бляшки коронарной артерии, чему может сопутствовать затяжной спазм сосуда. Меньшее значение в развитии инфаркта миокарда имеет увеличение потребности миокарда в кислороде при стрессе или значительной физической нагрузке, Развитие необратимого повреждения миокарда происходит через 15-20 мин после наступления ишемии; через 4 ч после прекращения кровотока в соответствующей зоне развивается некроз.

Локализация инфаркта миокарда

При обычном типе кровоснабжения миокарда тромбоз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии приводит к инфаркту передней стенки левого желудочка.

Окклюзия огибающей ветви левой коронарной артерии сопровождается инфарктом переднебоковой стенки сердца.

Тромбоз правой коронарной артерии приводит к инфаркту задней стенки сердца, иногда с вовлечением правого желудочка.

Ремоделированые миокарда

Морфологические и нейрогормональные изменения, происходящие при инфаркте миокарда, приводят к так называемому ремоделированию левого желудочка. Термином «ремоделирование» обозначают комплекс структурных компенсаторных изменений сердца, возникающих в результате различных патологических процессов (например, инфаркта миокарда). В процессе ремоделирования происходит «перераспределение» кардиомиоцитов с усилением сократительной способности одних отделов и ослаблением - других. Например, при инфаркте миокарда ремоделирование заключается в неравномерном изменении толщины стенки левого желудочка - в зоне инфаркта возникает истончение (за счёт «растягивания» некротизированного миокарда сокращающимися прилегающими кардиомиоцитами), вокруг зоны инфаркта за счёт тех же механизмов стенка сердца несколько утолщается. Итогом выступает растяжение полости левого желудочка. В последующем, после организации соединительнотканного рубца, ре моделирование сохраняется, хотя и претерпевает некоторое обратное развитие. На выраженность процессов ремоделирования сердца при инфаркте миокарда влияют несколько факторов: размер и локализация некроза, степень стенозирования коронарной артерии, снабжающей кровью область инфаркта миокарда, а также факторы, влияющие на напряжение стенки миокарда. Постинфарктное ремоделпрование сердца сопровождается его расширением, которое характеризуется непропорциональным растяжением и истончением поражённого сегмента миокарда с дилатацией левого желудочка.

Дилатаиия непоражённых участков миокарда вначале носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объёма для поддержания системной гемодинамики.

Ранняя дилатация поражённого участка миокарда приводит к напряжению стенки последнего, вызывая гипертрофию левого желудочка вследствие перегрузки «объёмом». Перечисленные адаптационные изменения влияют на течение инфаркта миокарда. С ними связаны левожелудочковая недостаточность, аневризмы сердца, а также разрывы сердца.

Классификация

Ранее было принято деление инфаркта миокарда на трансмуральный (некроз всей толши миокарда) и нетрансмуральный (обычно субэндокардиальный). В первом случае развивается некроз, распространяющийся на всю толщину стенки желудочка и проявляющийся возникновением глубокого и широкого зубца Q в отведениях, отражающих электрическую активность поражённого отдела сердца. Нетрансмуральный (мелкоочаговый) инфаркт ограничен обычно с уб эндока рдиал ьн о й зоной и проявляется на ЭКГ только изменениями сегмента ST и зубца Т. В настоящее время более часто используют термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q». Подобное разделение было продиктовано клиническими показаниями для проведения тромболитической терапии (при инфаркте миокарда с зубцом Q введение тромболитиков для ликвидации тромба в просвете коронарной артерии показано). Клинические проявления

Инфаркт миокарда вследствие развития тромбоза крупной коронарной артерии был описан в 1908 г. киевскими клиницистами В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско. В.А. Крыжановский цитирует воспоминания Н.Д. Стражеско по этому поводу: ««Во второй барак Александровской больницы г. Киева (описываемый случай относится к декабрю 1899 года. - Прим. В.К.) поступил больной с жестокими болями в области грудины. Боли тянулись уже два дня. Больной был в тяжелом состоянии: почти без сознания, почти без пульса. Привычка у Образцова была такая: являясь в Александровскую больницу, он у интерна прежде всего спрашивал, сколь ко новых больных, чем они больны, и сейчас же шел к ним для осмотра, исследования, назначения лечения. Он подошел к этому больному, сел на табурет возле него, стал его наблюдать, исследовать, слушать. Потом он спросил интерна: «Как вы думаете, что у больного?» Последний, что называется, ляпнул: «Ревматизм грудины». Образцов зажмурил левый глаз (это была его привычка) и продолжил сидеть около больного, ничего не говоря. Скепсис на его лице был нарисован ясно. Я стоял тут же, как и другие ординаторы, и также думал, что же у этого больного может быть? Как бы про себя, я заметил: «А не есть ли это закупорка венечных артерий сердца?» Образцов обернулся, удивленно посмотрел и сказал: «Он, вероятно, прав». Через день больной погиб. На секции оказалось, действительно, закупорка венечных артерий сердца с последующим инфарктом. Здесь замечу, что до этого случая никто при жизни инфаркта миокарда не диагностировал - это был диагноз секции». В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско были представлены основные синдромы инфаркта миокарда.

Болевой синдром - status anginosus.

¦ Шок - status algidus cyanoticus.

Сердечная недостаточность с отёком лёгкого - status asthmaticus.

» Позже были описаны такие проявления, как выраженные нарушения ритма сердца и проводимости, также часто возникающие при этом заболевании. Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 ч утра до 1 2 ч дня, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы. Клинические проявления и основные синдромы инфаркта миокарда с зубцом 0 или без него идентичны. Однако выраженность этих проявлений при инфаркте миокарда без зубца Q обычно значительно меньше. Так, боль обычно более кратковременна, продолжается 20-30 мин и менее интенсивна. Развитие сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда без зубца Q происходит только на фоне выраженного склероза коронарных артерий, особенно у лиц, ранее перенёсших инфаркт миокарда.

Болевой синдром

Наиболее характерное проявление инфаркта миокарда - боль, похожая на болевой синдром при стенокардии напряжения, но выраженная значительно сильнее. Клинический диагностический критерий инфаркта миокарда - болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.

Боль возникает обычно за грудиной. Она быстро нарастает и часто бывает волнообразной. Обычно она носит сжимающий, давящий, режущий характер, очень интенсивна, не купируется при приёме нитроглицерина, а часто и при введении наркотических анальгетиков.

Длительность болевого приступа превышает 30 мин и иногда продолжается несколько часов.

Боль может сопровождаться симптомами нарушения функций ЖКТ, в частности тошнотой, рвотой, метеоризмом. У части больных боль может иметь преимущественную локализацию в эпигастральной области, У части больных с инфарктом миокарда болевой синдром отсутствует. Наиболее часто эту так называемую безболевую форму инфаркта миокарда наблюдают у пожилых, при наличии хронической сердечной недостаточности, при сахарном диабете, у лиц в состоянии алкогольного опьянения, а также при инфаркте миокарда, возникшем во время операции, проводимой под общим наркозом.

Физическое обследование

Больные беспокойны. В начальном периоде инфаркта миокарда в связи с психическим возбуждением больного отмечают увеличение АД, позже сменяющееся его снижением. При аускультации сердца можно выявить приглушение 1 тона (вследствие снижения сократимости миокарда), дополнительный III тон («ритм галопа»), мягкий мезосистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мыши, шум трения перикарда. При развитии отёка легких возникает тахипноэ, а в нижних отделах лёгких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. Кардногенный шок

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда - частая форма недостаточности кровообращения. Обычно он развивается при вовлечении более 40% массы миокарда и возникает у 5-20% больных с инфарктом миокарда. Основная причина развития шока - внезапное снижение сердечного выброса. При этом снижение минутного объёма сердца может быть компенсировано путём повышения ОПСС и уменьшения ёмкости сосудистого русла, что первоначально поддерживает АД на достаточно высоком уровне. В последующем при депонировании части циркулирующей крови в мелких сосудах происходит выход жидкости из сосудистого русла и прогрессирование шокового состояния с развитием его необратимой фазы. В связи с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом происходит сдвиг метаболизма от аэробного к анаэробному с развитием внутриклеточного ацидоза. Клиническая картина кардиогенного шока складывается из триады симптомов.

Снижение систолического АД до 80 мм рт. ст., пульсового АД - менее 30 мм рт. ст. Пульс у больных нитевидный, чаше не прощупывается.

Нарушение периферической перфузии:

- ЦНС - психические нарушения, вялость, заторможенность;

- почек - в результате снижения перфузии возникает ОПН, выделение мочи уменьшено яо 20 мл/ч и менее (олигурия или анурия);

- кожи - бледность, повышенная влажность, похолодание и цианоз кожных покровов.

Отёк лёгких

ЭГК

Инфаркт миокарда сопровождается специфическими ЭКГ-изменениями и прежде всего в тех отведениях, которые лучше всего отражают электрическую активность поражённого участка сердца. При этом в отведениях, отражающих активность участков миокарда, расположенных напротив поражённых (например, передней стенке левого желудочка противоположна его задняя стенка), наблюдают обратные изменения, прежде всего сегмента ST. Эти изменения называют реципрокными - при элевации сегмента ST в одних отведениях в противоположных отведениях возникает его депрессия. При наблюдении процесса в динамике отмечают постепенное возвращение сегмента ST к изоэлектрической линии с характерной динамикой комплекса QRS.

При инфаркте миокарда с зубцом Q ЭКГ-изменения заключаются в снижении амплитуды зубца R, появлении широкого и глубокого зубца Q и подъёма сегмента ST, принимающего дугообразную форму с выпуклостью кверху. В дальнейшем происходят смешение сегмента ST вниз и формирование отрицательного зубца Т.

При инфаркте миокарда без зубца Q изменения комплекса QRS отсутствуют. ЭКГ-признаки ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца Т, что возникает и при многих других заболеваниях миокарда. Поэтому для установления диагноза инфаркта миокарда без зубца Q, помимо клинических проявлений, важно следить за изменениями лейкоцитарной формулы, СОЭ и содержанием в крови кардиоспецифических ферментов. Необходимо помнить, что нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда. Стадии инфаркта миокарда Инфаркт миокарда с зубцом Q протекает в четыре стадии (по ЭКГ): острейшая, острая, подострая и рубцовая; рис. 6-75. * Острейшая стадия (первые часы) - монофазная кривая (выраженный подъём сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т).

Острая стадия (2-3 нед) характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением амплитуды зубца R (часто он исчезает полностью - формируется зубец QS). Монофазная кривая сохраняется.

Подострая стадия (до 4-8-й недели от начала заболевания) - сегмент ST возвращается на изолинию, патологический зубец Q (или QS) сохраняется, зубец Т отрицательный.

Рубцовая стадия знаменуется формированием рубца (постинфарктный кардиосклероз); на ЭКГ могут сохраняться патологические зубцы Q, низкоамплитудные зубцы R, отрицательные зубцы Т. Локализация

Инфаркт миокарда различной локализации характеризуется ЭКГ-изменениями в строго определённых отведениях

43. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями желудка. Особенности болевого синдрома при гастрите и язвенной болезни желудка

Жалобы

К основным проявлениям заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, во многом определяющим жалобы больных, относят следующие.

Боли.

Диспептические явления,

Желудочно-кишечное кровотечение.

Снижение массы тела.

Боли

Боли в животе, обусловленные патологией желудка и двенадцатиперстной кишки, обычно локализуются в эпигастральной области и имеют постоянный или приступообразный характер. Наиболее характерны приступообразные боли, связанные с приёмом пищи, появляющиеся через определённый промежуток времени. Различают ранние и поздние боли.

Ранние боли обычно связаны с патологией желудка. Они возникают вскоре после еды (обычно через 30-60 мин), продолжаются 1-1,5 ч и уменьшаются по мере эвакуации содержимого из желудка.

Поздние боли обусловлены патологией двенадцатиперстной кишки. Они появляются через 1,5-3 ч после принятия пищи.

Возможны также боли натощак (голодные боли), ослабевающие после приёма пищи, и ночные боли. Больные могут предъявлять жалобы на чувство давления или тяжести в эпигастральной области, связанное с переполнением желудка. Возможны также жалобы на вздутие живота (метеоризм) изза усиленного газообразования преимущественно в кишечнике.

Снижение массы тела

Похудание - частая жалоба больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки. Пациентам с подобными жалобами необходимо задать следующие вопросы.

Как изменился аппетит - увеличен он или снижен?

За какое время уменьшилась масса тела?

Получает ли пациент удовольствие от еды?

Что пациент ест на завтрак, обед и ужин?» Имеются ли жалобы на боли, тошноту, рвоту, отрыжку (помимо снижения массы тела)?

Всегда ли каловые массы имеют обычный цвет и консистенцию?

Не замечал ли больной повышение температуры тела? Полученные ответы помогут врачу сориентироваться в отношении локализации болезненного процесса, его длительности и сущности.

Диспептический синдром

Диспепсия - групповое понятие для обозначения синдрома, связанного с нарушением пищеварения любой этиологии. Диспепсия может быть желудочной (изжога, отрыжка, тошнота, рвота, тяжесть и боли в эпигастральной области) и кишечной.

Желудочно-кишечное кровотечение

Этот симптом всегда возникает как признак серьёзной патологии, при которой обычно необходима неотложная медицинская помощь. Выделяют следующие причины желудочно-кишечного кровотечения.

Язвенная болезнь.

Гастрит или эрозия желудка.

Эзофагит или язва пищевода.

Дуоденит.

Разрывы варикозно расширенных вен пищевода (особенно часто при портальной гипертензии).

Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки (распадающиеся или разрушающие кровеносные сосуды).

Разрывы слизистой оболочки в области гастроэзофагеального перехода (синдром М эллори-Вейсса).

Наиболее часто желудочно-кишечное кровотечение проявляется рвотой с примесью крови, а также меленой. Цвет рвотных масс зависит от количества крови и длительности её пребывания в желудке. Если кровь длительно контактирует с кислым желудочным содержимым, рвотные массы приобретают вид «кофейной гущи» (коричневого цвета со сгустками крови и непереваренной пищей), так как при взаимодействии с соляной кислотой гемоглобин крови преобразуется в солянокислый гематин. При значительном кровотечении вследствие повреждения крупного сосуда в рвоте содержится большое количество алой крови.

Анамнез заболевания и анамнез жизни

При изучении анамнеза необходимо оценить характер питания больного. Особенно важен вопрос регулярности приёма пищи, так как отсутствие определённого режима питания - один из главных факторов, предрасполагающих к заболеваниям ЖКТ (в первую очередь желудка). Также важна информация о том, какую пищу предпочитает больной (жирное, жареное, острое, солёное, мучное), каково количество пиши, съедаемое за один раз, хорошо ли пиша пережёвывается. Кроме того, следует выяснить, курит ли больной, в каком количестве принимает алкоголь, подвергается ли воздействию какойлибо профессиональной вредности. Полезной может стать оценка психологической сферы больного и его подверженности стрессам. Начало болезни может быть острым (гастрит после погрешности в диете). При хроническом течении часто наблюдают обострения заболевания, также нередко спровоцированные нарушениями в диете, приёмом алкоголя. Периоды ремиссии (например, при язвенной болезни) могут быть длительными. При раке желудка болезнь обычно прогрессирует быстро. Всегда важно уточнять связь заболевания желудка с приёмом JIC (например, НПВС). Имеет определённое значение уточнение особенностей наследственного анамнеза (язвенная болезнь, опухоли).

Обший осмотр больного позволяет выявить похудение (вплоть до кахексии), бледность кожных покровов, обычно связанную с анемией (характерной для атрофического гастрита, развёрнутой картины рака желудка), При осмотре ротовой полости обращают внимание на обложенность языка. При поверхностной пальпации живота нередко обнаруживают болезненность в эпигастральной области и небольшое напряжение мышц живота, обычно связанные с язвенной болезнью или гастритом. Глубокая скользящая пальпация лишь иногда позволяет пропальпировать малую и большую кривизну и пилорический отдел желудка, реже - опухоль желудка при её больших размерах.

Острый катаральный гастрит характеризуется болями в эпигастральной области, диспептическим синдромом (тошнотой, рвотой пищей с примесью слизи и жёлчи), иногда - субфебрильной лихорадкой.

Острый эрозивный гастрит может осложниться кровотечением различной выраженности и длительности (поэтому его считают наиболее опасной формой острого гастрита). Больные отмечают лёгкую боль или дискомфорт и болезненность при пальпаиии в эпигастральной области, тошноту.

При хроническом гастрите боль в эпигастральной области, чаще выраженная несильно и нечётко локализованная.

При язвенной болезни желудка боли локализуются в эпигастральной области, часто иррадиируют в спину, позвоночник (его поясничный отдел), что более свойственно для язвы, локализующейся на задней стенке желудка. Боли возникают вскоре после приёма пищи - ранние (через 30-40 мин, что характерно для язвы желудка), поздние (через 3 -4 ч после принятия пиши, что характерно для язвы пилорического канала и двенадцатиперстной кишки). Болевой синдром купирует приём пищи (например, молока) и средств, уменьшающих кислотность желудочного сока.

44. Методы исследования желудка

Пальпацию живота необходимо проводить тёплыми руками. Для расслабления мышц передней брюшной стенки больному следует лежать на спине без подушки, руки нужно вытянуть вдоль туловища, если при этом не происходит достаточного расслабления мышц живота, необходимо попросить больного согнуть ноги в коленях и поставить на кровать. Во время проведения пальпации живота важно не забывать следить за выражением лица больного, меняющимся при наличии неприятных ощущений. При пальпации выявляют:

болезненность различных областей;

защитное напряжение мышц передней брюшной стенки (что отражает наличие воспалительного процесса в соответствующей области живота, часто с вовлечением в воспалительный процесс брюшины);

наличие различных образований как в брюшной стенке, так и в полости живота.

Перкуссия Главная цель перкуссии живота - определить, насколько увеличение живота связано с наличием газа, жидкости или плотного образования.» Для вздутия, связанного с избыточным газообразованием, характерен выраженный тимпанический звук.

Притупление перкуторного звука обычно отмечают при асците.

Аускультация Перистальтика кишечника сопровождается появлением звуков, которые выслушивают при прикладывании стетофонендоскопа к животу. Обычно их выслушивают каждые 5-10 сек, однако эти интервалы могут меняться.

Перистальтика кишечника исчезает при кишечной непроходимости: при обтурационной непроходимости кишечные шумы в начальный период усилены, затем ослабевают; при обтурационной непроходимости перистальтические шумы исходно не выслушиваются.

Появление шумов при аускультации живота в точках проекции аорты и почечных артерий позволяет выявить сужение этих сосудов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование кала Анализ кала включает: макро- и микроскопическое исследование, анализ на скрытую кровь и бактериологическое исследование.

Эндоскопическое исследование Появление эндоскопов, устроенных на основе оптических волокон (гастрофиброскопов), позволило значительно расширить применение эндоскопического метода для диагностики заболеваний различных отделов ЖКТ. Применение этого метода позволяет помимо осмотра производить также биопсию изменённых тканей для микроскопического исследования. В настоящее время эндоскопически возможно удаление относительно небольших патологических образований, например полипов. В ряде случаев используют лапароскопическое исследование - введение в брюшную полость специального эндоскопа, позволяющего не только осмотреть брюшную полость, но и провести прицельную биопсию печени, селезёнки, лимфатических узлов.

Исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки называют фиброэзофагогастродуоденоскопией (ФЭГДС).

*Исследование толстой кишки (включая слепую кишку) называют колоноскопией; для неё также используют фиброскоп. Для проведения этого исследования необходимо предварительное очищение кишечника с помощью клизм.

*Исследование прямой и сигмовидной ободочной кишок (ректороманоскопия) проводят с помощью жёсткого эндоскопа, введённого через задний проход. Все эндоскопические исследования различных отделов ЖКТ проводят как в плановом порядке, так и в экстренных ситуациях - чаше всего для установления причины кровотечения (язвы, эрозии, опухоли) и проведения соответствующих пособий по их остановке.

Рентгенологическое исследование Исследование обычно начинают с обзорного снимка брюшной полости, на котором бывают видны почки, реже селезёнка, иногда камни в почках и жёлчных путях, кальцификаты в поджелудочной железе, флеболиты (малый таз). Особое значение имеет снимок живота в положении стоя и лёжа для оценки так называемого острого живота при кишечной непроходимости, когда можно обнаружить расширенные за счёт скопления газов участки кишечника с уровнями жидкости в них. Состояние различных отделов Ж КТ позволяет уточнить контрастная рентгенография. При использовании взвеси сульфата бария (контрастное вещество) можно обнаружить сужение или расширение пищевода в том или ином отделе, выявить дефекты наполнения в желудке, обусловленные наличием опухоли, или изъязвления слизистой оболочки, изменения тонкой кишки. Толстую кишку исследуют при введении бариевой взвеси с помощью клизмы (ирригоскопия). При рентгенологическом исследовании ЖКТ больному необходимо за 2-3 дня до процедуры соблюдать определённую диету, в которой исключают продукты, вызывающие сильное газообразование (свежее молоко, горох, капусту и другие овощи).

Ультразвуковое исследование этот метод используют для получения изображения плотных органов, таких как печень, селезёнка, почки, лимфатические узлы брюшной полости (реже) и т.п.

Компьютерная томография Данный метод применяют для оценки размеров и определения точной локализации различных образований в брюшной полости.

45. Хронический гастрит (этиология, патогенез, клиника, лабораторно-инструментальные методы диагностики). Виды гастритов

Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой её структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями моторной, секреторной и других функций. Этот диагноз часто окончательно устанавливают лишь при эндоскопическом и гистологическом исследовании биопсийного материала. На начальных стадиях заболевания возникает поверхностное поражение с инфильтрацией слизистой оболочки лимфоцитами и плазмоцитами, на более поздних стадиях поражаются железы слизистой оболочки и, наконец, при прогрессировании процесса возникает гастрит с атрофией слизистой оболочки, уменьшением её складчатости. Среди этиологических факторов необходимо назвать в первую очередь инфицирование Helicobacter pylori. а также ряд немикробных факторов (алкоголь, НПВС, воздействие химических агентов - рефлюкс жёлчи, лекарства) и выработку аутоантител.

Клинические проявления Хронический гастрит может протекать бессимптомно. Для клинической картины заболевания характерны следующие признаки.

Боль в эпигастральной области, чаще выраженная несильно и нечётко локализованная.

Диспептические явления: распирание в эпигастральной области, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нарушения аппетита, вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула. Клинические проявления гастрита с повышенной или нормальной секреторной функцией существенно отличаются от проявлений гастрита с недостаточной выработкой кислоты и пепсина.

» Для гастрита с повышенной и нормальной секреторной функцией наиболее характерны изжога, отрыжка кислым, тупые ноющие боли в эпигастральной области натощак и на высоте пищеварения, склонность к запорам.

¦ Для гастрита с секреторной недостаточностью более характерны: распирание и тупые боли в эпигастральной области, тош нота, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание, склонность к поносам. Кроме того, возникают признаки гиповитаминоза (сухость кожи, «заеды», изменения ногтей) и иногда демпинг-синдрома (после еды возникает слабость, потливость, головокружение и сердцебиение).

Инструментальные методы исследования Окончательный диагноз часто устанавливают лишь при ФЭГДС нли даже гистологическом изучении биопсийного материала. Крайне важно выявление Helicobacter pylori (проведение эрадикационной терапии может привести к излечению). Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования с применением стимуляторов желудочной секреции (гистамин, пентагастрин). Проведение контрастного рентгенологического исследования нецелесообразно, так как характерных изменений оно не выявляет.

Виды гастрита:

По течению:

острые;

хронические.

По характеру воспалительного процесса:

катаральные;

эрозивные;

геморрагические;

флегмонозные.

Современная классификация гастритов:

аутоиммунные (типа А);

бактериальные (типа В);

химические (типа С).

46. Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки (этиология, патогенез, клиника, методы диагностики, осложнения)

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Заболевание характеризуется образованием пептических язв в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, при этом нарушение целостности слизистой оболочки происходит под действием желудочного сока, содержащего соляную кислоту и пепсин. Язвенная болезнь - основная причина диспептического синдрома и длительных болей в животе. Течение заболевания - циклическое, с чередованием периодов обострения и ремиссии. Для обострения заболевания характерна сезонность (весна, осень).

Этиология и патогенез

Развитие язвенной болезни, по современным представлениям, обусловлено нарушением баланса между воздействием агрессивных факторов и механизмов зашиты, обеспечивающих целостность слизистой оболочки желудка.

...