Основы терапии

81. Сахарный диабет (этиология, патогенез, клиника, диагностика)

Сахарный диабет - заболевание, характеризующееся постоянным повышением содержания в крови глюкозы (гипергликемией), проявляющееся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений. Заболевание возникает вследствие абсолютного или относительного недостатка в организме инсулина, секретируемого р-клетками поджелудочной железы; при этом нередко отмечают повышенную активность глюкагона и соматостатина. Этиология и патогенез Среди предполагаемых этиологических факторов, участвующих в развитии сахарного диабета и влияющих на его течение, отмечают значение вирусной инфекции в возникновении сахарного диабета Г типа (например, вирусы Коксаки, эпидемического паротита, кори и пр.). Предрасположенность к сахарному диабету I типа связывают с определёнными Аг системы HLA, тогда как при сахарном диабете II типа этой связи не наблюдают. Значение аутоиммунных нарушений в возникновении сахарного диабета, особенно I типа, подтверждено обнаружением АТ к Аг островков поджелудочной железы. Влияние избыточного питания, приводящего к ожирению, убедительно доказано при сахарном диабете II типа. Сахарный диабет I типа сопровождается снижением секреции инсулина; при сахарном диабете II типа снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину, тогда как содержание инсулина в крови даже повышено. Сахарный диабет I типа часто протекает с повышением содержания антагонистов инсулина: глюкагона, глюкокортикоидов, соматостатина. В последнее время большое внимание уделяют роли факторов риска развития сахарного диабета II типа, как известно, весьма распространённого в популяции. Борьба с этими факторами имеет существенное значение в снижении частоты заболеваемости. Клинические проявления Клинические проявления более выражены при сахарном диабете I типа. Большинство больных жалуются на сухость во рту, чрезмерную жажду (полидипсию), выделение большого количества мочи (полиурию). Нередко возникает похудание, несмотря на приём большого количества пищи. Характерна наклонность к проявлениям локальной инфекции (например, фурункулёз); отмечают зуд кожи, особенно в области наружных половых органов. Клинические проявления сахарного диабета I типа развиваются довольно быстро и чаше у лиц молодого возраста. Нередко эти больные поступают в больницу в прекоматозном или коматозном состоянии с расстройствами сознания и психики. * У больных сахарным диабетом [I типа болезнь развивается медленно, в течение недель и месяцев. Её нередко диагностируют впервые во время проведения профилактических осмотров и исследований содержания глюкозы в крови. Лабораторная диагностика Оценка содержания глюкозы в крови Основной признак сахарного диабета - гипергликемия, т.е. повышенное содержание глюкозы в крови (нормальное содержание глюкозы в крови составляет 3,8-6,7 ммоль/л). Сахарный диабет констатируют, если концентрация глюкозы в сыворотке крови натощак составляет как минимум 6,7 ммоль/л в двух анализах. Для выявления сахарного диабета или снижения толерантности к глюкозе проводят специальную пробу с нагрузкой глюкозой (75 г. глюкозы внутрь) с последующим взятием крови для исследования в течение 2 ч. Сахарный диабет устанавливают на основании следующих критериев: через 1 ч развивается гипергликемия, сохраняющаяся в течение 1,5-2 ч после введения глюкозы (хотя степень её несколько уменьшается). У здоровых лиц приблизительно через 1,5 ч уровень глюкозы не только снижается, но и достигает уровня гипогликемии, а через 2 ч возврашается к норме. Оценка содержания глюкозы в моче Глюкозурию, связанную с неполной реабсорбцией глюкозы в канальцах почек, выявляют при увеличении содержания глюкозы в моче свыше 8,8 ммоль/л (160 мг%). С выделением глюкозы с мочой связана полиурия, обусловленная диуретическим эффектом выделяемой глюкозы. Оценка содержания глюкозы в моче: Глюкозурию, связанную с неполной реабсорбцией глюкозы в канальцах почек, выявляют при увеличении содержания глюкозы в моче свыше 8,8 ммоль/л (160 мг%). С выделением глюкозы с мочой связана полиурия, обусловленная диуретическим эффектом выделяемой глюкозы.

82. Гипергликемическая и гипогликемическая кома. Причины, клиническое проявление, особенности развития

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина, повышенной и нерегулярной физической нагрузке. Кома развивается быстро, иногда в течение нескольких минут. Ей предшествуют ощущение голода, слабость, потливость, дрожь во всём теле, двигательное возбуждение. При коматозном состоянии у больного могут быть двигательное возбуждение, судороги, кожа влажная, зрачки расш ирены, глазные яблоки обычной плотности. В моче отсутствуют глюкоза и ацетон, уровень глюкозы в крови снижен. Возможны трудности в распознавании этого состояния в случае, когда оно развивается очень быстро (на улице, в транспорте). Обнаружение при больном книжки страдающего сахарным диабетом может облегчить диагностику. Необходимо срочное внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы.

83. Диффузно-токсический зоб (этиология, патогенез, клиника)

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь) характеризуется повышением функции щитовидной железы (гипертиреозом) и проявляется её диффузным увеличением (зобом), офтальмопатией (пучеглазием), тахикардией. Болеют преимущественно женщины. Обнаруживается характерная гиперфункция щитовидной железы с избыточной секрецией тиреоидных гормонов. Щ итовидная железа секретирует два гормона: тироксин (тетрайодтиронин; Т4) и трийодтиронин (Т,), биологическая активность которых связана прежде всего с включением в них йода, поступающего в организм с пищей. В фолликулах железы синтезируется тиреоглобулин - крупномолекулярный гликопротеид, внутри которого происходит йодирование тирозина с образованием йодтирониновой структуры. Из этих структур синтезируются Т. и Т4. Гормоны, попадающие в кровь, соединяются со связывающими и транспортирующими белками преальбумином и глобулином. При этом лишь незначительная часть Т, и Т4 остаётся в плазме свободной. Они и дают клинический эффект, связанный в основном с действием Т, (Т4 в тканях конвертируется в Т3). Тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТТ) - гормон передней доли гипофиза, стимулирующий функцию щитовидной железы. Секреция ТТГ по закону обратной связи подавляется при увеличении содержания Т3 и Т4 в плазме крови. Этиология Диффузный токсический зоб часто сочетается с носительством Аг HLA-B8. Определённую роль играет наследственная предрасположенность. В происхождении заболевания придают значение иммунологическим нарушениям. В развитии многих проявлений тиреотоксикоза имеет значение увеличение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам под влиянием Т3, Т4. Нередко заболевание впервые выявляют после психической травмы и стрессовых ситуаций. Клинические проявления Характерны жалобы на повышенную возбудимость, нервозность, потливость, сердцебиение. Несмотря на хороший аппетит, прогрессирует похудание, возникают мышечная слабость, субфебрилитет.

84. Гипотиреоз (этиология, патогенез, клиника)

Гипотиреоз (микседема) - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отёками лица, конечностей и туловища, брадикардией. Этиология Гипотиреоз связан с недостатком секреции щитовидной железой тиреоидных гормонов. Причинами могут выступать следующие состояния. * Первичное поражение щитовидной железы: идиопатическая атрофия и тиреоидит Хасимото аутоиммунного происхождения. * Субтотальная тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йодом тиреотоксического зоба. * Лекарственные поражения при длительном лечении препаратами йода, лития, амиодароном. * Гипофункция гипофиза или гипоталамуса. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена веществ, снижению окислительных процессов, тяжёлым функциональным изменениям ЦНС, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем со своеобразным слизистым отёком различных тканей. Клинические проявления Больные выглядят заторможенными, сонливыми, нередко апатичными, отёчными. Значительно замедлен основной обмен, понижена температура тела. Голос становится хриплым и грубым, кожа бледная, сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь; отмечают выпадение волос. Обычно заметен отёк голеней, кожа которых утолщена в связи с инфильтрацией клетчатки мукополисахаридами. У всех больных наблюдают брадикардию; возможно смещение границ сердца. Изменения миокарда обусловлены отёком интерстициальной ткани и дистрофией миокардиальных волокон. Тоны сердца обычно приглушены. На ЭКГ снижен вольтаж зубцов, изменены сегмент ST и зубец Т. Гемодинамика характеризуется уменьшением сердечного выброса, артериальной гипотензией или гипертензией. Возможно появление перикардиального выпота. лучше всего обнаруживаемого с помощью ЭхоКГ. Нередко возникают склонность к запорам, метеоризм, что обусловлено нарушением моторики кишечника. Снижение всасывания в кишечнике может приводить к развитию гипохромной анемии. Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной анемией. По мере прогрессирования заболевания нарастают нарушения деятельности ЦНС: вялость, апатия, сонливость, нарушения психики вплоть до депрессии (особенно у пожилых больных). Часто отмечают парестезии, снижение рефлексов. Характерно нарушение функций половой системы: снижение либидо у мужчин, меноррагии у женщин. Кроме того, возможны нарушение слуха, связанное с отёком евстахиевой трубы, увеличение и своеобразный отёк языка с вдавлением зубов по его краям. Лабораторные признаки Постоянный признак заболевания - гиперхолестеринемия. При первичном гипотиреозе в крови отмечают низкое содержание общего и свободного тироксина в сочетании с высоким уровнем ТТГ. При пограничных с нормой значениях ТТГ повышение его содержания в ответ на введение тиролиберина подтверждает первичный гипотиреоз. При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен. В диагностике имеют также значение другие признаки патологии гипофиза или гипоталамуса. Суммируя неё вышесказанное, к основным клиническим признакам гипотиреоза относят следующие. * Слабость. * Сухая грубая кожа. * Отёк век. * Чувствительность к холоду. * Нарушения памяти. * Запоры. * Увеличение массы тела. * Выпадение волос. * Периферические отёки. * Грубый голос.

Размещено на Allbest.ru