Основы терапии

Поражение почек обусловливает нарушение их способности концентрировать мочу (возникает никтурия, изостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные резкие подъемы артериального давления - гипертонические кризы. Появлению кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания атмосферного давления и др. Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливостью, сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошнотой, рвотой. В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. Больные во время криза возбуждены, испуганы либо вялы, сонливы, заторможены. При аускультации сердца выявляют акцент II тона над аортой, тахикардию. Пульс учащается, но может не меняться или урежаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышается. В поздних стадиях болезни, когда имеются органические изменения сосудов, во время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.

Течение заболевания может быть различным. В зависимости от выраженности и степени устойчивости повышения артериального давления выделяют 3 формы гипертонической болезни: легкую (диастолическое артериальное давление не превышает 100 мм рт. ст.), умеренную (диастолическое артериальное давление достигает 115 мм рт. ст.) и более тяжелую (диастолическое артериальное давление превышает 115 мм рт. ст. и выше).

Кроме того, в течении заболевания выделяют 3 стадии. Стадия I характеризуется периодическими подъемами артериального давления под воздействием стрессовых ситуаций, в обычных же условиях артериальное давление нормальное. Во II стадии артериальное давление повышено постоянно и более значительно. При объективном обследовании находят признаки гипертрофии левого желудочка и изменения на глазном дне.

III стадии наряду со стойким значительным повышением артериального давления наблюдаются склеротические изменения в органах и тканях с нарушением их функции; в этой стадии могут развиваться сердечная и почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая ретинопатия. В этой стадии болезни артериальное давление может снизиться до нормальных цифр после перенесенных инфаркта миокарда, инсультов.

Лечение. При гипертонической болезни проводят комплексную терапию, причем большое значение имеет нормализация условий труда и отдыха, полный отказ от курения, достаточный сон, занятия лечебной гимнастикой. Наряду с соблюдением режима необходим прием седативных средств, улучшающих сон, выравнивающих процессы возбуждения и торможения в головном мозге. Из лекарственных средств применяют гипотензивные препараты, которые угнетают повышенную активность вазомоторных центров и тормозят синтез норадреналина; мочегонные препараты - салуретики, снижающие содержание внутриклеточного натрия, блокаторы альдостерона, в-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, клинические проявления.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН - самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

Этиология ХСН:

Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез хсн.

Основной пусковой механизм ХСН - снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой - потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Клиника при ХСН:

По большому кругу (правожелудочковая)

- периферические отеки

- увелечение живота в обхеме асцит

- тяжесть в правом подреберье

Осмотр

Отеки

Набухание шейных вен

Асцит

Гепотомегалия

Гидроторакс

Симптом Плеша (гепато-юшулярный симптом): набухание шейных вен при пальпации печени

По малому кругу (левожелудочковая)

Жалобы

Одышка (усиливается лежа)

Приступы ночной одышки

Кашель

Снижение переносимости физ. Нагрузки

Осмотр

- ортопоэ

- акроцианоз

- повышение ЧДД

Аускультация легких

Влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы

Аускультация сердца

Тахиркардия

Ритм галопа

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Митральный стеноз - это сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения створок митрального клапана, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия и увеличению градиента диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком. Может быть изолированным пороком или сочетаться с митральной недостаточностью.

Этиология. Причиной развития митрального стеноза почти в 100% является ревматический эндокардит, зачастую вялотекущий или латентный.

Редкими причинами порока являются инфекционный эндокардит и атеросклероз с поражением митрального клапана.

Митральный стеноз формируется уже в молодом возрасте, в 2/3 случаях страдают женщины. В изолированном виде встречается у 40% больных с приобретенными пороками сердца (Н.М. Амосов).

Патанатомия. В норме площадь митрального отверстия составляет 4 - 6 см². В результате фиброзного утолщения и кальциноза створок клапана и укорочения клапанных хорд створки срастаются, напоминая форму «пуговичной петли» или «рыбьего рта», а площадь митрального отверстия уменьшается до 1,0 - 0,52 см.

Изменения гемодинамики. Сужение митрального отверстия (первый барьер) ведет к замедленному и неполному опорожнению левого предсердия, а, следовательно, к избыточному его кровенаполнению в диастолу. Полость левого предсердия растягивается, давление в нем возрастает с 4 - 8 мм рт ст (в норме) до 20 - 30 мм рт ст, а иногда и выше. Повышение давления приводит к компенсаторной гипертрофии, а затем дилатации левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии приводит к повышению давления в легочных венах и капиллярах. Развивается венозная посткапиллярная «пассивная» легочная гипертензия, при которой внутрисосудистое давление достигает 60 мм рт ст. Происходит транссудация жидкости из кровеносного русла в интерстициальную ткань легких, что затрудняет легочную вентиляцию (интерстициальный отек легких).

Прогрессирующее сужение митрального отверстия приводит к дальнейшему росту давления в левом предсердии и легочных венах, угрожая разрывом легочных капилляров и развитием альвеолярного отека легких, вследствие чего возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева, 1931). Благодаря этому рефлексу уменьшается приток крови к легочным капиллярам и предотвращается опасность отека легких, однако, спазм артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии - до 150 -180 мм рт ст., что превышает норму в 5- 6 раз.

+ В первое время рефлекс Китаева «включается» только при резком подъеме давления в левом предсердии, например, при физической нагрузке, но по мере прогрессирования порока этот защитный механизм становится устойчивым. Длительный спазм артериол приводит к морфологическим изменениям - фиброзу сосудов и стойкому органическому уменьшению просвета артериол (второй барьер). Развивается стойкая артериальная (прекапиллярная) «активная» легочная гипертензия. На этом этапе оперировать больных уже поздно, т.к. даже в случае удачного исхода митральной комиссуротомии, симптомы высокой легочной гипертензии сохранятся.

Длительное существование артериальной легочной гипертензии приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, который компенсаторно гипертрофируется. В дальнейшем при снижении сократительной способности правого желудочка развивается его дилатация и правожелудочковая недостаточность с явлениями относительной недостаточности трехстворчатого клапана и застоем крови по большому кругу кровообращения.

Наличие двух барьеров на пути кровотока (суженное митральное отверстие и суженные артериолы малого круга) ограничивает наполнение левого желудочка и обуславливает появление «фиксированного» ударного объема (УО) - неспособность сердца увеличивать ударный объем в ответ на физическую нагрузку. «Фиксированный» УО приводит к снижению перфузии периферических органов и тканей и нарушению их функции.

Подводя итоги разделу нарушения гемодинамики митрального стеноза, следует отметить, что особенно характерным признаком порока является высокий диастолический градиент давления между левым предсердием и желудочком. У здоровых лиц он не превышает 1-2 мм рт ст., при митральном стенозе - повышается в 8 и более раз.

Выраженное растяжение левого предсердия (достигающее размеров головки новорожденного ребенка) способствует образованию пристеночных тромбов, фибрилляции и трепетанию предсердий и возникновению тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения.

+Клиника. В стадии компенсации жалобы отсутствуют. Период компенсации может сохраняться несколько лет, но он обычно короче, чем при митральной недостаточности. При повышении давления в малом круге кровообращения (при «пассивной» венозной гипертензии) первым признаком обычно является одышка сначала при физической нагрузке или других ситуациях, вызывающих тахикардию, а затем и в покое. (Тахикардия приводит к укорочению диастолы и еще более неполному опорожнению левого предсердия). На фоне физической нагрузки могут развиться приступы удушья, связанные с выраженным застоем крови в легких и развитием интерстициального (сердечная астма) и альвеолярного отека легких. Сердечная астма может возникать и в покое, чаще в ночное время, при горизонтальном положении больного в постели из-за усиления притока крови к сердцу. Приступ удушья сопровождается сухим кашлем (при интерстициальном отеке) или кашлем с выделением пенистой розоватой серозной мокроты (при альвеолярном отеке). Больной садится в постели, что облегчает дыхание и может даже купировать приступ удушья (положение ортопное). Для предупреждения ночных приступов удушья больные с выраженным митральным стенозом обычно спят на высоких подушках в полусидячем положении.

Частой жалобой при митральном стенозе является кровохарканье в виде прожилок крови в мокроте, связанное с разрывом мелких сосудов под действием высокой легочной гипертензии.

Сердцебиения и перебои в работе сердца связаны с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы на фоне сниженного сердечного выброса и частым развитием мерцания и трепетания предсердий. Реже наблюдаются ноющие или колющие боли в сердце.

Жалобы на повышенную утомляемость и общую слабость связаны с фиксированным УО и ухудшением периферического кровообращения в жизненно важных органах.

В более поздних стадиях при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения у больных появляются тяжесть и боли в правом подреберье из-за увеличения печени, отеки нижних конечностей и туловища. В это время из-за правожелудочковой недостаточности и сформированого «второго барьера» в легочных артериолах в малый круг кровообращения поступает меньший объем крови, что сопровождается некоторым субъективным улучшением состояния больных (уменьшением одышки, приступов удушья).

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана характеризуется неполным закрытием его створок во время систолы левого желудочка, в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие.

Этиология

Недостаточность митрального клапана может развиться в результате изменений его створок, хорд, сосочковых мышц (к которым прикрепляются сухожильные нити створок клапана), кольца митрального клапана, а также самого миокарда левого желудочка.

Наиболее частая причина поражения створок митрального клапана - ревматизм, приводящий к стягиванию (сморщиванию) створок клапана.

Всё более частой причиной изолированной митральной недостаточности становится пролапс митрального клапана.

Разрыв хорд, приводящий к этому пороку, может произойти в результате травмы или инфекционного эндокардита.

Значительное расширение митрального кольца и увеличение левых отделов сердца возможны при синдроме Марфана, дила-тационной кардиомиопатии и других состояниях.

Расширение митрального фиброзного кольца приводит к относительной недостаточности митрального клапана. Возникающая иногда в пожилом возрасте кальцификация митрального кольца препятствует его сокращению во время систолы левого желудочка, что также приводит к регургитации.

Наиболее типичная причина дисфункции сосочковых мышц - ИБС, особенно осложнившаяся инфарктом миокарда, при котором возможен разрыв сосочковых мышц.

Гемодинамика

В результате неполного закрытия створок митрального клапана в систолу левого желудочка кровь из его полости перемещается как в аорту, так и через оставшееся незакрытым митральное отверстие в левое предсердие. При этом левое предсердие одновременно наполняется обычным количеством крови из лёгочных вен. Результатом выступает расширение левого предсердия. В период диастолы увеличенный объём крови перемещается в левый желудочек, который также расширяется. В тяжёлых случаях митральной недостаточности количество крови, возвращающейся при систоле левого желудочка в предсердие, превышает количество крови, выбрасываемой из левого желудочка в аорту. Вслед за дилатацией левых отделов сердца возникает их эксцентрическая гипертрофия. Особенно бывает выражена гипертрофия левого желудочка, который продолжает выполнять свою основную функцию - выброс достаточного количества крови в аорту. В поздних стадиях при ослаблении левого желудочка повышается давление в левом предсердии, переполняются лёгочные вены и развивается гипертензия в системе лёгочной артерии. Это приводит к перегрузке правых отделов сердца, как и при митральном стенозе.

Клиническая проявления

При небольшой регургитации единственным клиническим симптомом болезни может быть аускультативно выявляемый на верхушке сердца систолический шум, а также небольшое увеличение левого желудочка.

Жалобы

История развития заболевания зависит прежде всего от характера основной патологии, а также выраженности митральной недостаточности. Если величина регургитации превышает 25% общего объёма выброса левого желудочка, то наступает дилатация левого предсердия и появляются признаки сердечной недостаточности с застоем в малом круге кровообращения.

Могут возникнуть одышка при физическом напряжении, сердцебиение, появляется тенденция к положению ортопноэ. Застой в малом круге кровообращения может сопровождаться появлением влажных хрипов в лёгких, изредка - приступов сердечной астмы. Обычно можно обнаружить признаки основного заболевания, вызвавшего развитие митральной недостаточности.

Физическое обследование

Внешний вид больного в большинстве случаев не имеет особенностей. В поздних стадиях возможен цианоз. При пальпации и перкуссии можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка со смещением верхушечного толчка латерально и вниз и его усилением. Наибольшее внимание уделяют аускультативным проявлениям заболевания, поскольку основные симптомы обнаруживают именно при выслушивании сердца над его верхушкой. * Наиболее характерное проявление - систолический шум, который может очень чётко определяться только в области верхушки сердца или несколько медиаль-нее. При ревматическом пороке шум обычно занимает всю систолу, начинаясь вслед за I тоном и продолжаясь до II тона. Его появление отражает регургитацию крови через узкое митральное отверстие из левого желудочка в левое предсердие в период систолы. Шум при митральной недостаточности обычно дующий, высокой частоты и распространяется в подмышечную ямку. При отрыве хорды митрального клапана возникает грубый шум, проводящийся от верхушки сердца в сторону грудины. Изредка шум сопровождается прощупываемым систолическим дрожанием на верхушке.

В типичных случаях ревматического поражения сердца при аус-культации над верхушкой выявляют ослабление или исчезновение I тона. Это связано с отсутствием периодов замкнутых клапанов и переполнением кровью полости левого желудочка, что приводит к ослаблению клапанного и мышечного компонентов I тона.

В поздних стадиях (при возникновении лёгочной гипертензии)

II тон над лёгочной артерией может быть усилен и расщеплён. При остро развивающейся митральной недостаточности на фоне инфаркта миокарда (отрыв клапанных хорд при вовлечении миокарда сосочковых мышц) характерно появление грубого систолического шума в сочетании с острым развитием левожелудоч-ковой недостаточности и отёком лёгких. Митральная недостаточность, как и митральный стеноз, может осложняться мерцательной аритмией и сопровождаться тромбоэмболиями в малом и большом кругах кровообращения.

Инструментальные методы исследования

Электрокардиография

Выявляют признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка (см. раздел «Гипертрофия и увеличение желудочков»). При выраженной митральной недостаточности характерно появление мерцания предсердий. На более поздних стадиях появляются признаки гипертрофии обоих желудочков.

Эхокардиография

Этот метод не позволяет обнаружить прямые признаки митральной недостаточности (в отличие от митрального стеноза). Однако могут быть выявлены расширение полости левого предсердия и левого желудочка и их гипертрофия. Тем не менее исследования с помощью допплеровского метода весьма чувствительны и позволяют обнаружить регургитацию крови из левого желудочка в левое предсердие.

При использовании двухмерной и пульсовой допплерографии возможна количественная оценка площади отверстия, которое перекрывается соответствующим клапаном, объёма возвращающейся крови. Последние достижения в цветном допплеровском изображении делают возможным проследить ток крови, в том числе регургитируемой.

Рентгенологическое исследование

При выраженной недостаточности митрального клапана выявляют дилатацию левого предсердия и его ушка (третья дуга в прямой проекции) и увеличение левого желудочка (четвёртая дуга). Кардиомегалия развивается при далеко зашедшей стадии порока. Признаки лёгочной гипертензии на рентгенограмме могут отсутствовать при незначительной выраженности порока. При выраженной митральной регургитации появляются характерные признаки лёгочной гипертензии.

Другие методы исследования

Более точной оценки степени регургитации достигают при ангиокардиографии с введением через зонд в полость левого желудочка контрастного вещества. Это исследование необходимо для определения показаний к оперативному вмешательству.

Лечение

При митральной недостаточности лечение в большей степени зависит от характера основного заболевания, а также от осложнений (прежде всего от наличия сердечной недостаточности, аритмий). Существуют различные возможности хирургического лечения недостаточности митрального клапана, включая валь-вулопластику и трансплантацию протеза митрального клапана.

30. Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты характеризуется сужением области аортального клапана. Существует также более общее понятие об обструкции пути оттока крови из левого желудочка, одним из вариантов которого является аортальный стеноз. К другим вариантам этой патологии относят подклапанный и надклапанный варианты аортального стеноза (врождённые пороки сердца), а также мышечную обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию.

Этиология

Стеноз устья аорты может быть врождённым и приобретённым. Последний возникает в результате ревматического поражения, дегенеративных изменений (атеросклероз, кальциноз) у лиц пожилого возраста, при инфекционном эндокардите.

При ревматическом процессе возникает утолщение створок, их сращение, что приводит к уменьшению их подвижности, поэтому аортальный клапан не может полностью раскрыться в систолу левого желудочка. В пользу ревматической этиологии аортального стеноза может свидетельствовать наличие порока митрального клапана.

Гемодинамика

При выраженном стенозе устья аорты для поддержания сердечного выброса в обычных пределах развивается концентрическая гипертрофия левого желудочка (рис. 6-87). В результате минутный объём крови (в том числе при нагрузке) длительно остаётся близким к норме. При этом cy - ществует градиент (разность) давления между полостью левого желудочка и аортой, который обычно превышает 20 мм рт. ст., достигая иногда 100 мм рт. ст. Повышение давления в полости левого желудочка и особенно его гипертрофия, при которой снижается эластичность и податливость миокарда (т.е. нарушается диастолическая функция левого желудочка), приводят позднее к перегрузке левого предсердия.

Гипертрофия левого желудочка сопровождается увеличенным

потреблением кислорода (субстрат для развития относительной коронарной недостаточности). Кроме того, сокращение гипертрофированного миокарда может сопровождаться сдавлением коронарных сосудов, что ухудшает коронарный кровоток - развивается ишемия миокарда, наиболее выраженная в субэндокардиальной области. В результате возникают дистрофические изменения миокарда с формированием левожелудочковой недостаточности, к которой позже присоединяется недостаточность правых отделов сердца. При этом левый желудочек расширяется, сердечный выброс при нагрузке, а затем и в покое уменьшается.

Клинические проявления

Проявления обусловлены постепенным развитием гипертрофии левого желудочка, которая может длительно обеспечивать полную компенсацию стеноза и бессимптомное течение болезни. В этом случае диагноз впервые может быть поставлен во время случайного осмотра и внимательной аускультации сердца, при которой обнаруживают систолический шум во II межреберье справа от грудины.

Жалобы

При выраженном стенозе, когда площадь устья аорты становится менее 1/4 нормы, довольно быстро появляются жалобы на загрудинные боли (ангинозного, т.е. стенокардитического характера), одышку, общую слабость, обмороки.

Загрудинные боли у этих больных возникают при отсутствии атеросклеротических изменений коронарных артерий в результате относительной коронарной недостаточности при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка.

Характерны головокружения и обмороки, обусловленные низким выбросом крови из левого желудочка с нарушением кровоснабжения мозга. Сначала они могут возникать лишь при нагрузке. Обмороки в покое могут возникать вследствие желудочковой пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий или преходящей АВ-блокады.

Характерны признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, сердечная астма, отёк лёгких, ортопноэ).

Физическое обследование

При далеко зашедшем процессе больные выглядят бледными (низкий сердечный выброс обусловливает компенсаторное сужение артериол). При выраженном стенозе пульс бывает мягким, слабого наполнения, с медленным подъёмом (pulsus parvus et tardus). Отмечается склонность к снижению пульсового и систолического АД. Верхушечный толчок усилен и смещён кнаружи от среднеключичной линии и иногда вниз. Во II межреберье справа может определяться систолическое дрожание.

Аускультативные изменения длительное время могут быть основным признаком стеноза устья аорты (см. рис. 6-23).

Над аортой выслушивается грубый систолический шум (часто скребущего характера), наиболее выраженный в середине систолы. Шум проводится на обе сонные артерии. При развитии сердечной недостаточности шум слабеет. Происхождение этого шума связано с изгнанием крови через суженное аортальное отверстие.

Над аортой II тон обычно ослаблен или отсутствует.

II тон ослаблен или отсутствует совсем из-за низкого сердечного выброса и / или сращения створок клапана.

Выявляют парадоксальное расщепление II тона (см. раздел «Аускультация»): аортальный компонент II тона из-за удлинения систолы левого желудочка возникает позже лёгочного компонента II тона (в норме соотношение обратное, так как сначала закрывается аортальный клапан, затем лёгочный). Аортальный стеноз может длительно протекать без существенных жалоб при сохранении достаточной физической активности. При появлении жалоб возможно довольно быстрое прогрессировать заболевания с развитием особенно неблагоприятной сердечной недостаточности. В связи с этим целесообразно раннее хирургическое вмешательство, которое значительно увеличивает продолжительность жизни больных и улучшает качество их жизни.

Прогноз при аортальном стенозе определяется наличием клинической симптоматики и особенно признаков сердечной недостаточности, что обычно указывает на выраженный аортальный стеноз и увеличивает вероятность внезапной сердечной смерти.

Инструментальные методы исследования

Электрокардиография

Обнаруживают признаки выраженной гипертрофии левого желудочка. Возможно нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса. В поздней стадии возможны признаки увеличения левого предсердия. Мерцательная аритмия для аортальных пороков нехарактерна.

Рентгенологическое исследование

Выявляют увеличение левого желудочка с выраженной талией сердца - так называемая аортальная конфигурация сердца. Могут быть обнаружены кальцификаты в аортальном клапане. Для поздних стадий характерны признаки застоя в малом круге кровообращения и увеличение других камер сердца.

Эхокардиография

Выявляют гипертрофию стенок левого желудочка, наличие кальцификатов в створках, а также неполное раскрытие аортального клапана. Полость левого желудочка долгое время не расширяется. Допплеровское исследование позволяет измерить градиент давления между левым желудочком и аортой.

Другие методы исследования

Более точно градиент давления определяют при катетеризации сердца. При одновременной ангиокардиографии можно точно определить площадь аортального отверстия, объём левого желудочка и фракцию выброса. При этом иногда бывает важно определить степень выраженности коронарной недостаточности (связь её с сужением коронарной артерии или относительный характер).

Лечение

Больным следует ограничить физическую нагрузку, так как возможны синкопальные состояния. Лечение сердечной недостаточности при аортальном стенозе вызывает большие трудности, так как сердечные гликозиды обычно плохо переносятся больными, а вазодилататоры недостаточно эффективны. Желательно своевременное проведение оперативного лечения.

31. Недостаточность клапанов аорты

Недостаточность аортального клапана характеризуется отсутствием полного смыкания створок аортального клапана в период диастолы, в результате чего возникает обратный кровоток (регур-гитация) из аорты в полость левого желудочка.

Этиология

Недостаточность клапана аорты может быть связана как с поражением самого клапана, так с изменениями аорты (её расширением по различным причинам - в этом случае возникает относительная недостаточность клапана аорты).

Поражение самого клапана: ревматизм (наиболее частая причина, при этом недостаточность чаще сочетается с аортальным стенозом), инфекционный эндокардит, врождённая деформация, разрывы створок клапана (например, вследствие травмы).

Поражения аорты: сифилис, расслаивающая аневризма аорты, кистозный медионекроз (болезнь Марфана - дилатация фиброзного кольца аортального клапана), артериальная гипертензия, воспалительные заболевания (например, анкилозирующий спондилит, аортит и пр.).

Недостаточность аортального клапана может возникать как в результате поражения заслонок клапана с их склерозом, сморщиванием, так и вследствие значительного расширения восходящей аорты с относительной недостаточностью клапана.

Гемодинамика

В результате неполного закрытия аортального клапана во время диастолы часть крови из аорты возвращается в левый желудочек, что приводит к увеличению его наполнения и диастолического объёма (рис. 6-88). Это обусловливает повышение выброса крови из левого желудочка, часть которой в последующем в период диастолы возвращается в полость желудочка (перегрузка объёмом). В результате этого частичного возврата крови диастолическое АД на периферии снижается (иногда при этом тоны Короткова выслушиваются до снижения давления в манжете до нуля). В связи с повышением систолического выброса систолическое АД в аорте и в периферических сосудах увеличивается. Таким образом, у больных повышено пульсовое АД, а его снижение указывает на нарушение систолической функции левого желудочка (ухудшение его сократительной способности). Ранняя дилатация левого желудочка сопровождается развитием его эксцентрической гипертрофии, что позволяет длительно поддерживать достаточно высокий выброс крови в аорту. Позже повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, что ведёт к перегрузке левого предсердия. Дилатация левого желудочка обычно сопровождается относительной недостаточностью митрального клапана. Перегрузка левого желудочка избыточным объёмом крови приводит в последующем к снижению его сократительной функции и ретроградному повышению давления в малом круге кровообращения (возникновению лёгочной гипертензии), а затем - к развитию правожелудочковой недостаточности.

Увеличение массы миокарда левого желудочка повышает его потребность в кислороде. В этих условиях нарушается коронарное кровообращение, особенно в связи со снижением диастолического давления в аорте (так как кровь поступает в коронарные артерии в период диастолы при закрытых створках аортального клапана). Ишемия миокарда может прогрессировать при нарастании недостаточности клапана аорты в результате её растяжения.

Клинические проявления

Как и при других пороках, при которых основная нагрузка приходится на левый желудочек (его компенсаторные возможности в виде способности к гипертрофии миокарда выражены очень хорошо), при недостаточности клапанов аорты характерно длительное бессимптомное течение.

Жалобы

Больные жалуются на усиленное сердцебиение, позже присоединяются одышка при физическом напряжении, приступы сердечной астмы, ортопноэ, что указывает на развитие сердечной недостаточности. У 20% больных важным проявлением этого порока является стенокардия.

Физическое обследование

Больные с этим пороком сердца часто бледны. При осмотре заметна усиленная пульсация шейных и других периферических артерий - наиболее характерна так называемая пляска каротид (выраженная пульсация сонных артерий). Могут наблюдаться кивающие движения головы соответственно каждой систоле - симптом де Мюссе.

Кардинальные симптомы аортальной недостаточности - повышение систолического (до 200 мм рт. ст.) и снижение диастолического (иногда до 0) АД, т.е. значительное увеличение пульсового давления. На бедренной артерии слышен двойной шум. При пальпации периферических артерий определяется скорый и высокий пульс (pulsus celer et alius). На поздних стадиях порока диастолическое АД может увеличиться, что отражает повышение конечного диастолического давления в слабеющем левом желудочке и является неблагоприятным признаком.

Гипертрофия левого желудочка проявляется усилением верхушечного толчка со смещением его влево и вниз в VI межребе-рье. При выраженном пороке выявляют диастолическое дрожание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой грудины). Верхушечный толчок обычно усилен и смещён влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка. Как и при других пороках, аускультативная картина обычно имеет решающее значение для диагностики.

Наиболее характерен мягкий высокочастотный убывающий диастолический шум над аортой, возникающий вслед за II тоном. Шум лучше слышен при наклоне больного вперёд и глубоком выдохе. Максимум этого шума чаще выслушивают в третьем межреберье слева от грудины в точке Боткина-Эрба. Шум обусловлен обратным током крови через аортальное отверстие из аорты в полость левого желудочка в период диастолы.

Над аортой часто выслушивают также систолический шум, связанный со стенозом устья аорты.

II тон над аортой обычно ослаблен.

Иногда слышен тон изгнания в аорту (вслед за I тоном).

На верхушке может выслушиваться самостоятельный диастолический шум - шум Флинта, связанный со смещением передней створки митрального клапана струёй возвращающейся крови из аорты, т.е. с возникновением относительного митрального стеноза. * На бедренной артерии слышен двойной тон Траубе - громкие («пушечные») двойные тоны, соответствующие систоле и диастоле.

Инструментальные методы исследования

Рентгенографическое исследование

За счёт увеличения левого желудочка возникает аортальная конфигурация сердца (см. выше, раздел «Другие инструментальные методы исследования. Рентгенологическое исследование»). На поздних стадиях возможно увеличение левого предсердия, и талия становится сглаженной. Заметна усиленная пульсация аорты, тень которой расширена.

Электрокардиография

Обычно регистрируют синусовый ритм, отмечают изменения, указывающие на гипертрофию и дилатацию левого желудочка (высокий зубец R в V5, V6, смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в тех же отведениях). Изменения ЭКГ постепенно прогрессируют.

Эхокардиография

Обнаруживают увеличение и гипертрофию левого желудочка сердца с усилением его систолической пульсации. Допплеровский режим позволяет убедительно зарегистрировать регургитацию крови из аорты в полость левого желудочка в течение диастолы. Наличие этого симптома подтверждают при зондировании полостей сердца и ангиокардиографически.

Ключевые признаки недостаточности аортального клапана приведены в табличной форме.

Ключевые признаки недостаточности аортального клапана

Диастолический шум в точке Боткина-Эрба и во втором межре-берье справа

Увеличение амплитуды пульсового давления, например 140/40, 180/0 мм рт. ст.

Типичные находки при допплеровской ЭхоКГ

Усиление верхушечного толчка и смещение его влево и вниз (имеют меньшее значение)

Лечение

При недостаточности аортального клапана необходимо прежде всего лечение основного заболевания, что бывает особенно важно при инфекционном эндокардите. Аортальная недостаточность вследствие поражения аорты - показание для оперативного лечения. Лечение сердечной недостаточности проводят по общим правилам.

32. ЭКГ в норме. Зубцы, интервалы и комплексы предсердно-желудочкового комплекса. Графическое изображение в 12-ти отведениях.

Электрокардиография представляет собой метод регистрации биопотенциалов, возникающих в сердечной мышце при ее сокращении.

Техника снятия ЭКГ

Пациент ложится на кушетку, и на его коже устанавливают электроды. Электроды устанавливают таким образом, чтобы регистрировать потенциалы с двух точек с разноименными зарядами. Кожа под электродами перед регистрацией ЭКГ обезжиривается с помощью спиртового раствора. На предплечья обеих руки левую ногу накладывают влажные салфетки. Поверх салфеток накладываются электроды, от которых к аппарату электрокардиографа отходят провода. Различают 12 стандартных отведений:

стандартные (I, II, III);

усиленные отведения от конечностей (аVR,

аVL, аVF);

грудные отведения.

I стандартное отведение - электроды располагаются на предплечьях правой и левой рук.

II стандартное отведение - электроды располагаются на предплечье правой руки и на левой ноге.

III стандартное отведение - электроды располагаются на левой руке и левой ноге.

Усиленные однополюсные отведения имеют следующие обозначения:

аVR - от правой руки;

аVL - от левой руки;

аVF - от левой ноги.

Грудные отведения обозначаются латинской буквой V:

V1Aактивный электрод располагается в IV межреберье у правого края грудины;

V2Aактивный электрод располагается в IV межреберье у левого края грудины;

V3Aактивный электрод располагается между IV и V межреберьями по левой окологрудинной

линии;

V4Aактивный электрод располагается в V межреберье по левой срединноключичной линии;

V5Aактивный электрод располагается в V межреберье по передней подмышечной линии;

V6Aактивный электрод располагается в V межреберье по средней подмышечной линии.

Нормальная электрокардиограмма

Различают положительные зубцы, расположенные выше изоэлектрической линии, обозначаемые латинскими буквами (это Р, R, Т), и отрицательные зубцы, расположенные ниже изоэлектрической линии (это Q и S).Интервалы записываются в моменты электрической диастолы. Они представляют собой изоэлектрическую линию, это РAQ, SAТ, ТAР. Элементы ЭКГ образуют комплексы QRS, QRSТ. Между двумя отдельными сердечными сокращениями записывается изоэлектрическая линия - интервал RAR.

33. ЭКГ-признаки гипертрофии предсердий и желудочков

ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.

Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых - зубец R.

ЭКГ признаки гипертрофии левого предсердия:

увеличение зубца Р в I и II отведениях, появление двухвершинного зубца.

ЭКГ признаки гипертрофии правого предсердия:

электрическая ось сердца отклонена вправо, в правых грудных отведениях увеличивается зубец R, а в левых - S.

ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка

34. Пароксизмальная тахикардия. Причины, клиника, диагностика, данные ЭКГ

Это нарушение характеризуется приступами учашения ЧСС 50-250 в минуту с внезапным началом и внезапным окончанием. Очаг автоматизма является эктопическим, наджелудочковым или желудочковым по аналогии с экстрасистолией. В основе этой аритмии лежит обычно патологическая циркуляция волны возбуждения по миокарду (механизм ре-энтри). По-видимому, реже повышается автоматизм участков проводящей системы. Во время приступа больной часто отмечает сильное сердцебиение. При этом аускультативно и при пальпации пульса выявляют учащение ритма. Различают следующие виды пароксизмальных тахикардий:

предсердную;

атриовентрикулярную;

желудочковую. При предсердной и атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардиях зубец Р часто невозможно обнаружить на фоне резко выраженной тахикардии, поэтому на практике их объединяют термином - шаджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тачикардия» (циркуляция возбуждения в АВ-соединение по механизму ре-энгри, при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта, других дополнительных путях проведения). Диагноз пароксизмальной наджелудочковой тахикардии устанавливают при регистрации на ЭКГ подряд трёх и более наджелудочковых экстрасистол.

Предсердная пароксизмальная тахикардия - тахикардия, при которой водителем ритма сердиа выступает гетеротогтный очаг автоматизма, расположенный в миокарде предсердий. ЧСС при этой форме тахикардии достигает 150-250 в минуту. Данный вид тахикардии возникает чаще всего у бальных с морфологическими изменениями в сердце, например с ИБС, лёгочным сердцем, особенно у лиц, принимающих препараты наперстянки. Последние способствуют возникновению предсердной тахикардии у половины больных. Предсердный характер тахикардии устанавливают по наличию на ЭКГ следующих признаков.

Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.

Наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р.

Нормальные неизменённые комплексы QRS. «В некоторых случаях может быть также замедление АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I или II степени.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия - тахикардия, обусловленная патологической циркуляцией волны возбуждения в области миокарда, непосредственно прилегающей к АВ-соединению. Атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию характеризует регулярный ритм с частотой 150-250 в минуту. Эту аритмию выявляют чаше у больных, не имеющих морфологических изменений в сердце, и она часто протекаете такими симптомами, как выраженная нервозность, сильное сердцебиение, головокружение, чувство страха. При наличии заболеваний сердца возникают боли по типу стенокардии, иногда нарастает сердечная недостаточность. Для прекращения такого приступа целесообразно прежде всего успокоить больного, назначить ему седатикные средства, быстро начать стимуляцию блуждающего нерва путём массажа области каротидного синуса, попеременно справа и слева по 15-20 сек с постоянным контролем пульса. Можно также попытаться вызвать рвотные движения у больного или надавить пальцами на его глазные яблоки, оказать давление на Брюшной пресс пациента. На ЭК.Г выявляют следующие признаки.

Внезапное у ч а щ е н и е сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.

Отрицательные (проведённые ретроградно) зубцы Р в отведениях II, III. aVF, расположенные позади комплексов QRS (обычно скрытые в желудочковом комплексе).

Нормальные неизменённые комплексы QRS (у 90% пациентов).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия - тахикардия, обуслоаченная патологической циркуляцией возбуждения по миокарду желудочков. Как правило, она связана с органическими изменениями сердца (например, при инфаркте миокарда, тяжёлом пороке), интоксикацией и приёмом сердечных гликозидов. Желудочковой пароксизмальной тахикардией называют последовательное возникновение пяти и более желудочковых экстрасистол. Различают:

прерывистую желудочковую тахикардию - «пробежки» длительностью до 30 сек;

приступы желудочковой тахикардии - эктопическая активность продолжительностью более 30 сек. Приступ желудочковой пароксизмальной тахикардии оказывает выраженное влияние на общее состояние больного. При его возникновении очень высока вероятность развития нарастающих ишемии миокарда и сердечной недостаточности. При инфаркте миокарда желудочковая пароксизмальная тахикардия может предшествовать развитию мерцания желудочков. Различают правожелудочковую и левожелудочковую пароксизмальные тахикардии. * При правожелудочковой пароксизмальной тахикардии водителем ритма сердца выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде правого желудочка или разветвлениях правой ножки пучка Гиса.

При левожелудочковой пароксизмальной тахикардии водителем ритма сердца выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде левого желудочка или разветвлениях левой ножки пучка Гиса. На ЭКГ обнаруживают следующие признаки (рис. 6-60).

Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.

Деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 сек в 75% случаев, от 0,12 до 0,14 сек - в 25% случаев с дискордантным расположением сегмента ST и зубца Т.

Выявление независимого (более медленного) ритма предсердий - АВ-диссоииацин (зубцы Р не имеют фиксированной связи с желудочковыми комплексами). Форма комплексов QRS при желудочковой пароксизмальной тахикардии иногда варьирует даже на одной записи ЭКГ, что связано с распространением возбуждения из предсердий, которое может застать некоторые отделы миокарда желудочков восприимчивыми к этому возбуждению (возможно даже появление нормальных неизменённых комплексов QRS). Иногда такие вариации формы желудочкового комплекса (рис. 6-61) могут быть регулярными - тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointe*). Приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии могут возникать на фоне удлинённого интервала Q-Т, который бывает как врождённым, так и приобретённым. Эти больные особенно подвержены риску внезапной сердечной смерти. Приобретённый удлинённый интервал Q-Т наблюдают при следующих состояниях. Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия).

Метаболические нарушения (при гипотиреозе, голодании, нервной анорексии).

Воздействие лекарственных препаратов (антиаритмических средств, психотропных).

Брадикардия (синдром слабости синусового узла, АВ-блокада). Желудочковым аритмиям (желудочковым экстрасистолам и желудочковым пароксизмальным тахикардиям) уделяют особое внимание, что связано с возможностью развития быстрого летального исхода. Определение частоты их возникновения и длительности имеет значение для прогноза, поэтому существуют различные классификации, основанные на результатах суточного мониторирован ия ЭКГ

35. Экстрасистолия. Причины, клиника, диагностика, данные ЭКГ. Виды экстрасистол. Аллоритмия

Экстрасистолией называют форму нарушения ритма сердца, характеризующуюся появлением экстрасистол - преждевременных сокращений сердиа, вызванных импульсом возбуждения, возникшим в очаге гетеротопного автоматизма и, как правило, сопровождающихся компенсаторной паузой. Экстрасистол и ю наблюдают почти при всех видах поражения миокарда, а также при расстройствах регуляции функции сердца без его поражения. Основным механизмом возникновения экстрасистол считают патологическую циркуляцию импульса возбуждения по миокарду (механизм повторного входа волны возбуждения, т.е., механизм ре-энтри) вследствие его электрической негомогенности. Электрическая негомогенность возникает при развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, склеротических изменений (например, на месте инфаркта) или значительных метаболических нарушений. Кроме того, источником возникновения экстрасистол может быть повышенный автоматизм отдельных участков проводящей системы сердца. Компенсаторная пауза - период между экстрасистолой и последующим сокращением сердца. Различают полные и неполные компенсаторные паузы,

При возникновении экстрасистолы в предсердии или АВ-соединении эктопический импульс распространяется не только на желудочки, но и ретроградно по предсердиям. Достигнув синусно-предсердного узла, эктопический импульс его «разряжает», поэтому возникает неполная компенсаторная пауза, включающая время, необходимое для подготовки в синусно-предсердном узле очередного импульса. При неполной компенсаторной паузе интервал Р-Р (R - R) чуть больше обычного.

В случае желудочковой экстрасистолы эктопический импульс не может ретроградно пройти через АВ-соединение и достичь предсердий и синусно-предсердного узла. Так как экстрасистолы возникают раньше, чем следующий из синусно-предсердного узла обычный импульс, последний приходит в миокард в момент его рефрактерной фазы, и таким образом очередное сокращение, связанное с этим импульсом, «пропадает». Возникает полная компенсаторная пауза. Следующее после экстрасистолы сокращение сердца вызывается уже очередным импульсом из синусно-предсердного узла. При полной компенсаторной паузе величина предэкстрас и стол и че с ко го и постэкстрасистолического интервалов равна в сумме удвоенному интервалу R - R. Виды экстрасистол в зависимости от очага автоматизма В зависимости от того, в каком отделе сердца находится этот эктопический очаг, выделяют экстрасистолы:

предсердные;

атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые);

желудочковые. Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы объединяют термином «наджелудочковые (суправентрикулярные) экстрасистолы».

Предсердная экстрасистола - Это экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. На ЭКГ предсердную экстрасистолу выявляют при регистрации:

преждевременного деформированного зубца Р и следующего за ним неизменённого комплекса QRST;

неполной компенсаторной паузы. Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) экстрасистола Это экстрасистола, исходящая из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в АВ-соединении или в прилегающих к нему участках миокарда. При возникновении возбуждения в АВсоединении происходит ретроградная активация предсердий, опережающая деполяризацию желудочков (редко), совпадающая с ней или запаздывающая по отношению к ней.

Атриовентрикулярная экстрасистола с предшествующим возбуждением предсердий (ранее использовали термин «верхнеузл о в а я экстрасистола») - комплексу QRS экстрасистолы предшествует ретроградно проведённый отрицательный зубец Р во II, III отведениях, aVF с интервалом Р-Q менее 0,12 сек.

Атриовентрикулярная экстрасистола с одновременным возбуждением предсердий и желудочков - отсутствие зубца Р рядом с желудочковым комплексом экстрасистолы (возможно его наложение на комплекс QRS).

Атриовентрикулярная экстрасистола с последующим возбуждением предсердий (ранее использовали термин «нижнеуэдовая экстрасистола») - инвертированные зубцы Р расположены после комплекса QRS. Кроме того, для атриовентрикулярных экстрасистол характерны следующие ЭКГ-признаки:

преждевременное появление неизменённого комплекса QRS;» неполная компенсаторная лауза. Желудочковая экстрасистола Это экстрасистола, обусловленная импульсом, исходящим из очага гетеротопного автоматизма, расположенного в миокарде одного из желудочков сердца. Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими ЭКГ-признаками (рис. 6-58).

...