Основы терапии

При физико-химическом исследовании плевральной жидкости наибольшее значение имеет определение относительной плотности и содержания белка, так как они являются главными крите-риями при различении экссудатов и транссудатов.

Относительную плотность плевральной жидкости определяют ареометром; обычно для этой цели используют урометр (см. «Анализ мочи»). Относительная плотность транссудата меньше 1,015, чаще в пределах 1,006-1,012, экссудата - выше 1,015, преимущественно 1,018-1,022.

Содержание белка в транссудате меньше, чем в экссудате, и составляет не более 3% (обычно 0,5-2,5%), в экссудате - 3-8%. Из способов его определения в плевральной жидкости наиболее удобен рефрактометрический, но могут быть применены и другие методы: биуретовый, гравимет-рический, способ Робертса-Стольникова (см. «Анализ мочи») и др. Состав белковых фракций экссудата приближается к таковому в сыворотке крови; в транссудате значительно преобладают альбумины; фибриноген в нем почти или совсем отсутствует, поэтому транссудат не свертывается.

В экссудатах фибриногена меньше, чем в крови (0,05-0,1%), но достаточно для спонтанного свертывания большинства из них. Содержание общего белка в транссудате изредка доходит до 4 - 5%; в таких случаях для дифференцирования транссудата от экссудата прибегают к дополнитель-ным пробам.

Проба Ривальты: цилиндр заполняют водой, подкисленной несколькими каплями уксусной кислоты, и наливают в него 1-2 капли пунктата. Капли экссудата, опускаясь, оставляют за собой мутный след, подобный папиросному дыму; капли транссудата не оставляют следа.

Проба Лукерини: к 2млЗ% раствора перекиси водорода на часовом стекле (на черном фоне) прибавляют каплю пунктата. В случае экссудата появляется опалесцирующее помутнение. Обе пробы выявляют присутствие в экссудате серозомуцина - мукополисахаридного комплекса, отсутствующего в транссудатах.

Микроскопическое исследование. Данному исследованию подвергают осадок плевральной жидкости, получаемый при ее центрифигуровании. Экссудат может свернуться до или во время центрифугирования, тогда осадок его непригоден для исследования, так как большинство клеток будет «захвачено» сгустком. Для предупреждения свертывания в пунктат прибавляют цитрат на-трия или гепарин. Клетки осадка изучают несколькими методами: исследуют нативные препараты, сухие мазки, окрашенные по Романовскому-Гимзе или Папаниколау; при поисках клеток опухоли используют также флюоресцентную микроскопию, гистологическое исследование заключенно-го в парафин осадка или культуру клеток.

Для приготовления нативного препарата каплю осадка помещают на предметное стекло и на-крывают покровным. Препарат рассматривают с сухой системой в простом или фазово-контраст-ном микроскопе. Оценивают количество форменных элементов (много, умеренное количество, немного). Точный подсчет лейкоцитов и эритроцитов не имеет особого значения, так как количе-ство их в препарате зависит в большой мере от длительности и быстроты центрифугирования. Не-большое число эритроцитов может быть во всяком пунктате за счет травмы при проколе; их много также в геморрагическом экссудате при опухолях, травме и геморрагическом диатезе. Большое количество лейкоцитов встречается при бактериальной инфекции плевры. В транссудате лейкоцитов немного, но часто много клеток мезотелия. Иногда в выпоте обнаруживают клетки, подозрительные на опухолевые, но точно установить их природу в нативном препарате затрудни-тельно. Из осадка с минимальным количеством надосадочной жидкости делают мазки. Окраска дает возможность дифференцировать элементы осадка: нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, мо-ноциты, макрофаги, клетки мезотелия и опухолей. Лейкоциты выглядят так же, как в крови.

Клетки мезотелия крупные, округлые или полигональные, изредка с 2-3 ядрами. В круглом ядре с довольно нежной хроматиновой сетью иногда заметно ядрышко. Цитоплазма синяя, часто вакуолизированная. Макрофаги отличаются от моноцитов наличием в цитоплазме продуктов фа-гоцитоза. Клеткиопухоли имеют те же особенности, которые описаны в разделе «Исследование мокроты». Определение их в плевральной жидкости представляет большие трудности, так как клетки мезотелия в случае длительных, а иногда и острых поражений плевры, а также при транс-судатах приобретают многие черты, свойственные бластомным клеткам. Здесь может помочь лю-минесцентная микроскопия: при окраске некоторыми флюорохромами (акридин оранжевый, рода-мин) опухолевые клетки светятся иначе, чем нормальные.

В первые 5-7 дней после появления выпота любой этиологии в нем обнаруживаются нейтро-фильные лейкоциты, которые в дальнейшем при туберкулезном и ревматическом плеврите сменя-ются лимфоцитами. Богатый нейтрофилами выпот наблюдается при инфицировании плевры гное-родной флорой. Встречаются экссудаты, содержащие значительное, иногда преобладающее, коли-чество эозинофилов.

Микробиологическое исследование. Транссудаты, как правило, стерильные, но могут быть ин-фицированы при многократных пункциях. Экссудаты могут быть стерильными, например выпоты при ревматической пневмонии, раке легкого. В серозном экссудате туберкулезной этиологии бак-териоско-пически обнаружить микобактерии обычно не удается, но посев или прививка пунктата морским свинкам дает иногда положительный результат. При плевритах, вызванных гноеродной флорой, она часто может быть обнаружена уже при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка;

В противном случае необходимо произвести посев. Кроме пневмококков, стрептококков, стафило-кокков, энтерококков, в экссудатах встречаются клебсиеллы, палочки Пфейффера, кишечная па-лочка и др. Для целенаправленного лечения больного выявленные микроорганизмы проверяют на чувствительность их к антибиотикам.

Исследование промывных вод бронхов. Производят с целью обнаружения в них микобакте-рии туберкулеза (например, у больных, не выделяющих мокроты) или клеток злокачественных опухолей. После анестезии глотки и гортани раствором лидокаина больному, лежащему на боку, соответствующему пораженному легкому, медленно вводят гортанным шприцем в гортань и тра-хею 10-12 мл подогретого изотонического раствора хлорида натрия. Попавший в бронх раствор вызывает раздражение его слизистой оболочки, сопровождающееся отделением слизи и кашлем. Выделяющиеся с кашлем промывные воды собирают в стерильную посуду. Микобактерии в них ищут методом флотации или посевом. Для цитологического исследования промывные воды цен-трифугируют и из осадка приготовляют нативные препараты и мазки. Первые рассматривают в обычном фазово-контрастном или люминесцентном микроскопе (после флюорохромирования), вторые окрашивают по Романовскому-Гимзе либо флюорохромами для люминесцентной микро-скопии.

Синдром бронхиальной обструкции, диагностическое значение. Бронхиальная астма (этиология, патогенез, клиника, методы диагностики). Понятие об астматическом статусе

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вслед-ствие бронхита - воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или круп-ных бронхов, например, опухолью и т.д.). При спирографическом исследовании определяют вы-раженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохожде-нию струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способ-ность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллер-гическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммуно-логических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматри-вают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3-7% всего населения.

Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 - 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые ал-лергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариум-ных рыбок и т.д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители, консерванты). У 22-40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные ле-карственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными про-фессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, грибы и т.д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирую-щее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40-80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, от-носящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располага-ющихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов послед ние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ - гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки брон-хов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические ре-акции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности).

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммуноло-гические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между цикличе-скими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концен-трации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выра-жающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2б, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина. При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, от-мечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вяз-кой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую), инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму - эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три пери-ода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыха-ния больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опира-ясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может на-блюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдо-ха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть су-ществующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслу-шивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество рас-пространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар присту-па, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

В некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсали-циловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспи-рина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

Среди ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физи-ческого усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходи-мости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиаль-ной астмы возникают 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной аст-мы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его разви-тию могут привести передозировка в-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т.д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувший-ся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к брон-холитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслуши-ваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50-60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60 -80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса - стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкап-нии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт. ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт. ст.) возникают тяже-лые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани, диагностическое значение. Эмфизема лёгких (этиология, виды, патогенез, клиника, диагностика). Бронхоэктатическая болезнь (этиология, патогенез, клиника, диагностика)

Эмфизема легких (emphysema pulmonum) представляет собой заболевание, при котором проис-ходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности ле-гочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболеванием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.

Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадле-жит наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту а1-антитрипсина, приводяще-му к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному распаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы лег-ких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в ре-зультате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяже-ние. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение (у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определенную этиологическую роль могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематиче-ским повышением давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духо-вых инструментах, и т.д.).

Патологоанатомическая картина. При эмфиземе легкие значительно увеличиваются в размерах напоминают на разрезе крупноячеистую губку. При микроскопическом исследовании обнаружи-вают разрушение межальвеолярных перегородок и расширение альвеол, приводящие к формиро-ванию крупных полостей (булл).

Классификация. Помимо уже упоминавшихся патогенетических форм (первичная и вторичная эмфизема легких), различают диффузную и локализованную эмфизему легких. В зависимости от морфологических особенностей выделяют панацинарную, или панлобулярную эмфизему (с пора-жением всего ацинуса), центриацинарную, или центролобулярную (с поражением центральной ча-сти ацинуса), периацинарную, иррегулярную (околорубцовую) и буллезную.

Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, воз-никающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный ха-рактер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых гу-бах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка, как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.

При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширен-ными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, уча-стие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение макси-мальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких, уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускультации выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных по-лей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, сниже-ние резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.

В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния) происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичному эритроцитозу, легочной гипертензии.

Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течени-ем. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофи-ческих изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недоста-точности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.

Лечение. В лечении больных эмфиземой легких применяют различные методы симптоматиче-ской терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают эуфиллин. При нарушении газового состава крови показана оксигенотерапия, в случае развития хронической правожелудоч-ковой недостаточности назначают мочегонные средства. При высоком вторичном эритроцитозе хороший эффект дают кровопускания. Важное место в комплексном лечении отводят лечебной физкультуре (дыхательная гимнастика).

Профилактика эмфиземы легких включает в себя раннее выявление и своевременное лечение больных, страдающих хроническим бронхитом, борьбу с курением и загрязнением атмосферного воздуха, занятия физической культурой.

Бронхоэктатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) - одна из основных форм хрониче-ских неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительно-го процесса. Распространенность ее среди населения составляет в настоящее время, по разным данным, 0,3-1,2%. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5-25 лет).

Этиология и патогенез. Основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхоэктати-ческой болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная неполноценность стенки бронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластиче-ской и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатиче-скую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии, кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфек-ции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играют нарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительные процессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшем расширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, за-тем панбронхита и перибронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения брон-хов, вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхо-эктазы.

Патологоанатомическая картина. Бронхоэктазы развиваются преимущественно в мелких бронхах. Размеры их варьируют от небольшого цилиндрического расширения бронха до большой полости. В стенке пораженных бронхов выявляется картина хронического воспаления с перибронхиальным и периваскулярным склерозом. Нарушается струк-тура эпителия бронхов, который метаплазируется в многоядерный или многослойный плоский эпителий. Мышечные и эластические волокна стенки бронхов разрушаются и замещаются рубцовой тканью. Дистрофические процессы раз-виваются также в артериолах, капиллярах и нервных окончаниях, иннервирующих бронхи.

Классификация. Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, встречающиеся срав-нительно редко (примерно у 6% больных), и вторичные, развивающиеся в результате различных заболеваний бронхолегочной системы. Бронхоэктазы могут быть одиночными и множественны-ми. В зависимости о т формы выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и сме-шанные бронхоэктазы. При формулировке диагноза принято также указывать стадию течения бронхоэктатической болезни (обострение или ремиссия).

Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмеча-ются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесен-ные подчас еще в раннем детском возрасте.

Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мо-кроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробужде-ния, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровом боку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказывается жидким, с большой примесью слюны, а нижний-гнойным, более густым. Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100-500 мл и более (в стадии обострения).

Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у 25-34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье мо-жет быть единственным симптомом заболевания.

При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (го-ловная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работо-способности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка.

При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэкта-зы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутству-ющей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответ-ственно вид барабанных палочек и часовых стекол.

Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью, могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупле-ние перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук. При аускультации выслушивается жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы - ослабленное везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые) хрипы. В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение про-зрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, даю-щую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхогра-фии (рис. 39). Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширения бронхов IV-VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов изменен-ных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленно-го дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхо-скопическое исследование.

При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

Течение и осложнения. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется волнообразным течением и чередованием обострений (обычно весной и осенью) и ремиссий. Бронхоэктатическая болезнь может осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцесса легких и эмпиемы плевры, развитием амилоидоза с поражением почек, печени. Часто присоединяются хронический обструк-тивный бронхит, эмфизема легких с последующим прогрессированием дыхательной и сердечной недостаточности, что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Лечение. В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию бронхиального де-рева. Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером перед сном) больным рекоменду-ют принимать положение (например, на здоровом боку), при котором лучше отходит мокрота (по-зиционный дренаж). Для усиления эффекта назначают отхаркивающие препараты. Более эффек-тивная санация бронхов достигается с помощью лечебных бронхоскопий с промыванием (лава-жем) бронхоэктазов и введением в них лекарственных препаратов. При обострении заболевания применяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально).

Больным рекомендуют полноценное белковое питание; по показаниям проводят лечение, направленное на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, применяют физио-терапевтические методы, дыхательную гимнастику.

В тех случаях, когда бронхоэктазы ограничиваются пределами отдельных сегментов или одной доли, применяют хирургическое лечение.

Профилактика бронхоэктатической болезни включает в себя прежде всего предупреждение и тщательное лечение острых пневмоний, кори, коклюша в детском возрасте, борьбу с возможными неблагоприятными факторами (курением, производственными вредностями), общеукрепляющие мероприятия (закаливание).

Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани. Пневмония (виды, этиология, патогенез, клиника, морфологическая характеристика стадий, методы диагностики)

Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани При этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплотнения лёгочной ткани, в процесс вовлекается целая доля лёгкого.

Он обусловлен заполнением альвеол воспалитель-ным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью. Обычной является жалоба на одышку; при осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании; голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легкого отмечается притупление или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускульта-ции - бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии жидкого секрета в мелких бронхах - звучные (консонирующие) хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет очаг за-темнения (так называемое понижение прозрачности) в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания, его стадией и некоторыми другими факторами.

Пневмонии (pneumoniae) представляют собой группу отличающихся друг от друга по этиоло-гии, патогенезу, морфологической характеристике воспалительных заболеваний легких. Пневмо-нии относятся к числу наиболее распространенных заболеваний внутренних органов. Считается, что на 10 клинически выраженных случаев острых респираторных заболеваний приходится один случай острой пневмонии. Значение пневмоний определяется еще и тем обстоятельством, что они нередко выступают в качестве непосредственной причины смерти больных, страдающих онколо-гическими заболеваниями, пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, нарушением мозго-вого кровообращения и вообще лиц пожилого возраста. Пневмония, вызванная простейшими (Pneumocystis carinii), является одной из основных непосредственных, причин смерти больных со СПИДом.

Классификация. В настоящее время наиболее часто пользуются классификацией пневмоний по этиологии, патогенезу, клинико-морфологической характеристике.

В зависимости от этиологического фактора выделяют бактериальные (пневмококковые, стафи-лококковые и т.д.), вирусные, микоплазменные и другие пневмонии. По патогенезу различают первичные пневмонии, возникающие и протекающие как самостоятельное заболевание, и вторич-ные пневмонии, осложняющие течение других заболеваний. К вторичным пневмониям относят, например, гипостатические пневмонии, возникающие при застое крови в малом круге кровооб-ращения (в частности, при длительном вынужденном пребывании больных на постельном режи-ме), аспирационные пневмонии, связанные с попаданием в дыхательные пути пищевых частиц, рвотных масс и других веществ (например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии), по-слеоперационные, травматические, инфарктные пневмонии (в результате эмболии мелких ветвей легочной артерии) и др.

Наконец, по клинико-морфологической характеристике выделяют паренхиматозные (крупоз-ную и очаговую) и интерстициальные пневмонии. Последняя форма пневмонии, при которой вос-палительная реакция локализуется преимущественно в интерстициальной ткани, встречается срав-нительно редко (например, при микоплазменной инфекции).

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспали-тельной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемо-сти сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: доле-вая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в совре-менных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония от-нюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.

Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преиму-щественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими микроор-ганизмами. Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожден-ные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недоста-точная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газа-ми и пылью, опьянение и т.д. В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают се-розный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.

Патологоанатомическая картина. В течении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий. В стадии при-лива, которая продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата. Отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков. В даль-нейшем ткань легкого становится плотной, безвоздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии - стадия опеченения, или гепатизации. В стадии красного опеченения (продолжи-тельностью 1-3 сут) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроци-тов. В стадии серого опеченения (продолжительностью 2-6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альве-олы большого количества лейкоцитов. В стадии разрешения происходит восстановление нормальной структуры ле-гочной ткани.

Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40°С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, не-большой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут ир-радиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холе-цистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются гер-петические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носо-губного треугольника.

Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30-40 в минуту, определяется та-хикардия до 100-120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перку-торного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаружи-ваются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в аль-веолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпатор-но выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезнове-ние крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тим-панический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При от-хождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупозной пневмонии про-должался в течение 9-11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2-4 дней, в связи с чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко.

В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15-30 * 109/л (15 000-30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т.е. с увеличением относи-тельного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6-30% и появлением юных форм), анэози-нофилия, повышение СОЭ до 40-50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда ми-крогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный раз-рушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выяв-ляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого (рис. 34), что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность, достигавшая в 30-е годы 20-25%, в настоящее вре-мя в результате применения антибиотиков значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%).

При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения. К ним от-носится прежде всего острая сердечно-сосудистая недостаточность. Знаменитый французский врач Корвизар сформулировал значение этого осложнения при крупозной пневмонии кратко, но очень точно: «Болеют легкие, опасность со стороны сердца».

Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсиче-ский шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последу-ющим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей со-знания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.

Среди ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмо-нии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех слу-чаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического об-структивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в большом круге кровообращения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.

В 10-15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудатив-ного плеврита, возникающего в разгар заболевания (парапневмонический) или после его разреше-ния (метапневмонический). У 2,5-4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедиро-вание. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар за-болевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септи-ческий эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, су-ставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и др.

В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает со-единительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.

Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки - обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости- ингаляции кислорода. Сра-зу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию. При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бен-зилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через 3-4 ч до 3000000 - 6000000 ЕД в сутки), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритроми-цин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, ами-кацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки, цефазолин, или кефзол, до 3-4 г. в сутки, цефотаксим, или клафоран, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активно-стью, производные хинолеинкарбоновой кислоты (офлоксацин, или таривид). При выборе анти-биотика ориентируются на результаты посева мокроты на чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечнососудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозиды). Сульфаниламидные препараты, прежде широко назначавшиеся при лече-нии острых пневмоний, в настоящее время используются редко, поскольку считаются недоста-точно эффективными при лечении данного заболевания. При уменьшении явлений интоксикации

С целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотерапевтическое лечение.

Профилактика пневмоний сводится к проведению общих санитарно-гигиенических мероприя-тий (борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения, прекраще-нию курения, санации очагов хронической инфекции.

Очаговая пневмония

При очаговой пневмонии (pneumonia focalis, sin. catarrhalis) чаще всего отмечается переход вос-палительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующего-ся воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками. Эти особенности очаго-вой пневмонии отражены в таких ее синонимах, как дольковая, лобулярная, катаральная пнев-мония, бронхопневмония.

Этиология и патогенез. В развитии очаговой пневмонии важная роль придается пневмококкам (преимущественно II типа), грамотрицательной палочке Пфейффера, кишечной палочке, протею. Микроорганизмы проникают в альвеолы бронхогенным путем. При этом большое значение имеет закупорка бронхиол слизью, способствующая развитию ателектазов. Гематогенный и лимфоген-ный путь инфицирования возможен у больных с вторичными пневмониями, возникающими, например, при сепсисе, после операций. Предрасполагающими факторами очаговой пневмонии служат переохлаждение, переутомление, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь).

Патологоанатомическая картина. При очаговой пневмонии обнаруживаются очаги воспаления различной ве-личины, иногда сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли. Экссу-дат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к облитерации бронхиол и запу-стеванию соответствующих участков легких.

Клиническая картина. В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций или трахеобронхита.

Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мо-кротой. У многих больных отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть уже в первые 1-2 дня заболевания, если была рано начата антибактери-альная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблю-даются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка при очаговой пнев-монии отмечается сравнительно редко, в основном у пациентов пожилого возраста.

При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования больных могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии доста-точно крупного пневмонического очага, особенно расположенного поверхностно, палъпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии - притупление перкуторного звука, при аускулътации - бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке.

Примерно у половины больных с очаговой пневмонией при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15-109/л (10 000-15 000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. У других пациентов содержание лейкоцитов в крови может оставаться нормальным, а у не-которых больных (например, при вирусных пневмониях) иногда выявляется даже лейкопения.

Мокрота больных содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия, а также разнообразную бактериальную флору.

При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтра-ции легочной ткани (в тех случаях, когда диаметр этих очагов не менее 1-1,5 см), изменения ле-гочного рисунка в пораженном сегменте. При небольших размерах очагов воспаления характер-ные рентгенологические признаки очаговой пневмонии могут вообще отсутствовать.

Течение и осложнения. Осложнения, характерные для крупозной пневмонии, у больных с оча-говой пневмонией встречаются значительно реже. В то же время при очаговой пневмонии чаще формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штам-мов микроорганизмов к применяемым антибиотикам, несвоевременное начало лечения, осла-бление защитных сил организма (например, при хроническом алкоголизме) и т.д.

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани, диагностическое значение. Рак легкого, туберкулез легких: этиология, клиника.

индром очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалитель-ным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью. Обычной является жалоба на одышку; при осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании; голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легкого отмечается притупление или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускульта-ции - бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии жидкого секрета в мелких бронхах - звучные (консонирующие) хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет очаг за-темнения (так называемое понижение прозрачности) в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания, его стадией и некоторыми другими факторами.