Основы терапии

Рак легкого, занимающий по частоте первое место среди всех злокачественных новообразова-ний, представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких мо-жет возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов - такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителия альвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном) раке». Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак. При этом раковые клетки первичной опухоли, локализованной в другом органе, током крови или лим-фы заносятся в легкие и в них начинают размножаться.

Этиология и патогенез. Этиология рака легкого до последнего времени не до конца изучена. Однако клинические и санитарно-гигиенические наблюдения указывают на косвенную связь этио-логии рака легких с рядом следующих экзогенных факторов: 1) с курением, так как рак легкого у курящих встречается в несколько раз чаще, чем у некурящих; 2) с загрязнением атмосферного воз-духа (мышьяк, радий и 3,4 - бензпирен); 3) с влиянием других профессиональных вредностей, встречающихся в рудниках, богатых кобальтом и мышьяком, в газовой промышленности, на пред-приятиях по производству асбеста и др.

Действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется лишь при определенных условиях. Среди этих условий немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности и ослаблению механизмов иммунной защиты, хроническим воспалительным процессам в бронхах и легких - хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу с вяло проте-кающей хронической интерстициальной пневмонией. В очагах хронического воспаления, по-види-мому, под влиянием возможно канцерогенных или неизвестных и еще невыявленных факторов происходят нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточной метаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.

Патологоанатомическая картина. Рак легкого в 90% всех случаев развивается из железистого эпителия бронхов наиболее часто локализуется в бронхах I, II и III порядка и более редко - в мелких бронхах. Рак, возникающий из эпителия альвеол и бронхиол, составляет примерно 1% всех случаев рака легких. Опухоль чаще локализуется в пра-вом легком и в верхнедолевых бронхах (50-75%), причем справа чаще, чем слева.

Первичный рак легкого метастазирует путем распространения раковых клеток по току крови и лимфы в лимфатические узлы, расположенные как внутри грудной полости, так и вне ее, в другие участки легких, в плевру, в другие органы [печень, надпочечники, головной мозг, кости (преиму-щественно в ребра), позвоночник].

Клиническая картина. Клиническая картина рака легкого зависит от стадии развития опухо-ли, ее локализации, от возникновения внутрилегочных осложнений (пневмония, абсцесс, крово-течение и др.), распространенности и места расположения метастазов.

При локализации опухоли в крупных бронхах (I, II и III порядка) клинические симптомы появ-ляются раньше; при локализации ее в мелких периферических бронхах заболевание длительное время может протекать бессимптомно.

Наиболее характерными проявлениями рака легких служат кашель, кровохарканье и боль в грудной клетке.

Кашель - наиболее ранний и постоянный симптом. Вначале он бывает сухим, свистящим, не-редко в виде приступов появляется ночью. Затем кашель становится надсадным, мучительным, со-провождающимся приступом удушья. При нарушении дренажной функции бронха в результате сужения просвета его опухолью и присоединения воспаления стенки бронха кашель может со-провождаться выделением мокроты - сначала стекловидной тягучей, затем слизисто-гнойной и гнойной, чаще без запаха. При распаде опухоли в просвете бронха и изъязвлении ее присоединяет-ся кровохарканье в виде прожилок либо небольших сгустков крови в мокроте; при разрушении крупного кровеносного сосуда возможно легочное кровотечение. Особое диагностическое значе-ние имеет впервые появившееся кровохарканье у больного, ранее не страдавшего заболеванием легких.

Одышка также относится к ранним проявлениям рака легких. Вначале она отмечается при дви-жении и разговоре. Затем по мере роста опухоли и присоединения ателектаза она возникает при незначительном движении или становится постоянной. При начале распада опухоли и улучшении вентиляции легкого она может временно уменьшаться, а затем по мере роста опухоли и повторной закупорки просвета вновь нарастать.

Важным, но более поздним симптомом рака легких является боль в грудной клетке. По характе-ру она может быть ноющей, сверлящей или колющей, реже давящей и сжимающей. Боль усилива-ется при глубоком дыхании, кашле или при движении плечевого пояса и наклоне туловища вправо или влево. Локализация боли зависит от места расположения патологического процесса. При рас-пространении периферически расположенной опухоли или метастазов на плевру боль, как и при сухих плевритах, локализуется в больной половине грудной клетки на обширном пространстве. В случае появления метастазов в ребрах боль бывает ограниченной, строго локализованной соответ-ственно расположению метастаза. Пальпация ограниченного участка ребра болезненна. Располо-жение опухоли в области верхушки легкого в результате давления на плечевое сплетение может сопровождаться постоянными сильными болями в плечевом поясе, соответствующей половине грудной клетки и руке. Боль при раке легкого, как правило, бывает постоянной и не всегда снима-ется анальгетическими и даже наркотическими средствами. Однако при определенном положении может то уменьшаться, то усиливаться.

Из общих симптомов могут наблюдаться беспричинная слабость, утомляемость, извращение вкуса, понижение или отсутствие аппетита, а в более позднем периоде течения болезни - похуда-ние.

Важным симптомом рака легких является лихорадка, В начале заболевания она отмечается у 35% больных, бывает субфебрильной и непостоянной. Причиной ее чаще бывает местное вторич-ное воспаление стенки бронха. При перифокальной и гиповентиляционной пневмонии она может быть высокой и ремиттирующей, а при распаде опухоли и образовании абсцесса легкого - гекти-ческой.

При общем осмотре в начале развития болезни объективные признаки могут отсутствовать. В более поздней стадии течения ее кожные покровы приобретают бледную с желтушным оттенком окраску; видимые слизистые оболочки становятся цианотичными; при сдавлении опухолью верх-ней полой вены может наблюдаться отек шеи; развитие подкожно-жировой клетчатки часто быва-ет снижено (похудание). Палъпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, над-ключичные или подмышечные лимфатические узлы, чаще с той стороны, на которой располагает-ся пораженное раком легкое. Нередко может на довольно ранних стадиях пальпироваться не-большой шейный лимфатический узел размером с просяное зерно или горошину над левой или правой надключичной областью.

При локализации опухоли в верхнем главном бронхе или в области верхушки легкого наблюдаются более резкое западение надключичной ямки, а при выраженном ателектазе - уменьшение объема «больной» половины грудной клетки и отставание движений лопатки этой половины в акте дыхания по сравнению со «здоровой» половиной.

Перкуторно в случае локализации опухоли в прикорневой зоне над областью расположения опухоли может отмечаться притупленно-тимпанический звук, а в случае закупорки просвета брон-ха и образования ателектаза - тупой звук. Однако голосовое дрожание над областью тупого звука будет резко ослаблено, так как у звуковых волн, распространяющихся по бронхам и попадающих в другую среду (опухоль), изменяются сила и амплитуда колебаний.

При аускулътации изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее ве-личины и степени нарушения бронхиальной проходимости. В случае расположения опухоли в главном бронхе и значительного сужения просвета его дыхание бывает стенотическим, при пол-ной закупорке просвета бронха и образовании ателектаза - резко ослабленным. При развитии бронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данных заболеваний.

В распознавании рака легкого ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу исследования и бронхоскопии с прицельной биопсией. При рентгеноскопическом методе исследования в зависимости от места локализации опухоли может быть различная картина. В случае расположения опухоли в главном бронхе (центральный рак легкого) наблюдается расширение корня легкого негомогенное затемнение по его периферии, а при ателектазе - затемнение легочной ткани, бо-лее высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому» легкому. Во время глубокого вдоха происходит смещение средостения в сторону «больного» легкого (симптом Гольцкнехта-Якобсо-на). При томографическом исследовании в случае такой локализации опухоли можно обнаружить частичную локальную обтурацию бронха. При периферическом раке легкого опухоль на рентгено-грамме выявляется в виде гомогенной тени с неровными и размытыми контурами по периферии. В случае распада такой опухоли в центре ее может появляться овальное просветление, нередко с уровнем жидкости.

Поражения сердца могут проявляться дистрофией миокарда и ослаблением I тона у верхушки. При сдавлении опухолью верхней полой вены может быть набухание вен верхней половины туло-вища и шеи. При исследовании крови рано выявляется повышение СОЭ, возможен периодически лейкоцитоз.

Лечение. Зависит главным образом от ранней диагностики рака легкого, клеточной формы (мелкоклеточный, немелкоклеточный) и его локализации. При своевременном выявлении опухоли локализации ее в бронхах II и III порядка или на периферии показано хирургическое лечение (лобэктомия, пульмонэктомия), которое при отсутствии метастазирования может быть ра-дикальным. Временный терапевтический эффект могут давать лучевая терапия и химиотерапия (тиофосфамид, допан, коллоидное золото и др.). Последние виды терапии часто по разработанным показаниям комбинируются с хирургическим лечением.

При осложнении рака легких воспалительным процессом показано назначение антибиотиков. Профилактика рака легкого включает в себя борьбу с курением, оздоровление атмосферы городов, предотвращение профессиональных вредностей, диспансерное наблюдение больных с хроническими заболеваниями легких.

Туберкулез - самое распространенное инфекционное заболевание в мире. Ежегодно туберкулезом заболевает 20 млн людей и умирает около 4 млн. Инфицированность (зараженность) туберкулезом взрослого населения составляет в нашей стране 80-90%. Туберкулез - это общее заболевание, имеющее преимущественную локализацию в каком-то органе. Чаще всего поражаются туберкулезом легкие, и в них он легче всего диагностируется благодаря массовому применению флюорографии населения.

Диагностика внелегочного туберкулеза значительно сложнее и обычно требует специальных лабораторных и инструментальных исследований. Туберкулез - это длительное хроническое инфекционное заболевание с волнообразным течением. В отличие от других инфекционных заболеваний, туберкулез заразен, но не контагиозен: заражение не означает заболевания. Для развития заболевания необходимы, кроме патогенности возбудителя, определенное состояние реактивности организма и соответствующие условия окружающей среды. Реактивность организма связана как с наследственно обусловленными чувствительностью или устойчивостью к туберкулезной инфекции, так и с приобретенным иммунитетом. Влияние окружающей среды на развитие туберкулеза складывается из общих социальных факторов и индивидуальных возможностей (материальный достаток, квартирные условия, питание, работа, стрессы).

Этиология и патогенез

Возбудитель туберкулеза - микобактерии туберкулеза (МБТ) - открыт в 1882 г. Р. Кохом. Различают несколько типов МБТ: человечий, бычий, птичий, мышиный и холоднокровных животных. Для человека патогенны человечий и бычий типы. Источник туберкулезной инфекции - человек, выделяющий МБТ, или животное, больное туберкулезом: крупный и мелкий рогатый скот, дикие, реже домашние животные (кошки, собаки).

Пути передачи инфекции: аэрогенный (воздушно-капельный и пылевой) и алиментарный (через продукты и посуду больного человека или через молочные продукты от больной коровы).

Ворота инфекции: носоглотка, миндалины, слизистая бронхов, реже поврежденная кожа, глаза, плацента. При формировании заболевания туберкулезом МБТ находятся в оптимальных для их жизнедеятельности условиях, они активно размножаются вегетативным путем, что приводит к быстрому накоплению популяции.

При лечении больных противотуберкулезными препаратами МБТ теряют способность к вегетативному размножению и превращаются в различные измененные формы. В этом неактивном состоянии они надолго остаются в организме, активизируясь при преждевременном прекращении лечения больного.

В неактивном состоянии МБТ в течение многих месяцев сохраняются и в окружающей среде (на посуде и белье больного, в пыли помещения, в навозе и т.д.), проявляя чрезвычайную устойчивость к неблагоприятным внешним воздействиям и активизируясь при попадании в организм человека или животного.

Типичной для туберкулеза формой воспалительной реакции является туберкулезный бугорок, или гранулема. В настоящее время туберкулезная гранулема рассматривается как реакция антиген-антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При преобладании антигена в бугорке развивается некроз, а при преобладании антител - продуктивная реакция.

Типичный туберкулезный бугорок имеет округлую форму и небольшую величину (с зерно проса). Продуктивный туберкулезный бугорок состоит из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса с лимфоидными элементами по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка, частичное рассасывание казеоза и трансформация клеточных элементов. На его месте остается небольшой рубчик паукообразной формы.

В зависимости от реактивности организма бугорки могут быть экссудативными, состоящими преимущественно из мононуклеарных и лимфоидных клеток; экссудативно-продуктивными; продуктивными или некротическими, встречающимися при резко сниженных защитных реакциях организма. Кроме специфических, при туберкулезе отмечаются различные неспецифические реакции. При этом в сердечно-сосудистой системе, в паренхиматозных органах выявляются гистиоцитарные и лимфоцитарные инфильтраты диффузного или узелкового характера. Эти реакции называют параспецифическими, они характерны для первичного туберкулеза и клинически проявляются «масками» различных заболеваний в зависимости от их преобладания в том или ином органе.

Клиническая картина легочной формы туберкулеза

При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, и заболевание обнаруживают с помощью активных методов исследования: туберкулинодиагностики и флюорографии.

При экссудативном характере воспалительных реакций в клинической картине заболевания преобладает интоксикационный синдром. При казеозно-некротическом характере воспаления отмечаются яркие клинические проявления, жалобы интоксикационного и локального характера.

Интоксикационный синдром при туберкулезе проявляется в виде жалоб на повышенную утомляемость, сниженную работоспособность, периодическое повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилитета по вечерам, ухудшение аппетита и сна, снижение массы тела. Эти жалобы отмечаются при различных формах как легочного, так и внелегочного туберкулеза.

В зависимости от локализации и выраженности процесса в различных органах возникают жалобы локального характера.

При туберкулезе легких основные жалобы больных - кашель, одышка, реже боль в боку. Кашель у больных туберкулезом связан с поражением бронхиального дерева или плевры и носит различный характер при разных проявлениях туберкулезного процесса.

При первичном туберкулезе он может быть сухим и влажным с умеренным количеством слизистой мокроты. При массивном казеозном процессе во внутригрудных лимфоузлах кашель может быть коклюшеподобным, битональным, стридорозным. При поражении плевры кашель сопровождается болями в груди, усиливающимися при глубоком вздохе. При хронических деструктивных процессах кашель негромкий, в виде покашливания, с мокротой серовато-белого цвета без запаха.

Кровохарканье и легочное кровотечение при туберкулезе отмечается чаще при наличии распада в легочной ткани с поражением сосудов. Количество выделяющейся крови может быть небольшим в виде прожилок или примеси плевков алой крови к мокроте до профузных смертельных легочных кровотечений.

Одышка при туберкулезе связана с обширным поражением легочной ткани специфическим процессом или с нарушением дыхательных функций при поджатии легкого жидкостью (плеврит), воздухом (спонтанный пневмоторакс), спадением легкого (ателектаз). При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности. При ограниченных и неосложненных формах туберкулеза одышки не отмечается.

Боль в боку при туберкулезе связана с поражением плевры или бронхов, так как в легочной ткани болевые рецепторы отсутствуют. При внелегочном туберкулезе симптоматика связана с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите основные жалобы больных: резкая головная боль, повышение температуры, рвота; при абдоминальном туберкулезе - боли в животе, диспептические нарушения, исхудание; при мочеполовом туберкулезе - поясничные боли, выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание; при туберкулезе костей и суставов - боль при ходьбе, отечность суставов, хромота и т.д.

При сборе анамнеза очень важно выявить источник заражения, особенно при первичном туберкулезе. Тубконтакт может быть семейным, квартирным, случайным, коротким или длительным, периодическим или постоянным. Возможно заражение от животных или при употреблении молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.

У детей, подростков и молодых взрослых выясняются сведения о БЦЖ (ВСg) и динамике туберкулиновых проб для определения характера аллергии к туберкулину (поствакцинальная или инфекционная), о времени заражения туберкулезом и выраженности реакции Манту.

Особенно важное значение имеет гиперергическая чувствительность к туберкулину при первичной туберкулезной инфекции у детей раннего возраста. Расспрашивая больного о перенесенных им заболеваниях, следует обратить внимание на повторные пневмонии, бронхиты, затяжные и рецидивирующие респираторные вирусные заболевания верхних дыхательных путей и глаз, субфебрилитеты неясной этиологии.

Необходимо помнить, что сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кортикостероидная терапия по поводу различных заболеваний являются факторами риска заболевания туберкулезом.

При внешнем осмотре больного туберкулезом обращают на себя внимание снижение веса и тургора тканей, при тяжелых формах туберкулеза - резкое исхудание. Кожа обычно бледная, при острых формах туберкулеза из-за высокой температуры может быть яркий румянец на щеках, блеск в глазах (казеозная пневмония).

При хронических формах туберкулеза - сухая шелушащаяся кожа, тусклый взгляд, втянутые межреберья, отстоящие от спины лопатки (фиброзно-кавернозный туберкулез). Температура тела больных повышается от низкого субфибрилитета в вечерние часы (37,2-37,5°С) до высокой фебрильной, неправильного типа, реже интермиттирующей с подъемами до 39 - 40°С, иногда температура остается нормальной.

Реакция периферической лимфатической системы характерна для первичных форм туберкулеза: пальпируются 5 - 10 групп умеренно увеличенных безболезненных подвижных лимфоузлов плотно-эластичной консистенции. Для вторичных форм туберкулеза лимфотропность нехарактерна, определяются лишь 2-3 пальпируемые и у здоровых людей группы (подчелюстные, подмышечные, паховые).

Перкуторно при разных формах туберкулеза легких определяют участки притупления звука соответственно зонам поражения. Особенно интенсивное притупление отмечается при наличии жидкости в плевральной полости (до бедренной тупости). При повышенной воздушности в легочной ткани (эмфизема, крупная каверна) перкуторный звук имеет тимпанический (барабанный) оттенок. При аускультации в зоне поражения определяется ослабленное дыхание, над каверной - бронхиальное.

При поражении бронхов, при экссудативных процессах в легких, при наличии каверн отмечаются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. В других органах и системах при туберкулезе также отмечаются изменения, обусловленные функциональными расстройствами интоксикационного характера или специфическим процессом в них. Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, приглушенность тонов, систолический шум. Данные симптомы связаны с интоксикацией и наблюдаются при многих формах легочного и внелегочного туберкулеза. При хронических формах заболевания могут отмечаться симптомы легочно-сердечной недостаточности с нарушением кровообращения.

При исследовании органов брюшной полости можно обнаружить болевые точки при туберкулезном мезадените, увеличение печени, селезенки, мезентериальных лимфоузлов и др.

Изменения со стороны мочеполовых органов выявляются в основном дизурическими расстройствами, патологическими изменениями в моче, обнаружением микобактерий туберкулеза при посевах мочи.

Поражение туберкулезом центральной нервной системы проявляется менингеальным синдромом (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменениями со стороны черепно-мозговых нервов, вегетососудистыми нарушениями (пятна Труссо, стойкий красный дермографизм, брадикардия), очаговой симптоматикой.

Синдром полости в лёгком, диагностическое значение. Абсцесс лёгкого (этиология, патогенез, клиника, диагностика).

Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом окружена воспалительным «валиком». При осмотре грудной клетки отмечается отставание в акте дыхания «больной» половины, голосовое дрожание усилено; перкуторно определяется при-тупленно-тимпанический или (при крупной полости, расположенной на периферии) тимпанический звук, иногда с металлическим оттенком, а аускультативно - амфорическое дыхание, усиле-ние бронхофонии и нередко звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие полости в легком.

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекци-онная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».

Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные не-спорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии.

Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источ-ником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (осо-бенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным па-тогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и т.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алко-гольное опьянение, наркоз и др.).

Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость организма (хронический алкоголизм).

Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда ми-кроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной тка-ни при ранении органов грудной клетки.

Патологоанатомическая картина. В начальной стадии абсцесса легкого обнаруживается воспалительная ин-фильтрация легочной ткани. Затем в центре инфильтрата начинается расплавление легочной ткани, в результате чего возникает полость. Инфильтрация вокруг полости постепенно исчезает, сама полость выстилается изнутри грануляци-онной тканью и при благоприятном течении полностью облитерируется, оставляя после себя небольшой участок пневмосклероза. В других случаях может формироваться полость с фиброзно-измененными стенками, в которой гной-ный процесс способен продолжаться неопределенно долго (хронический абсцесс).

Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, аб-сцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого - центральными и периферическими.

Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирова-ния абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболе-вания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутство-вать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, вы-являют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации опреде-ляют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз - 15,0-20,0-109/л (15000-20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгеноло гически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в поражен-ной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.

Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 7 -10 дней).

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откаш-ливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными ста-новятся изменения в анализах крови.

Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого быва-ют так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дрениру-ющего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний - сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний - слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний-слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.

После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпани-ческий звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое ды-хание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации ле-гочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).

Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теря-ет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление насту-пает обычно через 6-8 нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. У 15-20% больных абсцесс легкого принимает хроническое течение.

К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередко множественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанных осложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и со-ставляет в настоящее время 5-10%.

Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использова-ние постурального дренажа (придание больному 2-3 раза в день на 10-30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаруже - нии аэробных микроорганизмов назначают полусинтетические пенициллины - оксациллин по 3 -8 г. в сутки, цефалоспорины - цефазолин (кефзол, цефамезин) по 4-6 г. в сутки. При выявле-нии анаэробной микрофлоры применяют большие дозы пенициллина - до 50 000 000 ЕД в сутки парентерально, левомицетин по 1 г 4 раза в день внутримышечно. Для повышения сопротивляе-мости организма рекомендуются повторные переливания компонентов крови, плазмы и белковых препаратов, по показаниям - введение антистафилококкового гамма-глобулина.

В случае недостаточного естественного дренирования полости абсцесса проводят повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя и промыванием полости растворами анти-септиков, введением в нее антибактериальных средств. При больших размерах полости и ее пери-ферическом расположении возможна ее трансторакальная пункция. В случае осложненных форм (легочное кровотечение), а также при неэффективности консервативного лечения показана ради-кальная операция.

Профилактика абсцессов легких сводится к тщательному лечению острой пневмонии, санации хронических очагов инфекции в полости рта, носоглотке и бронхах, предупреждению возможной аспирации различных веществ и предметов, борьбе с хроническим алкоголизмом.

Синдром наличия воздуха в плевральной полости. Пневмоторакс: виды причины, клиника.

Синдром скопления воздуха в полости плевры встречается при сообщении бронхов с плевраль-ной полостью (в случае субплеврального расположения туберкулезной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки или спонтанном пневмотораксе. При этом синдроме отмечаются асиммет-рия грудной клетки за счет увеличения «больной» половины, в которой произошло накопление воздуха, ограничение участия ее в акте дыхания. Над областью скопления воздуха пальпаторно определяется резко ослабленное голосовое дрожание или оно отсутствует; при перкуссии опреде-ляется тимпанический звук, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены и не про-водятся на поверхность грудной стенки. При рентгенологическом исследовании обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося легкого.

Пневмоторакс - скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный») и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают послетравмыгрудной клетки или какосложнение лечения.

Виды:

По связи с окружающей средой различают:

Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.

Открытый пневмоторакс. плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом.

Клапанный пневмоторакс. возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает. Это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения.

По наличию осложнений:

Осложненный (плевритом, кровотечением, медиастинальной и подкожной эмфиземой).

Неосложненный.

По распространению:

Односторонний.

Двусторонний.

Кроме того, пневмоторакс может быть:

Пристеночным (в плевральной полости содержится небольшое количество газа / воздуха, лёгкое не полностью расправлено; как правило, это закрытый пневмоторакс)

Полным (лёгкое полностью спавшееся)

Осумкованным (возникает при наличии спаек между висцеральной и париетальной плеврой, ограничивающих область пневмоторакса; менее опасен, может протекать бессимптомно, но также может вызвать и дополнительные разрывы ткани легкого по месту спаек)

Клиника:

Больной пневмотораксом испытывает резкую боль в груди, дышит часто иповерхностно, содышкой. Ощущает «нехватку воздуха». Проявляется бледность или синюшность кожных покровов, в частности лица. Аускультативно дыхание на стороне повреждения резко ослаблено, перкуторно - звук с коробочным оттенком. Может определятьсяподкожная эмфизема.

Диагностика:

При рентгенографии легкихна стороне пневмоторакса определяется зона просветления, лишенная легочного рисунка на периферии и отделенная четкой границей от спавшегося легкого; смещение органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы книзу.

Гипоксемия.

Для дифференциального диагноза больших эмфизематозных булл и пневмоторакса наиболее чувствительным методом является КТ. КТ показана для выяснения причины вторичного спонтанного пневмоторакса

Лечение:

Первая помощь: При открытом пневмотораксе первая помощь состоит в наложении окклюзионной повязки, герметично закрывающей дефект в стенке грудной клетки. Не пропускающую воздух повязку можно сделать из целлофана или полиэтилена, а также толстого ватно-марлевого слоя.

При наличии клапанного пневмоторакса необходимо срочное проведение плевральной пункции с целью удаления свободного газа, расправления легкого и устранения смещения органов средостения.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости, диагностическое значение. Дифференциальная диагностика транссудата и экссудата. Плевриты (клиника, лабораторно-инструментальная диагностика).

Синдром скопления жидкости в полости плевры

Синдром скопления жидкости в полости плевры наблюдается при гидротораксе (скопление не-воспалительной жидкости - транссудата, например, при сердечной недостаточности) или при экссудативном плеврите (воспаление плевры). Для него характерны одышка, которая появляется в результате дыхательной недостаточности, вызванной сдавлением легкого и уменьшением ды-хательной поверхности, асимметрия грудной клетки за счет увеличения той ее половины, в плев-ральной полости которой произошло накопление жидкости, отставание «больной» половины груд-ной клетки в акте дыхания. Над областью скопления жидкости голосовое дрожание резко ослаблено или не выявляется, перкуторно определяется тупой звук, при аускультации дыхание и бронхо-фония резко ослаблены или отсутствуют. Рентгенологическое исследование выявляет затемнение в зоне скопления жидкости, чаще в нижнем отделе грудной клетки (при гидротораксе нередко двустороннее). При этом верхняя граница затемнения довольно четкая, при скоплении в полости плевры транссудата она располагается более горизонтально, при скоплении экссудата - косо, совпадая с определяемой перкуссией линией Дамуазо (см. «Экссудативный плеврит»).

дыхание кровохарканье патологический



Плеврит (pleuritis) представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит, pleuritis exudativa) или же выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина (сухой, или фибринозный, плеврит, pleuritis sicca).

В практике терапевта, хирурга, фтизиатра плеврит встречается достаточно часто.

Этиология и патогенез. Плеврит не является самостоятельным заболеванием, а служит, как правило, проявлением или осложнением других заболеваний. Раньше 70-90% плевритов были обусловлены туберкулезом. В настоящее время, однако, в общей структуре плевритов на долю ту-беркулезных плевритов приходится, по разным данным, лишь 13-20%. Чаще всего (в 18-70% случаев) плевриты являются сейчас осложнением пневмонии. Кроме того, воспалительные изме-нения плевры могут отмечаться при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.). У 15-22% больных плевриты являются результатом карцино-матозного (первичного или, чаще, метастатического) поражения плевры при онкологических забо-леваниях (рак легкого, мезотелиома плевры, рак молочной железы и др.). Плевриты могут встре-чаться также при травмах грудной клетки, эмболии легочной артерии (как следствие инфаркта легкого и инфарктной пневмонии), паразитарных заболеваниях (эхинококкоз, амебиаз). Иногда плевриты являются осложнением острого панкреатита. Подобные «сочувственные» плевриты мо-гут возникать также как осложнение поддиафрагмального абсцесса. В ряде случаев плевриты раз-виваются в позднем периоде инфаркта миокарда (при синдроме Дресслера).

Патогенез плевритов имеет свои особенности, обусловленные характером фонового заболева-ния. Так, при инфекционных плевритах могут быть непосредственное инфицирование плевры, лимфогенное или (реже) гематогенное проникновение возбудителя в плевру. При туберкулезных плевритах важное место занимает предшествующая сенсибилизация организма с последующей ги-перергической реакцией. Такие плевриты являются по своему происхождению инфекционно-ал-лергическими. Патогенез плевритов при коллагеновых заболеваниях связан с системным пораже-нием сосудов и изменением общей реактивности организма.

При умеренном количестве выпота и сохранившемся оттоке жидкая часть экссудата всасывает-ся и на поверхности плевры остается лишь слой фибрина. Так формируется сухой (фибринозный) плеврит. В тех случаях, когда скорость экссудации превышает возможности оттока, жидкий экссу-дат начинает накапливаться в плевральной полости, приводя к возникновению экссудативного плеврита.

Патологоанатомическая картина. В острую фазу плевритов отмечаются воспалительный отек и клеточная ин-фильтрация плевральных листков, скопление между ними экссудата. В дальнейшем экссудат рассасывается, а на по-верхности плевральных листков могут образовываться плевральные фибринозные наложения (шварты), вследствие чего плевральная полость иногда частично или полностью облитерируется.

Классификация. В зависимости от основного заболевания, приведшего к возникновению плев-рита, различают пара- и метапневмонические плевриты, туберкулезные, ревматические, карцино-матозные и другие плевриты. По характеру экссудата выделяют фибринозные, серозно-фибри-нозные, серозные, гнойные, геморрагические плевриты. Так, серозные и серозно-фибринозные плевриты встречаются при туберкулезе и ревматизме, геморрагические - при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, гнойные - при эмпиеме плевры. В зависимости от наличия или отсут-ствия ограничения плеврального экссудата выделяют диффузные и осум-кованные плевриты. По-следние в свою очередь могут быть верхушечными (апикальными), пристеночными (паракосталь-ными), базальными (диафраг-мальными), парамедиастинальными, междолевыми.

Сухой плеврит

Клиническая картина. Симптомы сухого плеврита могут дополнять клинические проявления основного заболевания (например, пневмонии) или же выходить на передний план. Больные жалу-ются на колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашле и уменьшающиеся при ограничении подвижности грудной клетки (вынужденное положение на больном боку). В случае диафрагмального сухого плеврита боли могут иррадиировать в область передней стенки живота.

При осмотре больного можно отметить поверхностное дыхание, отставание при дыхании одной половины грудной клетки; при перкуссии определяется лишь некоторое уменьшение подвижности нижнего края легких на стороне поражения (если нет других симптомов, связанных с основ-ным заболеванием).

Ведущим, а иногда и единственным объективным признаком сухого плеврита является шум трения плевры, выслушиваемый на фоне несколько ослабленного дыхания над зоной фибри-нозных наложений. При рентгенологическом исследовании могут выявляться высокое стояние ку-пола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности.

Течение сухого плеврита определяется основным заболеванием. У многих больных симптомы плеврита исчезают через 2-3 нед. Течение сухого плеврита туберкулезной этиологии оказывается более длительным. В ряде случаев отмечается переход сухого плеврита в экссудативный.

Экссудативный плеврит

Клиническая картина. Особенности клинических проявлений экссудативного плеврита также во многом зависят от характера основного заболевания.

Так, при туберкулезном плеврите нередко наблюдаются сопутствующие симптомы, связанные с поражением верхушек легких. При экссудативном плеврите, обусловленном бронхогенным раком, может отмечаться упорное кровохарканье. Если плеврит возникает у больных с системной крас-ной волчанкой, то в клинической картине иногда доминируют симптомы перикардита, поражения суставов или почек. В то же время у пациентов с экссудативным плевритом отмечаются и общие симптомы, связанные с накоплением экссудата в плевральной полости.

Больные жалуются на тяжесть (тупую боль) в боку, одышку, небольшой сухой кашель. При гнойном плеврите (эмпиеме плевры) отмечаются высокая лихорадка с ознобами, явления интокси-кации. Плевриты, обусловленные опухолевым поражением плевры и характеризующиеся посте-пенным накоплением выпота в плевральной полости, могут протекать малосимптомно.

Мы наблюдали больную, которая обратилась амбулаторно к рентгенологу для проведения хо-лецистографии (ее беспокоили горечь во рту и другие диспепсические расстройства). Врач-рентге нолог, случайно переведя тубус аппарата выше диафрагмы, обнаружила выпот в плевральной по-лости справа, верхний уровень которого достигал III ребра. В плевральном пунктате этой больной в дальнейшем были обнаружены в большом количестве клетки злокачественной опухоли яичника. При осмотре больного с экссудативным плевритом отмечаются асимметрия грудной клетки с выбуханием межреберных промежутков на стороне поражения, отставание соответствующей по-ловины грудной клетки при дыхании.

С помощью физических методов исследования скопление жидкости в плевральной полости можно обнаружить только в том случае, если ее количество превышает 400-500 мл. При перкус-сии (рис. 36) отмечается зона тупого звука, имеющая дугообразную верхнюю границу (линия Эл-лиса-Дамуазо-Соколова), верхняя точка которой располагается по задней подмышечной линии. Образование этой линии (рис. 37) объясняется тем, что при экссудативном плеврите выпот легче скапливается в области реберно-диафрагмального синуса. Зона тупости, образующаяся при ле-востороннем плеврите, приводит к исчезновению тимпанического звука пространства Траубе (по-лулунного пространства). Считается, что если граница тупого звука проходит спереди по уровню IV ребра, то в плевральной полости скопилось 1000-1500 мл жидкости. Последующее смещение границы тупого звука на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл.

Кроме линии Эллиса-Дамуазо-Соколова, при экссудативном плеврите различают два тре-угольника, характеризующихся особенностями получаемого над ними при перкуссии перкуторно-го звука. Треугольник Гарленда располагается на больной стороне выше уровня жидкости между линией Эллиса - Дамуазо-Соколова и позвоночником и соответствует поджатому экссудатом легкому. При перкуссии над ним отмечается притупленно-тимпанический звук. Второй треуголь-ник Грокко-Раухфуса проецируется на здоровой стороне и представлен зоной тупого звука. Его появление связано со смещением средостения в здоровую сторону. Катетами треугольника Грокко - Раухфуса являются диафрагма и позвоночник, а гипотенузой - условное продолжение линии Эллиса-Дамуазо-Соколова. Признаки смещения средостения и появление описанных выше тре-угольников наблюдаются обычно при скоплении в плевральной полости не менее 1000 мл жидкости.

При аускультации везикулярное дыхание в зоне экссудата резко ослабевает или не прослуши-вается совсем. Выше границы экссудата (в области треугольника Гарленда) определяют усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уплотнением легочной ткани вследствие поджатая легкого. В случае значительного скопления жидкости в плевральной полости у больных могут отмечаться тахикардия, снижение диуреза.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают гомогенное затемнение с косым располо-жением верхней границы (рис. 38). В случае небольшого количества выпота затемнение отмечает-ся лишь в реберно-диафрагмальном синусе. При массивном выпоте тень жидкости может зани-мать практически все легочное поле, а тень средостения смещается в здоровую сторону. Рентгено логическое исследование позволяет также выявить осумкованные плевриты (в виде пристеночного затемнения), междолевой плеврит (затемнение в виде веретена или треугольника по ходу междо-левой борозды), диафрагмальный плеврит.

Изменения, выявляемые при экссудативном плеврите в анализе крови, зависят от этиологии за-болевания. Так, при парапневмонических плевритах отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтро-фильным сдвигом, повышение СОЭ. В случае гнойного плеврита лейкоцитоз становится высоким появляется резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При туберкулезном плеврите высокого лейкоцитоза, как правило, не бывает, однако обнаруживается относительный лимфоцитоз.

Более точно установить этиологию плеврита позволяет плевральная пункция с последующим тщательным лабораторным анализом пунктата, цитологическим исследованием, посевом на спе-циальные среды и т.д. По показаниям применяют также торакоскопию и биопсию плевры.

Течение экссудативного плеврита зависит от его этиологии. Так, в случае проведения соответ-ствующей терапии ревматические плевриты подвергаются рассасыванию уже через 2-3 нед. Бо-лее длительным и упорным течением характеризуются плевриты туберкулезной этиологии. Плев-риты при онкологических заболеваниях отличаются прогрессирующим течением и плохим прогнозом. Достаточно серьезным является прогноз и при гнойном плеврите.

Нередко после перенесенного экссудативного плеврита остаются спайки в плевральной поло-сти, ограничивающие подвижность диафрагмы на стороне поражения и дающие при аускультации грубый шум трения плевры, выслушиваемый в течение многих лет.

Лечение. Лечение экссудативного плеврита зависит от его этиологии. При пара- и метапневмо-нических плевритах проводят антибактериальную терапию, при ревматических плевритах приме-няют нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, по показаниям - глюкокор-тикостероиды. В случае туберкулезного плеврита в течение нескольких месяцев проводят терапию изониазидом, рифампицином и стрептомицином. С симптоматическими целями применяют аналь-гетики, сердечно-сосудистые, мочегонные средства, а в период рассасывания, при отсутствии про-тивопоказаний - физиотерапевтические методы, лечебную физкультуру.

В случае недостаточно быстрого рассасывания экссудата и скопления его в большом количе-стве прибегают к плевральной пункции. При этом не рекомендуется эвакуировать одномоментно более 1000-1500 мл жидкости во избежание возможного коллапса. При гнойном плеврите плев-ральную полость промывают антисептическими растворами с последующим введением анти-биотиков, в ряде случаев применяют постоянное дренирование плевральной полости.

Профилактика плевритов включает в себя предупреждение и своевременное лечение заболе-ваний, которые могут приводить к их развитию: ревматизма, туберкулеза, острых пневмоний и др., а также проведение общеукрепляющих мероприятий.

Расспрос больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Основные жалобы, особенности анамнеза. Осмотр больных с заболеваниями сердечнососудистой системы.

Жалобы. К основным жалобам при заболеваниях сердечно-сосудистой системы относятся жалобы на боли в области сердца, сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, одышку и приступы удушья; больные могут также жаловаться на кашель, кровохарканье, отеки, головные боли, головокружение и т.д.

Одной из важных является жалоба на боли в области сердца. При различных заболеваниях сердца характер болей бывает различным. Расспрашивая больных, необходимо выяснить точную локализацию болей, причину и условия их возникновения (физическое напряжение, эмоциональное перенапряжение, ходьба или появление их в покое, во время сна), характер (острые, ноющие боли, чувство тяжести или сжатия за грудиной либо несильные ноющие боли в области верхушки), продолжительность, иррадиацию, отчего они проходят. Часто боли возникают вследствие острой недостаточности коронарного кровообращения, приводящей к ишемии миокарда. Этот болевой синдром называется стенокардией, или грудной жабой. При стенокардии боли локализуются обычно за грудиной или несколько влево от нее и иррадиируют чаще всего под левую лопатку, в шею и левую руку. Они связаны обычно с физической работой, волнением и облегчаются после приема нитроглицерина. Боли стенокардического характера в большинстве случаев наблюдаются у больных с атеросклерозом коронарных артерий сердца, но могут возникать и при воспа-лительных сосудистых заболеваниях - ревматическом васкулите, сифилитическом мезаортите, узелковом периартериите, а также при аортальных пороках сердца, тяжелой анемии.

...