Характеристика адаптации

В развитии «большинства адаптационных реакций» (? - С. Е. Павлов) авторы [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] прослеживают «два этапа: начальный этап - срочная, но несовершенная адаптация и последующий этап - совершенная долговременная адаптация». Первое же появление словосочетания «адаптационная реакция» дается вне терминологического раскрытия его смысла. Тем не менее, термину «адаптационная реакция (с разделением на неспецифическую и специфическую) ранее [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979] дано вполне определенное содержание. Одновременное отнесение к «срочной адаптации» достаточно сложных поведенческих актов (бегство животного от опасности) и отдельных физиологических реакций организма на сиюминутные транзиторные изменения условий его жизнедеятельности (увеличение теплопродукции на холоде, рост легочной вентиляции и минутного объема сердца в ответ на недостаток кислорода) делает этот термин («срочная адаптация») в редакции Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) достаточно расплывчатым и неопределенным. Более того, последние из указанных реакций - это именно физиологические реакции отдельных систем организма (субсистем - по П. К. Анохину, 1975), которые, правда, могут являться составляющими его целостных адаптационных реакций.

Следует несколько более подробно остановиться на анализе внутренних содержаний, которые вкладывают авторы анализируемых работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в понятия «срочная адаптация» и «долговременная адаптация».

В работе Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) совершенно безапелляционно утверждается, что «срочная адаптация» протекает «на пределе физиологических возможностей организма, при почти полной мобилизации функционального резерва и далеко не в полной мере обеспечивает необходимый адаптационный эффект». В связи с первой частью данного заявления, противоречащего в том числе и данным наших собственных исследований [Т. Н. Кузнецова, 1988; Т. Н. Кузнецова, С. Е. Павлов, 1996; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999а,б] хотелось бы обратить внимание на игнорирование в нем авторами [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] законов развития неспецифических адаптационных реакций организма [Л. Х. Гаркави с соавт., 1977, 1979, 1982] и на их неверное представление о собственно процессе адаптации [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999а,б]. Тезис о несовершенстве «срочной адаптации» [Ф. З. Меерсон, 1981] и неполном обеспечении этим этапом адаптационного эффекта [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] не выдерживает элементарной критики. Что бы «внешне» не представлял собой этот первый (в редакции Ф. З. Меерсона, 1981) этап адаптации, он преследует вполне конкретную цель, будь то спасение от хищника или наоборот добывание пищи и проч. Вполне очевидно, что в экстремальных случаях, (а именно с экстремальностью средовых изменений связывают процесс адаптации авторы анализируемых работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]), если эта цель не будет достигнута, последующего этапа («долговременной адаптации») просто-напросто может не быть в связи с гибелью индивидуума. Если же цель достигнута (спасение состоялось или пища получена), то как можно говорить о неполноте и несовершенстве данного этапа?

По Ф. З. Меерсону (1981) «срочный этап адаптационной реакции возникает непосредственно после начала действия раздражителя и, следовательно, может реализоваться лишь на основе готовых, ранее сформировавшихся физиологических механизмов» и, согласно его же мнению, уже отмеченному мною ранее, этот этап реализуется всегда на фоне предельного напряжения всех сил организма (стресса) посредством «создания» организмом доминирующей (ссылки на - А. А. Ухтомского, 1966) функциональной системы (ссылки на - П. К. Анохина, 1975) [Ф. З. Меерсон, 1981]. Здесь следует отметить, что П. К. Анохин (1958, 1968 и др.) в свое время достаточно резко критиковал взгляды А. А. Ухтомского на «доминанту» (доминирующую систему), как на «констелляцию нервных центров», что, тем не менее, видимо осталось незамеченным авторами анализируемых здесь работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988].

Таким образом, в представлении Ф. З. Меерсона (1981) и его последователей этап «срочной адаптации» - это системная (очевидно - осуществляемая экстренно формируемой функциональной системой) реакция организма, направленная на удовлетворение первично возникших потребностей организма. Но по мнению того же автора [Ф. З. Меерсон, 1981], возникающая при этом система «… обычно непрочна, она может быть стерта торможением, вызванным возникновением других поведенческих доминант, периодически реализующихся в деятельности организма, или угашена повторным неподкреплением и т. д.». Хотелось бы возразить против «стирания торможением», свидетельствующего об ошибочных взглядах на собственно механизмы процесса торможения (а если быть более точным в отношении смены рабочего цикла одной системы рабочим циклом другой: «вытормаживания» [П. К. Анохин, 1958]) и мнения, что другие поведенческие доминанты «реализуются» в организме «периодически». Последнее делает дискретной уже саму жизнь организма (в голову тут же приходит что-то из одесского: «…так разве же это жизнь!»). Более того, на основании написанного Ф. З. Меерсоном (1981) создается представление о том, что «стирание» системы торможением на любом этапе ее «работы» априори исключает начало следующего «долговременного» этапа адаптации.

По мнению Ф. З. Меерсона (1981): «Долговременный этап адаптации возникает постепенно, в результате длительного или многократного действия на организм факторов среды. … он развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в итоге постепенного количественного накопления каких-то изменений организм приобретает новое качество - из неадаптированного превращается в адаптированный». Причем о необходимости многократного повторения срочного этапа адаптации, прежде чем он перейдет в долговременную адаптацию в рассматриваемой монографии [Ф. З. Меерсон, 1981] говорится неоднократно. Очевидно, однократная реализация «срочной адаптации» по Ф. З. Меерсону (1981) не приводит к «возникновению» этапа «долговременной адаптации, что вполне укладывается в его представление об экстремальности адаптационного процесса и обуславливает, в том числе, наличие разрыва между функцией и обеспечивающей ее структурой. Причем этот «разрыв» по Ф. З. Меерсону (1981) «обеспечивается» не гетерохронизмом (как можно было бы предположить) протекающих в организме процессов, а, видимо, достаточностью или недостаточностью для запуска процесса долговременной адаптации гомеостатических сдвигов, произошедших в момент реализации этапа срочной адаптации. Другими словами, по Ф. З. Меерсону (1981) долговременный этап адаптации отнюдь не обязательный исход этапа срочной адаптации и связывается им исключительно с положительными (в смысле структурного роста) «следовыми» структурными адаптационными изменениями в органах «доминирующей системы». Более того, обозначенная Ф. З. Меерсоном (1981) необходимость многократного повторения срочной адаптации, как необходимого условия ее перехода в долговременную адаптацию делает необязательной постулируемую им же взаимозависимость функции и генетического аппарата. К слову, обязательность этой взаимозависимости очевидно следует подвергнуть сомнению, в том числе и в связи с результатами исследований Ф. З. Меерсона с соавторами (ссылки у Ф. З. Меерсона, 1981) влияния нетоксичных доз актиномицина на транскрипцию ДНК и, соответственно - по Ф. З. Меерсону (1981) - на реализацию «этапа долговременной адаптации». По мнению Ф. З. Меерсона (1981) «введение животным актиномицина - антибиотика, который прикрепляется к гуаниловым нуклеотидам ДНК и делает невозможной транскрипцию, лишает генетический аппарат клеток возможности отреагировать на увеличение функции. В результате переход срочной адаптации в долговременную становится неосуществимым: … адаптационные реакции оказываются невыполнимыми при действии нетоксичных доз актиномицина, которые не нарушают осуществления готовых, ранее сложившихся адаптационных реакций». Из сказанного следует сделать вывод, что любое по интенсивности функционирование организма в рамках уже «сложившихся адаптационных реакций» [Ф. З. Меерсон, 1981] не связано с изменением функции «генетического аппарата» и белковым синтезом, а это уже является прямым противоречием, прежде всего, самому постулату о «взаимозависимости функции и генетического аппарата» [Ф. З. Меерсон, 1981]. В целом же, если вспомнить утверждение Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) о несовершенстве этапа срочной адаптации, то следует принять, что без этапа долговременной адаптации не может быть и собственно процесса адаптации. Таким образом, по Ф. З. Меерсону (1981) и Ф. З. Меерсону, М. Г. Пшенниковой (1988) процесс адаптации абсолютно дискретен, а его центральным звеном является клетка, ткань или орган, но отнюдь не целостная система организма.

Тем не менее и Ф. З. Меерсон (1981) и его концептуальные соратники и последователи [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] вынуждены периодически обозначать «системность» своих позиций. Так, Ф. З. Меерсон (1981) пишет: «… реакция на любое новое и достаточно сильное воздействие среды - на любое нарушение гомеостаза - обеспечивается, во-первых, системой, специфически реагирующей на данный раздражитель, и, во-вторых, стресс-реализующими адренергической и гипофизарно-адреналовой системами, неспецифически реагирующими в ответ на самые различные изменения в среде обитания». Несложно увидеть, что автор [Ф. З. Меерсон, 1981] выделяет и разделяет здесь специфическую и неспецифическую системы, что, в лучшем случае, соответствует субсистемному (по П. К. Анохину, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.), а скорее - «досистемному» или «ложносистемному» [N. Wolanski, 1975] подходу в оценке реакций организма на средовые воздействия. Несколько позднее Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, (1988), говоря об узловом моменте перехода от «срочного этапа адаптации» к «долговременному», почти правы в том, что «реакция на любое новое и достаточно сильное воздействие Среды - на любое нарушение гомеостаза - обеспечивается, ... системой, специфически реагирующей на данный раздражитель...». Однако, передача ими (как ранее и Ф. З. Меерсоном, 1981) приоритета в раскрытии существа понятия «система» создателю учения о доминанте А. А. Ухтомскому (1923) и реальное неприятие собственно конкретного результата как системообразующего фактора [П. К. Анохин, 1935, 1958, 1968, 1975, 1980; К. В. Судаков, 1987] привело к искусственному выделению авторами рассматриваемой работы лишь части неспецифического звена адаптации (стресс), к вычленению из функциональной системы ее неспецифической составляющей в целом и к фактической потере специфического звена адаптации. И хотя фраза о том, что «адаптация это формирование функциональной доминирующей системы» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] - почти бесспорна, предшествующий и последующий ей текст свидетельствуют о непонимании и неприятии авторами собственно смыслового значения термина «функциональная система». Отсутствие реально системных позиций у автора одной из рассматриваемых здесь работ [Ф. З. Меерсон, 1981] подтверждается, в том числе, фактическим признанием им иерархичности функциональных систем, против чего неоднократно выступал с жесточайшей критикой сам автор теории функциональных систем [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.]. О «специфическом» (или, вернее будет сказать, в большей степени - «неспецифическом») представлении о процессе адаптации, свидетельствует и высказанное мнение о том, что «...наличие функциональной системы или ее образование само по себе еще не означает устойчивой, эффективной адаптации» [Ф. З. Меерсон, 1981] и «в дальнейшем система, ответственная за адаптацию к физической нагрузке (?! - С. Е. Павлов), осуществляет гиперфункцию и доминирует в той или иной мере в жизнедеятельности организма» [Л. Матвеев, Ф. Меерсон, 1984]. Более того, Ф. З. Меерсоном (1981) признается наличие в организме «функциональной системы, ответственной за двигательные реакции организма», чем, в том числе, лишний раз подтверждается мысль о том, что даже постоянное повторение в любой печатной работе слова «система» еще не гарантирует реально системных позиций автора данной работы.

Одностороннее понимание Ф. З. Меерсоном (1981) процесса адаптации как процесса однонаправленного, напрямую зависящего исключительно от неспецифической адаптационной реакции «стресс» и однозначно ведущего к положительным (в смысле повышения ее функции - в этом с ним солидарен и И. А. Аршавский (1980): «адаптацией является лишь та реакция, которая обогащает развивающийся организм новыми структурно-энергетическими потенциалами») изменениям в «системе, ответственной за адаптацию» приводит к некоторой переоценке роли в данном процессе синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках «доминирующей системы». Собственно, выделение белкового обмена из конгломерата взаимозависящих и взаимосодействующих видов обмена и придание ему главенствующей роли в адаптационном процессе хотя и соответствует марксовскому определению жизни «как формы существования белковой материи», но вступает в противоречие с системным подходом в понимании сущности не только процесса адаптации, но и собственно целостного существования любого живого организма. Более того, искусственное выделение и преувеличение роли белкового обмена (как в центральных, так в периферических аппаратах организма) не просто противоречит принципам системности в изучении жизнедеятельности животного и человека, но и приводит к заключениям отдельных последователей Ф. З. Меерсона и М. Г. Пшенниковой (1988) о том, что «специфический белок … определяет специфическую функцию … тканей» [В. А. Качесов, Ю. Б. Михайлова, 1999], которые, к слову о «функции» и «системности», не забыли упомянуть в той же статье и П. К. Анохина (1976). Не может быть всерьез воспринята и попытка тех же авторов [В. А. Качесов, Ю. Б. Михайлова, 1999] расширить с занимаемых ими «белковых» позиций терминологическую базу в физиологии и медицине. Реально функция в ее широком понимании всегда является производным взаимосодействия компонентов конкретной функциональной системы и ни один из этих компонентов (тем более - «белок») вне системы функционировать не в состоянии, как не в состоянии ни один из компонентов (насколько бы его роль не считалась решающей) определять функцию системы в целом. И кстати возвращаясь к «односторонности» представления об адаптации авторов анализируемых здесь работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]: насколько бы непривычно это не звучало, но адаптация не обязательно должна приводить к «увеличению функции». Конечный эффект адаптации зависит от значительного числа условий, влияющих на формирование конкретной функциональной системы и приводит к получению конкретного запрограммированного с учетом взаимосодействия всех компонентов системы результата [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1980 и др.].

Приведенные в анализируемых работах в качестве аргумента в защиту выдвигаемых положений результаты многолетних исследований авторов [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в зависимости от выбора той или иной позиции по отношению к рассматриваемому предмету, в большинстве своем могут подтверждать или не подтверждать в основном частные закономерности течения процессов приспособления организма (в упомянутых работах - гораздо чаще - его клеток, тканей, органов) к абсолютно выделяемым указанными авторами средовым факторам. В связи с этим необходимо упомянуть и о достаточно широко распространенном среди современных исследователей мнении о том, что о системных механизмах адаптации можно судить только на основе всестороннего учета совокупности реакций целостного организма. Согласно данному мнению, «не может быть какой-либо одной константы, отражающей адаптивные изменения в организме» [А. Солодков, 1998]. Для этой цели пригоден лишь комплекс показателей, характеризующих деятельность различных функциональных систем [Л. В. Киселев, 1986]. Данная точка зрения должна приниматься во внимание при попытках построения выводов об уровне адаптированности организма, например, на основании динамики отдельных биохимических показателей [Н. И. Волков, 1986] или функциональных показателей сердечно-сосудистой системы [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988], и она же подтверждает некорректность выводов [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] о характере неспецифического состояния организма по единственному показателю (процентное содержание эозинофилов) «системы» белой крови. Причем попытки диагностировать состояние «стресс» исключительно по процентному содержанию эозинофилов в крови сегодня не редкость и лежат в русле работ С. М. Бакмана, Л. Р. Перельмана (1969). Но в этом случае требует объяснений эозинофилия, имеющая место у тренирующихся спортсменов [Я. М. Коц, 1982] и у подвергшихся физической нагрузке животных [В. Кожухова, 1998].

В работах, посвященных теории функциональных систем, П. К. Анохин (1958, 1968, 1975, 1980), как и позднее Ф. З. Меерсон (1981), говорит о «следовых» явлениях, но соотносит это с «инерционной», остаточной активностью в нейронах коры головного мозга, являющихся неотъемлемой частью любой доминирующей функциональной системы. Причем с точки зрения теории функциональных систем данные «следовые» явления в коре головного мозга могут быть обусловлены как инерционностью обменных процессов в самих нейронах головного мозга, так и сдвигом гомеостатических констант организма в целом (вернее - констант центральных и периферических компонентов ранее доминировавшей функциональной системы). Данные «следовые» явления в нейронах коры головного мозга сохраняются как минимум до момента нормализации всех этих гомеостатических констант и определяют течение функциональных и структурных изменений как в «центральном», так и в «периферическом» отделах ранее доминировавшей функциональной системы. Пояснения к механизму формирования «структурного следа», данные в работах Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988), с моей точки зрения не могут считаться удовлетворительными. И хотя нельзя не согласиться с авторами [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в том, что конкретная архитектура «системного структурного следа» (в авторском понимании этого словосочетания) различна для разных факторов, но, например, обозначение одного из факторов лишенным какой-либо конкретики термином «физическая нагрузка», свидетельствует о реальном отсутствии у авторов системного подхода и четких представлений о механизмах формирования данного «следа». Впрочем, аналогичные тенденции наблюдаются в работах большинства исследователей, занимающихся изучением проблем адаптации [А. Л. Горохов, 1969, 1972; S. H. Salzman et al., 1970; L. Hartley et al., 1972; Т. Д. Большакова, Г. К. Дибобес, 1973; Э. Ш. Матлина, Г. Н. Кассиль, 1976; Г. Н. Кассиль, 1980; Н. А. Загорская, 1999; В. В. Загранцев, В. В. Большагин, 1999; и др.].

По меньшей мере спорным является утверждение авторов анализируемой работы о большей структурной «цене» восстановления «структурного следа» после длительных перерывов, например, в тренировке к «физическим нагрузкам», чему противоречит, прежде всего практика спорта [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998], а также основные положения теории функциональных систем [П. К. Анохин, 1968, 1975, 1980]. Не вполне правомочно и отчасти противоречит результатам практической деятельности и мнение отдельных авторов об «исчезновении структурного следа» после прекращения действия фактора, вызвавшего адаптационные изменения в организме [Л. Матвеев, Ф. Меерсон, 1984], в чем один из указанных авторов противоречит несколько более ранним собственным утверждениям [Ф. З. Меерсон, 1981]. Как раз структурные изменения в «центральных» и «периферических» компонентах сформировавшейся функциональной системы в той или иной степени могут сохраняться настолько долго, насколько долго они будут поддерживаться обстановочной афферентацией и соответствующим «надпороговым» уровнем эфферентного синтеза [П. К. Анохин, 1980]. Соответственно, мнение Ф. З. Меерсона (1984) о молекулярных механизмах «регресса тренированности» не столь однозначно истинно, как это представляется автором, как небесспорно и использование выдвинутых им положений теории адаптации в обосновании принципа «непрерывности и волнообразности спортивной тренировки» [Л. Матвеев, Ф. Меерсон, 1984; Л. П. Матвеев, 1999, 2000а,б]. Следует, кстати, сказать, что совместный печатный труд Л. Матвеева и Ф. Меерсона (1984) ссылки на который, в том числе, приводятся в данной главе - показательный пример того, насколько гармонично могут взаимодействовать две искусственных теории.

Вывод авторов об исключительном «обеспечении организма» в случае действия новых, незнакомых факторов Среды генерализованной ориентировочной реакцией стресс [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] также является следствием непонимания сущности понятия «функциональная система», механизмов ее формирования, игнорирования законов развития неспецифических адаптационных реакций и неприятия физиологического смысла термина «стресс» [H. Selye, 1936; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982, 1992]. Собственно и внутренний смысл понятия «стресс» в трактовке одного из наиболее именитых современных специалистов по теории адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981] претерпел со времен H. Selye (1936, 1952, 1960) достаточные изменения: «Главное содержание общего адаптационного синдрома, как известно, составляет значительное возбуждение высших вегетативных центров и, как следствие, адренергической и гипофизарно-адреналовой систем. В результате реализуется эффект высоких концентраций катехоламинов и глюкокортикоидов». Однако, «…нельзя считать любую адаптивную реакцию организма стрессовой» [П. Д. Горизонтов, 1980].

Отведя главенствующую роль в формировании процесса адаптации к воздействиям факторов Среды лишь одной (и единственно допускаемой авторами) из неспецифических реакций - «стресс-реакция возникает на первом этапе адаптации к любому фактору среды» - и необоснованно проигнорировав основные положения «общей теории адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979], Ф. З. Меерсон (1981) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988) тем самым практически лишили себя возможности построения реально работающей теории адаптации. Более того, термины «стресс», «стрессор», «стресс-реакция» в большинстве случаев применяются авторами рассматриваемых здесь работ бездоказательно, что противоречит классическому пониманию стресса как физиологической характеристики [H. Selye, 1936; Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982 и др.], а стрессора - как фактора, действие которого на организм всегда приводит к формированию ответной стресс-реакции, характеризующейся, в том числе, достаточно подробно описанным еще H. Selye (1936) комплексом («триада») неспецифических изменений в определенных органах и тканях организма. В частности, в ранних исследованиях, проводимых на спортсменах (с использованием лабораторных и клинических методов) нами [Павлов С. Е., 1999] были получены результаты, свидетельствующие, что полное голодание (неоднократно упоминающееся в рассматриваемых здесь работах как стрессор) добровольцев-испытуемых в течение 3-10 дней ни на каком этапе указанных сроков не приводит к стрессовым состояниям, а, следовательно, сам по себе голод, прежде всего - как объективный фактор, не является абсолютным стрессором. Очевидно, аналогичные выводы могли бы быть сделаны и по результатам экспериментов, в которых оценивалось бы неспецифическое влияние большинства других факторов, априори использованных Ф. З. Меерсоном (1981), Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) и их многочисленными последователями [И. Д. Суркина с соавт., 1983; В. Н. Платонов, 1988; Р. С. Суздальницкий В. А. Левандо и др., 1993; Солодков А. С., Судзиловский Ф. В. 1996; В. А. Геселевич, 1997; Е. Б. Мякинченко, 1997; Е. А. Ширковец, Б. Н. Шустин, 1999; и др.] в большинстве экспериментальных работ в качестве «стрессоров». Так, например, оценка неспецифических ответных реакций организма (и, соответственно, - состояний) пловцов различной квалификации на традиционно высокие по объему и интенсивности тренировочные, а также - соревновательные нагрузки, выявила предельно низкий процент стрессовых состояний у этой категории спортсменов, что свидетельствует о незначительной роли стресса как пускового или ведущего звена адаптации пловцов к спортивным нагрузкам [С. Е. Павлов, 1998; С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998, 1999]. Об этом же свидетельствуют результаты исследований В. Коновалова (1998), изучавшего неспецифические реакции и состояния бегунов на средние и длинные дистанции и данные, приводимые коллективом авторов [О. А. Козырев, Р. С. Богачев, Л. И. Дубенская, С. А. Исаева, Г. В. Хамцова, С. А. Крючков, И. С. Самородская, 2000], изучавших адаптационные реакции на тренировочные нагрузки спортсменов-лыжников. Б. М. Федоровым (1979) достаточно четко обозначена разница в реагировании животных на разнообразные факторы, реально вызывающие стресс и на гипокинетический фактор, априори принимаемый многими исследователями за стрессор (в частности Т. Н. Крупина (1979) предлагает рассматривать реакцию организма на гипокинезию в первые двое суток как стрессовую; о гипокинетическом стрессе пишут Р. А. Тигранян, О. П. Вакулина (1984) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988); и т. д.). Результаты исследований Р. П. Стекловой (1968) показывают, что в условиях гиподинамии животных имеет место отчетливое снижение тонуса и функции коры больших полушарий и подкорковых образований, что не характерно по крайней мере для I-й стадии стресса. Кстати, еще в 60-е годы было замечено, что «не все раздражители вызывают однотипную стандартную гормональную реакцию» и «стремление все неспецифические изменения, возникающие в ... организме, трактовать как проявление стресс-реакции делает это понятие расплывчатым и крайне неопределенным» [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968]. Неверная оценка характера неспецифических реакций подопытных животных в ответ на проводимые в процессе эксперимента воздействия значительно снижает ценность исключительно объемного и интересного экспериментального материала, приведенного в анализируемых работах [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] и исключает возможность их безошибочной трактовки. В качестве примера можно привести абсурдный вывод авторов о том, что «стресс-реакция на стрессорное воздействие у адаптированных животных либо вообще не наступает, либо реализуется в незначительной степени» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Было бы логично предположить, что отсутствие у субъекта стресс-реакции (в ее классическом понимании) на какое-либо воздействие свидетельствует о том, что примененное в эксперименте воздействие (его неспецифические свойства) не является для данного субъекта стрессором и вызывает у него какие-то другие неспецифические реакции.

Как правило, в экспериментальных условиях при оценке неспецифических реакций организма большинством исследователей не учитывается еще и проблема так называемых «контрольных периодов» (испытуемые в эти периоды подвергаются воздействию целого ряда стимулов) [Л. Леви, 1970]. Более того, эта проблема наиболее значима в тех случаях, когда исследователи пытаются доказать наличие стрессовой реакции по показателям «срочного» реагирования организма (изменение уровня гормонов, кардиоваскулярные реакции организма и проч.) на некое воздействие. Было доказано, что введение в вены игл или катетеров непосредственно перед проведением контрольных процедур может привести к увеличению содержания свободных жирных кислот в организме в течение первых 30 мин после установки. Повторяющиеся уколы в вену, как было показано, активируют надпочечную железу. Те же кардиоваскулярные реакции имеют место и при совершенно тривиальных медицинских процедурах, таких, как измерение кровяного давления аппаратом Рива-Роччи, взятие крови из пальца [ссылки у Л. Леви, 1970]. В связи с этим в ряде случаев определить на какое из воздействий и как отреагировал организм может быть затруднительно.

Если все-таки предположить, что именно стресс является движущей силой адаптационных процессов, то согласно концепции Ф. З. Меерсона (1981) абсолютная адаптация к воздействию стрессора должна происходить едва ли не моментально. В противном случае, при многократном ответе на действие стрессора, организм, реализуя эффект своего взаимодействия с данным фактором в виде реакции и состояния «стресс», неминуемо «пришел» бы к патологии («…при стрессе нарушаются практически все виды обмена…» - С. Х. Хайдарлиу, 1980; «перенесенный стресс существенно нарушает адаптивные функции коронарного кровообращения» и «после прекращения стрессорного воздействия ... наблюдаются нарушения метаболизма, функции и структуры сердца, которые не только представляют собой реакцию на стресс, но приводят к стойким очаговым повреждениям, сохраняющимся после того, как сам стресс миновал» - Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988) задолго до достижения состояния адаптированности к данному фактору. Если же повторное действие (повторные действия) стрессорного фактора для данного организма стрессором уже не является (т. е. не вызывает реакции и состояния «стресс»), тогда с чего бы организму продолжать процесс адаптации и каков тогда неспецифический механизм процесса адаптации? Кстати сами авторы пишут, что активация компонентов «в клетках органов функциональной системы ... способствует мобилизации функции этих органов» при «нечрезмерной интенсивности этого процесса» (и это - имея в виду стресс-реакцию! - С. Е. Павлов) и «чрезмерно интенсивная стресс-реакция (!? - С. Е. Павлов) является причиной возникновения повреждений» (кстати, именно этим оказывается определяется «несовершенство приспособления организма на стадии срочной адаптации» - ?! - С. Е. Павлов) [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Неоднократно в указанной и других работах встречается словосочетание «умеренный стресс». С таким же успехом можно сочетать слова «твердый» и «пар».

Следует отметить, что постулируемая Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988), и уже упоминавшаяся здесь ранее «взаимосвязь функции и генетического аппарата», не столь уж однозначна, если ее рассматривать с теоретических позиций на которых находятся указанные авторы и их многочисленные последователи. Признание «стресс-реакции» единственно возможной неспецифической реакцией организма диктует необходимость признания некоего интервала (до достижения организмом стрессового состояния), в котором функция может изменяться без активации белкового синтеза. Либо следует согласиться с мнением, соответственно которому любое минимальное средовое изменение неизбежно ввергает организм в состояние стресса. И тогда следует признать и правоту «позднего» Г. Селье (1992), утверждающего, что организм ежесекундно (и даже в состоянии сна!) испытывает состояние стресса.

Интересно, что авторы анализируемых работ [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] в свою очередь попытались наделить неспецифическую реакцию организма на чрезмерные по силе воздействия (стресс) некоторыми свойствами специфичности и допускают метаморфозы данного состояния из «звена адаптации» в «звено патогенеза», что хотя и созвучно представлениям Г. Селье (1960) и И. А. Аршавского (1976), но с моей точки зрения является бесплодной попыткой латания дыр в предложенной ими теории адаптации. Предположение о наличии адаптационных реакций двух типов («вариантов») - по Ф. З. Меерсону, М. Г. Пшенниковой (1988) - ошибочное следствие предыдущего допущения, противоречащее в том числе ими самими поддерживаемому постулату о единственности реакции стресс.

Выдвинув гипотезу о наличии в организме «стресс-лимитирующих систем» - что также лежит в русле представлений о механизмах адаптации Г. Селье (1952, 1960) и, вполне очевидно, - основывается на гипотезе о сущности процесса внутреннего торможения как процесса самостоятельного, отдельно существующего в противовес процессам возбуждения - Ф. З. Меерсон (1981), вместе с тем, не счел нужным обозначить их системообразующие факторы и хотя бы предположительно обрисовать операциональную архитектонику этих систем, что само по себе уже не дает возможности говорить о каких-либо «системах». Здесь, правда, автор гипотезы [Ф. З. Меерсон, 1981] мог бы ограничиться утверждением, что все реакции организма системны, а следовательно любой из его изучаемых объектов так или иначе входит в ту или иную систему тем более, что им вроде бы обозначен и результат работы вышеупомянутых «систем» («лимитирование стресса»). Но само появление словосочетания «стресс-лимитирующие» - видимо является неизбежным продуктом исходно ошибочного предположения о возможности единственной неспецифической реакции организма на любые по силе воздействия на него Среды и ощущения авторами [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] потребности введения в их представление о процессе адаптации неких механизмов, ограничивающих эту единственно возможную по их мнению неспецифическую реакцию организма. Указанные авторы не единичны в своем стремлении ограничить стресс «изнутри». В частности, У. Седерберг (1970) пишет о том, что «имеются … факты, показывающие существование тормозных систем, вызывающих уменьшение секреции АКТГ, причем последние находятся в основном в гиппокампе и среднем мозге». В связи с этим хотелось бы предложить Ф. З. Меерсону и его последователям ответить на вопрос: а каков собственно физиологический смысл стресса и нужно ли организму его лимитировать? При этом «привлечение» автором гипотезы [Ф. З. Меерсон, 1981] в качестве одного из ключевых факторов «стресс-лимитирующих систем» гаммааминомасляной кислоты (ГАМК) не случайно и связано со специфическим действием данного субстрата: во многих исследованиях выявлено, что моторные нервы и нервные волокна, оказывающие только тормозящее действие на мышцы ракообразных, содержат весьма большое количество ГАМК. П. К. Анохин (1975) писал: «Известно, … что путем непосредственной аппликации на кору мозга гаммааминомасляной кислоты можно полностью заблокировать образование в этом пункте отрицательного компонента вызванного потенциала (Purpura, 1959). Эти результаты привели к общепринятому в настоящее время мнению, что гаммааминомасляная кислота (ГАМК) является специфическим блокатором деполяризующихся синапсов, ибо отрицательный потенциал вызванного коркового ответа имеет именно такое происхождение». Очевидно именно указанные обстоятельства позволили думать, что, может быть, ГАМК и является тем ингибитором, который создает гиперполяризационные состояния на субсинаптических мембранах и является узловым фактором процесса торможения. Вместе с тем, согласно данным J. M. Devis (1995), накопление при физической нагрузке ГАМК или серотонина вторично вызывает нарушение в работе вегетативных систем обеспечения мышечной деятельности, что может говорить о возможности скорее негативного влияния этих агентов на организм при стрессе, нежели их участия в «работе» «стресс-лимитирующих систем». Косвенно опровергают гипотезу о наличии и функционировании в организме «стресс-лимитирующих систем» результаты длительных наблюдений Г. А. Макаровой (1992) за тренирующимися спортсменами. Анализ отдельных лонгитудинальных наблюдений И. Д. Суркиной с соавт. (1994) за спортсменами-гребцами (изучались изменения уровня кортизола в крови и ряда иммунологических показателей) позволяет исключить участие (и собственно наличие) «стресс-лимитирующих систем» в процессе адаптации указанных спортсменов к тренировочным нагрузкам. Кстати, изучавший «напряженные» состояния у спортсменов Б. Вейкфилд (1998), ссылающийся на исследования Е. A. Newsholm (1991), вместе с последним с неменьшим основанием мог бы добавить к «выявленным» Ф. З. Меерсоном (1981) «ГАМК-эргической тормозной системе головного мозга, простагландинам и антиоксидантной» «стресс-лимитирующим системам» еще и «глютамин-эргическую». Со своей стороны, в свете результатов, полученных еще H. Selye (1952) и свидетельствующих об антагонистической (по отношению к адренокортикотропному гормону) роли соматотропного гормона, я мог бы «предложить» как вариант еще и «соматотропин-эргическую» «стресс-лимитирующую систему». Однако скорее всего сама концепция о существовании неких лимитирующих стресс систем безосновательна.

В целом же концепция о существовании в организме «стресс-лимитирующих систем» может быть расценена лишь как не слишком обоснованная попытка Ф. З. Меерсоном (1981) развить идею Г. Селье (1952, 1960) о существовании «медиатора защиты», предпринятая первым на фоне фактического отрицания им работ его менее именитых коллег [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1980, 1982, и др.]. Хотя, вне всякого сомнения, указанные выше, как впрочем и другие биологически активные вещества организма [П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968; П. Д. Горизонтов, 1976, 1980; Р. Н. Глебов, Г. Н. Крыжановский, 1978; и др.], не могут не оказывать своего влияния на течение адаптационных процессов.

Говоря о повышении резистентности тренированного организма к повреждающим воздействиям и неблагоприятным факторам среды, авторы анализируемой работы [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] обнаруживают свое далеко не полное владение материалом. В частности, одна из проблем спортивной медицины как раз и связана с повышением заболеваемости спортсменов (как тренирующихся на выносливость, так и представителей скоростно-силовых видов спорта), находящихся на пике спортивной формы [В. Н. Гладков, 1998; В. А. Левандо, Р. С. Суздальницкий, 1999; и др.], фактически являющейся синонимом термина «тренированность», который кстати достаточно некорректно используется авторами рассматриваемых работ. Данные, приводимые В. А. Геселевичем (1997), свидетельствуют о снижении резистентности организма спортсмена именно в соревновательный период, когда «…показатели стресс-нагрузки снижаются, а спортивные результаты достигают максимальных значений…». И тот же автор [В. А. Геселевич, 1997] со ссылкой на выводы по результатам иммунологических исследований в спорте [И. Д. Суркина, Е. П. Готовцева, П. Н. Учакин, О. Л. Ватагина, и др., 1983; Р. С. Суздальницкий, В. А. Левандо, Б. Б. Першин, С. Н. Кузьмин, 1993; Р. Д. Сейфулла, И. А. Анкудинова, 1996; и др.] пишет, что любая стимуляция работоспособности (в представлении автора, как следует из текста - дополнительное стрессовое воздействие) подавляет иммунологическую реактивность. В этой связи нельзя не согласиться с утверждением Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) о том, что «в определенных условиях адаптация к физическим нагрузкам может снижать резистентность к другим факторам окружающей Среды». Но одностороннее, связанное в большей степени с изучением адаптивных изменений сердечно-сосудистой системы, а, следовательно, неверное представление авторов о целостном процессе адаптации и механизмах резистентности приводит их к абсурдному выводу о том, что «при некоторых видах физической нагрузки, например при направленной тренировке к силовым нагрузкам, культуризме и т. д., адаптация в большинстве случаев не приводит к повышению резистентности организма к повреждающим воздействиям» [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Это типичный пример того, к чему приводит автоматическое перенесение выводов, полученных при изучении отдельных органов или анатомо-физиологических систем, на целостный организм.

Описанная Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) стадийность адаптационного процесса достаточно искусственна (что в принципе допустимо) и лишь в незначительной степени может отражать частный пример процесса адаптации к достаточно неконкретному условию (физическая нагрузка). Собственно именно отсутствие конкретных условий, при которых происходят изменения в «ответственной за адаптацию» функциональной системе, лишает подробное описание многочисленных физиологических эффектов какого-либо смысла.

Анализируемые работы [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] содержат достаточно много противоречащих друг другу и взаимоисключающих утверждений, что, по нашему мнению, свидетельствует об отсутствии у самих авторов предельно четкого представления об изучаемом ими предмете. В частности, на основании результатов проведенных исследований [Ф. З. Меерсон, В. М. Боев, Р. И. Кругликов и др., 1983] делается заключение о том, что «адаптация к умеренным нагрузкам посредством бега не изменяет высшей нервной деятельности». Оказывается, вопреки ранее говорившемуся о необходимости предельного напряжения всех сил организма [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988], все-таки возможна адаптация к «умеренным нагрузкам». Что же касается отсутствия «изменений высшей нервной деятельности» при адаптации к ним, то уместно спросить: а как же тогда вообще происходит процесс адаптации, как быть с принципом системности и куда делось единство центра и периферии? Следует думать, что к подобному выводу могло привести несовершенство методов исследований [W. Sieghart et al., 1978; С. Х. Хайдарлиу, 1980] применяемых авторами [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] и отсутствие у них реально системных позиций. К сожалению, приведенный пример - далеко не единственное противоречие самим себе и физиологическим канонам авторов данной работы [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988].

Достаточно часто приводимые в изученных работах [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; и др.] выводы по результатам собственных исследований вступают в противоречие с данными исследований, проведенных другими учеными (к чести авторов, эти противоречия в отдельных случаях отмечены ими же), что в той или иной степени может служить косвенным доказательством несостоятельности используемых авторами теоретических положений. В частности, данные, полученные в результате экспериментов по изучению адаптации животных к физическим нагрузкам [Ф. З. Меерсон с соавт., 1976; В. И. Капелько, 1978 Ссылки в кн.: Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. - М.: Медицина, 1988. - 256 с., ил.], находятся в противоречии с результатами отдельных исследований, свидетельствующих о том, что у высокотренированных людей могут наблюдаться нарушения электрической стабильности сердца и внезапная смерть [А. Г. Дембо и др., 1977; J. Pantano, R. Oriel, 1982]. В то время как Ф. З. Меерсон, В. И. Капелько, К. Пфайфер (1976) и В. И. Капелько (1978) свидетельствуют, что «адаптация к физическим нагрузкам не только увеличивает насосную функцию сердца, амплитуду, скорость сокращения и расслабления препаратов изолированного сердца, работающих в изотоническом режиме, но также повышает порог фибрилляции сердца (в 1,5 раза), т. е. увеличивает степень его электрической стабильности и, следовательно, уменьшает вероятность возникновения как фибрилляции, так и недостаточности сердца при инфаркте». Правда современные авторы [И. П. Никитин, С. Е. Вишневский, Ю. В. Миронов, 1999] в качестве основных причин внезапной смерти у спортсменов называют (со ссылкой на данные из сети Internet) вовремя не диагностированные или скрытые патологии сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, к сожалению, даже отмеченные самими авторами [Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] противоречия между имеющимися экспериментальными данными и проповедуемыми Ф. З. Меерсоном (1981) теоретическими положениями не привели к переоценке им и его соратниками истинности данных положений.

Теория адаптации в трактовке Ф. З. Меерсона (1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) преподносится фактически без учета роли специфического звена адаптации и, соответственно, взаимоотношений специфического и неспецифического звеньев, а при неполноценности представленного им неспецифического звена (исключительно в виде реакции стресс) и вовсе теряет какую-либо привлекательность и практическую значимость. В попытках поставить во главу угла процесса адаптации количественные характеристики («мощность») деятельности функциональной системы, Ф. З. Меерсон, (1981), Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988) не только противоречит основным положениям теории функциональных систем [П. К. Анохин, 1975, 1980], но и приводит к ошибочным выводам о механизмах адаптации организма к внешним воздействиям и ложному представлению о результате адаптации (фактически, конкретно не указывая действующего фактора), как о достижении некоего высшего уровня («потолка» - С. Е. Павлов) функционирования отдельных составляющих «системы» (причем «системы» - в понимании Ф. З. Меерсона, 1981; Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой, 1988). Именно следствием такого представления указанных авторов о конечном результате процесса адаптации стало появление афизиологичных по смыслу терминов «переадаптация», «деадаптация» и «реадаптация» [Ф. З. Меерсон, 1981; Л. Матвеев, Ф. Меерсон, 1984; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.]. Более того, некритическое восприятие изложенного Ф. З. Меерсоном (1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988) и безропотное согласие с количественными принципами оценки результатов неких адаптационных процессов сегодня привело к тому, что эти результаты сегодня сплошь и рядом [В. В. Загранцев, В. В. Большаков, 1999; Г. А. Савин, Е. В. Ушакова, О. Н. Перфильева, 2000; и др.] оцениваются по неким «интегральным показателям», фактически и не имеющим уже никакого отношения к собственно процессу адаптации.

При всех претензиях к проповедуемым авторами анализируемых публикаций положениям теории адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988], нельзя не отметить проделанной ими огромной работы по изучению особенностей адаптационных изменений в клетках и тканях организма человека и животных в ответ на действие разнообразных средовых факторов и приведенных ими крайне интересных данных о роли перекисного окисления липидов в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988]. Следует напомнить читателю, что Ф. З. Меерсон совместно с В. Н. Смирновым и Л. В. Розенштраухом за исследования молекулярных и клеточных механизмов функционирования сердечной мышцы в норме и патологии в 1978 году был удостоен Государственной премии. Тем не менее, предложенная им [Ф. З. Меерсон, 1973, 1978, 1981] теория адаптации с моей точки зрения несостоятельна (несостоятельность указанной теории обусловлена не появлением позднее каких-либо новых данных об особенностях течения процесса адаптации - эта теория была несостоятельна изначально) и не может быть использована в теоретической и практической деятельности физиологов, врачей, педагогов.

Основные положения теории адаптации в трактовке Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988) при отсутствии альтернатив (если не считать упорно игнорируемой именитым большинством «общей теории адаптационных реакций» Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакиной, М. А. Уколовой, 1977, 1979 и др.) не могли не найти отражения в работах его многочисленных последователей и соратников по образу мысли, прежде всего, - в нашей стране. Одним из наиболее известных представителей этой группы следует, пожалуй, считать автора особо популярной в среде педагогов, занимающихся проблемами физической культуры и спорта, монографии «Адаптация в спорте» [В. Н. Платонов, 1988]. Именно этой популярностью и был продиктован наш интерес к данной работе, хотя ее автор, в целом оставшись на тех же позициях, что и авторы работ несколько ранее подвергнутых нами анализу, ограничился лишь механическим приспособлением выдвинутых Ф. З. Меерсоном (1981) теоретических положений к условиям спорта, даже не сделав логичной попытки расширить или хотя бы четче "прорисовать" терминологическую базу существующей теории и обоснованно оформить ее положения применительно к законам построения спортивной тренировки. Кстати, именно фактическое отсутствие в рассматриваемой работе [В. Н. Платонов, 1988], как и в работах Ф. З. Меерсона (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсона, М. Г. Пшенниковой (1988), четкой терминологии обращает на себя внимание прежде всего.

Действительно, термин «адаптация» является широким, общенаучным понятием [В. Н. Платонов, 1988]. Он по сути является лингвистическим пришельцем (от английского «adaptation» - приспособление - Г. Селье, 1960), что и делает его широко употребляемым при изучении широкого спектра приспособительных реакций и изменений самых различных объектов и даже их частей. Тем не менее смысл этого термина в отраслях науки, объектом изучения которых является человек в его сложных взаимоотношениях со Средой, должен быть достаточно определенен и не допускать множественных разночтений.

Разделение В. Н. Платоновым (1988), как впрочем и Ф. З. Меерсоном (1973, 1978, 1981) и Ф. З. Меерсоном, М. Г. Пшенниковой (1988), адаптации на генотипическую и фенотипическую на наш взгляд не логично. Очевидно, генетическая адаптация должна приводить к изменениям на генетическом уровне, а такой процесс, лежащий, согласно материалистическим представлениям, в основе эволюции, к индивидуальному физиологическому процессу «адаптация» прямого отношения не имеет. В свою очередь изучение причин и механизмов видового эволюционирования не является ни задачей упомянутых монографий, ни лежит, насколько нам известно, в сфере научных интересов указанных авторов. Вместе с тем, вне всякого сомнения, генотип изучаемого биологического объекта является одним из определяющих факторов в характере происходящих в конкретном организме приспособительных изменений и должен учитываться при исследовании и прогнозировании индивидуальной адаптации к средовым воздействиям.

В. Н. Платонов (1988) включает в смысловое содержание термина «адаптация» и происходящий процесс и получаемый результат, в чем он опять-таки солидарен с Ф. З. Меерсоном (1973, 1978, 1981, 1984). Такая двойственность и двусмыслие данного термина лишает его четкости и осложняет его смысловое восприятие. Более того, в дальнейшей редакции В. Н. Платонова (1988) термин «адаптация» может обозначать: процесс приспособления организма к неким условиям Среды, состояние равновесия организма со Средой и результат приспособительного процесса организма. Подобное увеличение степеней «свобод» смыслового восприятия данного термина снижает его «стоимость», как физиологического понятия [С. Е. Павлов, Т. Н. Кузнецова, 1998; С. Е. Павлов, 1999].