2.3 Структура функциональных систем

Одним из важнейших вопросов характеристики системы является выяснение состава и роли ее отдельных компонентов. Это необходимо прежде всего в связи с предложенной П. К. Анохиным (1935, 1958, 1968, 1978, 1980 и др.) концепцией «системы» и введенной им строгой трактовкой термина «функциональная система», в противоположность часто употребляемому (в связи с упорядочением явлений другого класса) термину «система». Здесь имеется в виду, что смысловое содержание термина «система» до сих пор чаще всего включает принадлежность какого-либо феномена к тому или иному образованию исключительно по анатомическому или анатомо-физиологическому признаку (сердечно-сосудистая система, система кровообращения, нервная система, система пищеварения и проч.). «Говоря о системе в этом последнем смысле, мы выделяем из целого организма какую-то часть, объединенную типом анатомического строения или типом функционирования, и по сути дела исключаем возможность понимания этих выделенных структур в истинном системном плане. Совершенно очевидно, что система кровообращения никогда не выступает как нечто отдельное, ибо это было бы нонсенсом в физиологии» [П. К. Анохин, 1978]. «Кровообращение» как функция в целостном организме (в определенной степени само уже являющееся результатом, что, видимо и служит предпосылкой к ошибочности его выделения на практике в изолированную «систему» и дальнейшего изолированного же исследования) всегда ведет к получению какого-либо приспособительного результата. Вместе с тем в решение задачи получения любого из этих результатов непременно включаются нервная и эндокринная и др. анатомо-физиологические системы, т. е множества компонентов, объединенных по принципу взаимосодействия с непременным получением результата деятельности этой разветвленной гетерогенной системы. Следует подчеркнуть, что «функциональные системы организма складываются из динамически мобилизуемых структур в масштабе целого организма и на их деятельности и окончательном результате не отражается исключительное влияние какой-нибудь участвующей структуры анатомического типа», более того, «компоненты той или иной анатомической принадлежности мобилизуются и вовлекаются в функциональную систему только в меру их содействия получению запрограммированного результата» [П. К. Анохин, 1978].

Ведение понятия структуры в систему приводит к ее пониманию как чего-то жестко структурно детерминированного. Вместе с тем, именно динамическая изменчивость входящих в функциональную систему структурных компонентов является одним из ее самых характерных свойств. Кроме того, в соответствии с требованиями, которые функция предъявляет структуре, живой организм обладает крайне важным свойством внезапной мобилизуемости его структурных элементов. «…Существование результата системы как определяющего фактора для формирования функциональной системы и ее фазовых реорганизаций и наличие специфического строения структурных аппаратов, дающего возможность немедленной мобилизации объединения их в функциональную систему, говорят о том, что истинные системы организма всегда функциональны по своему типу», а это значит, что «функциональный принцип выборочной мобилизации структур является доминирующим» [П. К. Анохин, 1978].

Еще одним, не менее важным обстоятельством является то, что функциональные системы, обеспечивающие какой-то результат на данном уровне иерархии, можно «изолировать» только с дидактической целью. В конечном итоге единственно полноценной функциональной системой является собственно живой организм, существующий в непрерывном пространственно-временном континууме получаемых приспособительных результатов. Выделение любых функциональных систем в организме в достаточной степени искусственно и может быть оправдано лишь с позиций облегчения их исследования. Вместе с тем, эти «функциональные системы» сами по себе являются взаимосодействующими компонентами существующего в Среде целостного организма. Поэтому, по мнению П. К. Анохина (1978), говоря о составе функциональной системы, необходимо иметь в виду тот факт, что «...каждая функциональная система, взятая для исследования, неизбежно находится где-то между тончайшими молекулярными системами и наиболее высоким уровнем системной организации в виде, например, целого поведенческого акта».

2.4 Операциональная архитектоника функциональной системы

Независимо от уровня своей организации и от количества составляющих их компонентов функциональные системы имеют принципиально одну и ту же функциональную архитектуру, в которой результат является доминирующим фактором, стабилизирующим организацию систем [П. К. Анохин, 1978].

В подавляющем большинстве исследований, так или иначе затрагивающих теорию систем, отсутствуют даже «попытки проникнуть во внутреннюю архитектонику системы и дать сравнительную оценку специфических свойств ее внутренних механизмов» [П. К. Анохин, 1978]. Свойственный данным исследованиям подход к изучению «глобальных свойств» системы как своеобразного «черного ящика», чреват ошибочным представлением о гомогенности системы, в которой все ее компоненты равноценны и все механизмы равнозначны. Вместе с тем, функциональная система всегда гетерогенна и всегда состоит из определенного числа узловых механизмов, каждый из которых, занимая собственное место, является специфическим для процесса формирования функциональной системы. Но при этом суть системного подхода прежде всего в том, что составляющие системы оцениваются не как самостоятельные образования, а как ее взаимосодействующие компоненты, степени свободы функционирования которых подчинены функционированию системы в целом, направленному на получение конечного результата [П. К. Анохин, 1978].

Существенным и, пожалуй, решающим отличием теории функциональных систем П. К. Анохина (1935, 1958, 1968, 1975, 1978, 1980 и др.) от всех предлагаемых к обсуждению системных моделей является наличие в ней четкой внутренней операциональной архитектоники, выражающей собой развитие идеи взаимосодействия компонентов системы. Внутренняя архитектоника функциональной системы позволяет раскрыть механизмы с помощью которых «компоненты системы освобождаются от избыточных степеней свободы, чтобы установить взаимосвязь с другими компонентами на основе императивного влияния результата на всю систему» [П. К. Анохин, 1978].

Узловые специфические механизмы, представляющие собой внутреннюю операциональную архитектонику функциональных систем, обеспечивают объединение в одной концепции высшего синтеза и тончайшего анализа [П. К. Анохин, 1978].

Одним из таких механизмов, «обеспечивающим» биологическую систему способностью принимать решение о необходимости достижения того или иного приспособительного результата, является афферентный синтез, представляющий собой сложный процесс обработки потока поступающей в центральную нервную систему из внешнего и внутреннего мира информации. На этой стадии предрешения синтезируется целый ряд возбуждений.

Выделены четыре компонента афферентного синтеза:

1. доминирующая мотивация;

2. обстановочная афферентация;

3. пусковая афферентация;

4. память [П. К. Анохин, 1978].

Мотивационное возбуждение, представляющее собой восходящее активирующее возбуждение от гипоталамуса и формирующее на уровне коры мозга своеобразную и всегда избирательную систему возбуждений, составляет необходимый компонент любого поведенческого акта [П. К. Анохин, 1962; К. В. Судаков, 1965]. «Мотивационное возбуждение играет особенную роль в формировании стадии афферентного синтеза, поскольку вообще трудно представить себе какой-либо поведенческий акт без соответствующих предпосылок типа побуждения. Такого рода побуждения могут иметь различный характер, создаваться как нутритивными и гормональными процессами тела, так и на более высоком уровне в форме настоятельных потребностей к совершенствованию специфически человеческих поведенческих актов, т. е. социального поведения» [П. К. Анохин, 1968]. Мотивация как доминирующее состояние организма является своеобразным фильтром, «отсеивающим» все неадекватное для данной мотивационной установки, т. е. «мотивационный фактор производит первую и грубую классификацию всех афферентных воздействий данного момента на «существенное» и «несущественное» по отношению к этой доминирующей мотивации» [П. К. Анохин, 1968]. Согласно данным исследований К. В. Судакова (1971), нейрофизиологическая основа мотивационного «выбора» состоит в том, что восходящее влияние гипоталамических и ретикулярных образований выражается в избирательном активировании синаптических организаций коры больших полушарий, что и лежит в основе подбора текущей информации в интересах доминирующей мотивации.

Обстановочная афферентация (или совокупность всех обстановочных афферентаций) представляет собой тип афферентных воздействий, несущих информацию не только о стационарной обстановке, в которой совершается тот или иной поведенческий акт, но и ряд последовательных афферентных воздействий, приводящих в конечном итоге к созданию общей ситуации поведенческого акта. «Совокупность этих афферентных раздражений создает в каждом своеобразном случае предпусковую интеграцию возбуждений, которая хотя и находится в скрытом состоянии, однако может быть немедленно выявлена, как только подействует пусковой раздражитель» [П. К. Анохин, 1968].

Физиологический смысл пусковой афферентации заключается в том, что она приурочивает выявление скрытых возбуждений (скрытой доминанты) к определенному моменту, наиболее выгодному с точки зрения успеха приспособления [П. К. Анохин, 1968]. Под пусковой афферентацией понимается стимул, который позволяет реализовать наличествующее в центральной нервной системе доминантное возбуждения и приводит к проявлению данной доминанты в виде конкретной приспособительной деятельности организма.

С афферентным синтезом тесно связано использование аппаратов памяти. Афферентный синтез был бы невозможен, если бы совокупность обстановочных и пусковых раздражений не была бы тесно связана тончайшими нитями с прошлым опытом животного, отложенным в аппаратах его памяти [П. К. Анохин, 1968]. Другими словами, доминирующее возбуждение (доминирующая мотивация) обладает способностью извлекать из многочисленных синаптических образований мозга все то, что было связано в прошлом с удовлетворением или разрешением именно этой, доминирующей в данный момент потребности. Вместе с тем, в стадии афферентного синтеза из памяти извлекаются не только общие афферентные черты сложившейся ситуации, но и признаки результатов, некогда получавшихся при аналогичных мотивационных состояниях и «…мозг обладает поразительной способностью охватывать не только частные признаки каких-либо событий, но и степень успешности и полезности тех результатов, которые были получены в аналогичных ситуациях в прошлом» [П. К. Анохин, 1978].

Таким образом, в стадии афферентного синтеза на каждом нейроне коры головного мозга одновременно обрабатываются возбуждения четырех различных источников: 1. внутреннее возбуждение, связанное с формированием той или иной доминирующей мотивации; 2. внешние возбуждения, представленные содействием данной обстановки (обстановочная афферентация); 3. возбуждения памяти, извлеченные как мотивацией, так и данной обстановочной афферентацией 4. стартовое возбуждение (пусковая афферентация). Только одновременная обработка нейронами всех этих возбуждений, осуществляемая при помощи ряда механизмов: корково-подкорковая реверберация возбуждений [А. И. Шумилина, 1968], увеличение дискриминационной способности нейрона к частоте импульсации [С. Н. Хаютин, 1972], увеличение конвергентной емкости отдельных нейронов под влиянием доминирующей мотивации [В. А. Макаров, 1970] и сопоставление всех комбинаций возбуждений с прошлым опытом дают возможность организму принимать то или иное решение для получения полезного результата [П. К. Анохин, 1978]. То есть нейрофизиологической основой афферентного синтеза является конвергенция множественных возбуждений на нейронах коры головного мозга [К. В. Судаков, 1987].

Однако, рассмотренные выше механизмы не могли бы совершить синтетическую работу по обработке притекающей в мозг информации, если бы объем информации не пополнялся все время активным процессом ориентировочно-исследовательской реакции. «Только в том случае, если происходит непрерывное тонизирование коры больших полушарий со стороны ретикулярной формации и гипоталамуса, становится возможным объединение необъединявшихся ранее афферентных возбуждений и формирование этого «решения», которое в широком смысле слова соответствует требованиям общей ситуации и истинным целям поведения» [П. К. Анохин, 1968].

Афферентный синтез, является неизбежной стадией формирования функциональной системы, содержащей все необходимое для постановки цели. При этом основным условием афферентного синтеза является одномоментное взаимосодействие всех четырех его компонентов. Этот процесс поддерживается, прежде всего, восходящей активацией (вызванной ориентировочно-исследовательской реакцией, сопутствующей афферентному синтезу и предшествующей стадии принятия решения), корково-подкорковой реверберацией и центробежным повышением возбудимости вовлеченных в афферентный синтез рецепторов. Кстати, «одновременность обработки всех четырех типов возбуждений в стадии афферентного синтеза основана на том, что каждый из них приобретает свои особенные физиологические свойства именно в процессе симультанной обработки» [П. К. Анохин, 1978]. «Афферентный синтез как функциональное явление не может иметь места без взаимодействия всех тех возбуждений, которые рождаются на рецепторных аппаратах, возникают на подкорковом уровне и затем в различных комбинациях поднимаются до клеток коры больших полушарий» [П. К. Анохин, 1968].

В результате афферентного синтеза выбираются такие варианты взаимосодействия компонентов системы, которые обуславливают избирательное направление возбуждений к мышцам, совершающим необходимое действие. Этот процесс получил название «устранение избыточных степеней свободы» [А. А. Ухтомский, 1945]. Данный выбор степеней свободы компонентов, которые должны составить рабочую часть системы происходит в стадии принятия решения и является одним из ключевых моментов в развертывании системных процессов. Основная задача стадии принятия решения заключается в том, что «организм неизбежно должен произвести выбор одной единственной возможности поведения из многочисленных возможностей, которыми он располагает в каждый данный момент» [П. К. Анохин, 1968]. Принятие решения всегда ориентировано именно на тот результат, который соответствует доминирующей в данный момент мотивации.

Фактически то, что происходит в процессе принятия решения является результатом выбора на основе оценки различных, внутренне формирующихся результатов. Основываясь в том числе на дополнительных данных, свидетельствующих о том, что в нервный комплекс возбуждений, возникающих на стадии афферентного синтеза и обладающих высокой степенью мультиконвергентного воздействия, приходит еще одно возбуждение уже эфферентной природы («копии» эфферентных посылок, приходящих по коллатеральным ответвлениям пирамидного тракта на те же межуточные нейроны, куда поступают и афферентные возбуждения, составляющие параметры реального результата) следует понимать, что «...момент принятия решения и начала выхода рабочих эфферентных возбуждений из мозга сопровождается формированием обширного комплекса возбуждений, состоящего из афферентных признаков будущего результата и из коллатеральной «копии» эфферентных возбуждений, вышедших на периферию по пирамидному тракту к рабочим аппаратам» [П. К. Анохин, 1978].

Отвечая на вопрос о возможном механизме процесса принятия решения П. К. Анохин (1978) ведущую роль в отборе необходимой в данный момент афферентной информации отдает доминирующей мотивации, предполагая при этом, что «этот механизм сосредоточен в наиболее интегрирующих и компактных структурах головного мозга», и с нейрофизиологической точки зрения процесс выбора единственной степени свободы состоит, очевидно в непрерывном сканировании различных возможных результатов, а эталоном для этого сканирования служит доминирующая в данный момент мотивация.

Согласно мнению П. К. Анохина (1968) «физиологический смысл «принятия решения» в формировании поведенческого акта заключается в следующих важнейших эффектах:

1. «Принятие решения» является результатом афферентного синтеза, производимого организмом на основе ведущей мотивации.

2. «Принятие решения» освобождает организм от чрезвычайно большого количества степеней свободы и тем самым способствует формированию интеграла эфферентных возбуждений, необходимых и имеющих приспособительный смысл для организма именно в данный момент и именно в данной ситуации.

4. «Принятие решения» является переходным моментом, после которого все комбинации возбуждений приобретают исполнительный, эфферентный характер».

Таким образом, афферентный синтез на основании совокупности внешних и внутренних раздражении, определяет какая целостная деятельность организма должна быть сформирована в данный момент, а участие в конкретной деятельности того или иного компонента вытекает из этого уже автоматически.

Следующим не менее важным специфическим узловым механизмом функциональной системы является аппарат акцептора результатов действия. «Формирование этого механизма нарушает устоявшееся представление о поступательном ходе возбуждений по центральной нервной системе согласно рефлекторному процессу» [П. К. Анохин, 1978]. Акцептор результатов действия «предвосхищая» афферентные свойства результата, «который должен быть получен в соответствии с принятым решением, опережает ход событий между организмом и внешним миром», не являясь при этом «выражением последовательного развития всей цепи явлений поведенческого акта» [П. К. Анохин, 1978]. Комплекс возникающих в нем возбуждений, с закодированными свойствами будущих результатов, полностью обеспечивает в последующем сопоставление параметров полученных результатов с идеальными параметрами заданными в акцепторе результатов действия. Благодаря прежде всего перебору признаков прошлых результатов и сличению их с признаками доминирующей мотивации, этот аппарат сосредотачивает в себе все афферентные признаки конечного результата. Таким образом акцептор результатов действия прежде всего является аппаратом предсказания, поскольку в нем прогнозируются свойства будущего, еще не полученного результата и лишь потом - аппаратом сличения.

Нельзя исключить, что оценка возможных результатов происходит уже в стадии афферентного синтеза, тем более, что «…существенные признаки будущего результата динамически формируются благодаря многосторонним процессам афферентного синтеза с извлечением из памяти прошлого жизненного опыта и его результата» [П. К. Анохин, 1978]. При этом, не исключено, что в стадии афферентного синтеза происходит формирование нескольких возможных результатов, которые, тем не менее не выходят на эфферентные пути и не реализуются до тех пор, пока не будет произведен выбор наиболее адекватного по отношению к доминирующей мотивации результата и принято соответствующее решение. «Этот комплекс возбуждений - в подлинном смысле слова афферентная модель будущего результата, и именно эта модель, являясь эталоном оценки обратных афферентаций, должна направлять активность человека и животных вплоть до получения запрограммированного результата» [П. К. Анохин, 1978].

Акцептор результатов действия формирует тончайшие нервные механизмы, позволяющие не только прогнозировать признаки результата, но и сравнивать их с параметрами реального результата, информация о которых он получает благодаря обратной афферентации. По сути сам процесс оценки полученного результата осуществляется сличением ранее спрогнозированных параметров и параметров реально полученного результата. Если полученный реально результат не соответствует ранее сделанному прогнозу, то в аппарате сличения возникает рассогласование, которое, активируя ориентировочно-исследовательскую реакцию, поднимает ассоциативные возможности мозга на более высокий уровень, помогая, тем самым активному подбору дополнительной информации. Таким образом, аппарат акцептора результатов действия «позволяет довести несовершенные поведенческие акты до совершенных» [П. К. Анохин, 1978] и играет одну из ведущих ролей в приспособительных реакциях организма. Немаловажно, что «циркулярное развитие … возбуждений при «узнавании» и «поиске» может быть столь быстрым, что каждый блок этой функции, состоящей из компонентов: результат, обратная афферентация, сличение и оценка реальных результатов в акцепторе результатов действия, коррекция, новый результат и т. д., - может развиться буквально в доли секунды», при этом «комплекс акцептора результатов действия должен очень долго быть в напряженном состоянии, прежде чем будет получен реальный запрограммированный результат» [П. К. Анохин, 1978]. Во всех случаях посылки мозгом возбуждений через конечные нейроны к периферическим рабочим аппаратам одновременно с эфферентной «командой» формируется некоторая афферентная модель, способная предвосхитить параметры будущих результатов и сличить в конце действия это предсказание с параметрами истинных результатов [П. К. Анохин, 1958, 1968; L. Walter, 1963]. При этом параметры будущих результатов весьма жестко связаны с интегративными особенностями эфферентных возбуждений. Единственная возможность построить гармоническое поведение и избежать ошибки состоит именно в постоянном сличении результатов сделанного с ранее предсказанными афферентными параметрами результатов, следовательно, «функция предсказания результатов является универсальной, имеется в любом виде деятельности организма (как в поведении, так и в регуляторных процессах самого тела) и представляет собой реальный факт» [П. К. Анохин, 1968].

Обратная афферентация есть следствие любого результата, и успешного и неуспешного. Смысл обратной афферентации состоит в том, что в любом физиологическом процессе или в поведенческом акте животного, который направлен на получение какого-то приспособительного эффекта, обратная афферентация информирует о результатах совершенного действия, давая возможность организму оценить степень успеха выполняемого им действия, т.е. через звено обратной афферентации осуществляется постоянная оценка реально полученного результата с тем, который был «запрограммирован» в акцепторе результата действия [П. К. Анохин, 1978; К. В. Судаков, 1987]. Если же результат не соответствует прогнозу, то в аппарате сличения возникает рассогласование, активирующее ориентировочно-исследовательскую реакцию, которая, поднимая ассоциативные возможности мозга на высокий уровень, тем самым помогает активному подбору дополнительной информации. «В случае недостаточности полученного результата происходит стимулирование активирующих механизмов, возникает активный подбор новых компонентов, создается перемена степеней свободы действующих синаптических организаций и, наконец, после нескольких «проб и ошибок» находится совершенно достаточный приспособительный результат. ... В свою очередь, результат через характерные для него параметры и благодаря системе обратной афферентации имеет возможность реорганизовать систему, создавая такую форму взаимодействия между ее компонентами, которая является наиболее благоприятной для получения именно запрограммированного результата». При этом «... система не может быть стабильной, если сам результат своими существенными параметрами не влияет на систему обратной афферентации» и «обратная афферентация является почти всегда многопараметрной, отражая многообразие черт самого результата» [П. К. Анохин, 1978]. В функциональной системе обратная афферентация, т. е. афферентация, несущая к аппарату акцептора действия информацию о параметрах полученных результатов, завершает всю логическую модель отдельного поведенческого акта. П. К. Анохин (1968) считает, что «обратные афферентаций, возникающие при каком-либо двигательном акте, следует разделить на две совершенно различные категории: а) направляющую движение и б) результативную афферентацию». При этом первая афферентация, по его мнению, представлена в основном проприоцептивными импульсами от мышц, осуществляющих движение, тогда как вторая афферентация всегда комплексна и охватывает все афферентные признаки, касающиеся собственно результата предпринятого действия. Вся категорию обратных результативных афферентаций делится, таким образом, на две отдельные формы: а) поэтапную обратную афферентацию, которая соответствует осуществлению новой цели данного поведенческого акта; б) санкционирующую обратную афферентацию, которая закрепляет наиболее успешную интеграцию афферентных возбуждений и завершает логическую функциональную единицу поведения [П. К. Анохин, 1968]. Это именно тот момент, где по П. К. Анохину (1968, 1978, 1980) происходит разделение «процесса» и «результата», и что, в свою очередь, кардинальным образом отражается на параметрах получаемого результата и «составе» функциональной системы (см. IV главу).

Сигналы с периферии о достаточном рабочем эффекте данной функциональной системы получили название «санкционирующей афферентации», а стадия на которой организм сигнализирует о достаточности полученного результата (действия) - санкционирующей стадии поведенческого акта, причем стабильная санкция со стороны афферентного аппарата организма является одним из главнейших факторов стабильной и правильной функциональной системы [П. К. Анохин, 1980].

Таким образом, центральная архитектура целенаправленного поведенческого акта, развертывается последовательно и включает следующие узловые механизмы:

Афферентный синтез.

Принятие решения.

Формирование акцептора результата действия.

Обратная афферентация (эфферентный синтез).

Целенаправленное действие.

Санкционирующая стадия поведенческого акта.

Соответственно вышесказанному, функциональная система по П. К. Анохину (1935) это - законченная единица деятельности любого живого организма и состоящая из целого ряда узловых механизмов, которые обеспечивают логическое и физиологическое формирование поведенческого акта. Образование функциональной системы характеризуется объединением частных физиологических процессов организма в единое целое, обладающее своеобразием связей, отношений и взаимных влияний именно в тот момент, когда все эти компоненты мобилизованы на выполнение конкретной функции. Однако, мне хотелось бы обратить внимание читателя на одно из высказываний гения: «Как целостное образование любая функциональная система имеет вполне специфические для нее свойства, которые в целом придают ей пластичность, подвижность и в какой-то степени независимость от готовых жестких конструкций различных связей как в пределах самой центральной системы, так и в масштабе целого организма» [П. К. Анохин, 1958, 1968]. Далее я позволю себе частично не согласиться с вышесказанным (см. IV главу).

Не стоит думать, что предложенная П. К. Анохиным [1935, 1958, 1968, 1978, 1980 и др.] теория функциональных систем была абсолютно понята и безоговорочно принята его современниками. Так, С. Н. Брайнес, В. Б. Свечинский (1963) предложили трехуровневую модель системы управления в организме. В. М. Фролов (1972) говорит об уровнях функционирования, правда, физиологических систем. Несколько позднее известный советский физиолог Г. И. Косицкий (1979) пишет: «…центры вегетативной нервной системы, регулирующие функцию сердца, расположенные в продолговатом мозгу и в верхних грудных сегментах спинного мозга, не следует считать первичными нервными центрами. Ясно, что существует определенная иерархия вегетативных центров, регулирующих работу сердца. Первый «этаж» этой иерархической системы образован внутрисердечными периферическими рефлексами, второй «этаж» - рефлексами, замыкающимися на уровне экстраорганных вегетативных ганглиев. Так называемые низшие вегетативные центры (спинного и продолговатого мозга) в действительности являются третьим «этажом» указанной иерархической системы. Подобная функциональная структура позволяет освободить центральную нервную систему от необходимости переработки излишней информации (т. к. многие, необходимые организму регуляторные влияния могут осуществляться на уровне периферических рефлексов) и кроме того увеличивает надежность регуляции (т. к. в этом случае разобщение связи сердца с центральной нервной системой не выключает его нервной регуляции)». Об «автономных контурах управления» и иерархичности систем пишет Р. М. Баевский (1980). П. Д. Горизонтов (1980) также говорит о возможности местной авторегуляции незначительных изменений гомеостаза. Более того, в работах этих и многих других современных физиологов зачастую сквозит неприятие основных принципов анохинской теории функциональных систем. И хотя, вне всякого сомнения, следует признать наличие «здравого зерна» и в упомянутых и во многих других работах, но все они лежат в русле общей тенденции выделять и разобщать, в то время как теория функциональных систем П. К. Анохина (1935, 1958, 1968, 1978, 1980 и др.) - наиболее яркая и, пожалуй, самая удачная попытка объединить части с целью изучения целого. И «…именно результат функционирования системы является движущим фактором прогресса всего живого…» [П. К. Анохин, 1975].

3. ТЕОРИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЗВЕНА АДАПТАЦИИ

"Мудрый входит в город сильных и ниспровергает

крепость, на которую они надеялись"

Книга притчей Соломоновых,

глава 21, притч 22.

3.1 Теория стресса Г. Селье

Сегодня трудно сказать, кто явился основоположником представления о единстве организма и среды в которой оно существует, но уже со времен Ламарка и Дарвина, этот принцип единства рассматривался как нечто не подлежащее сомнению. Действительно, трудно даже представить возможность более или менее длительного существования любого организма без механизмов, обеспечивающих поддержание постоянства внутренней среды организма, так как любое значительное и продолжительное нарушение его чревато угрозой для здоровья и жизни организма [М. Г. Дурмишьян, 1960].

Тем не менее, этот принцип прочно вошел в физиологию и медицину прежде всего благодаря работам выдающегося французского физиолога C. Bernard (вторая половина прошлого столетия), существенно развившего представление о единстве организма и среды и выдвинувшего концепцию о постоянстве внутренней среды. При этом постоянство внтренней среды организма C. Bernard (1878) считал основным условием существования организма, или, по его словам, «условием свободной жизни», что подразумевало «такое совершенство организма, чтобы внешние перемены в каждое мгновение компенсировались и уравновешивались». Клод Бернар различая «космическую среду» и «внутреннюю среду» организма, говорил об их общности и взаимосвязи, подчеркивая при этом, что в силу переменного характера космической среды постоянство внутренней среды организма является непременным условием его существования [М. Г. Дурмишьян, 1960].

Следует упомянуть, что фактически в тот же период физиология обогатилась фундаментальным открытием И. М. Сеченовым (1863) центрального торможения. Возможно, отчасти именно этим открытием обусловлен последующий приоритет «нервистского» направления в физиологии, развиваемого прежде всего в работах русских и советских ученых И. П. Павлова, А. А. Ухтомского, Н. Е. Введенского, Л. А. Орбели, А. Д. Сперанского и др. Тем не менее, несмотря на такую приоритетную направленность, уже в работах этих авторов появляются идеи о наличии неких, присущих многим раздражителям свойств, стимулирующих защитно-приспособительные реакции организма. Так, И. П. Павлов (1900) писал: «...чрезвычайные раздражители, являющиеся в качестве болезнетворных причин, представляют собой специфические раздражители тех защитительных приборов организма, которые назначены для борьбы с соответствующими болезнетворными причинами. Мы думаем, что это представление должно быть обобщено на все случаи болезни, и в этом кроется общий механизм приспособления организма вообще при встрече с патогенными условиями, совершенно подобно тому, как нормальный, сочетанный и приспособленный ход жизни имеет в своем основании специфическое раздражение того или другого аппарата».

Не менее важными в понимании механизмов поддержания постоянства внутренней среды организма явились результаты классических исследований Л. А. Орбели (1935) об адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы и исследования А. Д. Сперанского (1935). Благодаря этим исследованиям выявлена роль симпатической нервной системы в изменении функциональных свойств различных органов и систем, в том числе центральной нервной системы, в соответствии с потребностью в адаптации их к текущим задачам функционирования организма [М. Г. Дурмишьян, 1960].

Вместе с тем, положения о постоянстве внутренней среды организма Клода Бернара (1878) получили дальнейшее развитие уже лишь в работах W. В. Сannоn (1929, 1932) сформулировавшего принцип гомеостазиса и показавшего, что единство и постоянство внутренней среды организма поддерживаются цепью сложных и многообразных процессов, где важная, почти универсальная роль принадлежит функции симпатико-адреналовой системы. Предложенный им термин «гомеостаз» обозначает способность организма поддерживать постоянство своей внутренней среды (т. е. поддержание постоянного состава крови, лимфы, тканевых жидкостей, удержание на определенном уровне величин осмотического давления, общей концентрации электролитов и концентрации отдельных ионов, кислотно-основного состояния, содержания в крови питательных веществ, продуктов промежуточного и конечного обмена и др.). При этом согласно предложенной W. В. Сannоn (1929) концепции показатели гомеостаза даже при значительных изменениях условий внешней среды удерживаются на определенном уровне, отклонения от которого происходят в сравнительно небольших пределах. Гомеостатическое равновесие по W. В. Сannоn (1929, 1932) поддерживается механизмами автоматической саморегуляции, приобретенными живыми существами в результате совершенствования их приспособительной деятельности в процессе эволюции. Сам W. В. Сannоn (1932) в одной из своих монографий пишет о том, что тайна мудрости тела - в гомеостазе, достигаемом совершенной адаптационной деятельностью. Т. е. именно приспособительные реакции организма по мнению W. B. Cannon (1932) поддерживают относительное динамическое постоянство его внутренней среды. С этой точки зрения можно поставить знак равенства между понятиями «адаптация» («приспособление») и «защита», причем даже в тех случаях, когда адаптационная реакция содержит в себе элементы повреждения [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977].

Возвращаясь к вышеупомянутым К. Бернару, И. М. Сеченову, И. П. Павлову, А. А. Ухтомскому, Н. Е. Введенскому, А. Д. Сперанскому, В. Б. Кэннону и др., следует сказать, что именно работы этих и других авторов во многом и на многие годы предопределили неугасание интереса исследователей к проблемам адаптации и явились предвестниками появления господствующей и сегодня концепции общего адаптационного синдрома. Более того, по мнению X. Лагерлёф (1970) стрессовая реакция на угрожающие стимулы впервые была описана именно W. B. Cannon (1929). При этом стоит вспомнить, что еще в 1833 г. Beaumont наблюдал покраснение слизистой желудка во время эмоционального потрясения у одного из своих пациентов, имевших желудочную фистулу, связанную с травмой [обзор Х. Лагерлеф, 1970]. Сам Г. Селье (1960) пишет в своей книге: «Еще в 1842 г. английский врач Томас Керлинг описал острые желудочно-кишечные изъязвления у больных с обширными ожогами кожи. В 1867 г. венский хирург Альберт Бильрот сообщил о таких же явлениях после больших хирургических вмешательств, осложненных инфекцией. Однако в то время не было видимой причины связывать эти поражения с изменениями других органов, которые сегодня мы считаем частью синдрома стресса. Такие изменения наблюдали в парижском Пастеровском институте Пьер Ру и Александр Йерсен у зараженных дифтерией морских свинок: надпочечники у них зачастую увеличиваются, набухают кровью и кровоточат. Все эти врачи не знали даже о работах друг друга».

Тем не менее, началом «эры общего адаптационного синдрома» (стресса) принято считать появление в 1936 г. в журнале «Nature» краткой, состоящей всего лишь из 74 строк заметки канадского исследователя H. Selye под заглавием: «Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents» («Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами»). В данной статье автор, основываясь на результатах экспериментов, произведенных им на крысах, сообщает об отмеченных им общих для всех случаев неспецифических изменениях во внутренних органах и анатомо-физиологических системах лабораторных животных, происходящих в ответ на действия различных по специфике экстремальных факторов (холод; хирургическое повреждение; предельные физические нагрузки; интоксикация сублетальными дозами различных препаратов - адреналин, атропин, морфин, формальдегид; и др.). Причем возникающий при действии всех этих факторов неспецифический синдром характеризуется прежде всего «классической» триадой симптомов (значительное увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток и усиленной митотической пролиферацией, особенно в пучковой зоне; острая инволюцию тимико-лимфатического аппарата; появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке), наличие и выраженность которых никоим образом не зависят от природы (специфических качеств) повреждающего агента.

Действительно трудно представить, что приспособительные реакции организма к поистине бесконечному числу действующих факторов могут быть представлены только их качественными характеристиками. Организм не способен развивать бесконечно разнообразные по качеству реакции, «существует известный предел в способности тканей, органов и систем развивать многообразные по характеру реакции в ответ на действие бесконечно различных факторов среды» [М. Г. Дурмишьян, 1960]. В соответствии с этим мнением, в случае существования только «качественных» ответов на специфические свойства действующих факторов организм должен отвечать столь же бесконечным числом приспособительных (защитных) реакций, но что самое главное - практически невозможным становится соблюдение принципа «существенности» или «несущественности» для организма действия того или иного фактора и произошедших вне или внутри него изменений [П. К. Анохин, 1958, 1968, 1975, 1978, 1980], что исключает всякую возможность «отбора» исключительно «существенных» факторов. Очевидно, должны существовать некие неспецифические, общие для всех действующих на организм факторов характеристики, отражающие, прежде всего, их количественные параметры и, на основании этих параметров, позволяющие организму автоматически (с целью нормализации происходящих в результате воздействий гомеостатических сдвигов) производить «отбор» наиболее «существенных» для него в данный момент средовых изменений. Именно неспецифическую часть «существенных» для организма изменений в ответ на действие экстремальных факторов наблюдал Г. Селье в своих ранних и последующих экспериментах [H. Selye, 1936].

Открытый H. Selye (1936) неспецифический ответ организма был назван им общим адаптационным синдромом. Г. Селье (1960) пишет: «Мы назвали этот синдром «общим» потому, что он вызывается лишь теми агентами, которые приводят к общему состоянию стресса … и в свою очередь вызывают генерализованное. т. е. системное защитное явление. Мы назвали его «адаптационным» потому, что он способствует приобретению состояния привычки и поддерживает это состояние. Мы назвали его «синдромом» потому, что его отдельные проявления координированы и даже отчасти взаимозависимы».

Дальнейшее изучение открытого синдрома, позднее получившего название «стресс-синдром» или просто «стресс», показало, что реакция организма на действие экстремальных факторов протекает стадийно [H. Selye, 1950, 1952, 1956, 1961, 1963; Г. Селье, 1960]. Г. Селье (1960) выделено три стадии развертывания стресс-синдрома:

1) реакцию тревоги (alarm reaction);

2) стадию резистентности (stage of resistence);

3) стадию истощения (stage of exhaustion).

Первая стадия стресса - стадия тревоги (реакция тревоги, alarm reaction) развивается через 6 часов после воздействия стрессора и длится 24-48 часов. По Г. Селье (1960) эта стадия характеризуется уменьшением размеров тимуса, наличием кровоизлияний и язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, лекоцитопенией и анэозинофилией крови. Кроме того, в этой стадии повышена секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза, соответственно, приводящая к повышению секреции глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников и угнетены секреция минералкортикоидных гормонов и деятельность щитовидной и половых желез. Данные об увеличении секреции в стадии тревоги стресса АКТГ и глюкокортикоидов в большинстве случаев подтверждаются результатами исследования отечественных ученых [И. А. Михайлова, 1960; И. Д. Гервазиева, 1963; О. А. Карнович, 1963; Б. А. Сааков, С. А. Еремина, Э. С. Гульянц, 1967; П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова, 1968; П. Д. Горизонтов, 1969; С. А. Еремина, 1973; и др.]. Для реакции тревоги характерно сгущение крови, гипохлоремия и общин тканевый катаболизм [Г. Селье, 1960].

Во второй стадии - стадии резистентности (stage of resistence) обязательно возникающей после реакции тревоги (если объект подвергшийся действию стрессора не погибает) спустя 24-48 часов после экстремального воздействия повышена неспецифическая резистентность организма к вредным воздействиям [Г. Селье, 1960]. В авторских работах нам не удалось найти подробного описания состояния желез, органов и тканей в этой стадии. Отмечено лишь, что для стадии резистентности характерна некоторая нормализация деятельности желез внутренней секреции и тимико-лимфатической системы. И кроме того в этой стадии резистентности наблюдается разжижение крови, гиперхлоремия и анаболизм с восстановлением нормального веса тела.

Согласно данным Г. Селье (1960) в случае продолжения действия на организм стрессора стадия резистентности переходит в стадию истощения (stage of exhaustion) или к повторному угнетению защитных сил организма. При этом характер деятельности эндокринных желез очень близок к тому что наблюдается в стадии тревоги: глюкокортикоиды преобладают над минералкортикоидами, снижена активность щитовидной железы и половых желез, угнетена тимико-лимфатическая система. Вместе с тем, если в стадии тревоги (реакции тревоги) на всем ее протяжении отмечено резкое повышение секреции АКТГ и глюкокортикоидов (на фоне «расцвета» коры надпочечников - по Г. Селье, 1960), то в ходе протекания стадии истощения секреция этих гормонов постепенно снижается до отрицательных по отношению к норме величин.

При достаточной силе стрессора уже реакция тревоги может закончиться гибелью организма. Хотя скорее здесь следует думать об обвальном протекании в кратчайшие сроки всех трех стадий стресса в ответ на превышение летального уровня силы воздействия. Но если уровень силы воздействия оказался меньше летального, то наступает стадия резистентности, которая в случае продолжающегося действия стрессорного раздражителя не может длиться неопределенно долго и перерастает в фазу истощения.

Очевидно именно стадийность изменений (точнее наличие стадии резистентности) при стрессе навела Г. Селье на мысль о роли стресса в адаптационных процессах организма. В свете концепции W. В. Сannоn (1929, 1932) о гомеостазе открытие H. Selye (1936) неспецифического адаптационного синдрома приобретало достаточные основания для существования.

Поставленная Г. Селье (1952) задача поиска «первого медиатора стресса», похоже, действительно имеет единственное решение. По мнению М. Г. Дурмишьяна (1960) «действие стрессора несомненно воспринимается нервно-рецепторными приборами, этими периферическими окончаниями афферентных путей, что можно установить и осциллографически. Возникающее при этом нервное возбуждение распространяется в краниальном направлении по хорошо известным афферентным путям и достигает не только корковых центров, но по обширным коллатеральным ответвлениям и ретикулярной формации ствола мозга [Н. Т. Сhang, 1957]. К ретикулярной же формации подходят центробежные пути из корковых полей, чем обеспечивается возможность влияния на эту формацию эмоционального, психического стресса». Того же мнения придерживался H. W. Magoun (1960), считавший, что действие стрессорных раздражителен стимулирует гипоталамо-гипофизарную активность и выработку адренокортикотропного гормона именно путем возбуждения ретикулярной формации. Более того, по мнению того же М. Г. Дурмишьяна (1960) стрессорные раздражители стимулируют деятельность мозгового слоя надпочечников рефлекторным путем (что может происходить и за счет одних лишь спинальных центров - т. е. по рефлекторной дуге ), вследствие чего в крови увеличивается количество циркулирующего адреналина. Известно, что через некоторую долю секунды после коллатеральных возбуждений специфических афферентных путей ретикулярная формация получает через кровь мощное и длительное возбуждение гуморального характера, главным образом за счет адреналина (P. Dell, 1958). При этом адреналин активирует деятельность ретикулярной формации не только своим непосредственным влиянием на ретикулярную формацию, но и посредством действия на хеморецепторы рефлексогенных зон аорты и каротид [Р. Dеll, М. Воnvоllet, A. Hugеlin, 1954]. Активация деятельности ретикулярной формации в свою очередь вызывает через гипоталамус усиление секреторной функции передней доли гипофиза [Е. Andеrsоn, R. W. Bates, Е. Hawthorn, W. Haymaker, К. Кnоwllоn, D. Blасk Riосh, W. Т. Sреnсе, H. Wilsоn, 1957]. Доказана возможность усиления функции надпочечников с использованием метода раздражения гипоталамической области электрическим током [R. W. Porter, 1953]. Высказано мнение, что неспецифическими свойствами обладает не только ретикулярная формация, но и более широкий круг образований головного мозга [Т. С. Наумова, 1963]. При этом ретикулярная формация является лишь местом наибольшей концентрации неспецифических образований.

Таким образом возбуждения от стрессорных воздействий через коллатерали афферентных путей передаются на ретикулярную формацию, гипоталамус, который регулирует секрецию гормонов гипофиза и играет важную роль в поддержании постоянства внутренней среды [О. Sаgеr, 1960]. Этому созвучно и мнение Л. Х. Гаркави с соавт. (1977) и других исследователей [Б. В. Алешин, 1960, 1971; А. В. Тонких, 1968; и др.], считающих, что автоматическая регуляция постоянства внутренней среды организма осуществляется при участии гипоталамуса, являющегося центром интеграции вегетативного отдела нервной и эндокринной «систем» - основных исполнительных звеньев, реализующих влияние ЦНС на внутреннюю среду организма. Все это позволяет считать, что неспецифические реакции организма в ответ на стрессорные воздействия реализуются нейрогуморальным путем с задействованием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой «системы».

Благодаря исследованиям еще конца XIX и начала и первой половины XX столетия стало известно, что разрушение гипофиза у собак [G. Ascoli, T. Legnani, 1912] или удаление его у крыс [Ph. E. Smith, J. В. Graeser, 1924] приводит к атрофии коркового слоя надпочечников. Доказано, что гипофизэктомия ведет к резкому угнетению функции коры надпочечников [G. Sayers, M. A. Sауers, E. G. Fry, A. White, C. N. H. Long. 1944]. Наоборот, инъекция экстракта из передней доли гипофиза вызывает гипертрофию коры надпочечников [H. M. Evans, 1826; R. C. Moehlig, 1924]. В связи с этим, и в свете данных полученных Г. Селье (1960), принято считать, что адренокортикотропный гормон является единственным стимулятором и регулятором деятельности коры надпочечников. «Сегодня каждый знает, что стрессоры влияют на корковый слой надпочечников посредством выделения адренокортикотропного гормона. Это безусловно один из наиболее убедительно доказанных фактов и наиболее определенное звено в цепи совершающихся при стрессе событий. В самом деле, этот факт в настоящее время является настолько очевидным, что какое бы то ни было обсуждение его может показаться излишним» [Г. Селье, 1960].

Вместе с тем, нет основания считать, что в организме кора надпочечников изолирована и не подвержена каким-либо другим влияниям, кроме влияния одного из гормонов передней доли гипофиза. Существуют данные о том, что «спустя 2-3 недели после полного удаления гипофиза кора надпочечников развивает отчетливую, хотя и менее интенсивную реакцию в ответ на действие травмы и малых активностей радиоактивных изотопов» [М. Г. Дурмишьян, 1960], которые наводят на мысль о существовании иного (помимо гипофизарного и пара-гипофизарного) механизма действия чрезвычайных раздражителей на кору надпочечников.

Г. Селье (1960) особо отмечает роль общего адаптационного синдрома в формировании уровня резистентности организма. Он предполагает, что «аларм-реакция оказывает свое противовоспалительное действие через выделение кортикоидов» [Г. Селье, 1960]. Вместе с тем, им самим [H. Selye, 1950, 1952, 1956] и другими исследователями [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.], в частности, в опытах по изучению перекрестной резистентности организма к воздействиям различных «стрессоров» получена достаточно разноречивая информация, не получившая должного объяснения с точки зрения теории стресса. Так, согласно данным Г. Селье (1960), вторая стадия стресса в большинстве случаев характеризуется повышением резистентности к действию других стрессоров, хотя возможно и ее снижение. С другой стороны, эксперименты показали, что передозировка экзогенного адренокортикотропного гормона воспроизводящая основные признаки общего адаптационного синдрома - активацию коркового слоя надпочечников, инволюцию тимико-лимфатического аппарата, эозинопению - угнетает при этом способность организма к воспалительным реакциям и его резистентность к различным микробам [Г. Селье, 1960; М. Г. Дурмишьян, 1960].

Практически во всех случаях обращает на себя внимание смешение «в устах» Г. Селье (1960) и других авторов [М. Г. Дурмишьян, 1960; Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988] внутреннего содержания понятий «резистентность» и «сенситивность» («чувствительность»). Резистентность - устойчивость организма к внешним воздействиям (резистентность организма - «его устойчивость против различных болезнетворных воздействий" - по А. Д. Адо, В. В. Новицкому, 1994) несомненно должна характеризоваться прежде всего последующим снижением выраженности реакций на эти воздействия. Сенситивность - отражает чувствительность (или ее уровень) организма к каким-либо воздействиям. Эти два понятия в определенной степени взаимосвязаны, но не тождественны. Не исключено, что отсутствие или снижение реакции на повторное стрессорное воздействие, наблюдающееся во второй стадии (стадия резистентности) развития общего адаптационного синдрома, в том числе может свидетельствовать о снижении уровня сенситивности организма (его нервной «системы») к данному воздействию (или повышении порога возбудимости нервной системы организма), а не только об истинном повышении резистентности организма. Более того, первично, видимо происходит именно повышение порога возбудимости нервной системы и снижение реактивности нейрогуморальной «системы», что служит «срочной» защитной мерой организма от повторного действия стрессоров. Об этом же, кстати, говорят и Л. Х. Гаркави с соавт. (1977), считающие, что «развившееся в конце стадии тревоги стресса запредельное торможение резко снижает чувствительность, и если величина действующего стрессорного агента не увеличивается, то повторное действие такого же раздражителя уже не вызывает стресса». В связи с этим данные авторы различают «пассивную» (связанную с охранительным или запредельным торможениями) и «активную», истинную резистентность. При истинном повышении резистентности повторные, даже более или менее длительные действия стрессоров должны были бы приводить не к третьей стадии (стадии истощения) стресса, а к реакции тревоги (первой стадии стресса). И, опять-таки, возвращаясь к тому, о чем говорилось в I главе - правомочно ли называть стрессором действующий агент, не вызывающий в организме (пусть даже только в данный момент) ответной генерализованной неспецифической реакции, характеризующейся классической «триадой» изменений в организме?