Таким чином, епізоотичний ланцюг інвазійних хвороб має істотну відмінність від інфекцій, а також між собою, оскільки включає різну кількість ланок цього епізоотичного ланцюга.

Інвазії, які мають три або чотири ланки епізоотичного ланцюга (джерело інвазії-навколишнє середовище-сприйнятлива тварина або джерело інвазії-проміжні хазяї, можливо додаткові, переносники) поширені неоднаково у різних зонах, що залежить від наявності дефінітивних, проміжних хазяїв та переносників.

Інвазійні стадії збудників паразитарних хвороб можуть потрапляти у сприйнятливий організм такими шляхами: аліментарним, перкутанним, через очі та носові ходи, трансплацентарним, трансоваріальним, контамінацією, контактним.

ІМУНІТЕТ ПРИ ІНВАЗІЙНИХ ХВОРОБАХ ТВАРИН

Суть імунних реакцій при інвазійних хворобах залежить від збудника, виду та віку живителя, його природної резистентності, умов годівлі й утримання тварин.

Так, при протозойних інвазіях імунітет не такий напружений, як при інфекціях. Проти більшості збудників протозойних інвазій у тварин створюється нестерильний імунітет, а стерильний виявлено тільки у ссавців проти трипаносом. Під нестерильним імунітетом розуміють наявність у організми збудника, що забезпечує тварині несприйнятливість до наступного зараження. Це явище ще називають премуніцією. Поки є премуніція вірулентним штамом найпростішого - організм не заражається повторно. При ослабленні вірулентності збудника знижується або повністю зникає премуніція і тварини знову стають сприйнятливими до зараження цим же збудником. Премуніція у деяких випадках також може бути причиною поширення паразитичного найпростішого у навколишнє середовище. Так, кишкові найпростіші виділяються з екскрементами, кровопаразитарні - через переносників, а при ураженні, наприклад, трихомонадами статевих органів - при контакті.

При протозойних хворобах імунітет також поділяють на природний (природжений) та набутий. Природний імунітет - це видова ознака хазяїна. Наприклад, еймеріями кролів не заражаються птахи, еймеріями свиней - вівці, тейлеріями великої рогатої худоби - коні і т.д. Набутий розвивається після перехворювання і зумовлює премуніцію.

Імунітет при протозойних інвазіях є також дуже специфічним проти виду або штаму збудника. Наприклад, у шлунку птахів паразитують 9 видів еймерій, імунітет створюється проти кожного виду збудника.

При гельмінтозах механізм і загальні закономірності імунітету, як і при інфекціях та протозоозах, однакові.

Однак імунітет при гельмінтозах більш відносний, неповний. Гельмінти - поліантигенні організми, вони складніше влаштовані, ніж віруси, бактерії або найпростіші.

Імунітет при гельмінтозах також має специфічність стосовно тих збудників, які спричиняють захворювання. Напруженість імунітету також залежить від інтенсивності зараження, виду гельмінта, його вірулентності, індивідуальних особливостей організму хазяїна, умов годівлі та утримування тварин.

У механізмі імунітету беруть участь різні захисні сили організму: видова та бар'єрна резистентність, гуморальний і клітинний імунітет, алергічні реакції та інші.

Останнім часом створюються вакцини для профілактики деяких протозоозів, гельмінтозів та акарозів. На сам перед це вакцини проти еймеріозу бройлерів, тейлеріозу та бабезіозу великої рогатої худоби, токсоплазмозу овець. Розроблено вакцини проти гельмінтозів: цистицеркозу та гемонхозу овець, диктіокаульозу телят та інші. Створена вакцина проти іксодових кліщів Boophilus microplus паразитів великої рогатої худоби.

На думку вчених, у майбутньому, специфічна профілактика багатьох паразитарних хвороб буде здійснюватися за допомогою вакцин з компонентами рекомбінантних паразитичних організмів.

Лекція 4. Вчення академіка Е.Н.Павловського про природну вогнищевість трансмісивних хвороб. Ветеринарна паразитоценологія. Проблеми паразитоценозів та асоціацій паразитів. Боротьба з ними.

ВЧЕННЯ Є.Н.ПАВЛОВСЬКОГО ПРО ПРИРОДНУ ОСЕРЕДКОВІСТЬ ТРАНСМІСИВНИХ ХВОРОБ

У 30-40 рр. минулого століття російським академіком Є.Н. Павловським було розроблено вчення про природну осередковість трансмісивних хвороб, характерну багатьом інфекційним та інвазійним хворобам тварин та людини.

Академік Є.Н.Павловський дає таке визначення цьому вченню: “Це явище, якщо збудник, специфічний (біологічний) його перенощик та сприйнятливі тварини - резервуари збудника, за час зміни поколінь необмежено довгий час існують у природних умовах, незалежно від діяльності людей, підлягаючі законам еволюції”.

Таким чином, природна осередковість характерна спочатку трансмісивним хворобам. Трансмісивні хвороби - (трансмісія - передача) це такі, збудники яких передаються від хворої тварини й паразитоносія до здорової - специфічними або механічними переносниками. Розрізняють облігатно-трансмісивні хвороби, коли збудник передається тільки біологічними переносниками; факультативно-трансмісивні, якщо він передається специфічними, механічними переносниками, або через воду, грунт та інші фактори навколишнього середовища.

Природна осередковість хвороби це ділянка географічної території, у межах якої збудник відповідної хвороби може необмежено довго циркулювати без додаткового занесення ззовні. Компонентами природної осередковості є тварини паразитоносії, які є донорами для кровосисних членистоногих, самі переносники та сприйнятливі тварини (реципієнти). Природні осередковості можуть знаходитися у дикій природі й зоні діяльності людини. Це тому що у зоні діяльності людини живуть деякі носії збудників та їх резервуарні живителі. Так, у приміщеннях тварин і людей живуть деякі членистоногі (мухи, воші, блохи), гризуни, ластівки, горобці та інші тварини, яких називають синантропними.

Багато інвазій мають природну осередковість. Із протозоозів це лейшманіоз, піроплазмідози, трипаносомози, токсоплазмоз; з гельмінтозів - трихінельоз, альвекокоз, дифілоботріоз, опісторхоз та інш.; серед акарозів і ентомозів це аргазідоз, естроз овець та ін.

Вчення академіка О.П.Маркевича про паразитоценози та асоціативні хвороби тварин.

Розвиток нових ідей, нового стилю мислення і системного підходу до відсутності паразитизму зумовило створення нового напрямку у паразитології - паразитоценології. Основи паразитоценології як самостійного напрямку заклав академік АН України О.П.Маркевич. Він обгрунтував специфіку цього наукового напряму, коло завдань для вивчення, поставив питання про об'єднання паразитологічних дисциплін: віросулогії, мікробіології, мікології, зоопаразитології однією паразитологічною теорією, розвив вчення академіка Є.Н.Павловського про паразитоценоз.

За Є.Н.Павловським, паразитоценоз - це сукупність різних видів паразитів, що населяють організм хазяїна або окремі його органи. Нині паразитоценоз трактується як сукупність організмів інвазійної, бактеріальної, фітової або вірусної природи:, що живуть в організмі тварин і спричиняють хвороби. Загальна еволюція організмів різного рівня сприяла тому, що до тканин та органів тварин пристосувалися різні організми: вірусі, хламідії, мікоплазми, бактерії, найпростіші, гельмінти, членистоногі. Таким чином, виникли асоціації організмів різного рівня. Вивчення патогенної дії цих організмів у сукупності має велике значення для встановлення причин паразитоценологічних хвороб.

За (З.П.Маркевичем, паразитоценологія (від гр. слів parasitos - дармоїд, koinos - загальний, logos - вчення) - комплексна теоретико-прикладна, медико-, ветеринарно-, фітопатолого-, біоценологічна наука, яка вивчає структуру, склад та функціонування екопаразитарних (паразитоценозних) систем з метою розробки теоретичних основ та методів управління ними.

Екопаразитарна система (паразитоценоз) - сукупність паразитичних, умовно патогенних організмів, їх асоціацій з вільноживучими поколіннями, які мешкають у середовищі хазяїв і навколишньому середовищі. Завдання паразитоценології - вивчити ці системи та їх компоненти, закономірності їх формування, функціонування з метою розробки методів управління ними.

Ветеринарна паразитоценологія - це розділ паразитоценології, який вивчає взаємовідносини співчленів екопаразитарних систем тварин, закономірності та особливості епізоотичного процесу асоціативних хвороб тварин, їх патогенез, клінічні ознаки, поширення, вплив навколишнього середовища та хазяїв на компоненти екопаразитарних систем, методи діагностики, профілактики і лікування асоціативних хвороб.

Таким чином, завданням ветеринарної паразитоценології є теоретичне об'єднання усіх розділів заразної патології, тобто ветеринарної вірусології, бактеріології, епізоотології, зоопаразитології у рамках загальних теорій. А це є шляхом до створення законів паразитизму, поняття про рівні паразитизму, патогенез змішаних інфекто-інвазій, їх діагностику, лікування та профілактику

О.П.Маркевич запропонував нову схему структури біоценозу й екопаразитарної системи та запровадив нове поняття “мікропаразитоценоз”. За О.П.Маркевичем, мікропаразитоценози формуються у однієї особини відповідно до виду живителя (вівці, свині, коня собаки, тощо) з мікропопуляцій паразитів у тілі хазяїна, а також тих, що проникли додатково в організм вільноживучих та умовно патогенних паразитів (у широкому значенні). Практично, популяції усіх живих істот (від одно-до багатоклітинних) є носіями другого життя (перша аксіома паразитизму). Представники цього життя знаходяться в організмі хазяїна не у хаотичному стані, а згідно з законами синергетики (синергетика- науковий напрям, який вивчає живі системи як складні структури, що постійно самі організуються, із специфічною організацією внутрішніх інформаційних та енергетичних процесів), формуються певні екопаразитарні системи. Звичайно, у поняття "паразитоценоз" та "мікропаразитоценоз" ветеринарні спеціалісти включають, у першу чергу, системи організмів, які викликають патологічні процеси (асоціативні хвороби). Такі екопаразитарні системи також називають патогенетичними.

Наприклад, у кишечнику вівці можуть одночасно паразитувати два-три види і більше гельмінтів (трихостронгілюси, нематодири, кооперії, остертагії), кілька видів еймерій і навіть у поєднанні з мікробами, наприклад - клостридіями. У кишечнику молодняка свиней одночасно можуть знаходитися такі паразитичні організми, як віруси, мікроби, найпростіші, (кокцидіїди), гельмінти. У курчат - віруси, мікроби еймерії.

ПРИНЦИП ПЛАНУВАННЯ ПРОТИПАРАЗИТАРНИХ ЗАХОДІВ

Боротьбу з інвазійними хворобами тварин у кожній країні здійснюють у плановому порядку відповідно до Ветеринарного статуту. Ці заходи є частиною усіх протиепізоотичних заходів проти заразних захворювань. Принцип планування їх залежить від типу господарства, виду тварин, географічної зони країни та інших факторів.

Головний лікар ветеринарної медицини району або будь-якої галузі тваринництва разом із спеціалістами ветеринарної медицини господарств різного рівня розробляє плани протиепізоотичних заходів на наступний рік. За даними районних планів, складають план по області, а за обласними - розробляють план країни.

В окремому розділі плану протиепізоотичних заходів вміщені дані про дегельмінтизацію тварин, серед яких виявлені хворі або гельмінтоносії; у наступних розділах - обсяг діагностичних досліджень, комплекс лікувально-профілактичних обробок проти протозоозів, арахнозів та ентомозів.

На основі розроблених планів складають календарні плани по кожному господарству із зазначенням виду тварин, їх віку, строків проведення заходів, вказують відповідальних за їх виконання.

Таким чином, при будь-якому плануванні проти паразитарних заходів потрібно знати паразитологічну ситуацію кожного господарства, ферми, наявність тварин на початок року, надходження тварин у стадо, наявність необхідних лікувально-профілактичних препаратів та інші дані.

ОСНОВИ ПРОФІЛАКТИКИ ІНВАЗІЙНИХ ХВОРОБ

Профілактичні заходи при інвазійних хворобах відрізняються від профілактичних заходів при інфекційних захворюваннях. Наприклад, проти інфекції широко застосовують вакцинацію, серотерапію, дезинфекцію та карантинні заходи. А проти інвазій з них застосовують карантин тварин, дезінвазію та одиничні вакцини.

Для з'ясування паразитологічної ситуації проводять діагностичні обстеження (за життя тварин або посмертно): копроскопію, дослідження крові, дермоскопію, частковий або повний паразитологічний розтин органів чи трупів тварин та інше.

Необхідно також здійснювати лабораторне дослідження водяних та наземних безхребетних (молюсків, кліщів, рачків, комах) - проміжних хазяїв біогельмінтів.

Паразитологічну оцінку пасовищ і водойм проводять для визначення благополуччя їх у даний момент, а також прогнозування що до можливого виникнення інвазії у майбутньому. При цьому враховують площу пасовищ, рельєф та характер ґрунту, рослинність, наявність заболочених ділянок, канав, поширеність і видовий склад молюсків, ґрунтових кліщів, жуків. Зібраних безхребетних досліджують з метою виявлення личинок біогельмінтів.

ДЕЗІНВАЗІЯ.

Дезінвазія -- знищення у навколишньому середовищі зародкових елементів, збудників інвазійних хвороб. Проводять її у тваринницьких приміщеннях, на вигульних майданчиках, іноді на пасовищах.

При цьому застосовують механічні, фізичні, хімічні й біологічні методи. Механічні методи - це регулярне очищення приміщень та вигульних майданчиків від гною, підстилки, залишків корму, води, інших предметів, до можуть накопичуватися інвазійні стадії паразитів.

Фізичні методи ґрунтуються на використанні високих та низьких температур, ультрафіолетового та сонячного світла, висушування. Найбільш простішими є обробка приміщень, годівниць, напувалок гарячою парою або обпалювання відкритим полумям. Можливо використовувати низьку температуру з метою знищення яєць та личинок гельмінтів (-20...-30 С.

Хімічні засоби: гарячі розчини натрію гідроокису (4-5%-ні), карболової кислоти (3%-ні), карботіони (3%-й), емульсії ксилонафту (5%-ну) та інші дезінфектанти.

Біологічні методи - це використання для боротьби з паразитами та їх стадіями інших організмів, які зменшують численність паразитів або їх знищують.

Дезінвазії бувають поточні, профілактичні, заключні. Поточну проводять у пустому приміщенні після переведення чергової партії худоби або птиці в іншу вікову групу або для забою, а також після протипаразитарної обробки. Профілактичну дезінвазію здійснюють на фермах навесні та восени; заключну - після видужання усіх тварин після певної паразитаїрної хвороби.

ХІМІОПРОФІЛАКТИКА ТА ХІМІОТЕРАПІЯ ІНВАЗІЙНИХ ХВОРОБ

Хіміопрофілактика інвазійних хвороб - це метод, при якому періодично застосовують протипаразитарні засоби здоровим тваринам або паразитоносіям, щоб запобігти масовому інвазуванню і захворюванням тварин. Так, у пасовищний період з сіллю вівцям згодовують фенотіазин для профілактики диктіокаульозу та шлунково-кишкових стронгілятозів, кокцидіостатики у птахівництві - проти еймеріозу, розчин азидину або беренилу великій рогатій худобі та вівцям для профілактики бабезіозу. Серед дегельмінтизацій також розрізняють профілактичну. Це метод хіміопрофілактики, оскільки при цьому звільняються гельмінтоносії від збудника, усувається розсіювання інвазійних стадій червів у навколишньому середовищі. Преімагінальна дегельмінтизація є також ефективним хіміопрофілактичним методом.

При хіміотерапії протипаразитарні препарати застосовують хворим тваринам з метою припинення клінічного прояву інвазії і звільнення організму живителя від збудника. Проти кожної групи паразитів діють специфічні препарати: проти гельмінтів - антигельмінтики, найпростіших - протистостатики або протистоциди, кліщів - акарициди, комах - інсектициди (інсектоакарициди).

Вчення академіка К.І.Скрябіна про девастацію

Термін “девастація” (від лат. devastatio - винищення, знищування) запропонував К.І.Скрябін у 1944 р. Він визначив девастацію як метод “наступальної активної профілактики, спрямований на винищення, фізичне знищення гельмінтів та інших паразитів на всіх фазах їх. життєвого циклу всіма доступними способами механічної, фізичної та біологічної дії ”.

На відміну від девастації, пасивна профілактика є методом захисту, що передбачає недопущення зараження тварин і людини, захист їх від контакту з паразитами. Комплекс таких захисно-профілактичних заходів називають презервацією (від лат. preserver - запобігати, відвертати).

К.І.Скрябін розрізняв девастацію тотальну і порціальну. Тотальна девастація - це повна ліквідація окремих видів паразитів на визначення території, з одночасним створенням у природі умов, в яких вони не могли б існувати. Прикладом тотальної девастації збудників деяких хвороб є ліквідація ришти людини в Середній Азії.

Порціальна девастація - це різке зменшення кількості окремих паразитів на окремих територіях. Можна навести кілька прикладів порціальної девастації в Україні: цистицеркозу та трихомонозу великої рогатої худоби, псороптозу овець та ін.

У всьому світі широко проводять девастційні заходи проти найбільш патогенних паразитів тварин і людини.

К.І.Скрябін, розвиваючи вчення про девастацію, зазначив, що для одержання девастаційного ефекту необхідно постійно застосовувати оздоровчу тріаду у боротьбі з паразитозами: лікування, профілактику та девастацію. Слід постійно застосовувати ці заходи, розробляти нові шляхи щодо зазначених напрямів.

Лекція 5. Визначення, об'єм та зміст ветеринарної протозоології. Загальні морфолого-біологічні особливості найпростіших. Основи систематики найпростіших. Піроплазмідози тварин. Бабезіїдози тварин України: епізоотологія, клінічні, патологоанатомічні прояви у жуйних, коней, м'ясоїдних. Діагностика, лікування та шляхи профілактики

Протозоологія - це наука, що вивчає одноклітинні живі організми - найпростіші. Всі вони об'єднані у підцарство Protozoa, поділене на сім типів. Хвороби, спричинені зазначеними організмами, називають протозойними або протозоями.

Найбільше значення для тваринництва та ветеринарної медицини мають паразитичні найпростіші, що належать до типів: Apicomplexa, Ciliophora, Microspora, Myxozoa.

Основним завданням ветеринарної протозоології є вивчення морфології, біології, класифікації патогенних найпростіших, а також спричинених ними інвазійних хвороб тварин.

Найпростіші локалізуються у різних органах і тканинах організму тварин: клітинах і плазмі крові (бабезії, тейлерії, трипаносоми), на слизових оболонках кишечника (балантидії, еймерії), м'язах (саркоцисти, токсоплазми), у шкірі (хілодонели, триходини).

Морфолого-біологічні особливості найпростіших. Тіло найпростіших складається із однієї еукаріотної клітини. В той же час, будова цих організмів досить складна. Еукаріотна клітина здатна самостійно виконувати всі основні життєві функції. Тому назва «найпростіші» не зовсім відповідає дійсності. Оболонка клітини являє собою плазматичну мембрану. Зовнішній та внутрішній її шари білкового походження, у той час як середній - ліпідного. Ядро вкрите оболонкою, яка складається із двох мембран. Складовими частинами ядра є хроматин і пластин. Всередині клітини розміщені ядерні включення, що мають назву ядерця або нуклеоли. За допомогою ядра регулюється обмін речовин у клітині та її розмноження. У ядрі знаходиться генетичний код (ДНК). Складовою частиною клітини є цитоплазма. Зовні вона покрита цитоплазматичною мембраною (пелікулою). Всередині цитоплазми розміщені органоїди: мітохондрії, рибосоми, лізосоми, апарат Гольджі та інші включення. Вони виконують важливу функцію у процесах обміну речовин, синтезі білків та ферментів. У цитоплазмі міститься РНК.

Найпростіші рухаються за допомогою джгутиків, війок і псевдоніжок. Споровики пересуваються ковзанням. Перетравлення поживних речовин у одноклітинних організмів здійснюється травними вакуолями, а залишки виділяються за допомогою скоротливих вакуолей. Дихання у найпростіших може бути аеробним або анаеробним. Деякі з них у зовнішньому середовищі здатні утворювати навколо свого тіла цисти (еймерії, балантидії).

Розмножуються найпростіші безстатевим або статевим способом. Безстатеве розмноження відбувається завдяки поділу клітини на два однакові дочірніх організми; брунькуванням (відокремлення від материнського організму одного або кількох дочірніх); множинним поділом (мерогонія, шизогонія). Якщо в процесі множинного поділу утворюються безстатеві організми, їх називають шизонтами, а найпростіших, що виникли внаслідок шизогонії - мерозоїтами. При утворенні чоловічих і жіночих організмів, багатоядерну клітину називають гамонтом. Внаслідок гаметогонії з'являються чоловічі (мікрогамети) і жіночі (макрогамети) організми. Якщо множинний поділ відбувається після статевого розмноження, багатоядерну клітину називають споронтом, а одноклітинні організми, які утворюються у результаті спорогонії - спорозоїтами.

Статеве розмноження найпростіших супроводжується заплідненням. Запліднення відбувається копуляцією або кон'югацією. Під час копуляції повністю зливаються дві статеві клітини (гамети) в одну (зиготу). При кон'югації спостерігається тимчасове злиття двох клітин (балантидії). Таким чином, кількість паразитів при статевому розмноженні не збільшується.

Розмноження найпростіших може відбуватися гомоксенно, тобто в організмі лише одного хазяїна (еймерії,, криптоспорідії). При гетероксенності повний розвиток паразита завершується не в одному, а в двох або навіть трьох хазяях (бабезії, трипаносоми). Хазяї, в організмі яких відбувається процес гаметогонії і де формується зигота, називають дефінітивними. В проміжному хазяїні паразит здійснює безстатеве розмноження.

ПІРОПЛАЗМІДОЗИ (РIROPLASMIDOSIS)

Піроплазмідози - група облігатно-трансмісивних протозойних хвороб тварин, збудники яких належать до ряду Piroplasmida (Н.Д. Ліван та ін., 1980) класу Sporozoa типу Apicomplexa.Ряд Piroplasmida включає в себе збудників двох родин: Babesiidae з родом Babesiа і Theileriidae з родом Theileriа. Ці збудники викликають захворювання тварин, які називають, відповідно бабезіозами і тейлеріозами.

Біологічний розвиток піроплазмід відбувається за обовязковою участю біологічних переносників - іксодових кліщів. Тому ареал цих хвороб знаходиться у залежності від поширення окремих видів кліщів- переносників. Описано близько 170 видів піроплазми. Збудники піроплазмидозів видоспецифічні як до виду тварин, так і до біологічних переносників. Хворіють на піроплазмидози велика рогата худоба, вівці, кози, коні, свині, собаки, коти. Збудники хвороб локалізуються у червоних кровяних тільцях і лімфоїдних клітинах тварин.

Піроплазмидози завдають великої шкоди тваринництву. Ці хвороби спричиняють зниження продуктивності тварин. У корів молочна продуктивність знижується на 40-60%., а у деяких тварин майже зовсім припиняється молоко виділення. Можливі випадки загибелі тварин. Після видужання від цих хвороб у тварин знижується резистентність, порушується діяльність серцево-судинної системи, органів травлення.

БАБЕЗІОЗИ (BABESIOSЕS)

Бабезіози - група облігатно-трансмісивних кровопаразитарних хвороб тварин, збудниками яких є одноклітинні організми, які належать до роду Babesiа. Біологічними переносниками збудників бабезіозів є кровосисні членистоногі - кліщі родини Ixodidae. Кожному виду бабезій притаманні свої специфічні біологічні переносники. Передача паразитів від самок кліщів потомству відбувається трасоваріально або трансфазно. Хворіють на бабезіози велика рогата худоба, вівці, кози, коні, свині, собаки, коти. Бабезії локалізуються в еритроцитах, іноді можуть знаходитися у плазмі крові і лейкоцитах.

БАБЕЗІОЗ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ

Бабезіоз - гостра, з ензоотичним перебігом трансмісивна хвороба, яка характеризується гарячкою, анемією та жовтяничністю слизових оболонок, гемоглобінурією, порушенням серцево-судинної системи та органів травлення. Хворобу викликають два види збудників: Babesia bigemina (син. Piroplasma bigemina) та B. bovis.

Характеристика збудників хвороби.

B. bigemina викликає захворювання, яке в зарубіжній літератури має назву техаська лихоманка великої рогатої худоби. Синонім збудника Piroplasma bigeminum. B. bigemina - це паразит порівняно великих розмірів (від 2,2 до 6 мкм). В еритроцитах він має округлу, овальну, амебовидну або грушоподібну форми, найбільш характерною є парногрушоподібна, причому парні форми зєднані вузькими кінцями під гострим кутом. Його довжина більша за радіус еритроцита. У клітинах крові спорозоїти найчастіше зустрічаються у центральній їх частині. Ураженість еритроцитів бабезі ями може досягати 10-15%.

B. bovis (синоніми B. сolchica, B. аrgentina) викликає хворобу, описану в зарубіжній літературі під назвою тропічний бабезіоз великої рогатої худоби. Цей вид бабезій має середні розміри (від 1,5 до2,4 мкм). В еритроцитах можуть бути різни форми, найбільш характерною є парногрушоподібна, дві груші зєднані вузькими кінцями під тупим кутом і розміщені по периферії еритроцитів. Зараженість еритроцитів досягає 40%, а в деяких випадках до 70%.

Цикл розвитку. Життєвий цикл бабезій відбувається в організмі великої рогатої худоби і в тілі переносників - іксодових кліщів. Під час ссання крові іксодовий кліщ інокулює разом зі слиною мерозоїти бабезій в кров сприйнятливої тварини. В організмі тварин найпростіші розмножуються бінарним поділом або брунькуванням. В організм специфічних переносників - кліщів паразити потрапляють разом з кровю в період кровоссання. В тілі переносників паразити розмножуються шляхом мерогонії (множинного поділу). Мерозоїти паразитів мігрують у слинні залози та яйцеві фолікули кліщів. У відкладених самками таких кліщів яйцях знаходяться паразити, які передаються личинці, - трансоваріальне передавання збудника.

Епізоотологічні дані. До бабезіозу сприйнятливі всі породи великої рогатої худоби. Дорослі тварини порівняно з молодняком хворіють у тяжчій формі. Місцеві породи тварин більш стійкі проти захворювання порівняно з великою рогатою худобою, яка завезена із благополучних щодо цього захворювання районів. Основним переносником збудника B. bigemina є однохазяїнний іксодовий кліщ Boophilus calcaratus. Менш важливу роль відіграють види Rhipicephalus bursa та Haemaphysalis punctata. Переносником B. вovis є трихазяїнні кліщі Ixodes ricinus та I. рersulcatus. Бабезіоз є сезонним, переважно пасовищним захворюванням. Перші випадки бабезіозу спостерігають навесні, приблизно через 2 тижні після виявлення на тваринах кліщів-переносників. Найбільша кількість хворих тварин припадає на травень-червень і серпень-вересень, що повязано з активністю кліщів-переносників.

Імунітет при бабезіозі нестерильний (премуніція). Він зберігається, доки в організмі тварини, що перехворіла, знаходяться паразити (паразитоносійство). Напруженість імунітету та його тривалість залежать від загального стану худоби, умов її утримання і годівлі. У латентних осередках імунітет підтримується за рахунок щорічної реінвазії під час нападів інвазованих кліщів-переносників. За її відсутності імунітет поступово слабшає. Імунітет формується лише проти конкретного виду (іноді навіть штаму) паразита.

Патогенез. Бабезії розмножуються в еритроцитах, спричиняючи інтенсивне їх руйнування. Внаслідок цього вивільнюється значна кількість гемоглобіну, він в печінці перетворюється на білірубін, якій надходить у кров у великій кількості і відкладається в різних органах і тканинах. Виникає гемолітична жовтяниця. Значна частина гемоглобіну не встигає перетворитись на жовчні пігменти і виділяється разом із сечею, зумовлюючи гемоглобінурію. Різке зменшення вмісту гемоглобіну й кількості еритроцитів спричинює анемію та зміни процесів гомеостазу. Зміни в крові супроводжуються порушеннями білкового та вуглеводного обмінів, кислого-лужної рівноваги, зменшення газового обміну. Все це призводить до порушення окислювально-відновних процесів, діяльності серцево-судинної (часте серцебиття, набряки) та нервової (пригнічення, підвищення температури тіла) систем, шлунково-кишкового тракту (пронос або запор). Внаслідок наростаючого розладу діяльності серцево-судинної системи та легеневої недостатності часто настає смерть тварин з явищами набряку легень.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період становить від 10 до 24 діб. Перебіг хвороби гострий. У хворої рогатої худоби спостерігаються підвищення температури тіла до 41-42С, пригнічений стан, прискорення пульсу до100-120 ударів і дихання до 70-80 рухів за хвилину, відсутність жуйки та апетиту. Сеча на 2-3 добу хвороби набуває рожевого, а згодом темно-червоного кольору. Порушується функція органів травлення. Спочатку відмічають пронос, який змінюється стійкою атонією. Молочна продуктивність знижується на 40-80%, молоко набуває червонуватого відтінку і гірке на смак. Слизові оболонки на початку хвороби гіперемійовані, а потім стають анемічними та жовтяничними. Кров водяниста. Значно зменшується вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів. Спостерігається анізоцитоз, пойкілоцитоз, базофільна зернистість в еритроцитах, поліхроматофілія та лейкоцитоз. Тварини стають виснаженими. У корів можуть бути аборти. Загибель худоби настає через 3-5 діб. Летальність сягає 60%.

Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин виснажені. Слизові оболонки та підшкірна клітковина бліді й жовтяничні. Кров водяниста, згортається погано. В грудній порожнині міститься 2 - 4 л транссудату червонуватого кольору. Легені в стадії гіперемії й набряку. Серце гіпертрофоване, мязи вяли, на епікарді, ендокарді, іноді в міокарді - крововиливи. Селезінка збільшена в 2 - 3 рази, капсула напружена, пульпа на розрізі розмякшена. Печінка збільшена, розмякшена, буро-жовтого кольору, наповнена кровю. Жовчний міхур значно збільшений, заповнений густою жовчю темно-зеленого кольору. Нирки збільшені, капсула легко знімається, під нею - крапчасті крововиливи, мозковий шар світліший від коркового. Слизова оболонка сечового міхура бліда, з дрібними крововиливами, сеча світло - або темно-червоного кольору. Лімфатичні вузли збільшені в обємі, на розрізі соковиті, червонуватого кольору. Книжка заповнена сухими кормовими масами.

Діагностика. Діагноз установлюють комплексно. Враховують епізоотологічні дані, характерні клінічні ознаки й патологоанатомічні зміні, а також результати мікроскопічного дослідження мазків крові, які фарбують за методом Романовського. Використовують також серологічні методи діагностики (РЗК, РІФ, РНГА, ELISA).

Бабезіоз необхідно диференціювати від анаплазмозу, сибірки, лептоспірозу, пастерельозу, хронічної гематурії, отруєнь мінеральними речовинами. Вирішальними в цих випадках є лабораторні методи діагностики.

Лікування. Хворих тварин не виганяють на пасовище, надають спокій. Із специфічних хіміопрепаратів при бабезіозі великої рогатої худоби призначають лікарські препарати з групи органічних фарб: на основі диміназен ацетурату (азидин, батризин, береніл, вербен, піроцид) у вигляді 7%-ного розчину на дистильованій воді в дозі 3,5 мг/кг внутрішньомязово або підшкірно; на основі діамідідину (імідокарб, імізол, імідозалін) - 2,2 мг/кг внутрішньомязово або підшкірно у вигляді 1 - 7% водного розчину; на основі флавакридину (трипафлавін) - 4 - 4 мг/кг внутрішньовенно в 1%-ному водному розчині; на основі піроплазмі ну (акаприн) - 1 мг/кг внутрішньомязово або підшкірно у вигляді 1 - 2% водного розчину. Застосування цих препаратів повторюють через 1 - 2 доби.

Одночасно із специфічними препаратами призначають симптоматичне й патогенетичне лікування. Це насамперед серцеві засоби (камфора, кофеїн). Для стимуляції гемопоезу застосовують вітамін В12, кампалон, антианемін, комплекси мікроелементів (кобальту, міді). При порушенні діяльності травного каналу призначають проносні - глауберову сіль (250 - 300 г), відвар льону, настоянку чемериці (10-12 мл). Хворим тваринам часто дають воду в невеликих кількостях, у раціон вводять свіжу траву й сіно.

Профілактика. Велику рогату худобу випасають на пасовищах, де відсутні іксодові кліщі - переносники збудників хвороби. Надійною профілактикою захворювання є стійлове утримання тварин та регулярне її купання або обприскування емульсіями акарицидних препаратів (перметрин, бутокс, бензофосфат та ін..). Виконують комплекс організаційно-господарських і агротехнічних заходів з метою створення несприятливих для розвитку кліщів умов: проведення меліоративних робіт, організація культурних пасовищ. У неблагополучній щодо місцевості на початку спалаху бабезіозу тваринам вводять береніл або азидин, які запобігають захворюванню на бабезіоз впродовж 2 - 3 тижнів.

БАБЕЗІОЗ ДРІБНОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ

Трансмісивна сезонна хвороба овець і кіз, яка характеризується анемією, жовтяничністю слизових оболонок, гемоглобінурією, загальним пригніченням. Хворобу викликають два види збудників: Babesia ovis і B. motasi (син. Piroplasma ovis). Хворіють вівці, кози, архари, муфлони.

Характеристика збудників хвороби. B. ovis в еритроцитах має овальну, округлу, еліпсоподібну, грушоподібну форми. Розміри паразита становлять 1 - 2,5 мкм (менші за радіус еритроцита). В еритроцитах паразити знаходяться переважно в центрі клітини. Грушоподібних форм більше, ніж інших. Груші зєднані вузькими кінцями під тупим кутом, розміщуються на периферії еритроцита або в центрі. Інвазованість еритроцитів досягає 45%.

B. motasi більших розмірів (до 3,8 мкм). Переважають куляста, овальна, амебоподібна, грушоподібна форми. В еритроцитах паразити знаходяться переважно в центрі клітини. Грушоподібних форм більше, ніж інших. Груші зєднані вузькими кінцями під гострим кутом, розміщуються в центрі еритроцита і за розмірами більші радіуса еритроцита. Інвазованість еритроцитів сягає 20%.

Цикл розвитку такий самий як і при бабезіозі великої рогатої худоби. Основним переносником збудників хвороби дрібних жуйних тварин є іксодовий кліщ Rhipicephalus bursa.

Епізоотологічні дані. Бабезіоз дрібної рогатої худоби - природно - осередкова трансмісивна хвороба. До бабезіозу сприйнятливі вівці й кози всіх порід і віку, але тяжче хворобу переносять дорослі тварини. Бабезіоз є сезонним захворюванням. Хворобу реєструють переважно в літню пору року (червень-серпень), що збігається з найвищою активністю кліщів-переносників. Можливі спалахи хвороби й у вересні - жовтні, що повязують з нападами кліщів роду Dermacentor та личинок R. Bursa. Хвороба часто реєструється в Криму. Імунітет нестерильний. Він триває понад 1 - 2 роки. Вказують, що кліщі передають збудників інвазії трансоваріально впродовж 56 поколінь.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 1 - 2 тижні. Захворювання починається з підвищення температури тіла до 42С і зберігається на такому рівні впродовж усієї хвороби. Загальний стан пригнічений. Вівці лежать у затінку, апетит відсутній. Пульс і дихання прискорені. Розвивається атонію передшлунків. Слизові оболонки спочатку гіперемійовані, а через дві доби стають блідими й жовтяничними. Сеча набуває червоного кольору (гемоглобінурія). Кількість вмісту гемоглобіну, еритроцитів в крові різко зменшується.

Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблих тварин виснажені. Слизові та серозні оболонки, підшкірна клітковина жовтяничні. Серце збільшене, на епі- й ендокарді - крововиливи. Легені в стадії набряку, з крапчастими крововиливами. Селезінка збільшена, пульпа розмякшена, темно-червоного кольору. Печінка збільшена, повнокровна, з крапчастими крововиливами. Нирки збільшені, з крововиливами, межі кіркового й мозкового шарів стерти. Сеча жовтого або червоного кольору. Лімфатичні вузли збільшені, соковиті на розрізі, з крововиливами.

Діагностику хвороби проводять комплексно. Враховують епізоотологічні дані (вік тварин, сезон року, наявність кліщів-переносників), клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни. Підтверджують діагноз шляхом виявлення паразитів у мазках крові, пофарбованих за методом Романовського. Застосовують також серологічні методи діагностики (РЗК, РТЗК, ELISA).

Лікування таке ж саме, як і при бабезіозі великої рогатої худоби.

Профілактика. З метою профілактики інвазії тварин випасають на культурних пасовищах, вільних від кліщів-переносників. При можливості тварин переганяють на гірські на інші пасовища, де відсутні переносники збудників хвороби. У рази неможливості організації випасання тварин на пасовищах, вільних від кліщів, овець через кожні 7 - 10 діб обробляють шляхом обприскування чи купання емульсіями або розчинами акарицидів. З цією метою використовують неоцидол, перметрин, бутокс та інші. Застосовують також метод хіміопрофілактики. При прояві в отарі перших випадків захворювання овець на бабезіоз тваринам вводять діамідин у дозі 2 мг/кг в поєднанні з поліглюкином або іншими пролонгаторами. Це дає змогу профілактувати захворювання на бабезіоз протягом одного місяця.

БАБЕЗІОЗ КОНЕЙ

Трансмісивна хвороба непарнокопитних (коней, ослів, мулів), що має гострий або підгострий перебіг і характеризується пригніченням, анемією, ектеричністю видимих слизових оболонок, розладом функцій органів травлення, нервової та серцево-судинної системи.

Характеристика збудників хвороби. Хворобу викликають два види збудників Babesia caballi (син. Piroplasma caballi, тому раніше в літературі захворювання описувалось як піроплазмоз) і Babesia egui (син. Nuttalia egui, раніше захворювання мало назву нуталіоз). B. caballi в еритроциті може мати овальну, кулясту, амебоподібну, грушоподібну форму. Характерною є парногрушоподібна форма, паразити розміром 2,5 - 4 мкм (більші за радіус еритроцита), зєднуються загостреними кінцями під гострим кутом, розміщуються в центрі еритроцита (див. рис. ). В одному еритроциті буває 1-2 паразити. Ураженість еритроцитів сягає 6 - 10%. Найбільшу кількість уражених еритроцитів відмічають у період різкого підвищення температури тіла тварин.

B. egui (Nicollia egui, М.В. Крилов) характеризується різноманітністю форм і неоднаковими розмірами. В еритроцитах переважають округлі форми. Характерною є хрестоподібна, що нагадує “мальтійський хрест”, який утворюється при поділі збудника брунькуванням. Величина бабезій коливається від 0,5 до 4 мкм. Наявність великих форм збудника (більших за радіус еритроцита) свідчить про гострий перебіг хвороби. При хронічному перебігу хвороби або паразитоносійстві в крові виявляють дрібні форми збудників. Зараженість еритроцитів кровопаразитами досягає 30 - 60%.

Бабезії коней розвиваються за участю двох хазяїв - коней та іксодових кліщів. В еритроцитах непарнокопитних бабезії розмножуються простим поділом на дві особини або брунькуванням. В організмі кліщів-переносників паразити розмножуються шляхом мерогонії. Зараження коней відбувається під час нападу кліщів та інокуляції збудників з їхньою слиною в кров сприйнятливих тварин. Збудники можуть передаватися від самок кліщів трансоваріальним шляхом впродовж багатьох поколінь. В організмі коней бабезії зберігаються протягом 1 - 2 років. Передавання B. egui може відбуватися трансфазно.

Епізоотологічні дані. Хвороба найчастіше спостерігається серед коней, вік яких більший, ніж 2 - 3 роки. У них хвороба має тяжкий клінічний перебіг. Молодняк хворіє у легкий формі. Біологічними переносниками збудників бабезіозу у зонах Полісся та Лісостепу є кліщі Dermacentor pictus і D marghinatus. Спалахи хвороби найчастіше спостерігаються навесні та восени, у період масового нападу на тварин для кровоссання іксодових кліщів. У південних областях збудники передаються кліщами Hyalomma plumbeum, H. Scupense, Rhipicephalus bursa. Бабезіоз коней на півдні України реєструють переважно влітку.

Імунітет нестерильний (премуніція). Напруженість імунітету послаблюється внаслідок підвищеної експлуатації тварин, появі в них інших захворювань.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 1 - 2 тижні. Перебіг хвороби частіше гострий., у разі інвазії B. еgui може бути підгострий чи хронічний. Температура тіла підвищується до 41 - 42С. Пульс і дихання прискорені. Тварини стають пригніченими, швидко втомлюються, у них різко знижується апетит. Слизові оболонки стать анемічними та жовтяничними, зі смугастими й плямистими крововиливами Спостерігаються ознаки метеоризму й кольки. Сеча набуває темно-жовтого кольору, стає каламутною, гемоглобінурія спостерігається рідко. Виділення сечі утруднено. У кобил можуть бути аборти. Кількість еритроцитів і гемоглобіну різко зменшується. Загибель коней при гострому перебігу настає протягом першого тижня хвороби. Летальність коней може сягати 30 - 40%.

За підгострого та хронічного перебігу хвороби клінічна картина менш виражена. Інкубаційний період триває близько 1 місяця. Хвороба триває від 1 до 3 місяців і при поліпшенні умов утримання та годівлі закінчується одужанням.

Патологоанатомічні зміни подібні до тих, що спостерігаються при бабезіозі великої рогатої худоби. Найбільш характерними є зміни, що виникають при гострому перебігу хвороби.

Діагностика. Діагноз на бабезіоз установлюють комплексно., з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін та результатів мікроскопії мазків крові з виявленням характерних форм бабезій. Застосовують серологічні методи діагностики (РЗК, РТЗК, РІФ, ELISA). Бабезіоз коней потрібно диференціювати від інфекційної анемії.

Лікування. Хворих на бабезіоз коней звільняють від роботи. Застосовують беренил (азидин) в формі 7%-ного водного розчину в дозі 3,5 мг/кг внутрішньомязово, діамідин - 10%-ний розчин у дозі 2 мг/кг, а з метою повної стерилізація організму від збудників - 4 мг/кг маси тіла. Хіміопрепарати водять повторно через 24 години.

Одночасно хворим тваринам рекомендується симптоматичне лікування: серцеві (кофеїн, камфорне масло), послаблюючі препарати, дієтичну годівлю. На період лікування тваринам надають повний спокій. Їх звільняють від роботи протягом 2 - -3 тижнів після видужання.

Профілактика спрямована на знищення іксодових кліщів на тваринах у період їх масового нападу для кровоссання. З цією метою один раз на тиждень коней обприскують або обтирають водними емульсіями акарицидів на основі піретроїдів. Норма витрат цих препаратів становить 2 - 2,5 л на одну тварину. Проводять комплекс організаційно-господарських та агротехнічних заходів, спрямованих на знищення біотопів кліщів-переносників, випасання коней на культурних пасовищах, вільних від членистоногих. У разі появі перших випадків захворювання застосовують хіміопрофілактику беренилом (азидином) з інтервалом 10 - 12 діб.

БАБЕЗІОЗ СОБАК

Бабезіоз собак - гостра або хронічна трансмісивна, природно-осередкова хвороба собак, котів, хутрових звірів, що характеризується пригніченням, анемією, жовтяничністю слизових оболонок, розладом серцево-судинної, нервової систем та функції органів травлення.

Характеристика збудників хвороби. Babesia canis (Piroplasma canis) в еритроцитах може мати круглу, овальну, грушоподібну, амебоподібну форми. Характерною формою є парно грушоподібна, дві груші зєднані гострими кінцями під гострим кутом (див. рис. ). В одному еритроциті буває від 1 - 2 до 8 - 16 збудників. Ураженість еритроцитів досягає 5 - 10%. В. gibsoni і B. Vogeli дрібніші, ніж B. сanis. Вони мають овальну чи кільцеподібну форму.

Розвиток бабезій відбувається в організмі собак і кліщів-переносників. В організмі собак вони розвиваються простим поділом або пупкуванням. У кліщах паразити розмножуються шляхом мерогонії. Передавання збудників від самок кліщів потомству відбувається трансоваріально.

Епізоотологічні дані. Бабезіоз собак трапляється майже в усіх областях України. Хворіють тварини будь якого-віку, однак у цуценят порівняно з дорослими тваринами бабезіоз перебігає у тяжчій формі. Безпородні тварини переносять хворобу порівняно легко. Захворювання реєструють з весни до осені - в період паразитування на собаках кліщів. Основними переносниками бабезій собак є кліщі Dermacentor pictus, D. marginatus, Rhipicephalus sanguineus.

Імунітет нестерильний, триває від 4 місяців до одного року.

Патогенез. Інтенсивне розмноження паразитів і токсичні продукти їх життєдіяльності спричинюють прогресуючий гемоліз еритроцитів, що призводить до вираженої анемії. За даними ряду авторів, залежно від стадії хвороби вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів та показник гематокриту у хворих собак зменшується в 2 - -3 рази порівняно зі здоровими собаками. Порушується нормальна діяльність багатьох внутрішніх органів хворої тварини.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період від 1 до 3 тижнів. Для бабезіозу характерний гострий, рідше підгострий та хронічний перебіг хвороби. Гострий перебіг характеризується пригніченням, втратою апетиту. Температура тіла підвищується до 41 - 42С, пульс и дихання прискорюються. Слизові оболонки бліді, пізніше стають жовтяничними. Часто спостерігається підвищена спрага, пронос, блювання. Сеча набуває червоного або темно-коричневого кольору. Хвороба триває 3 - 9 діб, часто закінчується летально. Підгострий перебіг характеризується зниженням апетиту підвищенням температури тіла до 40-41С, пригніченням, іноді спостерігається гемоглобінурія. Хвороба триває 2 - -3 тижні і також може закінчуватися летально. При хронічному перебігу клінічні ознаки виражені слабко. Собаки пригнічені, апетит знижений. Температура тіла підвищується до 40С тільки в перші дні хвороби, а потім нормалізується. Характерною ознакою хвороби є кахексія і анемія. Хвороба триває 3 - 5 тижнів.

За даними деяких авторів останнім часом спостерігається атиповий перебіг хвороби. Температура тіла залишається в межах фізіологічної норми. У собак відмічають пригнічення, зниження апетиту, загострення хронічного гепатиту, панкреатиту. Слизові оболонки бліді, а при серцево-легеневій недостатності - ціанотичні. Сеча жовтого кольору.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизові та серозні оболонки анемічні й жовтяничні. Серце гіпертрофовано, на епі- та ендокарді спостерігають крововиливи. Селезінка збільшена, темно-вишневого кольору, пульпа ії розмякшена. Печінка збільшена, світло-вишневого кольору. Жовчний міхур переповнений густою жовчю. Нирки збільшені, гіперемійовані, темно-вишневого кольору. Сечовий міхур заповнений сечею червоного кольору, на його слизовій оболонці - крапчасті крововиливи.

Діагностика. Діагноз установлюють з урахуванням клінічних ознак, епізоотологічних даних, патологоанатомічних змін. Вирішальним у діагностиці бабезіозу собак за життя є виявлення бабезій у мазках крові, які забарвлюють за методом Романовського. Високоефективними є серологічні методи діагностики.

Бабезіоз слід диференціювати від чуми мясоїдних, лептоспірозу, отруєнь гемолітичними сполуками.

Лікування. Призначають беренил (азидин) у дозі 3,5 мг/кг підшкірно у 7%-ному водному розчині. М.П. Прус, А.В. Березовським встановлений високий лікувальний ефект при застосуванні азидину-вет собакам в дозі 1,75 мг/кг з розрахунку на діючу речовину в 3,5%-му водному розчині внутрішньомязево дворазово, з добовим інтервалом. Діамідін застосовують у вигляді 10%-ного водного розчину і дозі 1 - 2 мг/кг внутрішньомязево; димінафен - 3,5мг/кг маси тіла застосовують підшкірно.

Одночасно з етіотропним обовязково призначають симптоматичне й патогенетичне лікування, спрямоване на корекцію водно-мінерального обміну, кислотно-основного стану. Застосовують гепатопротектори, стимулятори обміну речовин та еритропоезу, а також імуномодулятори.

Профілактика. Основним засобом профілактики бабезіозу собак є запобігання нападу на них іксодових кліщів. З цією метою тварин вигулюють на вільних від кліщів територіях, застосовують проти кліщові нашийники “Bolfo“, “Kiltix“. Шкірно-волосяний покрив періодично обробляють аерозолем чи пудрою “Bolfo“. У Франції розроблено вакцину проти бабезіозу собак “Pirodog”.

Лекція 6. Кокцидіїдози тварин. Кокцидіїдози ссавців (жуйних, свиней та кролів). Еймеріози птахів. Визначення хвороби, характеристика збудників, епізоотологічні дані і особливості клінічного прояву, діагностика і диференціальна діагностика. Лікувально-профілактичні заходи.