Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Збудниками цестодозів у сільськогосподарських і промислових тварин переважно є цестоди ряду Cyclophyllidea - ціп'яків, що належать до п'яти підзагонів: Taeniata, Anoplocephalata, Hymenolepidata, Davaineata i Mesocestoidata.

Більшість видів ряду стьожаків є паразитами риб. Медико-санітарне й ветеринарне значення має один представник - Diphylobotrium latum (стьожак широкий) що паразитує у м'ясоїдних і людини.

Всі цестоди ведуть паразитичний спосіб життя і є біогельмінтами, тобто для свого розвитку потребують одного чи кількох проміжних хазяїв. У хребетних тварин і людини захворювання викликають як статевозрілі, так і личинкові стадії паразитів. Місцем локалізації статевозрілих гельмінтів є тонкий відділ кишечника, а личинки поселяються у різних органах і тканинах організму тварин (головний мозок, печінка, легені, нирки, м'язи та ін.). У кишечнику дефінітивних хазяїв цестоди фіксуються за допомогою присосок, спеціальних крючків і можуть протистояти перистальтиці кишечника завдяки наявності добре розвинених м'язів. Тривалість життя цестод в організмі дефінітивного хазяїна коливається від кількох днів до 30 і більше років (стьожак широкий, бичачий ціп'як та ін.).

Цестоди надзвичайно плодючі паразити. Так, у ціп'яка свинячого протягом року утворюється близько 42 млн., а бичачого - 400 млн. яєць. Кожний членик містить кілька тисяч яєць, а за добу відщеплюється від стробіли до 5-6 члеників.

Морфологія та біологія цестод.. Паразити мають стрічкоподібну формуs тіла довжиною від кількох міліметрів (ехінококи) до 10 м і більше (монієзії). У статевозрілій стадії цестоди локалізуються у кишечнику хребетних тварин.

Тіло (стробіла) цестоди складається з головки (сколекса), шийки та члеників (проглотид) у кількості від 3--4 (ехінокок) до кількох тисяч (стьожак широкий).

Головка буває різного розміру. У більшості гельмінтів ширина її менша 1 мм. На ній розміщені чотири овальної або округлої форми м'язові присоски (тенії) або дві (рідше чотири) присмоктувальні щілини (ботрії), які є органами фіксації. Деякі цестоди на хоботку головки мають хітинові гачки. Кількість, розмір і форма гачків, їх знаходження мають суттєве значення при визначенні виду гельмінта. Позаду головки знаходиться несегментована ділянка тіла -- шийка. Членики стьожкових червів у переважній більшості мають чотирикутну форму різної довжини та ширини.

Зовні тіло паразитичних червів вкрите кутикулою. Найкраще у них розвинена статева система. Цестоди -- гермафродити, У кожному членику є одинарна (іноді -- подвійна) система чоловічих і жіночих статевих органів. У передній частиш стробіли спочатку формується чоловіча система. В середині тіла паразита членики мають чоловічі та жіночі статеві органи. У кінці стробіли стьожкових червів зрілі членики заповнені маткою з яйцями,

У ціп'яків матка закритого типу. Зрілі яйця овальної форми, всередині мають онкосферу з трьома парами ембріональних гачків. У зовнішнє середовище разом з фекаліями хворих тварин виділяються зрілі членики. У стьожаків матка відкритого типу, петлистої будови. Яйця незрілі, овальної форми, з кришечкою. У зовнішнє середовище разом з фекаліями виділяються переважно яйця.

Цестоди -- біогельмінти, їх розвиток відбувається з участю одного (ціп'яки) або двох (стьожаки) проміжних хазяїв. В організмі проміжних хазяїв личинки гельмінтів мають різну форму і будову.

Цистицерк -- міхур, всередині якого міститься рідина і один сколекс. Його величина (від горошини до курячого яйця) і форма залежать від виду цестоди, віку та місця локалізації в організмі проміжного хазяїна. Цистицерки паразитують у м'язах і на серозних покривах великої рогатої худоби, овець, кіз, свиней та інших тварин.

Ценур -- тонкостінний міхур, який за формою і розміром нагадує цистицерка, але на його внутрішній оболонці є багато сколексів. Паразитує личинка в організмі травоїдних тварин.

Ехінокок -- однокамерний міхур, заповнений рідиною його величина в деяких випадках може досягати голови людини. Іноді всередині личинки формуються дочірні та внучаті міхури. До внутрішньої оболонки материнського, дочірнього і внучатого міхурів прикріплені виводкові капсули з сколексами. Личинки розвиваються в організмі жуйних, свиней, коней та інших видів тварин. У великої рогатої худоби, овець, свиней іноді виявляють стерильні міхури.

Альвєокок за будовою схожий на ехінокока. В той же час паразит порівняно з ехінококом значно менших розмірів. Внутрішня його порожнина поділена на комірки і не має рідини. Проміжними хазяями альвеокока є гризуни та людина.

Цистицеркоїд -- мікроскопічних розмірів личинка. Передня частина її тіла з сколексом розширена, задня -- витягнута. Цистицеркоїди розвиваються в організмі безхребетних тварин (орибатидні кліщі, блохи, циклопи).

Плероцеркоїд -- личинкова стадія стьожаків, яка досягає у довжину 1 м. На передньому кінці тіла є дві присмоктувальні щілини.

Личинки паразитують у черевній порожнині риб (додаткові хазяї).

Дефінітивні хазяї заражаються стьожковими червами аліментарним способом -- при поїданні проміжних (додаткових) хазяїв або окремих частин їх тіла, інвазованих личинками паразитів.

Лекція 14. Ларвальні цестодози тварин, спричинені личинками типу цистицерк: бовісний, целюлозний, пізіформний, тенуікольний, овісний, їх визначення, діагностика, заходи боротьби, шляхи профілактики.

ЦИСТИЦЕРКОЗ (CYSTICERCOSIS) Хвороба спричиняється личинковою стадією Cysticercus bovis родини Taeniidae, яка локалізується у м'язах серця, діафрагми, міжреберних, масетерах, язика і рідко у печінці, мозку.

Збудник - прозорий міхур сірувато-білого кольору, овальної форми, довжиною 5-9 мм і шириною 3-6 мм, заповнений рідиною. На його внутрішній оболонці просвічується один сколекс (голівка з присосками). Статевозріла стадія Таепіа saginata (бичачий ціп'як) має неозброєний сколекс, розміром до 10 і більше метрів. У гермафродитних члениках яєчник має дві лопаті однакових розмірів. Ширина зрілих члеників 12-14 мм. Збоку від членика відкривається статевий отвір. У зрілих члениках від основного стовбура матки відходять 18-32 бічні гілки. Матка закритого типу. Яйця округлої форми, мають товсту двошарову оболонку з онкосферою (ембріональна личинка з трьома парами гачків).

Цикл розвитку. Людина є дефінітивний хазяїн цистицеркозу. Вона виділяє назовні разом з фекаліями зрілі членики цестоди, які здатні пересуватись. Під час пересування вони скорочуються і матка лопається, а яйця у великій кількості залишаються у зовнішньому середовищі. Проміжні хазяї (жуйні) заражаються, заковтуючи яйця разом з травою і водою. У кишечнику тварин з яєць виходять онкосфери, які через слизову оболонку проникають в дрібні кровоносні судини і заносяться у органи і тканини. У великої рогатої худоби вони осідають у тих органах, де інтенсивно циркулює кров. Через 3-4,5 міс. личинки досягають максимальної величини і стають інвазійними. Паразитують вони у проміжного хазяїна до трьох років.

Збудником теніїдозу люди заражаються при вживанні недостатньо провареного, прожареного, пров'яленого м'яса яловичини, ураженого інвазійними личинками. У тонкому кишечнику людини під впливом жовчі і кишкового соку цистицерки вивертають сколекс і за допомогою присосків кріпляться до слизової оболонки. Гельмінт швидко росте і розвивається, статевої зрілості досягає через 2,5-3 міс. Цестода щодоби виділяє 6-8, а за рік - 2,5 тис. зрілих члеників і до 51 млн. яєць. Паразитує статевозрілий гельмінт у людини більше 10 років.

Епізоотологічні дані. Цистицеркоз (фіноз) реєструють у всіх країнах світу. Важливим джерелом поширення збудника у зовнішньому середовищі є: хворі на теніїдоз люди, які забруднюють яйцями цестоди пасовища, корми внаслідок чого відбувається зараження значного поголів'я тварин; відсутність упорядкованих туалетів на фермах; стічні води, якими поливають поля, городи; неякісна ветеринарно-санітарна експертиза; забій худоби у непризначеному для цього місці.

Велика рогата худоба заражається яйцями збудника на пасовищах і поблизу ферм. Яйця при 18єС зберігають життєздатність до 1 міс., на пасовищі під снігом виживають до весни, а на відкритому повітрі при -14 і -380 - до 2,5 міс. У 5% розчин і карболової кислоти яйця гинуть через два, а в 10% формаліні - через три тижні.

Збудником цистицеркозу заражаються й північні олені. Личинки у оленів досягають інвазійної стадії лише під оболонками головного мозку. Люди заражаються при вживанні в їжу сирого мозку оленя.

Патогенез та імунітет. Патогенетичний вплив інвазійних яєць в основному виявляється в період Їхньої міграції. Онкосфери, які проникають в слизову оболонку кишечнику і дрібні капіляри, порушують Їхню цілісність і одночасно інокулюють мікрофлору. Продукти метаболізму личинок спричиняють алергічний і токсичний вплив на організм тварин. Личинки у м'язах ростуть і здавлюють тканини, внаслідок чого розвивається міозит. У місцях локалізації личинок розвивається запалення (накопичуються фібробласти, гістіоцити, лімфоцити і еозинофіли), що сприяє утворенню сполучнотканинної капсули, багатої капілярами. У волокнах м'язів зникає поперечна покресленість. Надалі личинки адсорбують солі кальцію й інші елементи, поступово гинуть і в міхурі рідина заміщається мінеральними солями. У тварин, які перехворіли на цистицеркоз, розвивається імунітет, на що вказує наявність антитіл, які виявляють серологічними реакціями. Імунітет у великої рогатої худоби відносний.

Клінічні ознаки не характерні. У тварин порушується травлення, погіршується робота серця, у нижніх частинах тіла з'являються набряки, розвивається асцит. При високій інтенсивності інвазії спостерігається пригнічення, слабкість, парези кінцівок, підвищується температура. Телята більше лежать, розвивається атонія передшлунків, інколи свербіж шкіри. Через 1,5-2 тижні ознаки хвороби зникають і тварини виглядають клінічно здоровими.

Патологоанатомічні зміни. При гострому перебігу інвазії у м'язах, селезінці та інших органах і тканинах виявляють значну кількість крововиливів у вигляді крапок і дрібних пухирців. Лімфовузли брижі збільшені, соковиті на розрізі. При хронічному цистицеркозі діафрагмальні, міжреберні м'язи сірого кольору, помітні міхурі (цистицерки) світло-сірого кольору.

Діагностика. При житті тварини точний діагноз поставити важко. Тому найбільш ефективними є імунологічні методи діагностики. Застосовують внутрішньошкірну алергічну пробу, реакцію латексаглютинації (РЛА) і реакцію непрямої гемаглютинації (РНГ А). Найбільш ефективною вважається РНГ А, кількість позитивних результатів - понад 90 %. у практиці прийнятий післязабійний огляд туш. На туші роблять розрізи внутрішніх і зовнішніх жувальних м'язів, язика, серця вздовж і впоперек, а при необхідності - розрізи шийних і поперекових. Як правило, вони інтенсивніше уражаються. Туші оглядають за допомогою люмінесцентної лампи ОЛД-41, яка істотно підвищує ефективність дослідження. Дослідження проводять у темному приміщенні. Личинки цистицерків світяться темно-вишневим або червоним світлом. Ефективність лампи досить висока, особливо при огляді фаршу. При заморожуванні м'яса личинки гинуть, але продовжують світитися. Тому визначити життєздатність личинок за допомогою лампи не можливо. При варінні м'яса люмінесценція личинок зникає через 80-90 хв.

Лікування при цистицеркозі достатньо не розроблене. Є повідомлення про ефективність парентерального введення розчину празіквантелу (50 мг/кг) або максимальних доз ніклозаміду.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять комплекс ветеринарно-медико-санітарних заходів: туші і субпродукти, інтенсивно уражені цистицерками, підлягають технічній утилізації; забороняється забій тварин у непризначених для цього місцях і реалізація м'ясних продуктів без ветеринарно-санітарної експертизи; санітарно-просвітницька робота серед населення; періодична диспансеризація тваринників і населення господарства; у випадку зараження людей, слід провести дегельмінтизацію в лікувальній установі.

ЦИСТИЦЕРКОЗ ЦЕЛЮЛОЗНИЙ (CYSTICERCOSIS CELLULOSIS). Небезпечний антропозооноз, що викликається паразитуванням у серці та скелетних м'язах личинкової стадії Cysticercus cellulosae стьожкового гельмінта (свинячого ціп'яка) Taenia solium.

Збудник. С. cellulosae - прозорий пухирець еліпсоїдної форми, розмірами 6...20 х 5...10 мм. Оболонка його двошарова. Заповнений рідиною, а до внутрішнього шару прикріплений сколекс, що має таку ж будову як і у статевозрілого паразита. Через оболонку сколекс просвічується у вигляді білої плями.

Taenia solium - цестода до 3 м у довжину, але іноді може досягати 6-8 м. Сколекс шириною 0,6-1 мм, має чотири присоски, хоботок озброєний 22-32 гачками, розміщеними у два ряди. Стробіла ціп'яка налічує близько 900 члеників. В гермафродитних проглотидах яєчник трилопатевий, між пелюстками якого розміщується тільце Меліса. Чоловіча статева система складається із множинних сім'яників, сім'явиносних канальців, сім'япроводу, який закінчується цирусом та статевою бурсою. Зрілий членик ціп'яка заповнений маткою, яка вміщує до 40 тис. яєць і має 7-12 бокових відгалужень.

Яйця округлої форми, діаметром 0,04 мм, вкриті трьома товстими, радіально покресленими оболонками. Всередині них міститься онкосфера з 3-6 гачками.

Яйця теніїд (Taeniidae)

Цикл розвитку. Свинячий ціп'як розвивається за участю дефінітивного та проміжних хазяїв. Дефінітивним хазяїном є тільки людина, а проміжними - домашні і дикі свині, ведмеді, верблюди, собаки, коти, зайці, кролі, а також людина.

З фекаліями хворої людини у зовнішнє середовище виділяються зрілі членики. Кутикула їх часто руйнується, звільняються яйця, які розсіюються у зовнішньому середовищі і контамінують корми, підстилку, годівниці, предмети догляду. Для подальшого розвитку гельмінта яйця повинні потрапити до проміжного хазяїна. Найчастіше цистицерками уражаються свині, оскільки вони мають нахил до копрофагії і поїдають фекалії людини разом із члениками цестоди. У кишечнику проміжного хазяїна кутикула члеників та оболонки яєць перетравлюються, звільняються онкосфери, проникають у стінку кишечнику і по лімфатичних та кровоносних судинах розносяться по всьому тілу, досягаючи улюблених місць локалізації (м'язи серця, поперечносмугасті, мозок, очі та інші органи). Через 20 днів на внутрішній оболонці цистицерка розвиваються зародки сколекса, а через 40-50 днів на ньому з'являються присоски та гачки. Інвазійними цистицерки стають через 2,5-4 міс. В органах і тканинах проміжного хазяїна цистицерки живуть 3-6 років. З часом вони звапнюються і гинуть.

Зараження людини відбувається при вживанні в їжу сирого або недостатньо термічне обробленого м'яса, ураженого цистицерками (дегустація фаршу на смак, холоднокопчені м'ясні вироби, сало з прошарком м'язової тканини). Джерелом зараження людини може бути м'ясо дикого кабана, ведмедя, верблюда. В тонкому кишечнику під дією жовчі та кишкового соку сколекс вивертається із пухирця, за допомогою гачків та присосок прикріпляється до слизової оболонки та від шийки починається ріст члеників. Статевозрілої стадії паразит досягає через 2-3 міс. В організмі людини свинячий ціп'як живе більше 10 років, постійно виділяючи зрілі членики у зовнішнє середовище.

Людина як проміжний хазяїн заражається при заковтуванні яєць свинячого ціп'яка, наприклад, при споживанні немитих овочів, фруктів, забрудненої води тощо. Інший шлях зараження людини це аутоінвазія, коли в результаті антиперистальтики кишечнику (при блювоті) зрілі членики цестоди потрапляють у шлунок. Під дією шлункового соку вони перетравлюються, руйнується оболонка яєць, онкосфери за допомогою ембріональних гачків проникають через стінку кишечнику у кров і заносяться в органи і тканини. У людини цистицерки локалізуються переважно у мозку, в очах, в підшкірній клітковині і викликають важкі і часто невиліковні захворювання.

Епізоотологічні дані. Цистицеркоз свиней та теніоз людей широко розповсюджені в багатьох країнах Африки, Азії, Латинської Америки, Європи. Ураженість свиней личинками цестоди досягає в окремих місцевостях 80%.

Джерелом інвазії для свиней є хвора людина, яка роками виділяє у навколишнє середовище членики ціп'яка. Сприяє розповсюдженню хвороби серед свиней утримування їх в сільській місцевості у загонах, дворах, коли вони мають доступ до необлаштованих вбиралень. Яйця гельмінта досить стійкі проти несприятливих факторів зовнішнього середовища. Критичними температурами для них +80 та -70 °С. У рідкому гною вони зберігаються 71 день, у сіні - 2 міс. Цистицерки швидко гинуть при температурі +50 °С, а при +10-15 °С вони втрачають життєздатність через один місяць. У сольовому розсолі гинуть лише через два тижні.

Патогенез та імунітет. Найбільш виражена патогенна дія цистицерків проявляється в період їх міграції. Онкосфери травмують слизову оболонку кишечнику і дрібні кровоносні капіляри, викликаючи крововиливи та запальні процеси. Вони інокулюють патогенну мікрофлору, що ускладнює патологічний процес. Продукти метаболізму а також розпаду личинок, що загинули, мають алергічний та токсичний вплив на весь організм. Цистицерки в м'язах здавлюють тканини і викликають запальний процес, що призводить до скупчення фібробластів, гістіоцитів, лімфоцитів, еозинофілів. Утворюється сполучнотканинна капсула. В подальшому вона просочується солями кальцію, сколекс гине, а рідина в пухирці замінюється мінеральними солями.

Імунітет не вивчений.

Клінічні ознаки. У звичайних умовах цистицеркоз свиней перебігає субклінічно чи безсимптомно. В експерименті місячним поросятам згодовували по 1 тис. яєць Т. solium і на кінець другої доби спостерігали загальне пригнічення, зниження апетиту, пронос, підвищення чутливості шкіри. На 8-му добу появлялась блювота, пронос з кров'ю, спрага, болісність скелетних м'язів. Температура тіла підвищувалась до 40,6 °С, прискорювались пульс та дихання. На 15-17-у добу з початку інвазії клінічні ознаки поступово зникали, але в крові зменшувалась кількість еритроцитів, рівень загального білку, збільшувалась кількість лейкоцитів та еозинофілів. Якщо врахувати, що в одному зрілому членику Т. solium знаходиться до 40 тис. яєць, то великі дози зараження і клінічний прояв хвороби в звичайних умовах утримання тварин зовсім реальні.

Патологоанатомічні зміни. При незначній інтенсивності інвазії патологоанатомічні зміни не проявляються. При досить високій інвазії цистицерками відмічають переродження і водянистість м'язової тканини, розростання сполучної тканини на місці атрофованих м'язових волокон.

Діагностика. Прижиттєва діагностика целюлозного цистицеркозу у свиней не розроблена. Імунобіологічні методи хоча і дають обнадійливі результати, але поки що не отримали широкого практичного застосування. Цистицеркоз діагностують при проведенні ветеринарно-санітарної експертизи туш. Досліджують жуйні м'язи, серце, язик.

Застосовують люмінесцентний метод. Живі цистицерки у м'язах мають властивість під дією ультрафіолетових променів світитися рожево-червоним кольором.

Лікування розроблене недостатньо. Обнадійливі результати одержані при парентеральному застосуванні розчинів празіквантелу у дозі 10 мг/кг маси тіла щоденно протягом 7 днів. Проте економічна доцільність такого лікування не виправдана.

Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики цистицеркозу целюлозного у свиней необхідна обов'язкова ветеринарно-санітарна експертиза усіх свинячих туш на забійних пунктах; заборона подвірного забою тварин та продаж м'яса і м'ясних продуктів без ветеринарного нагляду на несанкціонованих ринках; утилізація туш з субпродуктами у випадку виявлення

більше трьох цистицерків на площі 40 см м'язів; обов'язкова ветеринарно-санітарна експертиза туш диких кабанів, ведмедів, зайців, верблюдів; пропаганда ветеринарних знань серед населення; плановий медогляд працівників тваринницьких ферм з проведенням копроскопічних досліджень; заборона використання фекалій людей для удобрення присадибних ділянок та полів; обладнання на фермах вбиралень, недоступних для тварин. В західноєвропейських країнах практикується вакцинація свиней.

ЦЕСТОДОЗИ ЦИСТИЦЕРКОЗ ПІЗІФОРМНИЙ. Хвороба спричиняється личинками Cysticercus pisiformis статевозрілої цестоди Taenia pisiformis. Вони локалізуються на сальнику, серозних покривах черевної порожнини кролів та зайців.

Збудник. С. pisiformis - міхурі овальної форми довжиною 6-12 мм, шириною 4-6 мм. Всередині міхура знаходиться прозора рідина. Крізь стінку просвічується сколекс величиною з просяне зерно.

Цикл розвитку. Т. pisiformis - біогельмінт. Дефінітивними хазяями < м'ясоїдні тварини. Проміжні хазяї - кролі, зайці, іноді - білки, миші, пацюки морські свинки.

Зараження кролів відбувається при поїданні з кормом або водою яєць статевозрілих цестод, В кишечнику онкосфери проникають через стінку і по крові заносяться в печінку. Через капсулу печінки цестоди потрапляють у черевну порожнину, де прикріплюються до сальника та очеревини. Приблизне через 45 днів личинки досягають інвазійної стадії.

Епізоотологічні дані. Максимальна інтенсивність інвазії у кролів та зайців досягає понад 600 міхурів. В Ставропольському краї Російської Федерації понад 95% зайців інвазовані пізіформними цистицерками.

Джерелом поширення хвороби є собаки та інші свійські й дикі м'ясоїдні тварини.

Патогенез та імунітет. Протягом перших 5 днів онкосфери мігрують по організму кролів та зайців. В подальшому вони проникають в паренхіму печінки і пошкоджують тканини цього органу. В крові спостерігають збільшення кількості лейкоцитів та еозинофілів, еритропенію, зниження рівня гемоглобіну. Цей період триває від 6 до 13 днів. Третя фаза продовжується близько 20 днів і характеризується найбільш важкими патологічними явищами. Личинки масово виходять в черевну порожнину. Вони зумовлюють серозно-геморагічний а інколи й гнійний перитоніт. В подальшому відбувається розвиток личинок в черевній (іноді й в грудній) порожнині і згасання гострих явищ.

В організмі тварин виникають алергічні та токсичні явища, порушується обмін речовин: зменшується вміст загального білку, альбумінів, а-глобулінів.

Тривале паразитування цистицерків в організмі проміжного хазяїна забезпечує його стійкість до повторного зараження. Хворі тварини виробляють антитіла, які перешкоджають розвитку личинок цестоди.

Клінічні ознаки. У хворих кролів погіршується апетит, вони більше лежать, прогинають спину. При пальпації спостерігається збільшення печінки. Вона ущільнена й болюча. Слизові оболонки очей і ротової порожнини анемічні. Кролі суттєво відстають у рості й розвитку. Спостерігається високий падіж кроликів у віці 1-2 місяці через 13-23 дні після їх зараження.

Патологоанатомічні зміни. Печінка збільшена, темно-вишневого кольору. Спостерігаються крововиливи у паренхіму та гіперплазія жовчних ходів. Нерідко розвивається серозно-фібринозний перитоніт. Пізніше значну кількість личинок знаходять навколо товстої кишки при вході в тазову порожнину,

Діагностика цистицеркозу пізіформного за життя не розроблена. Можна лише запідозрити хворобу за клінічними ознаками. Точний діагноз ставлять при розтині трупів або ветеринарно-санітарній експертизі кролів після їх забою. Молодих личинок можна виявити в паренхімі печінки при подрібненні ЇЇ руками та дослідженні методом послідовного промивання.

Лікування. Ефективними антгельмінтиками є препарати групи бензимідазолів (мебендазол, тіабендазол, фенбендазол). їх застосовують індивідуально або груповим методом в суміші із концентратами в дозах: 5 мг/кг щодня протягом 5 днів (мебендазол), 10 мг/кг одноразово (фенбендазол), 75 мг/кг протягом трьох днів (тіабендазол).

Профілактика та заходи боротьби. На неблагополучних кролефермах мебендазол необхідно застосовувати з профілактичною метою. Забороняється згодовувати внутрішні органи зайців мисливським собакам. Уражені цистицерками органи кролів необхідно утилізувати у відповідності з ветеринарним законодавством. Не допускають собак на кролеферми й у віварії.

ЦИСТИЦЕРКОЗ ТЕНУІКОЛЬНИЙ. Хвороба жуйних тварин спричинена личинковою стадією Cysticercus taenuicollis родини Taeniidae, яка локалізується під очеревиною і плеврою, на сальнику, брижі, печінці.

Збудник. Тонкошийний цистицерк - міхур, овальної форми, світло-сірого кольору, розміром від горошини до курячого яйця. Заповнений рідиною з одним сколексом. Кріпиться міхур до органу на довгій шийці.

Цикл розвитку. Дефінітивні хазяї - собаки, вовки, лисиці з фекаліями виділяють яйця і членики гельмінта. Проміжні хазяї жуйні тварини заковтують яйця і членики разом з кормом або водою. Онкосфери проникають в кишкові вени, заносяться в печінку. Через 10-18 днів виходять з печінки у черевну порожнину. Личинки кріпляться до брижі і ростуть. Інвазійної стадії досягають через 1-2 міс.

Епізоотологічні дані. Хвороба поширена всюди. Джерелом зараження жуйних є собаки. Найбільш сприйнятливі до інвазії ягнята і козенята. Можуть заражатись люди і більше 50 видів тварин. Факторами передачі збудника є сіно, трава, вода, забруднені яйцями цестоди. У овець екстенсивність інвазії може досягати понад 80%.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив онкосфер і личинок помітний у період Їх міграції. Вони руйнують дрібні кровоносні судини і паренхіму печінки. Розвивається травматичний гепатит, перігепатит, серозно-фібринозний плеврит. Внаслідок чого виникає функціональний розлад печінки, який приводить до загибелі тварин. Імунологічні реакції у одноразово заражених тварин розвиваються швидко. При повторному зараженні клінічні прояви хвороби слабо виражені, личинки погано приживаються, що свідчить про достатньо сильну напруженість імунних процесів.

Клінічні ознаки. Залежать від інтенсивності інвазії. При гострому перебігу у ягнят підвищена температура, вони збуджені, відмовляються від корму, пульс і дихання прискорені, з'являються судоми. Часто такі тварини гинуть. При хронічному перебігу спостерігається схуднення тварин.

Патологоанатомічні зміни. У ягнят, які загинули від гострого перебігу цистицеркозу, спостерігається збільшення печінки. Вона глинистого кольору, при натисненні руками легко розпадається. У грудній і черевні порожнинах ексудат.

Діагностика. Прижиттєвий діагноз не розроблений. Лише посмертно можна виявити цистицерків і поставити діагноз. Якщо розрізану печінку покласти в широкий посуд з темним дном і залити теплою водою, то можна побачити дрібні, розміром 1-2 мм, білого кольору молоді цистицерки.

Лікування не розроблене.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять санітарно-просвітницьку роботу серед населення. Органи, уражені тонкошийними цистицерками підлягають технічній утилізації. Собак, які випасають тварин дегельмінтизують один раз на квартал. З лікувально-профілактичною метою у деяких країнах Західної Європи проводять вакцинацію тварин.

ЦИСТИЦЕРКОЗ ОВЕЦЬ І КІЗ. Хвороба викликається паразитуванням личинкової стадії Cysticercиs ovis родини Taeniidae у м'язах серця, діафрагми, жувальних і рідко в паренхіматозних органах.

Збудник - міхур світло-сірого кольору, округлої або овальної форми, розміром від 2-3 до 4-9 мм, заповнений прозорою рідиною з одним сколексом.

Цикл розвитку. Статевозрілий гельмінт - Таепіа ovis паразитує у тонкому кишечнику дефінітивних хазяїв собак, котів, лисиць, вовків, шакалів. Зрілі членики цестоди відриваються і разом з фекаліями виходять назовні. Вони здатні до активного пересування. Внаслідок їх скорочення матка лопається І яйця залишають у зовнішньому середовищі. Проміжні хазяї (вівці, кози, а також верблюди, джейрани) заражаються при заковтуванні яєць разом з травою, водою, концентрованими кормами. У тонкому кишечнику онкосфери звільняються від оболонки і проникають в дрібні кровоносні судини. По крові личинки розносяться у органи і тканини. Там вони ростуть і через 2 міс. досягають інвазійної стадії.

Епізоотологічні дані. Хвороба широко розповсюджена серед овець, адже не всі господарства мають упорядковані забійні пункти, скотомогильники, не завжди проводять утилізацію трупів і органів. Тому до викинутих останків мають доступ не тільки собаки, але й шакали, вовки, лисиці.

Патогенез та імунітет. Онкосфери мігрують по крові тварин, у м'язах ростуть і спричиняють патогенний вплив на організм. Вони здатні викликати атрофію м'язів і загальну інтоксикацію організму, яка призводить до виснаження і загибелі тварин. Імунітет у овець відносний. Під впливом метаболітів і соматичних антигенів цистицерків змінюється імунний статус організму.

Клінічні ознаки вивчені на експериментально заражених ягнятах при згодовуванні їм яєць гельмінтів. У ягнят на 4-6 добу після зараження спостерігали пронос, фекалії з прожилками крові, дихання поверхневе. На 8-12 добу тварини повністю відмовились від корму, більше лежали, температура тіла становила 40,9-41,3єС, з'явилась блідість слизових оболонок. Вовна скуйовджена, тьмяна, забруднена фекаліями. Серцевий поштовх слабкий, пульс прискорений. Через 2 тижні після зараження стан ягнят значно покращився і на 19-20 день вони виглядали цілком здоровими.

Патологоанатомічні зміни. У заражених цистицерками ягнят у черевній порожнині виявляли до 200-250 мл прозорого ексудату, на слизовій оболонці тонкого кишечнику - численні крапкою крововиливи.

Діагностика. Прижиттєва діагностика не розроблена. Проводять дослідження туш, органів за допомогою люмінесцентної лампи. Живі цистицерки у темному приміщенні світяться червоно-рожевим кольором, Їх виявляють при розрізі м'язів серця, жувальних, діафрагмальних.

Лікування достатньо не розроблене. Задовільний ефект отримано від застосування празіквантелу в доз і 50 мг/кг два рази з добовим інтервалом або згодовування препаратів альбендазолу чи мебендазолу щоденно протягом тижня.

Профілактика та заходи боротьби. При високій інтенсивності інвазії тушу і внутрішні органи направляють на технічну утилізацію, при слабкій -знешкоджують проваркою або заморожуванням. Собак, які випасають отари овець- дегельмінтизують.

Лекція 15. Ларвальні цестодози тварин, спричинені іншими личинками цестод: ценуроз церебральний, ехінококоз ларвальний, альвеококоз ларвальний. Визначення, будова ларвоцист. Особливості епізоотології, клінічний прояв. Діагностика та диференціальна діагностика. Лікувально-профілактичні заходи.

ЦЕНУРОЗ ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ (COENUROSIS CEREBRALIS). Хвороба спричинена личинковою стадією Coenurus cerebralis родини Taeniidae, яка паразитує у головному, інколи спинному мозку і характеризується порушенням координації рухів, судомами, парезами й загибеллю жуйних тварин.

Збудник - міхур, заповнений прозорою рідиною, світло-сірого кольору, розміром з куряче яйце. На його внутрішній (гермінативній) оболонці острівцями розміщені 500 і більше протосколексів. Частіше в головному мозку тварин зустрічається один, інколи два міхурі.

Цикл розвитку. Дефінітивні хазяїни (собаки, вовки, шакали) разом з фекаліями виділяють назовні значну кількість члеників. Свіжі членики здатні до активного пересування, залишаючи за собою яйця. Проміжні хазяї (жуйні тварини) заражаються на пасовищі, поблизу кошари, при заковтуванні разом з кормом і водою яєць та члеників цестоди. У кишечнику онкосфери звільняються від оболонки і мігрують по крові, проникають у різні органи, а також у головний і спинний мозок. Через 2,5-3 міс. в мозку формується інвазійний ценур.

Епізоотологічні дані. Основним джерелом інвазії є приотарні собаки. Заражаються ягнята і молодняк овець у віці до року і рідко - до двох років. Ценур у трупному матеріалі, при температурі від -1 до -9 ОС, може зберігати життєздатність до 7 діб, а при більш високій температурі швидко гине. Заморожування головного мозку призводить до загибелі протосколексів у міхурі.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив збудника на організм тварин проявляється з моменту проникнення онкосфер у кишкову стінку, кровоносні судини і пересування їх у головний мозок, що супроводжується гострим запаленням, травмуванням мозкової тканини і проявом менінгоенцефаліту. У мозку виникає гіперемія, інфільтрати, у шлуночках з'являється рідина; в печінці, серці, нирках та ін. органах помітні сліди личинок ("ходи буріння"). Через 15-20 днів після зараження у мозку знаходять ценурозних міхурів. Через 1,5-3 міс. міхур збільшується у розмірі, давить на навколишні тканини і кістки черепа. Внаслідок чого спостерігається атрофія мозку і кісток. З часом ценур займає значну частину мозку у овець спостерігається добре виражений віковий й індивідуальний імунітет, так як не всі тварини, що заковтнули яйця цестоди заражаються і хворіють. Серед ягнят 1-1,5 міс віку спостерігається несприйнятливість до гельмінтозу.

Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії, локалізації личинок та фізіологічного стану тварин. Розрізняють чотири стадії перебігу хвороби. Перша стадія - прихована, триває 2-3 тижні з моменту зараження до появи перших ознак захворювання.

Друга стадія характеризується появою перших клінічних ознак і гострим перебігом хвороби. У цей період онкосфера пересувається у мозковій тканині. Розвиваються ознаки менінгоенцефаліту. Тварини відмовляються від корму, занепокоєні, а потім пригнічені, стоять з опущеною головою, спостерігається слинотеча, викривлення шиї, судоми, Триває ця стадія від кількох днів до двох тижнів. На цій стадії частина тварин гине. Третя стадія - прихована. У цей період росте і розвивається міхур. Триває стадія від 2 до 8 міс. Четверта стадія - характеризується появою клінічних ознак і значним погіршенням загального стану хворих тварин. Вівці відмовляються від корму, худнуть. Спостерігають у них збудження або пригнічення, порушення координації руху, судоми, параліч кінцівок, набряки, закидання голови назад, сліпоту, ходіння по колу (вертячка). Більшість хворих тварин у цей період гине. В залежності від локалізації міхура у овець спостерігають характерні клінічні прояви. При локалізації личинок у лобній долі мозку тварини стоять з опущеною головою, упираються в стіну чи якийсь предмет або біжать вперед. При локалізації у височно-тім'яній долі спостерігають рух по колу у бік ураженої долі. При розміщенні личинки в потиличній долі - закидання голови на спину, тварини відступають назад або падають від судом. Ураження мозжечку супроводжується порушенням координації рухів, розвивається параліч кінцівок. Розміщення личинок у спинному мозку супроводжується болючістю В крижах, хиткою ходою, тварини падають і ледве піднімаються. У всіх випадках прогноз несприятливий.

Патологоанатомічні зміни. У початковому (гострому) періоді оболонки мозку гіперемійовані. На поверхні і в глибині головного мозку виявляють ходи (сліди міграції онкосфер). У кінцевих ділянках цих ходів можна знайти личинок на початковій стадії розвитку. В печінці виявляють дрібні білуватого кольору тяжі. Такі ж утворення спостерігають і в м'язах серця, нирках та інших органах. Трупи овець виснажені. У головному і спинному мозку знаходять ценурів. Міхурі, які локалізуються в спинному мозку, мають, як правило, витягнуту форму. В місцях їх розташування помітна атрофія тканин мозку. У випадку розташування личинок на поверхні головного мозку, кістки черепа над розвиненим міхуром тонкі, інколи продірявлені.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі епізоотологічних даних І клінічних ознак, а також за допомогою алергічної реакції. Алерген у дозі 0,2 мл вводять внутрішньошкірно в верхню повіку. Реакцію враховують вже через 10 хв. Спостерігають за твариною протягом двох годин. Також оглядають дно ока. у хворих тварин з ураженням мозку виявляють застійні явища в соску зорового нерва. При розтині голови у загиблих тварин виявляють міхурі. Ценуроз диференціюють від естрозу, монієзіозу, лістеріозу, брадзоту. Травма внутрішнього вуха може обумовлювати ознаки вертячки.

Лікування. На ранній стадії ценурозу вівцям згодовують разом з кормом препарати фенбендазолу в дозі 25 мг/кг щоденно протягом трьох днів. Цінних і племінних тварин лікують хірургічно. Після встановлення місцезнаходження личинки готують операційне поле і роблять трепанацію черепа. Рідину з міхура відтягують шприцом, а оболонки його видаляють або проколюють троакаром і замість видаленої рідини вводять 5%-ний розчин йоду. Ефективність цих методів 90-95%.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять комплекс ветеринарно-санітарних і господарських заходів, а також санітарно-просвітницьку роботу серед населення. Приотарних собак дегельмінтизують один раз на квартал. Не допускають їх у приміщення для тварин і в місця зберігання кормів. Бездомних собак відловлюють, диких м'ясоїдних періодично відстрілюють. Забій хворих тварин проводять на спеціально обладнаних місцях і під контролем фахівців ветеринарної медицини. Голови і спинний мозок, уражені ценурами направляють на технічну переробку або знищують.

З профілактичною метою всім ягнятам поточного року народження роблять щеплення протиценурозною вакциною. Використовують їі для активної імунізації ягнят віком 1,5-3 міс. Внутрішньом'язово у дозі 1 мл. Імунізують ягнят за місяць до вигону на пасовище, двічі з інтервалом 10 днів. Імунітет розвивається на протязі місяця і зберігається до року.

ЕХІНОКОКОЗ (ECHINOCOCCOSIS). Хвороба спричиняється цестодами Echinococcus granulosus та Е. multilocularis родини Taeniidae. Статевозрілі паразити локалізуються в тонкому кишечнику собак, вовків, шакалів, песців, лисиць, котів.

Збудники. Це дуже дрібних розмірів цестоди, довжиною 2-6 мм.

Е. granulosis має озброєний двома рядами гачків (36-40) сколекс, 3-4 членики, одинарний статевий апарат. В останньому зрілому членику матка нагадує поздовжній стовбур з боковими відгалуженнями. Вона містить в собі близько 800 яєць.

Е. multilocularis (син. Alveococcus multilocularis) характеризується наявністю на сколексі 28-32 гачків. Паразит має 4-5 члеників. В зрілому членику матка за формою схожа на кулю. В ній знаходиться від 300 до 410 яєць.

Яйця округлі, жовто-сірого кольору, дрібні, зрілі (з онкосферою всередині).

Цикл розвитку. Збудники - біогельмінти.

Вид Е. granulosus має два підвиди: Е. granulosus granulosus (дефінітивними хазяями є собаки та дикі м'ясоїдні тварини, а проміжними - жуйні, свині та люди) і Е. g. equinus (дефінітивні хазяї - собаки, лисиці, а проміжні - коні та осли).

Дефінітивними хазяями Е. multilocularis є дикі м'ясоїдні, собаки, коти, проміжними - в основному, гризуни, деякі крупні ссавці і люди.

Проміжні хазяї заражаються перорально при заковтуванні разом з кормами або водою яєць гельмінтів. Зараження м'ясоїдних тварин відбувається при поїданні ними внутрішніх органів проміжних хазяїв, інвазованих ехінококовими міхурами. Е. multilocularis досягає статевої зрілості за 32-35 діб, а Е. granulosis - за 68-97, в окремих випадках - 105 днів. Протягом тижня статевозрілий паразит виділяє лише один зрілий членик. Інтенсивність інвазії може досягати 100000 гельмінтів і навіть більше. Зрілі членики виходять назовні з фекаліями дефінітивного хазяїна, або самостійно виповзають з анального отвору. При цьому вони ритмічно скорочуються, розпадаються і звільняють яйця. Частина із них прилипає до волосяного покриву, решта потрапляє на траву і в ґрунт. Життя статевозрілих стьожкових червів триває від 5 до 7 міс.

Яйця цих цестод досить стійкі до умов зовнішнього середовища. При оптимальних умовах вони залишаються життєздатними на ґрунті протягом двох років. Так, в умовах Чукотки при температурі повітря від -20 до -30°С яйця зберігають життєздатність протягом двох місяців.

Епізоотологічні дані. Вид Е. g. granulosus зустрічається повсюди, а Е. g. equines - переважно в країнах Європи. Е. multilocularis поширений в Північній півкулі, особливо в тундрі.

Патогенез та імунітет. Статевозрілі цестоди малопатогенні. Про це свідчить той факт, що в організмі собаки можуть паразитувати тисячі збудників, але вони далеко не завжди викликають клінічні ознаки хвороби.

При високій інтенсивності інвазії порушується секреторно-моторна функція травного каналу. Стьожкові черви глибоко проникають між ворсинки слизової оболонки і чинять механічний вплив на тканини та спричиняють атрофічні процеси.

В крові хворих тварин зменшується кількість еритроцитів, знижується вміст гемоглобіну, з'являються лейкоцитоз та еозинофілія.

Імунітет вивчений недостатньо.

Клінічні ознаки. Апетит знижений, часом спотворений.

Спостерігаються проноси, запори, схуднення. Нерідко в ділянці ануса виникає свербіж. Мисливські собаки швидко втомлюються і втрачають сліди звірів під час полювання на них.

Патологоанатомічні зміни. При високій інтенсивності інвазії має місце катаральне запалення тонкого кишечнику. Труп виснажений, слизові оболонки бліді.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз ставлять шляхом дослідження фекалій за методом Фюллеборна та виявлення в них яєць збудників. Проводять також гельмінтоскопію і за будовою зрілих члеників встановлюють вид цестоди. Іноді здійснюють діагностичну дегельмінтизацію з використанням бромистоводневого ареколіну.

Посмертно діагноз встановлюють за результатами дослідження вмісту тонкого кишечнику методом послідовного промивання. Осад та зіскрібки із слизової оболонки кишечника вивчають під бінокулярною лупою або малим збільшенням мікроскопу.

Лікування те саме, що і при дипилідіозі. Можна застосовувати препарати нітроксанату і ніклозамїду. Необхідно пам'ятати, що збудники в порівнянні з іншими цестодами більш стійкі до антгельмінтних препаратів. Собак бажано витримувати в закритому приміщенні протягом 48 год. після дегельмінтизації з метою полегшення збирання фекалій та стьожкових червів, які з ними виділяються.

Профілактика та заходи боротьби такі ж, як при теніозах. Шкури собак та хутрових звірів знімають в спецодязі з дотриманням правил власної безпеки в спеціально відведених для цієї мети місцях. На звірофермах проводять боротьбу із гризунами.

Лекція 16. Аноплоцефалятози жуйних: монієзіоз, тізанієзіоз, авітеліноз. Визначення, характеристика збудників. Епізоотологічні дані. Клінічний прояв. Діагностика та диференціальна діагностика. Лікувально-профілактичні заходи.

МОНІЄЗІОЗ (MONIEZIOSIS) Хвороба жуйних спричинена цестодами Moniezia expansa і М. benedeni родини Anoplocephalidae і характеризується пригніченням, постійними проносами, анемією, відставанням у рості й розвитку.

Збудники. М. expansa - молочно-білого кольору, розміром до 10 м, має неозброєний сколекс з чотирма присосками. Членики широкі і короткі, вздовж заднього краю їх розміщені міжпроглотидні залози кільцеподібної форми. В гермафродитних члениках - подвійний набір статевих органів, в зрілих - гілки матки, заповнені яйцями. Статеві отвори відкриваються з кожного їх боку і часто виступають над боковими краями, утворюючи статеві сосочки. Паразитує у тонкому кишечнику овець.

М. benedeni - довжиною до 4 м, стробіла жовто-білого кольору, широка, тонка й напівпрозора. Членики широкі, міжпроглотидні залози мають вигляд суцільною смуги. В гермафродитних члениках міститься до 600 сім'яників. Паразитує у телят.

Яйця гельмінтів темно-сірого кольору, середнього розміру 0,05-0,09 мм, неправильної форми, онкосфера міститься у грушоподібному апараті. У М. expansa вони мають трикутну форму, а у М. benedeni - чотири- і шестикутну.



Яйця Moniezia benedeni

Яйця Moniezia expansa

Цикл розвитку. Паразити є біогельмінтами. Розвиваються вони за участю проміжних хазяїв - панцирних або орибатидних кліщів. Хворі тварини виділяють у зовнішнє середовищі велику кількість зрілих члеників монієзій, переповнених яйцями. Членики підсихають, лопаються, і з них звільняються яйця, які заковтують орибатидні кліщі. Через З- 5 міс. в порожнині Їх тіла формуються І-З інвазійні личинки - цистицеркоїди, кільцеподібної форми, вкриті товстою чотирьохшаровою оболонкою. Ягнята і телята заражаються на пасовищі при заковтуванні інвазованих кліщів. У кишечнику тварин паразит звільняється від оболонки і сколексом прикріплюється до слизової оболонки і починає рости. У перші 20 днів членики відростають повільно, а в інші 15-20 днів, навпаки, досить швидко. За добу паразит збільшується на 8-10 см. Статевої зрілості він досягає через 30-35 днів. Живуть гельмінти у тонкому кишечнику протягом 5-6 міс.

Епізоотологічні дані. Хвороба зустрічається всюди. Джерелом інвазії є хворі тварини і паразитоносії. Заражаються ягнята і телята з перших днів виходу на пасовище. Хворіють на гельмінтоз переважно у 3-4 міс. віці. Перші ознаки хвороби з'являються в кінці травня і продовжуються 2,5-3 міс. Масова загибель тварин спостерігається у червні-липні і знижується у вересні. Поширенню інвазії сприяє велика кількість орибатидних кліщів на нерозораних пасовищах.

Патогенез та імунітет. Гельмінти порушують моторну і секреторну функції тонкого відділу кишечнику. Внаслідок чого виникає катаральне запалення слизової оболонки, виснажливий пронос, слабість, знижується стійкість організму тварин, послаблюються захисні реакції. Продукти метаболізму гельмінтів є токсичними для ягнят раннього віку, викликають тяжкий токсикоз. Одночасна механічна і токсична дії паразитів на рецептори тонкого відділу кишечнику викликає посилення перистальтики, що призводить до розвитку інвагінації, перекручування кишкових петель і загибелі тварин. Існує віковий імунітет у ягнят, особливо до 3-4-х міс. віку. У той же час набутий імунітет слабкий і має видову специфічність, так як тварини, що перехворіли можуть знову заразитися.

Клінічні ознаки. Спостерігають постійний пронос, фекалії зі слизом і члениками паразитів. Тварини пригнічені, більше лежать, виснажені, живіт здутий, слизові оболонки бліді. Температура тіла у межах норми. Хвороба триває 1-3 тижні і нерідко закінчується загибеллю.

У ягнят розрізняють чотири форми проявів монієзіозу: тяжка токсична, легка токсична, обтураційна і нервова.

При тяжкій токсичній формі у ягнят-сисунів клінічні ознаки хвороби проявляються приблизно за два тижні до початку виділення члеників з фекаліями. Тварини стають в'ялими, відказуються від корму, швидко худнуть. Фекалії м'якої консистенції, вкриті слизом. Потім у них виявляють членики паразитів, виникає пронос, анемія, залежування. Ягнята відстають у рості і розвитку. Через 1-2 тижні вони гинуть. Легку токсичну форму спостерігають у ягнят більш старшого віку. Вони худнуть, стають в'ялими, фекалії рідкі, містять членики і фрагменти гельмінтів. Захворювання триває 3-4 тижні і закінчується одужанням внаслідок самовідходження паразитів.

Обтураційна форма зустрічається у ягнят-сисунів у віці 2-4 міс. Тварини оглядаються на живіт, падають на землю, б'ють кінцівками. Розвиваються колики. З часом тварини стають пригніченими і гинуть від задухи, викликаної здуттям кишечнику.

При нервовій формі у тварин спостерігають рух по колу, закидання голови на спину, параліч кінцівок. З часом з'являються клонічні судоми, від яких вони гинуть у 1-2 добу.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений, живіт сильно здутий. Легені здавлені, анемічні. Судини брижі розширені, лімфовузли збільшені, соковиті на розрізі. Через стінки кишок просвічуються стробіли монієзій У вигляді жовтувато-білих стрічок. Слизова оболонка тонкого кишечнику потовщена, гіперемійована, нерідко з крововиливами, вкрита густим слизом з неприємним запахом. Вміст кишок темно-зеленого кольору з великою кількістю гельмінтів.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни та проводять лабораторне дослідження фекалій методом послідовного промивання (виявляють членики) і Фюллеборна (виявляють яйця). При обстеженні приміщення, вранці на місці нічного відпочинку тварин знаходять членики гельмінтів. Відрізняють їх від інших цестод за наявністю міжпроглотидних залоз і подвійного набору статевого апарату.

Лікування. Для лікування хворих тварин використовують препарати групи бензимідазолу: аль6ендазол у дозі 5 мг/кг; ка6мендазол 25 мг/кг; фен6ендазол 10 мг/кг; фе6антел 15 мг/кг. Всі лікарські препарати згодовують в суміші з концентрованими кормами одноразово на початку вранішньої годівлі, індивідуально або груповим методом. Можливе застосування празіквантелу 4 мг/кг або ніклозаміду 50-70 мг/кг, із дешевих препаратів - 1% розчин мідного купоросу, але ним обробка тварин більш трудомістка. Розчин вводять внутрішньо після 10-12-годинної голодної витримки, ягнятам 1-1,5 міс. віку - 15-20 мл; 1,5-2 міс. - 20-25 мл; 2-3 міс. - 25-30 мл; 3-4 міс. - 30-35 мл; 4-5 міс. - 35-40 мл; 5-6 міс. - 40-45 мл і 6-7 міс. - 45-50 мл.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять профілактичну дегельмінтизацію і хіміопрофілактику. Для ягнят ефективні систематичні преімагінальні дегельмінтизації: перша - через два тижні після вигону на пасовище; друга - через три тижні після першої обробки; третя і четверта - з місячним інтервалом. Телят дегельмінтизують двічі: перший раз - через 1,5 міс. після вигону на пасовище; другий - через такий же інтервал. При хороших умовах утримання і годівлі стан хворих тварин і підозрілих в захворюванні значно покращується. Тварин випасають на культурних пасовищах, на раніше переораних ділянках, з посівом трав по стерні злакових. Практикують стійлове і стійлово-вигульне утримання телят.

ТІЗАНІЄЗІОЗ (THYSANIEZIOSIS). Хвороба спричинена цестодою Thysaniezia giardi родини А vitellinidae і характеризується проносами, схудненням та виснаженням тварин.

Збудник. Цестода довжиною до 4 м, шириною до 8,7 мм. Сколекс неозброєний, має чотири присоски. Членики витягнуті в поперечному напрямі. Статеві органи одинарні. Матка у гермафродитних члениках у вигляді слабохвилястої трубки займає передню її половину. В зрілих члениках у трубочках розвиваються чисельні парутеринні органи (капсули). В одному членику нараховують до 2 тис. таких капсул. В одній капсулі налічується від 3 до 8 яєць. Яйця середні, сірого кольору, овальні, без грушоподібного апарату.

Яйця Thysaniezia giardi

Паразитує цестода в тонкому кишечнику.

Цикл розвитку. Гельмінт розвивається за участю проміжного хазяїна - комахи сіноїда. Розвиток подібний до монієзій.

Епізоотологічні дані. Хворобу реєструють у дорослих тварин. Заражаються вони на пасовищі. Пік інвазії спостерігається восени і взимку. У тварин часто зустрічають змішані інвазії - тізанієзіоз і монієзіоз.

Патогенез та імунітет. Внаслідок ураження слизової оболонки тонкого кишечнику порушується секреторно-всмоктувальна і моторно-евакуаторна функції травного каналу. Розвивається інтоксикація організму. При тізанієзіозі спостерігається віковий імунітет. У тварин, які вже перехворіли, в крові виявляють преципітини і комплементозв'язуючі антитіла.

Клінічні ознаки. Хвороба має хронічний перебіг. При високій інтенсивності інвазії відмічають пронос або запор. Тварини пригнічені, інколи спостерігається слинотеча. Порушується координація рухів, розвивається анемія. Тварини швидко худнуть і часто гинуть.

...