Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Діагностика. Діагноз ставлять комплексно. Вирішальну роль відіграють результати мікроскопічних досліджень методом роздавленої краплі виділень із піхви корів, змивів із препуція у бугаїв або їх сперми. У разі відсутності трихомонад застосовують метод їх культивування на живильних середовищах (печінкове, пептоно-агарове). У поросят з метою виявлення збудників хвороби мікроскопічним методом досліджують фекалії. Трихомоноз птиці підтверджується при дослідженні мазків, взятих із вмісту органів травлення, а також із уражених ділянок печінки. їх фіксують, фарбують за Романовським. З метою встановлення інтенсивності інвазії готують роздавлену краплю і підраховують кількість трихомонад у полі зору мікроскопа (наявність більш як 100 паразитів свідчить про сильний ступінь інвазії). Можна застосовувати біопробу з використанням молодняку птиці.

Слід звертати увагу на диференціацію трихомонозу від еймеріозу та гістомонозу (птиця), бруцельозу (велика рогата худоба), еймеріозу, балантидіозу та паратифу (свині). Це здійснюють на основі результатів лабораторних досліджень.

Лікування. Ефективним препаратом є трихопол (метронідазол, флагіл). Бугаям його вводять підшкірно або внутрішньом'язово в дозі 50 мг/кг на фізіологічному розчині чи водно-гліцериновій суміші (1:3). Одночасно препуціальну порожнину промивають 3%-ною емульсією трихополу на дистильованій воді або 1%-ною суспензією на риб'ячому жирі. Курс лікування п'ять днів. У птиці з лікувальною і профілактичною метою застосовують трихопол і нітазол із розрахунку 0,05--0,1 % препарату від маси корму. З цією ж метою протягом 3--4 днів задають осарсол у дозі 10-- 15 мл/кг маси тіла в 0,5%-ному водному розчині натрію карбамату або натрію гідрокарбамату, ентеросептол в дозі 20--40 мг/кг маси тіла.

Профілактика. Не допускається завезення худоби із неблагополучних щодо трихомонозу господарств. Рекомендується ізольоване вирощування молодняка від дорослої птиці. Для дезинвазії приміщень застосовують формалін, хлорамін, натрію гідроокис, які згубно діють на трихомонад.

Параліч нерва коня

ГІСТОМОНОЗ. Гістомоноз (Histomonosis; ентерогепатит) - протозойна хвороба індиків, курей, цесарок і деяких диких птахів, спричинювана джгутиковим одноклітинним організмом Histomonas meleagridis. Захворювання індиченят та курчат зумовлює значні економічні збитки внаслідок загибелі великої кількості птиці. Хворобу реєструють у птахогосподарствах України.

Характеристика збудника хвороби. При зараженні птиці гістомонади потрапляють у сліпу кишку. В її просвіті знаходять джгутикові форми паразита: округлі, розміром 12х15х21 мкм з 1 - 4 джгутиками. Вони переміщуються поштовхоподібними рухами, при цьому обертаються проти годинникової стрілки навколо своєї осі.

Безджгутикові форми (амебоподібні) проникають із кишечника в його міжклітинний простір і там розмножуються простим поділом на дві особини. Згодом вони з кров'ю заносяться у печінку. Це овальної або округлої форми паразити розміром 8--30 мкм, здатні заразити здорову птицю. Вони локалізуються також у просвіті та слизових оболонках сліпої кишки. Зустрічаються гістомонади з щільною оболонкою розміром до 5 мкм.

Резервуаром збудника інвазії може бути нематода Нeteracis gallinarum. Остання заковтує гістомонад, які не втрачають життєздатності в організмі гельмінта і передаються трансоваріальним шляхом. Паразитів здатні передавати механічно деякі, види комах, а також обслуговуючий тварин персонал.

Епізоотологічні дані. До гістомонозу сприйнятливі індики, кури, гуси, цесарки, куріпки, перепели, павичі, голуби, фазани, тетереви, інші птахи. Особливо це стосується індиченят і курчат віком від двох тижнів до трьох місяців. Джерелом інвазії є хворі птахи. Здорові птахи заражаються при заковтуванні з кормом або водою амебоподібних форм збудника або інвазованих гістомонадами яєць гетеракісів.

Імунітет при гістомонозі виникає лише на пізніх стадіях розвитку хвороби. В сироватці крові утворюються антитіла, які можна виявити за допомогою серологічних реакцій (у індиченят через 10-12 днів після початку захворювання).

Патогенез. У процесі життєдіяльності гістомонади виділяють протеолітичні ферменти, що сприяють перетравленню тканин у місцях їх локалізації. В зв'язку з цим з'являються великі за розмірами й глибокі ураження відростків сліпої кишки (слизової оболонки, м'язового шару й навіть серозної оболонки) та печінки. В цих органах виникають запалення і некротичні вогнища. Порушуються процеси травлення і обміну речовин.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває від 4 до 30 днів. Хвороба перебігає гостро або хронічно. При гострому перебігу хвороби у молодняка знижується апетит. Хвора птиця стає кволою, малорухливою, пір'я скуйовджене, крила звисають. З'являється пронос. Фекалії світло-жовтого або зеленуватого кольору, потім коричневі, з гнильним запахом, пінисті. Під кінець хвороби температура тіла знижується. Шкіра голови набуває темно-синього кольору (хвороба має назву «чорна голова»). Спостерігається розлад центральної нервової системи (з'являються паралічі й парези). Слизові оболонки анемічні. Хвора птиця відмовляється від корму й майже не п'є води, стає виснаженою. У крові значно знижується кількість еритроцитів і вміст гемоглобіну при одночасному збільшенні кількості лейкоцитів. Через 1-3 тижні може загинути до 50% поголів'я (індиченят - до 100%). У старшої птиці гістомоноз перебігає хронічно. Клінічні ознаки хвороби часто не виражені і виявляються лише під час загострення. Видужання настає через 1-2 міс.

Патологоанатомічні зміни. Найбільш виражені зміни спостерігають у кишках і печінці. Сліпа кишка значно збільшена, горбиста, жовтуватого кольору. Слизова оболонка гіперемійована, на ній видно затверділі біло-жовтуваті плівки або сироподібну масу, під ними -- різні за формою та величиною виразки. В печінці (рідше в нирках і селезінці) виявляють некротичні біло-жовтого кольору вогнища різного розміру: від просяного зерна до лісового горіха. При розрізі останніх виділяється жовтувата сироподібна маса. Пір'я, особливо біля клоаки, забруднене фекаліями.

Діагностика. Діагноз встановлюють із урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін, а також результатів мікроскопічного дослідження. Живих. гістомонад виявляють у свіжих фекаліях або зіскрібках із слизової оболонки сліпої кишки. Для цієї мети готують висячу краплю або краплю під покривним скельцем і досліджують під середніми збільшеннями мікроскопа (10x40). Можна також виготовляти мазки з наступною їх фіксацією етиловим спиртом та фарбуванням за методом Романовського. Необхідно пам'ятати, що в трупах птиці дуже швидко настає лізис паразитів.

Гістомоноз диференціюють від трихомонозу (збудники рухаються плавно без поштовхів) та еймеріозу (у фекаліях виявляють ооцисти).

Лікування та профілактика. Для лікування хворої птиці та профілактики гістомонозу застосовують препарати, які дають з кормом або питною водою: метронідазол (трихопол) у дозі 0,1 %' від маси корму; нітазол -- 0,1; гістомон -- 0,015; фуразолідон -- 0,03 % від маси корму. Зазначені препарати призначають щоденно протягом 10 днів. Потім застосовують профілактичні (у два рази менші) дози протягом 2---3 міс. Даванку препаратів припиняють за 5--7 днів до забою птиці.

Препарати виявилися ефективнішими при застосуванні з профілактичною метою, ніж з лікувальною. їх слід використовувати тривалий час, оскільки можливі рецидиви хвороби. З метою профілактики гістомонозу потрібно суворо дотримуватися ветеринарно-санітарних правил утримання та годівлі птиці. Особливу увагу слід приділяти повноцінній годівлі та наявності в кормах основних вітамінів. Молодняк необхідно утримувати ізольовано від дорослої птиці.

Якщо господарство неблагополучне одночасно з гістомонозу, гетеракідозу та еймеріозу, для молодняку птиці у віці 2--2,5 міс виявилася ефективною така схема лікування: фенотіазин (500 мг на голову) протягом двох діб; після одноденної перерви -- кокцидіовіт (0,01 % від маси корму або 1 г препарату на 1 л питної води) 10 днів підряд; після двох діб перерви -- метронідазол (0,05 % від маси корму) протягом 10 днів.

Лекція 9. Балантидіоз свиней. Анаплазмози жуйних. Борреліоз птахів. Визначення, характеристика збудників, епізоотологічні дані та клінічний прояв. Діагностика, диференціальна діагностика. Лікувально-профілактичні заходи.

БАЛАНТИДІОЗ. Балантидіоз (Balantidiosis) -- значно поширена протозойна хвороба свиней, яку спричиняють інфузорії Balantidium suis. До цього захворювання сприйнятливі ягнята, телята, кроленята, а також людина. Проявляється балантидіоз проносами, виснаженням, нерідко хворі тварини гинуть.

Характеристика збудника хвороби. Балантидії локалізуються у товстому кишечнику (особливо в сліпій кишці) свиней, щурів і людини, Трофозоїт (вегетативна форма) має яйцеподібну; округлу, овальну форму. Паразит покритий коротенькими, однакової довжини війками, за допомогою яких рухається, розмір - 30-150х25-120 мкм. Інцистована балантидія округлої форми, від 58 до 88 мкм у діаметрі, нерухома, покрита двоконтурною оболонкою.

Розмножуються балантидії простим поділом і статевим способом (кон'югацією). Строк розвитку паразита від одного до трьох тижнів. При несприятливих умовах інфузорії інцистуються, втрачають війки, покриваються товстою оболонкою і в такому стані зберігають життєздатність протягом одного року. Балантидії можна культивувати на живильних середовищах.

Епізоотологічні дані. Хвороба поширена повсюдно. Заражуються тварини при заковтуванні з кормом або водою цист балантидій. Хворіє переважно молодняк свиней віком від одного до чотирьох місяців. Хворі тварини виділяють з фекаліями у зовнішнє середовище трофозоїтів. Дорослі свині хворіють рідко. Вони є паразитоносіями. Фактори передачі -- корми, вода, предмети догляду за тваринами, забруднені цистами збудника. Джерелом інвазії можуть бути також щурі. Сприяє поширенню хвороби неправильна годівля у період відлучення поросят від свиноматок. В Україні балантидіоз найчастіше реєструють у зимово-весняну пору року. Цисти паразита стійкі проти дії дезинфекційних засобів, але швидко гинуть під впливом високої температури (70°С і вище) та прямих сонячних променів.

Імунітет вивчений недостатньо. Після видужання .тварини набувають імунітет, стають несприйнятливими до повторних заражень. Однак вони тривалий час залишаються паразитоносіями.

Патогенез. Балантидії ведуть коменсальний і паразитичний способи життя. Перехід до паразитизму пов'язаний з порушенням годівлі й утримання тварин, а також виникненням запальних процесів у кишечнику. Внаслідок розмноження балантидій у слизовій оболонці кишечника виникають порушення його моторної та секреторної функцій, некрози слизової оболонки, ентероколіт. Продукти розпаду ушкоджених тканин і метаболізму балантидій призводять до виникнення загальної інтоксикації організму,

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 8--10 днів. Хвороба перебігає гостро, підгостро й хронічно. Найбільш тяжка форма спостерігається у поросят в період їх відлучення від свиноматок. При гострому перебігу балантидіозу протягом перших двох діб на 1-- 1,5 °С підвищується температура тіла, у поросят з'являється тривалий пронос, вони пригнічені, відмовляються від корму. Фекалії рідкі, смердючі, з домішками слизу та крові. Іноді спостерігається спотворення апетиту. Тварини худнуть і нерідко гинуть.. Триває хвороба 2--3 тижні.

При підгострому та хронічному перебігах інвазії тварини є паразитоносіями. З фекаліями у зовнішнє середовище виділяються трофозоїти або цисти. Поросята відстають у рості, стають виснаженими, розвивається анемія і кволість. Пронос менш виражений. У дорослих свиней хвороба перебігає у субклінічній формі. Особливо тяжко перебігає хвороба при одночасному зараженні підсвинків іншими найпростішими (наприклад, еймеріями) і гельмінтами (аскарисами, трихурисами, езофагостомами).

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений. У товстому кишечнику крововиливи, набряк, виразки та некротичні ділянки на слизових оболонках. Вони геморагічно запалені, зібрані в поперечні складки, покриті слизом. Фекалії містять домішки крові.

Діагностика. Діагноз встановлюють на основі епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін при розтині трупа та мікроскопічного дослідження фекалій методом послідовного промивання або зіскрібків із слизової оболонки товстого кишечника. Пробу фекалій величиною з горошину, а при проносах - 1-2 краплі розміщують на предметне скло, змішують з однаковою кількістю теплого фізіологічного розчину, покривають покривним скельцем і досліджують під малим збільшенням мікроскопа. При позитивних результатах дослідження в препараті знаходять рухомі трофозоїти, які за допомогою війок рухаються у полі зору, а також цисти балантидій. При гострому перебігу хвороби в 1 мл фекалій виявляють до 50 тис. (інколи навіть більше) найпростіших.

Балантидіоз необхідно диференціювати від еймеріозу, аскаридозу, трихоцефальозу, стронгілоїдозу, набрякової хвороби та сальмонельозу. Вирішальну роль у постановці правильного діагнозу відіграють лабораторні методи та виявлення збудників хвороб.

Лікування. Хворим на балантидіоз свиням застосовують: тілан у дозі 1,25 мг/кг два рази на-добу з кормом, або 20%-ний розчин у дозі 1 мл/20 кг внутрішньом'язово; ветдипасфен один раз за добу--125 мг/кг поросятам до ЗО днів, .250 мг/кг -- 31--60 днів, 375 мг/кг -- 61--120, 725 мг/кг -- свиням старше 4 міс; йодинол у дозі 3--15 мл поросятам віком до 4 міс і 20---25 мл --тваринам старше 4 міс два рази на добу; ніфулін із розрахунку 5 кг препарату на 1 т корму два рази на день; трихопол (метронідазол) свиням масою до 40 кг -- 250 мг, 40 кг і більше -- 500 мг два рази на добу; ятрен -- 50 мг/кг два рази на день; осарсол у дозі ЗО мг/кг два рази на день; фуразолідон поросятам до відлучення від свиноматок-- 100 мг, дорослим свиням -- 500 мг із розрахунку на одну тварину два рази на добу. Ці препарати застосовують протягом 5--7 днів. У разі необхідності через 5--7 днів курс лікування повторюють. Доцільно застосовувати також симптоматичне лікування (засоби, що регулюють роботу шлунково-кишкового тракту, серцеві).

Профілактика. В неблагополучних господарствах проводять хіміопрофілактику балантидіозу свиней за 2--3 доби до відлучення поросят від свиноматок або зразу ж після нього. Препарати, які використовують для лікування, застосовують курсами по 3-- 5 діб з інтервалом 10--12 днів до 4-місячного віку. Для дезінвазії свинарників, предметів догляду за тваринами використовують 2%-ний розчин їдкого натрію або 4%-ний розчин формаліну. Добрий засіб -- негашене вапно, яке витримують 10--15 хв. на підлозі тваринницьких приміщень, а потім змітають. Важливе профілактичне значення мають також такі заходи, як дотримання на свинофермах ветеринарно-санітарних правил та гігієнічних норм.

АНАПЛАЗМОЗ. Анаплазмоз (Anaplasmosis) викликають збудники Anaplasma marginale (велика рогата худоба) та Anaplasma ovis (вівці). Найновіші методики досліджень дали змогу встановити, що анаплазми принципіально відрізняються від найпростіших одноклітинних організмів. Вони не мають ядра та органел, характерних для найпростіших. Анаплазми -- доядерні організми. Це захворювання нерідко реєструють в Україні. Економічні збитки при анаплазмозі зумовлені значним зниженням продуктивності тварин (у деяких корів зовсім припиняється лактація) та їх загибеллю.

Характеристика збудників хвороби. Паразити локалізуються у еритроцитах. Ці дуже дрібні організми крапкоподібної форми є мікроколонією збудників величиною 0,2--1,2 мкм. В еритроциті знаходиться від одного до чотирьох (а іноді й більше) паразитів, які уражують до 20--50 % червоних кров'яних тілець. У крові тварин анаплазми розмножуються простим поділом на дві особини або пупкуванням.

Перенощиками збудників є іксодові кліщі та інші кровосисні членистоногі. Анаплазми потрапляють у їх кишечник - під час ссання крові на хворих тваринах. Іксодові кліщі передають збудників трансфазно й трансоваріально. В їх організмі вони розмножуються. В організмі кровосисних комах анаплазми не розмножуються ~і зберігають життєздатність нетривалий час (до 5 хв.).

Епізоотологічні дані. Найчастіше захворювання реєструють у зоні Полісся та на півдні України. Сприйнятливими до збудників хвороби є молодняк і дорослі жуйні тварини, але у телят і ягнят анаплазмоз перебігає у легшій формі. Серед місцевої худоби хвороба виникає при зміні умов її утримання та втраті премуніції. У завезених із благополучної щодо анаплазмозу території жуйних тварин, як правило, спостерігається гострий перебіг хвороби. Виникнення захворювання збігається з періодом найбільшої активності перенощиків анаплазм -- іксодових кліщів. Зараження може також відбуватися через інструменти під час взяття крові та проведення імунізацій, при оперативних втручаннях (у разі недостатньої їх стерилізації).

Імунітет нестерильний і підтримується присутністю анаплазм у крові тварин після їх перехворювання. В формуванні імунітету беруть участь клітинні й гуморальні фактори.

Патогенез. Анаплазми призводять до скорочення строку існування еритроцитів. Посилений еритрофагоцитоз зумовлює збільшення вмісту білірубіну в крові, внаслідок чого виникає жовтяничність слизових оболонок. Розвивається анемія токсичного й гемолітичного типів. Підвищення температури тіла свідчить про швидке нагромадження в організмі тварин пірогенних речовин. Порушення обміну речовин призводить до розвитку запального процесу, крововиливів в органах і тканинах, порушення роботи серцево-судинної системи та шлунково-кишкового тракту, виснаження організму.

Клінічні ознаки. Залежно від способу зараження та шляхів проникнення збудника в організм худоби інкубаційний період триває 6--70 днів. У природних умовах анаплазмоз починається через 2--3 тижні після початку випасання тварин на заселених іксодовими кліщами пасовищах.

Хвороба перебігає гостро, підгостро або хронічно. У хворих тварин підвищується температура тіла до 40--41 °С. У більшості випадків гарячка постійна, іноді переміжна. Хворі тварини лежать, у більшості з- них апетит зберігається. Спостерігаються тремтіння м'язів, тахікардія, слабке наповнення пульсу. Характерними ознаками хвороби є різко виражена анемія, виснаження, загальна слабкість та зниження продуктивності. Згодом з'являється жовтяничність слизових оболонок. Проноси змінюються запорами. Спостерігаються атонія органів травного тракту і збільшення поверхневих лімфатичних вузлів, часте сечовипускання, набряки повік та підщелепного простору, зменшення кількості еритроцитів і лейкоцитів, зниження рівня гемоглобіну, кров водяниста. При підгострому та хронічному перебігах анаплазмоз характеризується менш вираженими ознаками.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений. Слизові й серозні оболонки анемічні з жовтяничним відтінком. Сеча світло-жовтого кольору. Селезінка збільшена, її пульпа при гострому перебігу пом'якшена, а при хронічному -- гумоподібної консистенції, серце збільшене й бліде, дряблої консистенції, на ендо- і епікарді помітні точкові крововиливи. В ділянці підгруддя можуть бути набряки.

Діагностика. Для постановки діагнозу використовують епізооотологічні, клінічні, патологоанатомічні дані, а також результати мікроскопічного дослідження мазків крові та серологічних досліджень сироваток крові хворих тварин. Розроблені й застосовують РЗК, РТЗК та ін.

Анаплазмоз потрібно диференціювати від бабезіозу, тейлеріозу та лептоспірозу. Вирішальне значення у діагностиці відіграє мікроскопія мазків крові та знаходження у них збудників хвороби.

Лікування. Анаплазми відзначаються значною стійкістю проти хіміопрепаратів. Найбільш ефективні при анаплазмозі антибіотики тетрациклінового ряду: тераміцин або тетрациклін, біоміцин (хлортетрациклін), морфоциклін, олеморфоциклін, дибіоміцин, біоветин. Курс лікування 5--6 днів. Застосування водних розчинів (1 : 500, 1 : 1000) сірчанокислої міді по 2--5 мг/кг і хлористого кобальту-- 1--2 мг/кг, а також вітаміну Віг у дозі 1--4 мкг/кг протягом шести днів сприяють кровотворенню. При атонії передшлунків тваринам дають соняшникову або рицинову олію (500-- 800 г корові і 50--80 г -- вівці). У разі необхідності застосовують серцеві: кофеїн, камфору.

Профілактика в основному полягає у знищенні іксодових кліщів -- перенощиків збудників хвороби шляхом систематичної обробки тварин акарицидами, а також запобіганні зараженню худоби за допомогою хіміопрепаратів. Можлива специфічна профілактика анаплазмозу -- імунізація з використанням вірулентних або атенуйованих збудників, змішане введення живих збудників з лікувальними препаратами, а також інактивованих з ад'ювантами. Для профілактики анаплазмозу овець створена ад'ювантна вакцина.

БОРЕЛІОЗ. Бореліоз (Воrrеliosis) спричиняє збудник Borrelia gallinarum (Spirochaeta anserinum). Борелії, як і анаплазми,-- доядерні організми і тому їх віднесли до царства прокаріотів. Хворіють домашні й дикі птахи. Бореліоз перебігає гостро, підгостро і в хронічній формі, інколи безсимптомно.

Характеристика збудника хвороби. Борелії -- ниткоподібні у вигляді спіралі (9--12 завитків) паразити, довжина яких коливається від 3 до ЗО мкм, ширина -- 0,2--0,4 мкм, досить рухливі.

Життєвий цикл борелій відбувається в організмі свійських (гуси, качки, кури, індики, цесарки) та диких птахів. Біологічними переносниками збудників хвороби є аргасові і дерманіссусові кліщі, а також клопи. Механічні переносники -- кровосисні пухоїди. Борелії проникають у тіло переносників при кровоссанні і зберігаються у ньому тривалий час (5--8 років). Передача паразитів сприйнятливій до хвороби птиці відбувається, у межах однієї і тієї ж фази розвитку кліщів, трансфазно (від личинок до німф або від німф до імаго) і трансоваріально (через яйця).

Епізоотологічні дані. Захворювання реєструють в південних областях України. Спалахи бореліозу частіше спостерігаються влітку, оскільки кровосисні членистоногі нападають на птахів у теплу пору року (переважно при температурі повітря 15--20 °С). Тяжче хвороба перебігає серед молодняку птиці.

Імунітет. Після видужання від бореліозу у птиці виникає стійкий і тривалий імунітет (до трьох років). Гуси більш сприйнятливіші до паразитів порівняно із качками і курми.

Патогенез. Спочатку збудники хвороби проникають у кістковий мозок, печінку, селезінку, інші внутрішні органи, пізніше -- в плазму крові птиці. Борелії виділяють токсичні продукти, здатні впливати на нервову систему, порушувати обмін речовин, пригнічувати кровотворення, підвищувати температуру тіла. Нерідко збудники

хвороби при високій інтенсивності інвазії є причиною тромбозу кровоносних судин та загибелі птиці.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період від 2 до 7 днів. У молодняку птиці хвороба перебігає у гострій формі. У хворої птиці спостерігаються пригнічення, зниження апетиту, підвищення температури тіла, анемія, діарея (фекалії зеленувато-сірого кольору), виснаження. Характерними ознаками хвороби у гусей є нервові розлади: парези крил, кульгання, хитка хода, голова опущена. Хронічний перебіг хвороби характерний для дорослих курей, качок. Іноді бореліоз перебігає безсимптомно. При високій інтенсивності інвазії, незадовільних умовах годівлі та утримання до 90 % гусенят, каченят, курчат можуть загинути від бореліозу.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, слизові й серозні оболонки анемічні, селезінка збільшена у 2--3 рази, печінка зеленувато-коричневого кольору. У печінці та інших внутрішніх органах--крововиливи. Пір'я біля клоаки забруднене рідкими фекаліями.

Діагностику здійснюють комплексно. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, патологоанатомічні зміни, а також результати лабораторних досліджень. Для виявлення збудників хвороби проводять мікроскопічне дослідження мазків (з використанням імерсійної системи) кісткового мозку, печінки або крові, пофарбованих фарбою Гімза за методом Романовського. У курей кров беруть із гребеня, у водоплавної птиці -- із м'якуша пальця. Для підтвердження діагнозу застосовують біопробу підшкірно, всередину або внутрішньом'язово заражають курчат кров'ю від хворої птиці.

Бореліоз необхідно диференціювати від чуми птиці. У курей при чумі уражуються органи дихання, а при розтині на слизовій оболонці залозистого шлунка виявляють крововиливи. Гуси та качки чумою не хворіють.

Лікування. Високоефективними при бореліозі є новарсенол у вигляді 1%-ного розчину в дозі 20--50 мг/кг внутрішньом'язово або осарсол -- ЗО мг/кг два рази на день протягом трьох діб. Можна також застосовувати внутрішньом'язово одноразово антибіотики: пеніцилін (20--25 тис. ОД/кг), біцилін-5 (50 тис. ОД/кг) та інші препарати. '

Профілактика. Специфічну профілактику бореліозу здійснюють за допомогою вакцинації, яка забезпечує імунітет на 1--2 роки. Вакцинацію птиці рекомендується проводити у віці 10--12 тижнів. З метою профілактики хвороби птицю обробляють проти кліщів -- переносників збудників хвороби за допомогою інсектоакарицидів. Крім того, слід періодично проводити дезакаризацію пташників. У неблагополучних щодо бореліозу господарствах необхідно розводити стійкі проти захворювання породи курей.

Лекція 10. Ветеринарна гельмінтологія і гельмінтози тварин. Систематика, визначення і зміст. Загальна характеристика паразитичних червів. Основи диференціації окремих класів - трематод, цестод, нематод і акантоцефал. Епізоотологічні дані. Імунітет. Патогенез і клінічний прояв. Діагностика. Принципи прогнозування гельмінтозів. Основи профілактики. Ветеринарна трематодологія і трематодози тварин. Визначення і зміст. Систематика і загальна характеристика.

Визначення та зміст ветеринарної гельмінтології. Гельмінти (від грецького слова helminthos - черв'як) представляють екологічну групу багатоклітинних організмів, що ведуть переважно паразитичний спосіб життя та спричиняють шкоду різним живим істотам. Гельмінтологія - це комплексна теоретико-прикладна наука, що вивчає гельмінтів, або паразитичних червів, та хвороби, які вони спричиняють у тварин, людей та рослин. Ветеринарна гельмінтологія - наука, яка вивчає гельмінтів і хвороби тварин та заходи боротьби з ними. Деякі види гельмінтів можуть паразитувати в організмі тварин і людини. Викликані ними хвороби називаються антропозоонозами ( фасціольоз, ехінококоз, трихінельоз ). Ветеринарна гельмінтологія вивчає близько 8000 видів гельмінтів, із них понад 2000 видів паразитує у сільськогосподарських та промислових тварин.

Систематика, морфологія та біологія трематод, цестод, нематод і колючоголовux червів. Міжнародний кодекс зоологічної номенклатури - це звід правил та рекомендацій, які були ухвалені Міжнародними зоологічними конгресами (з 1973 року відділенням зоології Міжнародного союзу біологічних наук, а з 1982 - Генеральною асамблеєю цього союзу). Усі паразитичні черви (трематоди, цестоди, нематоди, скреблики) віднесені до підцарства (Scolecida) багатоклітинних (Metazoa) надтипу сколеціда. Гельмінти - живі організми довжиною від дуже дрібних (самці хасстілезій 0,92 мм) до гігантів тваринного світу (Polygonoporиs giganticиs, що паразитує в кишечнику кашалота, досягає 30 м).

Трематоди або присисні відносяться до типу плоских гельмінтів Plathelminthes, класу Trematoda. Усі вони ведуть паразитичний спосіб життя. Ця велика група паразитичних червів поділяється на два підкласи: Monogenea (моногенетичні) й Digenea (дигенетичні).

Моногенетичні - в основному ектопаразити холоднокровних тварин. Вони характеризуються наявністю двох екскреторних отворів, що відкриваються дорзально. Органом фіксації є прикріплювальний диск з гачками, розміщений у задній частині тіла. Матка вміщує одне яйце. Розвиток трематод підкласу Monogenea відбувається прямим шляхом (без участі проміжних хазяїв). дигенетичних трематод є лише один екскреторний отвір. Він розташований на задньому кінці тіла. В матці формується велика кількість яєць. Розвиток Їх завершується в організмі проміжних хазяїв (безхребетні). Всі трематоди підкласу Digenea - ендопаразити.

Найбільш патогенними є представники п'ятьох підрядів: Fasciolata, Paramphistomata, Echinostomata, Heterophyata і Schistosomata. у переважної більшості трематод тіло сплющене у дорзовентральному напрямку. Форма паразитів буває різною: листоподібна (фасціоли), грушоподібна (парамфістоми), ниткоподібна (шистосоми). На зовнішньому покриві (тегументі) у багатьох паразитичних червів добре розвинуті шипи, а у деяких трематод і залозисті ямки (збудники нотокотильозу). Фіксуються паразити за допомогою ротової та черевної присосок. Вони мають нервову, екскреторну, травну й статеву системи.

Нервова система складається з двох нервових гангліїв, розташованих біля глотки, і нервових стовбурів, що відходять від них у різні ділянки тіла паразита.

Екскреторна система має складну систему канальців, що утворюють загальний екскреторний канал, розташований по осі тіла. Він закінчується отвором в задній його частині, крізь який з організму виводяться продукти обміну речовин.

Травна система складається з ротового отвору, що міститься на дні ротової присоски, глотки, стравоходу, кишечнику. Останній має дві кишкових гілки, що сліпо закінчуються у задньому кінці тіла. Неперетравлені рештки видаляються з травного апарату через ротовий отвір. В процесі обміну речовин бере участь також тегумент. Таким чином, антгельмінтики можуть проникати в тіло трематоди не лише через травний канал, але і через зовнішній покрив.

Статева система добре розвинута. Всі трематоди, за виключенням шистосом, гермафродити (дво статеві істоти). Чоловічий статевий апарат складається з двох сім'яників. Від них відходять сім'япроводи, які утворюють загальну протоку. Вона міститься в спеціальному м'язовому мішку - статевій бурсі. Остання закінчується - зовнішнім статевим органом - цирусом. Він виконує функцію парувального органа. Жіночий статевий апарат включає яєчник, яйцепровід, оотип, сім'яприймач, жовточники, тільце Меліса, Лаурерів канал і матку, що закінчується жіночим статевим органом. В оотипі відбувається запліднення та формування яєць. З яєчника в оотип через яйцепровід потрапляють яйцеві клітини, з сім'яприймача - спермії, з жовточників жовточні клітини. Чоловічі й жіночі статеві органи відкриваються назовні начеревній стороні тіла попереду черевної присоски. Яйця, які потрапляють у зовнішнє середовище, вміщують шари дроблення або зародок (мірацидій), оточений жовточними клітинами. Вони здебільшого овальної форми, на одному із полюсів розміщена кришечка, на протилежному - горбик. Усі трематоди підкласу Digenea є біогельмінтами. Статевозрілі збудники паразитують у хребетних тварин (дефінітивні хазяї), личинки - у проміжних та додаткових хазяїв (водні і сухопутні молюски, ракоподібні, членистоногі, риби, малощетинкові черви). Для циклу розвитку трематод характерними є чотири стадії: ембріогонія, партеногонія, цистогонія і маритогонія.

Ембріогонія характеризується розвитком зародкової клітини від її запліднення до виходу із яйця вкритого війками мірацидія.

Партеногонія безстатевий розвиток личинкових стадій у тілі проміжного хазяїна (мішкоподібної форми спороцисти, редії, церкарії). Із одного мірацидія фасціоли може сформуватися в тілі прісноводного молюска близько 100 церкаріїв.

Цистогонія процес перетворення церкаріїв в адолескаріїв (у зовнішньому середовищі) або у метацеркаріїв (в організмі додаткових хазяїв)

Маритогонія - розвиток трематод в організмі дефінітивних хазяїв де статевозрілої стадії (марита або імаго).

Цестоди - стьожкові черви, що відносяться до типу Plathelminthes класу Cestoda. Великої шкоди тваринам та людині завдають представники двох рядів цестод: стьожаків або ремінців (Pseudophyllidea) та ціп'яків (Cyclophyllidea). Статевозрілі збудники паразитують в органах травлення хребетних тварин. Їх тіло має стрічкоподібну форму. Розміри коливаються від десятих часток мм (збудники давенеозу курей) до 10 м і більше (Diphyllobothrium latum). Стробіла складається із сколекса (головки), шийки і члеників (проглотид). Їх може бути від кількох (Echinococcus granulosus) до однієї тисячі і більше (Taenia saginata). У представників підкласу Cestodaria та ремінців родини Lygulidae тіло не розчленоване.

Сколекс служить для фіксації паразитів в місцях їх локалізації. В зв'язку з цим на ньому розміщені чотири м'язових присоски У ціп'яків або дві присмоктувальних щілини (ботрії) у стьожаків та хітинові гачки у деяких цестод, що знаходяться на хоботку сколекса. Сколекс, на якому є гачки, називається озброєним, а без гачків - неозброєним. Шийка - це зона росту. У стьожкових червів членики в переважній більшості мають чотирикутну форму. Тіло цестод покрите тонким покривом (тегументом), який складається, як і у трематод, із зовнішнього та внутрішнього шарів.

Нервова система має центральний нервовий вузол, розміщений в сколексі. Від нього відходять нервові стовбури, які пронизують усе тіло паразита.

Екскреторна система, в основному, така ж як і у трематод. Є вентральні і дорзальні канали, які з'єднуються в кінці стробіли в загальну судину. Від каналів відгалужуються дрібні канальці, що закінчуються миготливими клітинами.

Статева система добре розвинена. Цестоди, як і трематоди, гермафродити. Чоловіча статева система складається з великої кількості сім'яників, розміщених переважно по бокових краях члеників, сім'явиносних каналів, сім'япроводів, цирусу та статевої бурси. Жіноча статева система включає яєчники, яйцепроводи, жовточники, тільце Меліса, оотип, матку й піхву.

В перших від шийки члениках статеві органи відсутні. Потім у члениках формується чоловіча статева система. У середній частині стробіли розміщені гермафродитні членики, в яких, крім органів чоловічої системи, є жіночі статеві органи. Для більшості цестод характерною є одинарна система чоловічих і жіночих статевих opганів, для решти - подвійна. Статеві органи відкриваються на латеральній або вентральній поверхнях члеників. у кінці стробіли розміщені зрілі членики, в яких залишається лише матка, заповнена яйцями. У ціп'яків матка закритого типу гіллястої будови, іноді мішкоподібна або розпадається на капсули. Яйця переважно округлої форми, зрілі (всередині знаходиться онкосфера з трьома парами ембріональних гачків). Періодично зрілі членики відокремлюються від стробіли і разом з фекаліями потрапляють назовні. У стьожаків матка відкритого типу, петлистої будови, відкривається на вентральній поверхні членика. Яйця овальної форми, схожі на яйця трематод.

Цестоди - біогельмінти. У ціп'яків проміжний хазяїн один, у стьожаків два. Захворювання, викликані статевозршими стьожковими червами, називаються імагінальними, аличинками - ларвальними цестодозами. Будова личинок цестод, що паразитують в організмі теплокровних та безхребетних тварин наведена на.

Нематоди. Це найбільш багаточисельна (понад 500000 видів) група живих організмів, що належить до типу круглих гельмінтів Nemathelminthes класу Nematoda. Однак, не всі нематоди є паразитичними організмами. Значна їх кількість вільно живуть в грунті, морях, прісних водоймах.

Тіло круглих гельмінтів, в основному, здовжене, веретеноподібної або циліндричної форми, на поперечному розрізі кругле. Самки Tetrameres fissispina мають мішкоподібну форму. Розміри нематод варіюють від 1,2 мм (Trichinella spiralis) до 8 м (паразит кашалота Placentonema giganticus). Зовні тіло круглих гельмінтів вкрите кутикулою, під нею епітеліальний і м'язовий шари утворюють шкірно-мя'зовий мішок, у порожнині якого розташовані всі внутрішні органи. У більшості нематод поверхня кутикули поперечно або поздовжньо покреслена. Нерідко на поверхні тіла можуть бути різні кутикулярні утворення: поздовжні гребені, шипики, дотикові сосочки тощо. Нематоди - роздільностатеві гельмінти. Самці, як правило, значно менші від самок.

Нервова система складається з багаточисельних гангліїв. Вони сполучені волокнами і формують нервове кільце, розташоване навколо переднього кінця. стравоходу, і нервові гілки, які відходять від нього до різних частин тіла.

Екскреторна система включає два канали, що починаються в задній частині тіла. Вони з'єднуються у загальну протоку, яка відкривається екскреторним отвором на вентральній поверхні переднього кінця тіла нематоди.

Травна система розпочинається ротовим отвором. Він має різну величину, форму, кількість губ та пелюстків. Ротовий отвір веде в ротову капсулу, яка може мати ріжучі пластинки й зуби. Глотка є не в усіх круглих гельмінтів. Стравохід частіше має вигляд трубки, циліндричної або булавоподібної форми. Середня кишка переходить у пряму, вистелену кутикулярним шаром. Анальний отвір розташований переважно на вентральній поверхні поблизу заднього кінця тіла.

Статева система самців і самок трубчастої будови. Чоловічі статеві органи складаються з одного сім'яника (тонка закручена трубочка) і сім'япровода. Він відкривається в пряму кишку, утворюючи клоаку. Поблизу вивідного каналу розташовані допоміжні органи статевої системи: спікули, рульок, прианальні присоски, сосочки, хвостова бурса. Під час копуляції самці вводять спікули у вульву самки для її фіксації. У більшості самців є дві спікули. Самки мають два яєчники, два яйцепроводи та дві або більше маток, які утворюють піхву, що відкривається на вентральній поверхні тіла жіночим статевим отвором - вульвою. Як правило, вона знаходиться в задній частині тіла, рідко - спереду (збудники оксіуратозів та філяріатозів) або посередині (волосоголовці). Більшість самок відкладають яйця. Вони різні за розміром, формою, кольором, будовою зовнішньої оболонки та ступенем зрілості в період виділення Їх назовні. Деякі види нематод є яйцеживородящими (збудники диктіокаульозу) або живородящими (трихінели). В залежності від циклу розвитку їх поділяють на гео- і біогельмінтів.

Найбільше ветеринарне значення мають нематоди 9 підрядів: Oxyurata, Ascaridata, Strongylata, Trichurata, Spirurata, Rhabditata, Dioctophymata, Filariata, Camallanata.

Вони характеризуються такими ознаками:

у оксіурат ротовий отвір оточений трьома або шістьма губами. На задньому кінці стравоходу є кулясте розширення (бульбус) з жувальними пластинками. Вульва відкривається в передній частині тіла. У самця одна або дві спікули.

Аскаридати мають ротовий отвір, оточений трьома губами. Стравохід циліндричний. На хвостовому кінці самця можуть бути невеликі крила, прианальні і постанальні присоски. Спікули дві, рівні. Вульва самки знаходиться в передній половині тіла.

У стронгілят добре розвинена ротова капсула. Іноді вона озброєна ріжучими пластинками або зубами. Характерною ознакою є наявність статевої кутикулярної бурси з ребрами у самців. Дві однакові спікули. Вульва відкривається в середній або передній частинах тіла.

У трuxурат (син. трихоцефалят) передній кінець тша довгий, ниткоподібний, а задній - значно товщий. Стравохід у вигляді тонкої трубки, оточений стравохідними залозами. Спікула одна або вона взагалі відсутня. Вульва відкривається у передній частині тіла.

У спірурат ротовий отвір оточений двома губами, подшеними на дві лопаті. Ротова порожнина переходить у глотку (фаринкс). Стравохід розділений на два відділи: м'язовий (передній) і залозистий (задній). Спікул дві.

У рабдитат стравохід має два розширення (передбульбус та бульбус).

Діоктофімати мають циліндричний стравохід. Кутикула поперечно покреслена. Статева бурса у самців дзвіноподібна, без ребер. Спікула одна.

Камаланати характеризуються трикутним ротовим отвором. Навколо нього знаходяться 8 сосочків.

Акантоцефали або колючоголові черви відносяться до типу Acanthocephales класу Acanthocephala. Ветеринарне значення мають , паразитичні черви трьох рядів: Oligacanthorhynchida, Giganthorhynchida і Polymorphida. Скреблики мають веретеноподібну, овальну, циліндричну форму. Розмір Їх коливається від декількох міліметрів до десятків сантиметрів. Здебільшого вони білого, сіро-білого, жовтого або оранжевого кольору. Тіло колючоголових червів вкрите кутикулою, під якою розташовані м'язи. Органом фіксації є циліндричної, яйцеподібної, кулеподібної або конусоподібної форми хоботок. Він озброєний хітиновими гачками, за допомогою яких гельмінт прикріплюється до стінки кишечнику.

Нервова система складається з нервового вузла, розташованого біля хоботка, і нервових стовбурів, що відходять від нього.

Скреблики - роздільностатеві організми. У них добре розвинена статева система. У самців є два сім'яники з вивідними протоками, цементні залози, статева бурса і парувальний орган (пеніс). Цементні залози мають видовжену форму, їх кількість буває різною (3, 4, 6 і 8). Вони виділяють клейкий секрет, що закупорює статевий отвір самки після запліднення. Молоді самки мають два яєчники, матковий дзвін, матку, вагіну із зовнішнім статевим отвором. В процесі дозрівання самок яєчники розпадаються на яйцевидні клітини, які вільно плавають в порожнині тіла. Після Їх запліднення відбувається формування і дозрівання яєць. Назовні вони виходять через особливий м'язовий орган - матковий дзвін. Він сполучається з трубчатою маткою, яка переходить у піхву. Остання відкривається жіночим статевим отвором в задній частині тіла. Яйця при виході назовні зрілі. Вони містять ембріональну личинку - акантор.

Колючоголові черви - біогельмінти. Проміжними хазяями є ракоподібні, молюски, комахи.

Епізоотологія, патогенез, імунітет при гельмінтозах. Епізоотологія - це розділ гельмінтології, що вивчає закономірності виникнення, шляхи поширення й завершення хвороб та особливості їх перебігу у різних клімато-географічних умовах. Важливу роль відіграють методи управління цими процесами для найшвидшого викорінення гельмінтозів при мінімальних затратах праці та матеріальних засобів. Найбільш сприятливі умови для виникнення гельмінтозів тварин у країнах з тропічним і субтропічним кліматом. Там зараження може відбуватися у будь-яку пору року. В цих регіонах земної кулі реєструються гельмінтози, які не зустрічаються на територіях з помірним кліматом (шистосомоз, дракункульоз, деякі філяріатози). В країнах Близького Сходу та Африки основним збудником фасціольозу є теплолюбива трематода Fasciola gigantica, а основним проміжним хазяїном прісноводний молюск Lymnaea natalensis (поширений в країнах з жарким кліматом), в той час як в Україні, Білорусі та Росії менш широке коло дефінітивних та проміжних хазяїв збудника інвазії (F. hepatica).

Існують особливості виникнення й поширення гельмінтозів в різних регіонах світу. Їх вивчає крайова епізоотологія. Наприклад, в Середній Азії ягнята й телята заражаються монієзіями уже на початку березня, в той час як в умовах північних областей Росії - лише на початку травня. Ступінь зараженості тварин паразитичними червами може бути різним. Для його визначення користуються такими термінами: екстенсивність інвазії (ЕІ) та інтенсивність інвазії (П).

Екстенсивність гельмінтозної інвазії кількість уражених паразитичними червами тварин відносно їх загального поголів'я.

Інтенсивність інвазії - ступінь зараженості паразитичними червами однієї тварини. ІІ може бути слабкою (наприклад, при паразитоносійстві), середньою та сильною, що супроводжується помірним або тяжким захворюванням і нерідко загибеллю хворої тварини. Як правило, ЕІ та ІІ більш високі у молодняка, ніж у дорослих тварин. Певну роль при зараженні деякими гельмінтами відіграє порода тварин. Так, кури породи род-айленд в порівнянні з породами сусекс, російська біла та московська виявились більш стійкими до аскаридій. В Південній Африці вівці породи Merino менш сприйнятливі до збудників трихостронгільозу, ніж деякі інші породи.

При організації протигельмінтозних заходів необхідно враховувати зональні особливості розвитку паразитів в природі (геогельмінти), їх проміжних та резервуарних хазяїв (біогельмінти). Профілактичні заходи у виробничих умовах важче проводити при геогельмінтозах, ніж при більшості біогельмінтозів.

Імунітет. Механізми та загальні закономірності формування імунітету при гельмінтозах, як і при інфекційних хворобах і протозоозах, однакові. Проте, при зараженні тварин паразитичними червами він більш відносний, неповний. Напруженість імунітету залежить від багатьох факторів: виду і вірулентності збудника, інтенсивності зараження й індивідуальних особливостей, умов годівлі та утримання тварин. Більш напружений імунітет створюється при паразитуванні гельмінтів в органах і тканинах тварин (печінка, легені, м'язи) і навпаки - значно слабший при локалізації збудників в кишечнику. Основними діючими компонентами в протигельмінтозному механізмі імунітету вважають клітини-ефектори (еозинофіли) при обов'язковій участі антитіл (JgE, JgG, М, А), тканинні базофіли, макрофаги, Т- і В-лімфоцити.

Розвиток імунітету залежить також від наявності клітинних і гуморальних елементів, причетних до розвитку несприйнятливості тварин до інвазії (природні кілери - лімфоцити). При гельмінтозах різко збільшується кількість еозинофілів. Це пов'язано з стимулюючим впливом Т-лімфоцитів. Еозинофіли виділяють гранули, що містять різні ферменти (пероксидаза, катепсин). Але основною діючою на паразитичних червів речовиною є білок. Він володіє найбільшими паразитоцидними властивостями.

Дуже різноманітні по складу активні речовини, які виділяють базофіли. До них відносять гістамін і гепарин. Гістамін розширює кровоносні судини і сприяє міграції еозинофілів до місць локалізації збудників. Гепарин попереджує зсідання крові і гальмує проявлення патогенних властивостей гельмінтів. Виділені базофілами гранули здатні зв'язувати і нейтралізувати антигени. В гранулах містяться медіатори (тетрапептиди) і ферменти (пероксидаза, галактозідаза тощо), які змінюють проникність кровоносних судин і сприяють попаданню у вогнище ураження антитіл, еозинофілів та інших клітин крові. Обов'язковим компонентом імунітету є імуноглобулін Е (реагін і реагіноподібні речовини), який "запускає" механізм дегрануляції тканинних базофілів та сприяє фіксації еозинофілів на паразитах. Доведено, що J gE є специфічним при захисті організму саме від паразитичних червів. J gE в основному виробляється в лімфатичних вузлах і стимулюється клітинами Т-хелперів. Його кількість визначає стійкість організму тварини до гельмінтів. Крім JgE в імунній відповіді організму певну роль відіграють імуноглобуліни інших класів (G, М, А, D), співвідношення яких може змінюватися на різних стадіях розвитку інвазійного процесу. Антитіла впливають також безпосередньо на збудників. Це проявляється посиленням захисних функцій шкірно-слизових бар'єрів, стимуляцією фагоцитозу, зв'язуванням ферментів паразита, які викликають антигенну активність.

Важливу роль в нейтралізації і виведенні антигенів гельмінтів із організму тварини виконують імунні комплекси (результат сполучення імуноглобулінів з відповідними антигенами). Утворення імунних комплексів характеризується безліччю взаємозалежних факторів. Так, при з'єднанні імунних комплексів з комплементом розвивається запальний процес в місцях локалізації збудника, відбувається лізис тканин, що несуть на собі певний антиген. Більшість гельмінтозів спричиняє розвиток у тварин алергії, яка проявляється реакціями гіперчутливості негайного типу та гіперчутливості сповільненого типу.

Гіперчутливість негайного типу - результат дії гуморальних антитіл, зумовлений місцевою дією реагінів і реагіноподібних антитіл (J gE). Вона супроводжує в більшості випадків гостру форму гельмінтозів. Гіперчутливість сповільненого типу характерна для хронічного перебігу гельмінтозів. Вона супроводжується патологоморфологічними змінами тканин тварин і проявляється міозитами, міокардитами (трихінельоз ), дифузним ураженням печінки (фасціольоз), нирок (ехінококоз). За даними вчених, більшість антгельмінтиків володіють, імунодепресивними властивостями. Тому успіхи в застосуванні лікарських засобів в значній мірі залежать від їх впливу на захисні механізми інвазованих паразитичними червами тварин.

Патогенез. Вплив паразитичних червів на організм хазяїна може бути найрізноманітнішим. Це механічна, алергічна, токсична та трофічна дії.

Механічна дія проявляється під час міграцііі по організму тварин личинок деяких видів гельмінтів (Dictyocaulus filaria, D. viviparus, Ascaris suum) або внаслідок росту і розвитку ЇХ в окремих органах, тканинах (Cysticercus cellulosae, С. bovis). цю ж дію викликають і статевозрілі паразитичні черви (Parascaris equorum, Moniezia expansa - в кишечнику, Dioctophyme renale - в нирках). Клубки гельмінтів нерідко спричиняють у лошат, ягнят закупорювання кишечника й інколи його розрив, а збудники диктіокаульозу - закупорювання просвіту бронхіол та бронхів. Травмування тканин у місцях локалізації паразитів відбувається за допомогою їх органів фіксації (присоски, ботрії, гачки, ріжучі пластинки, кутикулярні шипи). Наприклад, акантоцефали за допомогою озброєного хоботка сильно травмують слизову оболонку і м'язовий шар кишечника свиней та водоплавних птахів.

Алергічна дія паразитичних червів розглядається як провідний фактор у патогенезі гельмінтозів. Відомо, що в тілі гельмінтів містяться поліпептиди, алергогенні або анафілактогенні протеїни, а також гліколіпіди і полісахариди. Ці речовини викликають сенсибілізацію, яку можна виявити за допомогою внутрішньошкірної алергічної проби. Алергічна реакція посилюєтья при гіперта реінвазіях. Особливо сильна реакція проявляється при гельмінтозах, збудники яких в личинковій стадії мігрують в тканини хазяїна (збудники цистицеркозу, аскарозу, диктlокаульозу, трихінельозу). Показниками алергічного стану організму є еозинофілія, розвиток і дегрануляція тучних клітин. Клінічним проявом алергії вважається гіперемія, набряк тканин, висипи, підвищення ,температури тіла, задишка, блювання, іноді шоковий стан. Під час дегрануляціїтучних клітин звільняються біологічно активні речовини - гістамін, серотонін, брадікінін, які відіграють важливу роль в ураженні судинної системи та виникненні місцевого алергічного запалення. Алергічний стан несприятливо позначається на формуванні імунітету проти інфекційних хвороб. Встановлено, що після первинного парентерального введення порожнинної рідини Ascaris suum, а також екстрактів і суспензій із гельмінтів у раніше не сенсібілізованих тварин спостерігаються ознаки інтоксикації (зниження апетиту, млявість, слиновиділення, нервові явища тощо). Ознаками токсикозу є пригнічення активності сироваткової холінестерази і збільшення в периферичній крові кількості лейкоцитів з патологічним свіченням ядер (жовте, оранжеве, червоне, замість зеленого в нормі). Паразитичні черви отримують білки, жири, вуглеводи, вітаміни, макро- і мікроелементи в готовому вигляді у місцях їх локалізації. Вони живляться: вмістимим травного каналу; епітеліальними клітинами травного каналу, органів дихання та виділення, жовчних і панкреатичних протоків; паренхімою печінки, підшлункової залози, сечостатевих органів; кров'ю, лімфою, слизом, запальними ексудатами, трансудатами порожнин і тканин. У гельмінтів поширене таке явище, як гематофагія. Фасціоли живляться кров'ю від випадку до випадку, інші гельмінти - постійно (збудники гемонхозу, буностомозу, анкілостомозу). Так, Ancylostoma саninum поглинає за одну добу 0,8 мл крові. Тому основною клінічною ознакою наведених інвазійних хвороб є гостра анемія. В патогенезі гельмінтозів величезну роль відіграє інокуляція мікрофлори паразитичними червами в різні органи і тканини. При пошкодженні слизової оболонки кишечнику та ендотелію судин гельмінти відкривають шлях мікроорганізмам в більш глибокі тканини та органи хазяїна. Таку ж роль відіграють і личинки паразитичних організмів під час їх міграції. Так, при ехінококозі в паренхіматозних органах сільськогосподарських тварин з'являються гнійники, а іноді - великі ділянки ураження. Це ж саме можна констатувати щодо печінки при фасціольозі.