Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Кокцидіїдози поєднують велику групу хвороб тварин та людей, численні збудники яких належать до типу Арісоmpleха, класу Sроrоzоа, ряду Соссіdiidaа, родини Еіmeriidае.

Збудники родини Еіmeriidае паразитують у людини, ссавців, птахів, плазунів, земноводних, комах.

Вивченням ультраструктури збудників родини Еіmeriidае на різних стадіях їх розвитку встановлено, що вони мають органели апікального комплексу, які знаходяться у передній частині клітин. При вивченні біології цих найпростіших встановлено складний життєвий цикл, який включає так звану тріаду Sporozоа: мерогонію (шизогонію), гаметогонію та спорогонію.

Існує кілька схем щодо систематики ряду Сосcidiidа.

Вчені, які взяли за основу морфологічні та біологічні властивості цих найпростіших, пропонують родину Еіmeriidае розділити на дві підродини: Еіmeriinае та Іsosporinае.

Збудники підродини Еіmeriinае паразитують лише в одному хазяїні, в якому і завершують весь життєвий цикл. У зрілій (інвазійній) ооцисти еймеріїдного типу утворюються чотири спороцисти, в кожній спорі якої формується по два спорозоїти. До цієї підродини відносять лише один рід Еіmerіа.

Збудники підродини Іsosporinае паразитують в організмі двох хазяїв: дефінітивному та проміжному.

Безстатеве розмноження (мерогонія, ендодіогенія, ендополігенія) та статеве розмноження (гаметогонія) ізоспорини завершують в організмі проміжного і дефінітивного живителя, спорогонія (утворення спорозоїтів в ооцистах) -- у кишечнику або навколишньому середовищі.

У зрілій ооцисті ізоспороїдного типу утворюються дві спороцисти, у кожній спорі є чотири спорозоїти.

Ветеринарне значення мають збудники родів Сystoisosрога, Тоxoplasma, Sarcocystis, Besnoitiа.

ЕЙМЕРІОЗИ ТВАРИН. Еймеріози -- кишкові, переважно гострі, ензоотичні, асоціативні протозоози молодняку ссавців та птиці. їх викликають моноксенні (однохазяїнні), епітеліотропні найпростіші. Інвазія клінічно характеризується зниженням росту, пригніченням, різко вираженою діареєю, фекалії з домішками крові й слизу. Хворий молодняк швидко худне. Спостерігають порушення координації руху, парези та паралічі кінцівок.

Еймеріози завдають великих збитків кролівництву та птахівництву, а також іншим галузям тваринництва внаслідок масової загибелі молодняку (до 60--100% кроленят і курчат), зниження приростів. У заражених курей та індиків знижуються маса тіла (до 20--25 %) і несучість.

Характеристики збудника хвороби. В організмі тварин еймерії паразитують вибірково в епітеліальних клітинах кишечнику, у кролів -- і в печінці. Певні види еймерій специфічні щодо хазяїв. З фекаліями хворих тварин в навколишнє середовище виділяються, ооцисти еймерій, які можуть мати овальну, круглу, еліпсоїдну форми. Вкриті вони гладенькою, двошаровою оболонкою сірого або жовтого кольору, яка в багатьох видів на одному з полюсів потоншується і утворює мікропіле. Всередині має цитоплазмовий шар. Величина ооцист 14,2--41,3x12--23,1 мкм.

Біологія еймерій. Кокцидіїди мають складний цикл розвитку. Представники роду Еітегіа розвиваються за трьома фазами: мерогонії (шизогонії) і гаметогонії (в організмі одного хазяїна) та спорогонії (у навколишньому середовищі).

Мерогонія (шизогонія)--безстатеве множинне розмноження, яке є початковим етапом розвитку еймерій. У травний канал хазяїна зрілі ооцисти потрапляють з кормом або водою. Оболонка ооцисти розчиняється, звільняючи спорозоїти, які заглиблюються в епітеліальні клітини кишечнику або інших органів (залежно від виду) і утворюють багатоядерні меронти (шизонти). При поділі шизонтового ядра формується 6--ЗО мерозоїтів першого порядку, які, потрапивши в просвіт кишечнику, проникають у нові епітеліальні клітини, з них утворюються меронти (шизонти), з яких виходять мерозоїти другого порядку. Різні види еймерій утворюють від двох до п'яти генерацій шизонтів і мерозоїтів. При цьому спостерігається масова загибель епітеліальних клітин. Мерозоїти різного порядку перетворюються на мікрогамети (чоловічі статеві клітини) та макрогамети (жіночі статеві клітини) і шизогонія поступово змінюється на гаметогонію.

Гаметогонія (статеве розмноження). Рухомі мікрогамети (чоловічі статеві клітини) проникають у макрогамети (жіночі статеві клітини) й відбувається копуляція (злиття ядер), внаслідок чого утворюється зигота. Після того як навколо зигот утворилася оболонка, їх називають ооцистами.

Мерогонія і гаметогонія є ендогенною стадією розвитку еймерій. Строк ендогенного розвитку еймерій в організмі хазяїна від моменту зараження тварини до утворення і виділення у зовнішнє середовище ооцист приблизно становить 1--2 тижні.

Недозріла ооциста, що виходить з організму хазяїна в зовнішнє середовище, має всередині цитоплазмовий шар.

Спорогонія (утворення спорозоїтів в ооцистах) відбувається у зовнішньому середовищі за сприятливих умов: наявності вологи (не менше 80 %), кисню і температури вище 15 °С. При цьому цитоплазма ущільнюється, цитоплазмовий шар поділяється на чотири спороцисти. В кожній спорі через 1--3 дні формується по два спорозоїти. Така ооциста, яка має вісім спорозоїтів, стає зрілою, або інвазійною. Вона здатна заразити лише специфічного хазяїна.

Худоба і птиця заражаються еймеріями через корм та воду при наявності у них зрілих ооцист.

Патогенез. Хвороботворний вплив еймерій на організм хазяїна проявляється внаслідок механічного руйнування великої кількості епітеліальних клітин кишечнику та печінки при мерогональному розмноженні паразита. Виявлено, що одна хвора тварина за добу виділяє у зовнішнє середовище від 9 до 980 млн. ооцист еймерій. Це свідчить, що в організмі хазяїна гине більше як 500 млн. епітеліальних клітин кишечнику. Всмоктування з уражених органів продуктів гнильного розпаду загиблих клітин призводить до сильної інтоксикації і діяльності гнильних мікробів.

Порушення нормальної функції травного каналу й паразитування гельмінтів створюють сприятливі умови для розвитку кокцидій. Інтоксикація організму хазяїна продуктами загиблих клітин, обміну еймерій, гнильної мікрофлори, зміни фізико-хімічного складу крові призводять до порушення нервової системи, внаслідок чого виникають пригнічення тварин, парези та паралічі кінцівок, настає коматозний стан.

ЕЙМЕРІОЗ КУРЕЙ. Еймеріоз курей -- значно поширена протозойна хвороба курчат, яку спричиняють найпростіші з роду Еimeriа. При захворюванні спостерігається анемія, різко виражена спрага, загальне пригнічення і слабкість. Падіж курчат може становити 60 % і більше. Інвазія завдає великих збитків птахівництву.

Збудниками еймеріозу курей є дев'ять видів найпростіших з роду Еіmeгіа, з яких до найбільш поширених і патогенних належить Е. tenellа, що паразитує у сліпих кишках курчат і рідше -- дорослих курей, а також Е. nеcatгіх, яка локалізується у тонкому кишечнику, Е. maxima паразитує в передній і середній частинах кишечнику.

Епізоотологічні дані. До еймеріозу сприйнятливі кури, індики, гуси, качки та інші птахи. Еймеріоз курей реєструють у багатьох птахівничих господарствах. Найбільш часто уражуються і тяжко хворіють на еймеріоз курчата у віці від трьох до-шести тижнів.

Джерелом інвазії є хворий молодняк і дорослі кури еймеріоносії. Фактори передачі інвазії -- забруднені ооцистами еймерій корми, вода, підстилка, грунт, предмети догляду та інвентар. Інвазія масово спостерігається при підлоговому утриманні молодняку птиці, високій вологості повітря і використанні вогкої підстилки. Ензоотичні спалахи еймеріозу частіше трапляються навесні й восени.

Імунітет. Після перехворювання у птиці створюється імунітет. Без реінвазії ооцистами він зберігається 45--60 днів. У звичайних умовах птиця постійно скльовує невелику кількість ооцист і при цьому зберігає стійкість проти захворювання на все життя. Імунітет має специфічність до того виду еймерій, який викликав хворобу.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 4-7 днів. Хвороба перебігає гостро, підгостро, хронічно, у дорослої птиці -- субклінічно. При гострому перебігу хвороби у молодняку спостерігається зниження апетиту. Одним з перших симптомів цього захворювання є різко виражена спрага, потім загальне пригнічення і слабкість. Хворі курчата сидять з опущеними крилами. Фекалії з домішками слизу та крові. Гребінь, сережки та слизові оболонки анемічні. Спостерігається розлад центральної нервової системи (з'являються паралічі й парези).

Підгострий перебіг хвороби триваліший (2-3 тижні), супроводжується меншим відходом птиці.

Хронічний перебіг хвороби, а також перехворювання старших вікових груп молодняку курей тривають місяцями, як правило, при невисокій інтенсивності інвазії і супроводжуються утворенням премуніції.

Патологоанатомічні зміни. Трупи курчат виснажені. Слизові оболонки, гребінь, сережки анемічні. Пір'я біля клоаки забруднене фекаліями. Найбільш виражені зміни в сліпій кишці, яка збільшена та геморагічно запалена.

Діагностика. Діагноз встановлюють із урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін, а також результатів мікроскопічного дослідження проб фекалій за методом Фюллеборна, Дарлінга.

Посмертно еймеріоз діагностують під час розтину трупів птиці і при виявленні патологоанатомічних змін, а також ооцист еймерій,. знайдених в зскрібках слизової оболонки кишечнику.

Диференціюють еймеріоз від трихомонозу, гістомонозу, пулорозу, колібактеріозу. Диференціація еймерій від яєць гельмінтів не становить труднощів (останні в 4--5 разів більші).

Лікування та профілактика. Для лікування хворої птиці та профілактики еймеріозу застосовують багато вітчизняних та імпортних кокцидіостатиків з кормом або питною водою. Деякі з них заважають утворенню у птиці імунітету, тому такі препарати застосовують у бройлерних господарствах. їх задають курчатам з 10--15-денного віку протягом відгодівлі, виключаючи з раціону за З--5 днів до забою птиці. Для лікування застосовують: фармкокцид -- додають до корму в кількості 0,025 %, койден -- 0,1, клопідол -- 0,025, ригекокцид -- 0,05, хімкокцид -- 0,07% та-ін. Після лікування (3--5 днів) препарати застосовують у профілактичній: дозі, яка в два рази менша (фармкокцид -- 0,0125 %, клопідол -- 0,0125%).

У господарствах племінного і яєчного напряму використовують препарати, які не перешкоджають утворенню імунітету: кокцидіовіт, ардинон та інші, які містять ампроліум,. кокцидин, ірамин, клірамин, кокцикол. Кокцидин або ампроліум призначають курчатам з лікувальною метою протягом 5--7 днів з розрахунку 0,025 % до добової норми сухого корму, а з профілактичною -- у половинній дозі, починаючи з 10--15-денного віку, протягом 50--60 днів.

У таких господарствах також широко застосовують сульфаніламідні препарати (сульфадиметоксин, сульфамонометоксин, сульфапіридазин). Сульфадиметоксин -- один з найбільш ефективних кокцидіостатиків. його призначають у дозі 0,125 г на 1 кг корму або на 1 л води триденними курсами з інтервалом два дні.

Сульфаніламідні препарати виключають з раціону за 8--10 днів до забою птиці.

При клітковому вирощуванні курчат кокцидіостатики доцільно застосовувати протягом 10 днів з часу переведення їх в акліматизатори, колоніальний цех. При необхідності через три дні препарати використовують повторно.

При утриманні молодняку на підлозі кокцидіостатичні препарати призначають з 10--15-денного віку двома-трьома 10-денними курсами з інтервалом три дні. При вирощуванні бройлерів на глибокій незмінній підстилці препарати призначають з 10--15-денно-го віку кожного дня і закінчують за 3--5 днів до забою птиці.

При відсутності зазначених вище препаратів у господарстві в боротьбі з еймеріозом курей використовують препарати нітрофуранового ряду (фуразолідон, фурацилін, фуридин).

Щоб запобігти адаптації (привиканню) еймерій до певних хімічних засобів, не слід довше як рік використовувати один і той же кокцидіостатик у птахогосподарстві.

З метою профілактики еймеріозу потрібно суворо дотримуватися ветеринарно-санітарних правил утримання та годівлі птиці. Особливу увагу приділяють повноцінній годівлі та наявності в кормах основних вітамінів.

ІЗ профілактичною метою курчат утримують на сітчастій підлозі, молодняк і дорослих курей -- роздільно, здійснюють хіміопрофілактику цього захворювання, використовуючи кокцидіостатики. Впроваджують дезинвазію зовнішнього середовища (найбільш ефективні термічні засоби та методи).

До нового й перспективного методу запобігання захворюванню птиці на еймеріоз належить імунохіміопрофілактика цієї інвазії. Імунізації, піддають клінічно здорових курчат у 10-денному віці, яким з кормом задають ооцисти трьох видів еймерій. При утриманні, курчат на підлозі хіміопрофілактику проводять одноразово, при клітковому -- дворазово з інтервалом сім днів. Потім протягом 20 днів цим курчатам згодовують кокцидіовіт або ампроліум в дозі 0,0125 % препарату до корму. Імунітет розвивається через 2--3 тижні і підтримується за рахунок реінвазії кок-цидіями.

ЕЙМЕІОЗ КРОЛІВ. Еймеріоз кролів -- значно поширена протозойна хвороба кролів до 4--5-місячного віку, яку спричиняють кокцидії з роду Еimerіа. З них найбільш поширеними та патогенними є Е. реrforans, Е. magnа та Е. stiedае. Захворювання кроленят зумовлює значні економічні збитки внаслідок можливої загибелі великої кількості кролів (80--100%). Хвороба значно поширена в кролівницьких господарствах України.

Збудниками еймеріозу кролів є вісім видів еймерій, з яких один Е. stiedае локалізується в епітелії жовчних ходів печінки, а інші -- в кишечнику.

Епізоотологічні дані. До еймеріозу найбільш сприйнятливі кроленята. Особливо тяжко вони хворіють у період відлучення від матерів. Після клінічного видужання кролі довгий період можуть залишатися еймеріоносіями. Джерелом інвазії є хворі кролі та паразитоносії. Ступінь зараження кроленят залежить від інвазованості матерів. Еймеріоз виникає при скупченому утриманні кролів у темних, вологих приміщеннях, неповноцінній годівлі, комплектуванні груп кролів різного віку. В таких умовах може виникати масове зараження та загибель тварин.

Кроленята хворіють на еймеріоз у теплий період року, проте, коли їх утримують у приміщеннях з регульованим мікрокліматом, хвороба виникає і в зимовий період.

Імунітет. В організмі кролів, які перехворіли на еймеріоз, утворюється специфічний імунітет проти певного виду еймерій, який при постійній реінвазії ооцистами залишається на все життя. При порушенні санітарних правил утримання тварин може відбуватися повторне зараження еймеріозом.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 4--12 днів. Хвороба перебігає гостро (1--3 тижні), підгостро (4--5 тижнів) і хронічно (2-- З міс). Розрізняють три форми інвазії -- кишкову, печінкову та змішану.

При гострому перебігу хвороби у кроленят спостерігаються втрата апетиту, пригнічення, здуття черевця, поліурія (часте сечовиділення), схуднення. Фекалії рідкі, з домішками слизу, крові. Бувають судороги та паралічі м'язів, кінцівок; при печінковій формі -- жовтяничність слизових оболонок.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, найбільш виражені зміни спостерігають у кишках і печінці. Слизова оболонка тонкого кишечника потовщена, гіперемійована, з крововиливами і виразками. В просвіті тонкого та товстого кишечника є гази та слиз.

Печінка збільшена в розмірі, жовчні ходи розширені, стінки їх потовщені. На поверхні і в паренхімі органа добре помітні округлі, неправильної форми вузлики білувато-жовтуватого кольору, розміром від просяного зерна до горошини.

Діагностика. Діагноз встановлюють із урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін. Мікроскопічно досліджують фекалії за методом Фюллеборна, Дарлінга. При розтині трупів ооцисти еймерій знаходять в зіскрібках слизової оболонки кишечнику.

Лікування та профілактика. Для лікування хворих на еймеріоз кролів запропоновано значну кількість хіміотерапевтичних препаратів, з яких частіше використовують сульфаніламіди пролонгованої дії. Сульфадиметоксин, сульфапіридазин, сульфамонометоксин призначають хворим кролям у дозі 0,1 г на 1 кг маси тіла з кормом. Високоефективні комбінації цих препаратів з тетрацикліном або лівоміцетином у дозі 0,02 г на 1 кг маси тіла.

Сульфадимезин призначають у дозі 0,05-0,075 г на 1 кг маси тіла, норсульфазол - 0,3 г/кг з кормом, або 3%-ний розчин його з питною водою. Ефективні також фуразолідон (0,03 г/кг), хімкокцид (0,03 г/кг маси тіла) з кормом. Препарати застосовують двома п'ятиденними курсами з інтервалом у 3--5 днів.

При призначенні кокцидіостатиків груповим способом рекомендується додавати до них вітамінно-мінеральні суміші або готувати премікси, які можна використовувати у складі звичайного та гранульованого комбікормів.

З метою хіміопрофілактики еймеріозу кролів запропоновано використання препаратів з 20--25-денного віку протягом 10 днів, а, після відлучення кроленят у 45-денному віці -- курс лікування повторити.

ЕЙМЕРІОЗ ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ. Еймеріоз великої рогатої худоби -- захворювання молодняку від 3--6-тижневого віку до одного року. Спричинюють його найпростіші з роду Еimeriа. Хворіють також тварини старших груп, а іноді й дорослі. При цьому спостерігаються загальне пригнічення, анемія слизових оболонок, пронос з домішками слизу та крові, схуднення та загибель телят.

Збудниками хвороби є більш як десять видів еймерій, що локалізуються в епітеліальних клітинах тонких та товстих кишок. Основні збудники еймеріозу великої рогатої худоби -- Е. cuitrnі, Е. smithi, Е. zurnabadensis, Е. суlindгіса, Е. еllipsoidalis.

Епізоотологічні дані. Інвазія дуже поширена. Хвороба перебігає ензоотично, викликаючи велику загибель тварин. Найбільш сприйнятливі до еймеріозу телята від двох до шести місяців, тяжко хворіє молодняк до двох років при переведенні його із стійлового утримання на пасовищне й від пасовищного до стійлового. Навесні найчастіше хворіють телята 5--6-місячного, а восени -- старшого віку. Джерелом інвазії є хворі телята й паразитоносії.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 10--20 днів. Захворювання перебігає гостро, підгостро або хронічно. При гострому перебігу тварини пригнічені. На 2--3-й день захворювання фекалії стають рідкими, потім з'являється пронос з домішками слизу та крові, температура тіла підвищується до 40--41 °С. З часом стан хворих тварин погіршується. Слизові оболонки анемічні, розвивається значне виснаження і пронос. Температура тіла знижується до 36--35 °С й тварини гинуть.

При підгострому перебігу загальне пригнічення менше виражене, телята лежать, апетит знижений. На 7--8-й день захворювання з'являється пронос.

Найчастіше реєструють хронічний перебіг інвазії. Тварини виснажені. Періодично з'являється пронос, тварини худнуть. Хвороба часто ускладнюється іншими інфекціями.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизові оболонки анемічні. Анус відкритий, його слизова оболонка набрякла, гіперемійована, з крововиливами. В черевній порожнині рідина солом'яного кольору. Мезентеріальні лімфатичні вузли набряклі, збільшені, на розрізі соковиті. Слизова оболонка товстих і тонких кишок набрякла, потовщена, гіперемійована, з точковими та смугастими крововиливами. Вміст кишок темно-коричневого або червоного кольору.

Діагностика. Діагноз ставлять на підставі комплексних досліджень з урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін і мікроскопічних досліджень екскрементів за методом Фюллеборна або Дарлінга.

Еймеріоз слід відрізняти від паратуберкульозу великої рогатої худоби, яким хворіють жуйні у віці 3--5 років протягом року, перебіг хвороби повільний (1--2 роки), кривавий пронос відсутній, слизова оболонка тонких кишок потовщена у 3--20 разів.

Лікування та профілактика. Хворих тварин ізолюють. Для лікування телят, хворих на еймеріоз, рекомендується норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин, сульфапіридазин.

Сульфаніламідні препарати дають у дозі 50--100 мг на 1 кг маси тіла протягом двох 4-денних курсів з інтервалом три дні. Застосовують також ампроліум в дозі 20--50 мг, ампролмікс -- 20--40, кокцидіовіт -- 20--40, клопидол -- 20, хімкокцид -- 7--ЗО-- 40, фармкокцид -- ЗО--40 мг на 1 кг маси тіла та інші препарати. Висока ефективність при еймеріозі телят спостерігається при комбінованому використанні кокцидіостатиків і антибіотиків. Хворим телятам призначають сульфадимезин або норсульфазол у дозі 3-- 4 г на голову три рази на день протягом 3--4 днів, потім три дні лівоміцетин або тетрациклін у дозі 20 мг на 1 кг маси тіла і в кінці сульфадимезин три рази на день по 2--3 г на тварину. У неблагополучних щодо еймеріозу скотарських господарствах проводять комплексну хіміопрофілактику кокцидіостатиками, починаючи її з 2--3-тижневого віку молодняку. З профілактичною метою кокцидіостатики застосовують у менших дозах, ніж при лікуванні.

Необхідно також дотримувати ветеринарно-санітарних правил при стійловому та пасовищному утриманні телят, періодично проводити дезинвазію об'єктів зовнішнього середовища на фермах (гарячим 2%-ним розчином їдкого лугу).

ЕЙМЕРІОЗ ОВЕЦЬ. Еймеріоз овець -- кишковий, гостро, підгостро та хронічно перебігаючий протозооз ягнят 1--2-місячного віку. іноді хворіє молодняк старшого віку і дорослі вівці. При захворюванні спостерігається пригнічення, слабкість тварин, анемія слизових оболонок,, підвищення температури тіла до 40--41 °С, пронос. Фекальні маси рідкі, з домішками слизу та крові.

Збудниками еймеріозу овець є вісім видів еймерій, які локалізуються в епітеліальних клітинах тонкого кишечнику. Найбільш патогенні: Е. аrloingі, Е. intricata, Е. Fauгеі.

Епізоотологічні дані. Хвороба душе поширена. Хворіють вівці, які знаходяться на низьких, вологих пасовищах. Ступінь зараженості досягає 15--100 %. Частіше хворіє молодняк до року. Еймеріоз може виникати при стійловому скупченому утриманні трарин, у темних, брудних, вологих приміщеннях та неповноцінній годівлі.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 11--20 днів. Хвороба перебігає гостро, підгостро й хронічно. При гострому перебігу інвазії у ягнят спостерігаються, загальне пригнічення, температура тіла Підвищується до 40--41 °С. Апетит знижується. Вовна втрачав блиск. Слизові оболонки анемічні, з'являється пронос (нерідко кривавий). Ягнята слабнуть, за 2--3 дні можуть загинути.

При підгострому перебігу вівці худнуть. Спостерігаються анемія слизових оболонок, риніт, кон'юнктивіт. Черево здуте. Фекальні маси рідкі, з домішками слизу та крові. Схуднення прогресуюче, тварини можуть гинути.

Хронічний перебіг хвороби буває у тварин старшого віку. У овець погіршується апетит, вони худнуть. Слизові оболонки анемічні. Спостерігається злущення шкіри в окремих ділянках голови. Нерідко з'являється пронос, який призводить до слабкості тварин.

Патологоанатомічні зміни. Трупи ягнят виснажені. Кінцівки й хвіст забруднені фекаліями. Слизові оболонки очей, ротової порожнини бліді. Основні зміни виявляють у тонкому кишечнику: слизова оболонка набрякла, потовщена, з крововиливами і виразками, в окремих ділянках -- білувато-жовтуваті вузлики величиною з просяну зернину. В зіскрібках із цих вузликів знаходять ооцисти еймерій.

Діагностика. Діагноз встановлюють комплексно -- із урахуванням епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін, а також результатів мікроскопічного дослідження проб фекалій за методом Фюллеборна або Дарлінга.

Лікування та профілактика. Хворих тварин ізолюють. Для лікування овець і кіз, хворих на еймеріоз, застосовують клопидол у дозі 0,01--0,015 г, ампроліум -- 0,005--0,01, кокцидіовіт -- 0,02-- 0,03, хімкокцид -- 0,03, сульфадимезин, норсульфазол -- 0,03--0,05, сульфапіридазин -- 0,03 г на 1 кг маси тіла тварин та інші препарати. Ліки дають протягом двох 4--5-денних курсів з інтервалом три дні.

Ефективне комбіноване використання кокцидіостатиків і антибіотиків. Хворим ягнятам призначають сульфадимезин або норсульфазол у дозі 3--4 г на голову два рази на день протягом 3-- 4 днів, потім тетрациклін з ністатином -- 100--200 тис. ОД три рази на день протягом 2--3 днів, у кінці повторюють сульфадимезин або норсульфазол.

Для запобігання зараженню еймеріозом ягнят випасають окремо від дорослих тварин на сухих ділянках пасовищ. Не допускається випасання тварин на низьких, вологих пасовищах. Організовують загінну систему випасання. Корми згодовують лише з годівниць, воду випоюють з напувалок. Кошари забезпечують сухою підстилкою. Гній знезаражують біотермічним методом у гноєсховищах.

У неблагополучних щодо еймеріозу господарствах проводять комплексну хіміопрофілактику даного захворювання, призначаючи хімкокцид або сульфадимезин протягом 3--5 днів, потім дають тетрациклін у тих же дозах, що й при лікуванні.

КОКЦИДІЇДОЗИ СВИНЕЙ. Кокцидіїдози свиней -- значно поширені протозойні хвороби свиней, збудниками яких є шість видів паразитів з роду Еіmeгіа і два -- з роду Ізозрога. Відповідно до цього в конкретних випадках ставлять діагноз еймеріоз або ізоспороз свиней. Найбільш поширеними та патогенними в умовах України є такі види: Е. deblieckі, Е. scarbа, Е. perminutа, Е. spinosa, Іsospora suis.

Епізоотологічні дані. Найбільш сприйнятливі до хвороби поросята від 15--20-денного до б-місячного віку, а І. suis виявляють у 5--7-добовому віці поросят. Хворіють також і тварини старшого віку. Джерелом інвазії є хворий молодняк і свиноматки -- кокцидіоносії. Зараженість настає з перших днів життя поросят, які інвазуються через забруднене фекаліями вим'я свиноматок. Ступінь зараженості поросят залежить від ступеня зараженості свиноматки. Найчастіше поросята хворіють навесні та влітку.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період 10--12 днів. Розрізняють гостру, підгостру й хронічну форми хвороби.

При гострому перебігу поросята пригнічені, лежать, апетит послаблений. У них спостерігається профузний пронос, фекалії з домішками слизу та крові. Поросята швидко худнуть, у них з'являються судороги, паралічі й настає загибель.

При підгострому перебігу загальне пригнічення менш виражене. Апетит знижений. Фекалії стають рідкими, потім з'являється пронос. У дорослих свиней і молодняку старших вікових груп буває хронічний перебіг інвазії. Тварини виснажені. У них періодично з'являється пронос. Слизові оболонки анемічні. Поросята малорухливі, худнуть, відстають у рості та розвитку. Кокцидіоз часто ускладнюється іншими інфекціями.

Патологоанатомічні зміни. Трупи поросят виснажені. Найбільші зміни відбуваються у тонкому кишечнику. Слизова оболонка катарально й геморагічно запалена. В товстому кишечнику -- крововиливи, виразки. Характерна наявність у стінці кишечнику сірувато-жовтуватих вузликів завбільшки з макове зернятко або шпилькову головку. В зіскрібках з них знаходять ооцисти кокцидій. Спостерігається збільшення селезінки. Серцевий м'яз збільшений, на епікарді та ендокарді зустрічаються точкові крововиливи.

Діагностика. Діагноз встановлюють комплексно на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних. Беруть до уваги сезонність захворювання, вік тварин. Завершують комплекс діагностичних спостережень мікроскопічним дослідженням проб фекалій від хворих тварин на наявність ооцист кокцидій за методом Фюллеборна та Дарлінга.

Лікування та профілактика. Для лікування поросят, хворих на кокцидіїдози, застосовують сульфадиметоксин у дозі 50--100 мг, сульфапіридазин -- 75--100 мг на 1 кг маси тіла протягом 4-- 5 днів; біовіт-80 -- 0,25 г/кг з кормом або водою чи молоком протягом 5--7 днів, тримеразин, трибрисен, дитревіт-480, дитревіт-120 та ін.

Ефективний МІКС-10 у дозі 3--4 кг/тонну корму протягом 7-- 10 днів для лікування і 1--2 кг/т -- для профілактики. Рекомендують фуразолідон у дозі 10 мг/кг маси тіла двічі на добу протягом 4--7 діб.

У неблагополучних щодо інвазії господарствах проводять хіміопрофілактику захворювання. Свиноматкам в період поросності двома 5-денними курсами з інтервалом 20--25 днів призначають тримеразин, МІКС-10, трибрисен, дитревіт-480. Застосовують ці препарати і свиноматкам в перші 10 днів після опоросу у цих же дозах.

При змішаних кокцидіїдозно-гельмінтозних інвазіях свиней призначають кокцидіостатики та антгельмінтні препарати широкого спектра дії: панакур, тетрамізол, мебенвет гранулят, морантел-тартрат, пірантел та ін.

Перед кожним туром опоросів проводять дезінвазію і дезінфекцію свинарників-маточників, а приміщень для молодняку -- перед черговим розміщенням нової групи свиней на дорощування. На вигульних майданчиках і в соляріях підлога повинна мати тверде покриття, у свинарниках також постійно підтримують чистоту, прибирають гній і піддають його біотермічному знезараженню.

Кормовий раціон свиней повинен бути повноцінним щодо кількості та якості.



Лекція 7. Токсоплазмідози (токсоплазмоз, саркоцистози, цистоізоспорози м'ясоїдних). Визначення їх, характеристика збудників. Епізоотологічні дані і клінічний прояв . Діагностика і диференціальна діагностика . Лікувально-профілактичні заходи.

ТОКСОПЛАЗМОЗ Збудником токсоплазмозу (Тохоplasmosis) -- є одноклітинний організм Тохoplsma gondіі з родини Еіmeriinaе. Токсоплазмоз зустрічається повсюдно. Хворіють ссавці, птахи, а також людина.

Характеристика збудника хвороби. В організмі сільськогосподарських тварин (проміжні хазяї) проліферативні форми збудника (трофозоїти) і цисти локалізуються у різних клітинах органів і тканин (головний мозок, печінка, селезінка, легені, серце, ендотеліальні клітини, лейкоцити, плазма крові, перітонеальна рідина, скелетні м'язи). Трофозоїти аркоподібної або напівмісяцевої форм, нагадують часточки апельсина, їх розміри 4--8х2--4 мкм. У центрі токсоплазми розміщене великих розмірів ядро. Внаслідок багаторазового поділу шляхом пупкування трофозоїтів (безстатеве розмноження) виникають округлої або овальної форми цисти величиною до 150 мкм. Вони вміщують у собі велику кількість мерозоїтів. Утворення трофозоїтів і цист в організмі тварин відбувається за 1--3 тижні. Трофозоїти формуються при гострому перебігу хвороби. В цей період збудники виділяються у зовнішнє середовище з молоком, слиною, сечею, витіканнями із носової порожнини, очей, статевих органів. Цисти виникають при хронічному токсоплазмозі.

У котів відбувається статевий розвиток токсоплазм. Після проникнення в організм котячих цисти руйнуються. З них виходять мерозоїти, які проникають в епітеліальні клітини кишечнику, де відбувається шизогонія і гаметогонія. При з'єднанні мікрогамети з макрогаметою виникає зигота, яка згодом перетворюється в овальної форми ооцисту (11--13X14 мкм). Розвиток паразита в кишечнику котячих триває 7--10 днів. Після цього ооцисти з фекаліями потрапляють у зовнішнє середовище. Тут протягом З--5 діб відбувається стадія спорогонії. Ооцисти у зовнішньому середовищі можуть зберігати життєздатність протягом кількох місяців. Після проникнення в організм сільськогосподарських тварин інвазійних ооцист з них вивільнюються спорозоїти, які згодом перетворюються у трофозоїти.

Епізоотологічні дані. Токсоплазмоз належить до природно-вогнищевих хвороб. Збудники хвороби виявлені практично у всіх ссавців та птахів. Важливу роль в епізоотології захворювання відіграють мишоподібні гризуни. У тварин захворювання може проявлятися у вигляді ензоотичних спалахів при значній летальності. Дефінітивні хазяї (коти) заражаються збудниками токсоплазмозу головним чином при згодовуванні їм непровареного м'яса з трофозоїтами і цистами, від хворих тварин, а також інвазованих мишей та щурів. Інвазування проміжних хазяїв, у тому числі й людини, може відбуватися аліментарним шляхом під час проникнення з кормом (їжею) та водою інвазійних ооцист або через недостатньо термічно оброблені боєнські відходи, продукти тваринного походження, в утробі матері тощо.

Імунітет при токсоплазмозі нестерильний. Гуморальний імунітет характеризується виробленням специфічних антитіл, які зберігаються в організмі тварини протягом кількох років і можуть бути виявленими за допомогою серологічних реакцій.

Патогенез багато в чому залежить від вірулентності штамів токсоплазм. В організмі тварин збудники хвороби лімфогенним та гематогенним шляхами проникають у центральну нервову систему, паренхіматозні й статеві органи, лімфоїдні тканини. Вони є причиною виникнення запальних процесів у місцях їх локалізації, виділяють токсини, які здатні викликати значні морфологічні й функціональні порушення.

Клінічні ознаки. Спостерігаються гострий, підгострий та хронічний перебіг токсоплазмозу. Проте в більшості випадків хвороба перебігає хронічно й безсимптомно.

При гострому перебігу інкубаційний період триває 2--4 доби. Температура тіла підвищується, прискорюються пульс та дихання, з'являється кашель. Хворі тварини пригнічені, відмовляються від корму та води. У них спостерігаються кон'юнктивіт та гнійно-слизові виділення із носової порожнини, у самок можливі аборти. Інколи з'являються виродливі плоди (гідроцефалія, ураження очей, недорозвинення кінцівок). У кінці хвороби виникають парези і паралічі. Зареєстровані тяжкі епізоотії токсоплазмозу свиней, курчат, кролів.

У свиней хвороба проявляється гіперемією шкіри, збільшенням поверхневих лімфатичних вузлів. Характерною ознакою її у птахів є загальне пригнічення і слабкість, опущення крил. Серед молодняку віком-до одного місяця смертність може становити від 40 до 80 %. У собак спостерігається пронос, фекалії нерідко з домішками крові, з'являються дерматити і кон'юнктивіти. Можлива блювота. Інкубаційний період при токсоплазмозі котів 6--9 днів. Хворі тварини пригнічені, у них підвищується температура тіла, знижується апетит, виникає пронос.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів загиблих від токсоплазмозу тварин спостерігають запалення і набряк легень, збільшення печінки, селезінки та лімфатичних вузлів і наявність у них некротичних ділянок-, а також явищ гастроентериту.

Діагностика. Остаточно діагноз на токсоплазмоз ставлять при виявленні під мікроскопом збудників в пофарбованих за методом Романовського мазках із пунктатів лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, спинно-мозкової, плевральної і перитонеальної рідин та мозку. Важливу роль відіграють серологічні методи діагностики: РЗК, РЗГА, ЕLISA, РІФ, реакція Себіна-Фельдмана. Однак вони ще не знайшли застосування в повсякденній практиці, оскільки відсутні стандартні серійні антигени. Одним із основних методів діагностики токсоплазмозу є також біопроба. Для її постановки беруть шматочки головного мозку, печінки, селезінки, лімфатичних вузлів або органів абортованого плода (всього 1 г), поміщають їх в фарфорову ступку, додають 3 мл фізіологічного розчину й ретельно розтирають. Одержану суспензію вводять у черевну порожнину 4--5 білим мишам (по 0,5 мл). При наявності токсоплазм через 5--7 днів після введення суспензії з'являється тяжка форма хвороби. Для виявлення збудників беруть транссудат із черевної порожнини й готують мазки. Із головного мозку роблять мазки-відбитки. їх фіксують, фарбують по Романовському фарбою Гімза й мікроскопічним методом (з використанням імерсійної системи) виявляють токсоплазм. Для знаходження цист збудників мазки досліджують при збільшенні мікроскопа 7X20. У котів ооцисти токсоплазм виявляють при дослідженні фекалій за методом Фюллеборна або Дарлінга.

Токсоплазмоз потрібно диференціювати від лептоспірозу великої рогатої худоби, чуми собак, еймеріозу птахів. Вирішальну роль при цьому відіграють лабораторні методи діагностики.

Лікування сільськогосподарських тварин не розроблене. Хворій птиці можна застосовувати премікс хімкокциду-6 у дозі 0,1 % від корму. При гострому перебігу хвороби препарат дають протягом 10 днів підряд, при хронічному -- 25 днів. Котам хімкокцид призначають у дозі 24 мг/кг всередину з кормом один раз на день протягом трьох діб підряд, згодом -- 28 днів, доза 12 мг/кг.

Профілактика. Не слід допускати на тваринницькі ферми котів. Не рекомендується згодовувати їм у сирому вигляді м'ясо й м'ясопродукти. Абортовані плоди знищують, а в приміщеннях проводять дезінвазію за допомогою 2--3 %-ного розчину хлорного вапна або 10%-ного розчину їдкого натру.

ЦИСТОІЗОСПОРОЗИ СОБАК І КОТІВ. Ізоспорози -- інвазійні хвороби собак, котів, хутрових звірів, які спричиняють різні види кокцидій роду Іsosporа. Хворіє переважно молодняк. Інвазія проявляється діареєю, поліурією, схудненням, іноді загибеллю хворих тварин.

Морфолого-біологічна характеристика збудників. У собак встановлено три види кокцидій з роду Еimeriа і чотири з роду Cystoisospora. Найбільш поширені C. canis, С. felis, C. rivolta.

Ооцисти С. сanis яйцевидної форми, з гладенькою оболонкою, безбарвні, мають мікропіле. Розмір 34-42х28-32 мкм. Спорогонія 3-4 доби.

Ооцисти О. felis яйцевидної форми, один з полюсів витягнутий, безбарвні, мікропіле відсутнє. У спороцистах є залишкове тіло. Розмір 36--48x30--36 мкм. Спорогонія триває два дні.

Собаки та коти заражуються цистоізоспорозом, ковтаючи з кормом та водою зрілих ооцист, а також коли з'їдають інвазованих гризунів. Цикл розвитку може завертатися і без участі гризунів, яких відносять до факультативних проміжних або резервуарних хазяїв.

Цистоїзоспори локалізуються у задній третині тонкого відділу кишечнику тварин, здійснюють три генерації спорогонії. У зрілій ооцисті є дві спороцисти, в кожній з яких є по 4 спорозоїти.

Споруляція, відбувається у зовнішньому середовищі за сприятливих умов: наявності вологи не нижче 65 %, кисню і при температурі 18--25 °С за 56--67 год.

Гризуни (миші, пацюки, хом'яки) заражаються спорульованими ооцистами. Спорозоїти, які вийшли з ооцист, локалізуються в лімфатичних вузлах, паренхіматозних органах і довго там зберігаються. Далі вони розвиваються лише в організмі дефінітивного хазяїна.

Епізоотологічні дані. Цистоїзоспорози значно поширені. Джерелом інвазії є хворі тварини, які виділяють ооцисти кокцидій, а також інвазовані гризуни. Тяжко хворіє молодняк, дорослі переносять хворобу легко.

Імунітет не вивчений, він є нестерильним і нетривалим.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період у собак 6-11 днів, у котів- 7-12. Хвороба перебігає підгостро або хронічно. У хворих цуценят і кошенят спостерігаються втрата апетиту, пригнічення, діарея. Фекальні маси жовтуватого кольору, з домішками крові, слизу. Тварини худнуть. Спостерігають також поліурію (часте сечовиділення), парези кінцівок.

Патологоанатомічні зміни. Слизові оболонки анемічні. Основні зміни виявляють у клубовій кишці. Слизова оболонка її потовщена, з крововиливами і виразками. Брижові вузли, селезінка збільшені.

Діагноз. За життя цистоїзоспороз встановлюють на підставі епізоотологічних та клінічних даних і досліджень фекалій за методом Фюллеборна.або Дарлінга.

Ооцисти цистоїзоспор слід відрізняти від ооцист саркоспоридій та токсоплазм. Ооцисти цистоїзоспор виділяються у навколишнє середовище неспорульованими, а ооцисти саркоцист - спорульовані. Ооцисти цистоїзоспор більші за ооцист токсоплазм у 2-2,5 рази.

Посмертно при розтині трупів виявляють запалення та виразки слизової оболонки кишечнику. Ооцисти виявляють в зіскрібках слизової оболонки.

Лікування та профілактика. Для лікування застосовують сульфадиметоксин, сульфапіридазин у дозі 0,1 г/кг один раз на добу протягом п'яти днів, сульфамонометоксин -- у дозі 0,1--0,2 г/кг маси тіла один раз на добу, протягом семи днів,

Для запобігання зараженню цистоїзоспорозом слід оберігати корми та воду від забруднення фекаліями тварин. Ведуть знищення пацюків і мишей - резервуарних живителів цистоїзоспор. Знищують бродячих собак і котів.

САРКОЦИСТОЗИ Збудниками саркоцистозу (Sarcocystosis) є найпростіші одноклітинні організми роду Sarcocystis, родини Еіmeriidae. Захворювання має значне поширення в Україні. Хворіють різні види тварин, а також людина.

Характеристика збудників хвороби. Розвиток саркоцист відбувається шляхом зміни хазяїв. В організмі сільськогосподарських тварин (проміжні хазяї) паразитують збудники різних видів: S. bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis (велика рогата худоба); S. ovicanis, S. ovifelis, S. ovihominis (вівці) та інші. Паразити локалізуються у м'язових тканинах, у стінці стравоходу, де формуються округлі, овальні або схожі на сосиску цисти (саркоцисти) величиною до 2 см.

У кишечнику дефінітивних хазяїв (собаки, коти, інші м'ясоїдні та людина) із цист звільняються трофозоїти. Вони проникають у слизові оболонки кишечнику, де відбувається статевий цикл розвитку паразита. Цей процес закінчується формуванням ооцист з двома спороцистами всередині розміром 14,5--20X10--16,5 мкм. Розвиток ооцист в кишечнику собак триває 1--2 тижні. З фекаліями тварини у зовнішнє середовище виходять уже інвазійні стадії ооцист, які зберігають життєздатність протягом тривалого часу.

Проміжні хазяї заражаються саркоцистами при заковтуванні з кормом або водою інвазійних ооцист або спороцист збудників. В кишечнику із них звільняються спорозоїти, які проникають в ендотелій кровоносних судин, різні органи й тканини, де розмножуються шизогонією. Цей процес закінчується формуванням мерозоїтів, проникненням їх у м'язи і через 2 міс перетворенням у цисти. З віком ураженість тварин збудниками хвороби збільшується. Дефінітивні хазяї заражаються при поїданні м'яса від хворих на саркоцистоз великої рогатої худоби, овець і свиней або трупів цих тварин.

Епізоотологічні дані. Захворювання реєструють у будь-яку пору року. Хворіє саркоцистозом молодняк з 3--6-місячного віку. З віком інтенсивність і екстенсивність інвазії зростає. У деяких випадках до 100 % великої рогатої худоби може бути інвазовано збудниками саркоцистозу. Для сільськогосподарських тварин більш патогенними є види саркоспоридій собак порівняно із саркоспоридіями котів. Як джерело інвазії певну роль можуть відігравати дикі дефінітивні хазяї: вовки, єноти, лисиці.

Імунітет вивчений недостатньо. Зараження тварин саркоцистами одного й того ж виду може відбуватися багато разів. Внаслідок цього у їх організмі утворюються антитіла, які виявляють за допомогою серологічних реакцій.

Патогенез. Внаслідок паразитування саркоцист в організмі тварин виникають запальні процеси й порушується кровообіг. З'являються масові крововиливи і як наслідок -- анемія. Збудники хвороби виділяють токсичні речовини, які призводять до порушення біохімічних процесів, обміну речовин в організмі. Розмноження паразитів у м'язах спричиняє алергію. Порушується робота серця, нирок, кишечнику.

Клінічні ознаки. Саркоцистоз клінічно має переважно хронічний перебіг, рідко -- підгострий або гострий. Клінічні ознаки хвороби нехарактерні. Вони залежать від виду збудника та інтенсивності інвазії. У хворих тварин спостерігаються загальна слабість, підвищення температури тіла, зниження надоїв та апетиту, анемія слизових оболонок, аборти, виснаження. Важливими ознаками можуть бути тремор м'язів та обмеженість рухів. Випадки загибелі тварин спостерігаються рідко. У м'ясоїдних клінічні ознаки хвороби, як правило, не спостерігаються.

Патологоанатомічні зміни. При високій інтенсивності інвазії труп виснажений, у підшкірній клітковині, скелетних і серцевих м'язах - масові крововиливи, слизові оболонки шлунково-кишкового тракту катарально запалені. В черевній і грудній порожнинах- кров'яниста рідина, лімфатичні вузли збільшені. Спостерігається набряк та гіперемія легень. У м'язах стравоходу й діафрагми, скелетних і серцевих м'язах неозброєним оком можна виявити великі цисти білого або жовтого кольору.

Діагностика. Діагноз за життя тварин поставити важко. Можна застосовувати серологічні методи діагностики, в деяких випадках ураховують клінічні ознаки хвороби. Наявність ооцист та спороцист в організмі дефінітивних хазяїв встановлюють дослідженням фекалій методом флотації за Фюллеборном або Дарлінгом. Вирішальне значення має посмертний діагноз. При розтині трупів і ветеринарно-санітарній експертизі туш сільськогосподарських тварин цисти збудників хвороби знаходять у м'язах стравоходу, язика, серця, діафрагми, очеревини, а також у скелетній мускулатурі. Для виявлення мікроцист з уражених органів роблять зрізи м'язових волокон величиною в рисове зерно і компресорним методом переглядають їх під мікроскопом при малому та середньому збільшеннях. Попередньо зрізи фарбують фарбою Гімза за методом Романовського, розчинами метиленового синього, генціанвіолету або азур-еозином. Саркоцисти фарбуються у голубий або темно-синій колір. Можна застосовувати люмінесцентний метод діагностики саркоцистозу. Внаслідок дії ультрафіолетових променів, збудники хвороби в темноті флуоресціюють оранжевим кольором. Тушу оглядають в темному приміщенні за допомогою малогабаритного освітлювача (люмінескопа), в якому джерелом ультрафіолетових променів є ртутно-кварцова лампа.

Саркоцистоз потрібно відрізняти від трихінельозу свиней і цистицеркозу великої рогатої худоби. Навколо спірально закрученої личинки трихінели у м'язах формується капсула лимоноподібної форми, розміри якої ,не перевищують 0,68 мм в довжину і 0,37 мм - у ширину. У цистицерків через оболонку напівпрозорого міхурця, наповненого рідиною, можна побачити один сколекс. їх розміри: довжина - від 5 до 9 мм, ширина - 3-6 мм.

Лікування не розроблене. Експериментальним шляхом одержані позитивні результати при застосуванні жуйним тваринам імпортних хіміопрепаратів ампроліуму та лактату галофугінону (стеноролу).

Профілактика. Основну увагу приділяють профілактичним заходам, спрямованим на запобігання потраплянню зрілих ооцист і спороцист збудника хвороби в організм сільськогосподарських тварин шляхом дотримання ветеринарно-санітарних та зоогігієнічних правил на фермах. Не слід допускати проникнення собак і котів на кормокухні та в тваринницькі приміщення. У неблагополучних щодо саркоцистозу господарствах необхідно забороняти згодовування м'ясоїдним непровареного м'яса або трупів сільськогосподарських тварин.

Лекція 8. Саркомастигофорози тварин. Трихомонози великої рогатої худоби і птиці. Гістомоноз птиці. Визначення хвороб, характеристика збудників. Епізоотологічні дані та форми клінічного прояву. Діагностика і диференціальна діагностика. Лікувально-профілактичні заходи.

ТРИХОМОНОЗ Трихомоноз (Trichomonosis) -- хвороба ссавців, птахів і людини. Збудниками хвороби у великої рогатої худоби є Т. foetus, у свиней -- Т. suis, у птахів -- Т. gallinae (кури), Т. gallinarum (індики), Т. anseri (гуси) і Т. anatis (качки). Сприйнятливі до трихомонозу коні, вівці, кози, кролі, білі миші, морські свинки. В Україні хворобу часто реєструють у птахів і свиней.

Характеристика збудників хвороби. Паразити мають грушоподібну, овальну, округлу форму тіла розміром 5-17 х 3-10 мкм. Тіло складається із оболонки, цитоплазми і ядра. На передньому кінці тіла розміщені 4 (у трихомонад, що паразитують у птахів - 5) джгутики, із яких один вільно закінчується на задньому кінці трихомонади. Від ядра через все тіло проходить аксостиль-опорний стержень. Всередині цитоплазми зустрічаються вакуолі. Трихомонади рухаються прямолінійно поступально. При несприятливих умовах джгутики і ундулююча мембрана зникають, а паразити округлюються, стають нерухомими і можуть перетворюватися в цисти.

Розмножуються трихомонади простим поділом клітини переважно на дві особини. Під впливом прямих сонячних променів паразити гинуть протягом кількох годин. Досить довго залишаються життєздатними збудники хвороби при низьких температурах (-79-196°С). В патологічному матеріалі і фекаліях вони гинуть у перші дві доби. Звичайні дезинфікуючі засоби знищують їх за кілька хвилин, більш стійкими є цисти збудників.

Епізоотологічні дані. Зараження відбувається аліментарним шляхом при заковтуванні збудників з кормом і водою. Статевозрілі тварини заражаються при паруванні, через заражену збудниками сперму або предмети догляду за тваринами. Трихомонозом хворіють переважно поросята віком від семи днів до 3-4 міс і молодняк птиці. Дорослі тварин є паразитоносіями.

Серед курчат, індичат, каченят та гусенят нерідко спостерігаються спалахи хвороби. Найбільш широко хвороба поширена серед голубів. У них трихомоноз перебігає досить тяжко й закінчується загибеллю майже усіх птахів.

Імунітет при трихомонозі вивчений недостатньо. Дорослі свині і птиця менш сприйнятливі до захворювання, оскільки у них підвищується стійкість організму в зв'язку із тривалим трихомонадоносійством.

Патогенез. У великої .рогатої худоби трихомонади спочатку проникають у статеві органи, де відбувається їх розмноження. Це призводить до виникнення запальних процесів, аборту, порушення статевих циклів. У корів виникає яловість, у бугаїв - імпотенція. У птиці паразити викликають запалення слизових оболонок органів травлення і печінки. У свиней характерні зміни з'являються у місцях локалізації трихомонад:, у носовій порожнині та шлунково-кишковому тракті. У коней -- в кишечнику й статевих органах.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період у великої рогатої худоби від однієї до п'яти діб, у птиці 6--10 днів, у поросят 8--15 днів. Хвороба перебігає підгостро або хронічно (велика рогата худоба), гостро, підгостро та хронічно (птахи).

У великої рогатої худоби хвороба проявляється запаленням слизових оболонок статевих шляхів. У корів на початковій стадії захворювання спостерігаються аборти, зниження надоїв та виникнення яловості, у бугаїв - імпотенція. Через 2-6 тижнів симптоми хвороби зникають і вона переходить у хронічну форму, а тварини стають паразитоносіями. Випадків загибелі худоби від трихомонозу не зустрічалося.

Хвора птиця пригнічена, у неї зникає апетит, з'являється пронос, фекалії рідкі, жовтяничного кольору, бульбашками газів і гнильним запахом. На слизовій оболонці ротової порожнини білі або сіруватого кольору вузлики. Зоб збільшений, ковтання і дихання утруднені, інколи з'являються витікання із очей та носової порожнини. В перші дні хвороби температура тіла, підвищується до 43 °С і тримається на цьому рівні кілька днів. Хвороба триває до 1-2 тижнів і до 70-80% молодняку птиці може загинути. У дорослої птиці хвороба перебігає у хронічній формі.

Хворі поросята пригнічені. У них знижується апетит, короткочасно підвищується температура тіла та з'являється пронос. Фекалії водянисті, містять домішки крові. Настає швидке виснаження хворих тварин. Хворі тварини переважно лежать. Тривалість хвороби - 2-3 тижні. Поросята нерідко гинуть.

Патологоанатомічні зміни. У великої рогатої худоби спостерігаються різні ураження статевих органів. Трупи свиней виснажені. Слизові оболонки ротової і носової порожнин, а також кон'юнктива - анемічні. На слизових оболонках дна шлунка та кишечнику (переважно товстого), - набряки, різної інтенсивності крововиливи, катарально-геморагічне запалення слизової оболонки ободової та прямої кишок. Печінка, нирки, серце, легені -- збільшені.

У птиці встановлюють катаральне й дифтеретичне запалення слизової оболонки ротової порожнини, зоба, стравоходу, м'язового шлунка, катарально-некротичне запалення кишечнику та гнійно-некротичне - печінки. У молодняку, як правило, основні зміни спостерігаються в кишечнику та печінці: слизова оболонка катарально запалена, з крововиливами. У дорослої птиці уражуються верхні відділи травного тракту. Слизова оболонка зоба, й стравоходу потовщена "та покрита казеозною масою, під якою інколи знаходять виразки.

...