Паразитологія та інвазійні хвороби тварин

Методи зажиттєвої та посмертної діагностики гельмінтозів. Діагностика (від грецького слова diagnostikos - здатний розпізнавати) визначає методи дослідження тварин для розпізнавання хвороб і стану організму з метою призначення необхідного лікування і проведення профілактичних заходів.

Діагностика гельмінтозів має свої особливості, і точний діагноз може бути поставлений шляхом виявлення збудників хвороби. З цією метою застосовують методи зажиттєвої та посмертної діагностики. В залежності від мети діагностику, гельмінтозів проводять для науково-дослідних або профілактичних робіт, встановлення екстенсивності й інтенсивності інвазії, а також для диференціації збудників. Зажиттєва діагностика грунтується на вивченні епізоотологічних даних (зональні особливості хвороби, видовий склад збудників, порода і вік тварин, пора року, джерело інвазії), клінічних ознак та результатів лабораторних методів досліджень.

Основне значення надають результатам гельмінтокопроскопічних і спеціальних досліджень крові, сечі, молока, шкіри, м'язів, сухожиль, витікань з очей, вмістимого шлунку. При позитивних результатах виявляють яйця, личинки, статевозрілих гельмінтів або Їх фрагменти, еозинофілію.

Гельмінтокопроскопічні дослідження підрозділяють на гельмінтоскопічні (виявлення статевозрілих гельмінтів або їх фрагментів), гельмінтоовоскопічні (від латинського слова ovum - яйце) і гельмінтоларвоскопічні (від латинського слова larva - личинка), при яких знаходять яйця або личинки паразитичних червів. Для досліджень фекалії в кількості 4-10 г беруть з прямої кишки рукою в гумовій рукавичці або з підлоги, якщо вони свіжі і відомо якій тварині належать. Від свиней, телят, овець, кіз фекалії слід брати середнім і вказівним пальцями в напальчниках. У кролів фекалії (кілька кульок) одержують надавлюванням на черевну стінку в ділянці прямої кишки. Від птахів, хутрових звірів, м'ясоїдних тварин, диких хижаків (в зоопарках) фекалії збирають з підлоги кліток (групові проби).

Гельмінтоскопічні методи діагностики Гельмінтоскопію застосовують для виявлення статевозрших та юних паразитичних червів або їх фрагментів в фекаліях, а також в порожнинах та органах хворих тварин.

Гельмінтоовоскопічні методи діагностики. Гельмінтоовоскопія включає велику кількість методів дослідження, що використовують для виявлення яєць паразитичних червів. Необхідно пам'ятати, що інтенсивність виділення яєць гельмінтами залежить від багатьох факторів. Наприклад, в період лактації у овець значно підвищується виділення яєць кишкових нематод. Навпаки, восени, коли настає зниження температури повітря, у збудників диктіокаульозу виникає статева депресія.

Яйця гельмінтів необхідно диференціювати від спор, грибів, яєць кліщів та інших включень. Основними ознаками яєць паразитичних червів є певна структура їх оболонок (гладка, комірчаста, наявність кришечки, горбиків, пробочок) і внутрішня організація (зародок на різних стадіях розвитку). Величина яєць збудників дуже коливаються. В залежності від розмірів їх ділять на: дуже великих - від 0,15 мм і більше в довжину (Nematodirus spathiger); великих - 0,1-0,14 мм (Paramphistomum ichikawai); середніх - 0,06-0,09 мм (Dioctophyme renale); дрібних - 0,03-0,05 мм (Tetrameres fissispina) і дуже дрібних - 0,02 мм та менше (Opisthorchis tenuicollis). Яйця різних видів гельмінтів відрізняються одне від одного за величиною, формою, будовою та кольором оболонок і станом розвитку зародка (кольорові уклеювання).

Гельмінтоларвлоскопічні методи застосовують для виявлення личинок паразитичних червів у фекаліях (диктіокаульоз), молоці ( стронгілоїдоз, неоаскароз), виділеннях із очей (телязіоз), шкірі (онхоцеркоз).

Спеціальні діагностичні дослідження проводять порівняно рідко. Для цього досліджують сечу (диоктофімоз), кров (сетаріоз, дирофіляріоз) тощо.

lмунобіологічні методи діагностики набувають все більш широкого застосування при ехінококозі, ценурозі, моюєзloзі, диктloкаульозі, трихінельозі та деяких інших гельмінтозах. По чутливості імуноферментний метод діагностики (ELISA) значно переважає РНГ А, РІД, РГ А та інші серологічні реакції. Перспективними можуть виявитися серологічні дослідження, при яких антигенами є живі личинки трематод,цестод та нематод. Їх вносять в сироватку крові хворих тварин. На цій основі ставлять реакції мікропреципітації і сколексопреципітації. Преципітини протягом однієї доби концентруються навколо ротового (на хоботку або сколексі) та статевого отворів личинок паразитичних червів.

Діагностична дегельмінтuзація. З метою ранньої Діагностики гельмінтозів, коли збудники ще не досягли статевої зрілості, хворим тваринам призначають антгельмінтики. Цей метод часто застосовують при кишкових цестодозах і аскаридатозах. У м'ясоїдних тварин та птахів паразитичні черви виходять з фекаліями у зовнішнє середовище вже через 5-6 год, у жуйних тварин - через 12-18 год.

Методи посмертної діагностики дають можливість виявити збудників на різних стадіях розвитку в організмі тварин після їх розтину. К.І. Скрябін запропонував методику повного та неповного гельмінтолог ічного розтину трупів. При повному гельмінтологічному розтині ретельно досліджують всі органи і тканини з метою виявлення в них гельмінтів. Цей метод застосовується, в основному, при виконанні науково-дослідних робіт. Неповний гельмінтологічний розтин використовують для встановлення діагнозу. При цьому досліджують лише окремі органи з метою виявлення в них паразитичних червів. Обов'язковими є дослідження м'ясних туш свиней і великої рогатої худоби на наявність в них гельмінтів або їх личинок (цистицеркоз, трихінельоз).

Дослідження проміжних та резервуарних хазяїв гельмінтів. Збудниками більшості хвороб тварин є біогельмінти, тому дослідження проміжних, додаткових, резервуарних хазяїв паразитичних червів дають можливість з'ясувати гельмінтологічну ситуацію, прогнозувати появу паразитозів в конкретних населених пунктах, районах, областях.

Проміжними хазяями біогельмінтів можуть бути прісноводні й сухопутні молюски, ракоподібні (бокоплави, циклопи, дафнії, водяні ослики), комахи (мурашки, бабки, мухи, комарі, мошки, мокреці, жуки), орибатидні кліщі, дощові черв'яки. Їх досліджують під бінокулярною лупою або малим збільшенням мікроскопу. Личинки гельмінтів локалізуються в різних органах і тканинах проміжних хазяїв.

Молюски в природних умовах нерідко заражаються личинками трематод і деяких видів нематод. Місцем локалізації личинок є здебільшого печінка. Вона розташована у верхівці черепашки. Їх досліджують компресор ним методом під мікроскопом. За формою церкарії трематод нагадують пуголовків жаб.

Орибатидні кліщі є проміжними хазяями монієзій і стьожкових червів родини Anoplocephalidae. Вони дрібних розмірів (до 1 мм завдовжки), живуть у верхніх шарах грунту. Цистицеркоїди цестод діаметром 0,15-0,19 мм мають чотири при соски й хвостовий придаток. Розвиваються личинки в черевній порожнині кліщів.

Комахи можуть бути проміжними і додатковими хазяями гельмінтів: мурашки - Dicrocoelium dendriticum, бабки - Prosthogonimus ovatus, мухикоровниці - Thelazia sp., комарі - Dirofilaria sp., мошки й мокреці - Onchocerca sp., жуки - Macracanthorhynchus hirudinaceus.

Бокоплави живуть у морських і прісних водоймах. Вони досягають у довжину 2 см і є проміжними хазяями збудників тетрамерозу, стрептокарозу і поліморфозу. Личинок гельмінтів виявляють при компресорному дослідженні цих ракоподібних.

Циклопи є проміжними хазяями збудників гіменолепідозів водоплавних птахів. Живуть в стоячих водоймах, навіть в калюжах.

Дафнії зареєстровані проміжними хазяями збудників ехінуріозу і тетрамерозу водоплавних птахів. Живуть вони переважно в ставках.

Водяні ослики - проміжні хазяї збудників філікольозу водоплавних птахів. Поширені у прісноводних водоймах.

Дощові черви, які живуть в грунті та гної (олігохети) є проміжними хазяями Metastrongylus sp. В їх тілі спіралеподібні личинки локалізуються в тканинах стравоходу і в кровоносних судинах. Деякі види дощових червів, які живуть у водоймах є проміжними хазяями збудників гістрихозу й пороцекозу качок. Личинки Hystrichis tricolor до 3 см завдовжки, білуватого кольору, просвічуються крізь шкірні покриви черв'яка. Личинки Ропосаесum crassum набагато менших розмірів (до 3 мм). Їх виявляють у задньому відділі кишечнику проміжних хазяїв.

Терапія і дегельмінтизація. Терапія гельмінтозів - це комплекс заходів, спрямованих на ліквідацію хвороби та викликаних нею патологічних процесів, інколи - вторинних явищ або ускладнень (анемія, запалення, серцево-судинна недостатність, імуносупресивний стан). В зв'язку з цим крім етіотропних лікарських засобів (антгельмінтики) доцільно застосовувати й мінеральні (зокрема залізомісткі), антимікробні, імуностимулюючі, вітамінні, стимулюючі роботу серцево-судинної системи препарати. Так, при гемонхозі овець спостерігається значна втрата крові і порушення обміну речовин, внаслідок чого виникають анемія та гіповітамінози. Тому перед дегельмінтизацією для усунення анемії та гіповітамінозів вівцям рекомендується давати залізовмістимі препарати і полівітаміни. При диктіокаульозі жуй них тварин нерідко має місце ускладнення вторинною інфекцією. В. цьому випадку дегельмінтизація і одночасне застосування антибіотиків сприяє більш швидкому одужанню тварин.

Дегельмінтuзація - знищення збудників гельмінтозів різними засобами і методами. Розрізняють вимушену, лікувальну, профілактичну і діагностичну дегельмінтизації. В залежності від стадії розвитку паразитичних червів дегельмінтизація може бути преімагінальною та постімагінальною. Вимушену дегельмінтизацію проводять в будь-яку пору року при виникненні клінічних ознак хвороби. Лікувальна дегельмінтизація може бути преімагінальною і постімагінальною. Преімагінальна дегельмінтизація попереджує розвиток патологічного процесу у заражених тварин і повністю профілактує розповсюдження інвазії. При цьому застосовують лікарські засоби, які згубно діють на преімагінальні стадії розвитку паразитичних червів ( фенбендазол, тіабендазол, тетрамізол - проти личинок та преімагінальних стадій стронгілят).

Постімагінальна дегельмінтизація направлена на знищення статевозрілих збудників, які встигли завдати організму тварин значних патологічних змін. Необхідно також відзначити, що при цьому відбувається обсіменіння зовнішнього середовища яйцями і личинками гельмінтів. Тому при проведенні постімагінальної дегельмінтизації необхідно здійснювати ветеринарно-санітарні заходи по знезараженню гною. На сьогодні синтезовані антгельмінтики, які згубно діють не лише на статевозрілі та личинкові стадії розвитку паразитичних червів, але й на Їх яйця (флюбендазол, празиквантел).

Профілактична дегельмінтизація грунтується на застосуванні препаратів через певНІ проміжки часу або регулярно з метою попередження виникнення хвороби. Діагностична дегельмінтизація ставить за мету встановлення діагнозу на підставі визначення паразитичних червів, що виділяються із організму хворої тварини після застосування антгельмінтиків.

Патогенетична терапія. Лікарські заходи, направлені на ліквідацію або послаблення патогенетичних механізмів, називають патогенетичною терапією. Гельмінти, що локалізуються в різних органах і тканинах тварин, спричиняють дистрофічні, атрофічні, імунолог ічні зміни, а також дисбактеріоз. При ураженні паразитичними червами кишечнику, печінки, підшлункової залози виникають гастроентерити. У тварин з'являються гіповітамінози, причиною яких є порушення всмоктувальної функції травного каналу. Тому дегельмінтизація тварин повинна підкріплюватися додатковою симптоматичною та патогенетичною терапією. Так, при монієзіозі ягнят поряд із застосуванням антгельмінтиків необхідно використовувати антибіотики (гентоміцин, каноміцин, препарати неоміцинової групи), вітаміни В І, В І2, пробіотики нормальної мікрофлори, а також ферменти, що покращують травлення. При токсокарозі м'ясоїдних тварин необхідна детоксикаційна терапія шляхом введення 5%-ного розчину глюкози, вітамінів групи В, аскорбінової кислоти. Важливу роль для швидкого одужання хворих тварин відіграє дієтична годівля.

Механізм дії антгельмінтиків і надання допомоги тваринам під час отруєння лікарськими засобами Механізм дії антгельмінтиків на паразитичних червів до сьогоднішнього дня повністю не вивчений. Він залежить від діючої речовини препарату. Лікарські речовини пригнічують біохімічні процеси, порушують процеси нервово-м'язової регуляції, змінюють активність різних ферментів, згубно впливають на кутикулу гельмінтів і їх загибель. паразитів. В усіх випадках спостерігається параліч Антгельмінтики повинні відповідати таким вимогам: високою ефективністю проти різних стадій розвитку паразитичних червів, малою токсичністю і високим терапевтичним індексом, порівняно швидкими термінами виведення із організму тварин, простою технікою застосування та поміркованою їх вартістю. Високотоксичними вважають препарати, LD 50 яких становить для білих мишей 200-300 мг/кг, середньо токсичними - 300-1200 і слаботоксичними понад 1200 мг/кг. Кожний антгельмінтик має певний терапевтичний індекс - межу допустимої дози. Чим вищий терапевтичний індекс, тим безпечнішим є застосування хіміопрепарату. Наприклад, фенбендазол є безпечним препаратом, адже його терапевтичний індекс становить понад 20. Тому цей антгельмінтик можна застосовувати груповим методом, не боячись виникнення токсичних явищ при передозуванні навіть у 20 разів. Як правило, препарати з низьким хіміотерапевтичним індексом (менше 6-7) застосовуються лише індивідуально.

При отруєннях лікарськими засобами необхідно тварині надати спокій та провести симптоматичне лікування. Так, при передозуванні фосфорорганічних препаратів застосовують атропін. Його вводять внутрішньом'язево великій рогатій худобі, коням і свиням В дозі 0,5 мг/кг (5 мл 1 %-ного розчину на 100 кг маси тіла). Вівцям і козам атропін використовують в дозі 5 мл/кг в поєднанні з дипироксимом (10 мг/кг). При важких отруєннях з рецидивами атропін вводять вдруге через 6-12 год, а в окремих випадках - додатково внутрішньовенно 0,5- 1,0 л фізіологічного розчину електролітів (1ООО мл 0,9%-ного розчину хлориду натрія, 80 мг тиаміну бромиду і 1 г аскорбінової кислоти). Для підвищення ефективності лікування необхідно ввести також 10о/0-ний розчин хлориду кальція внутрішньовенно із розрахунку 0,5 мл/кг 1-2 рази на добу протягом 2-3 днів, 4%-ний розчин глюкози внутрішньовенно в дозі 1 мл/кг. Рекомендується застосовувати підшкірно вітамін ВІ (0,1 мг/кг) і аскорбінову кислоту (1 мг/кг) або глюкозу (5 мг/кг). При порушенні серцевої діяльності необхідно підшкірно ввести 20%-ний розчин кофеїну натрію бензоату із розрахунку 3г сухої речовини великій рогатій худобі та коням і 1 г - дрібній рогатій худобі та свиням. При хронічній формі отруєння використовують вітамін В 12 і аскорбінову кислоту. В разі отруєння гексихолом та політремом рекомендується застосовувати 1 %-ний розчин селеніту натрію у дозі 100 мг/кг. При відсутності специфічного антидоту необхідно м'ясоїдним тваринам та свиням застосовувати лікарські засоби, що викликають блювання, промити шлунок, ввести адсорбенти (активоване вугілля, палена магнезія), обволакуючі препарати.

Вивчення гельмінтологічної ситуації на тваринницьких фермах. Гельмінтологічна ситуація в різних господарствах має суттєві відмінності. Вона залежить від багатьох факторів: - видового та вікового складу тварин, умов Їх утримання та випасання; - наявності водойм, пасовищ та Їх стану; - наявності проміжних та резервуарних хазяїв біогельмінтів. Тільки комплексні дослідження можуть дати відповідь на питання поширення паразитарних хвороб серед різних видів тварин на конкретних територіях. З цією метою визначають гельмінтолог1чну ситуацію в господарствах і на фермах, а також здійснюють гельмінтологічну оцінку пасовищ і водойм. Методи виявлення інвазій у тварин загальновідомі. Для цього здійснюють імунологічні, гельмінтоскопічні, гельмінтоовоскопічні та гельмінтоларвоскопічні дослідження тварин, проводять повний або неповний гельмінтологічний розтин трупів, ветеринарно-санітарну експертизу туш забитої худоби і свиней. Крім безпосередніх досліджень тварин необхідно звернути особливу увагу на забрудненість зовнішнього середовища яйцями і личинками гельмінт ів (трава, сіно, грунт, вода, предмети догляду за тваринами). Досліджують територію тваринницьких приміщень, вигульні майданчики, пасовища, ділянки сінокосів. При біогельмінтозах гельмінтологічну ситуацію визначають шляхом дослідження проміжних, додаткових і резервуарних хазяїв.

Прогнозування виникнення гельмінтозів. Існує багато методів і схем прогнозування природних процесів. В усьому світі ведеться значна робота з прогнозування розвитку екологічних явищ в природі, впливу діяльності людини на довкілля, на розвиток яєць, личинок, проміжних хазяїв біогельмінтів суттєво впливають абіотичні фактори: температура повітря, вологість, кількість опадів. Від цих показників багато в чому залежить ступінь розмноження прісноводних молюсків - проміжних хазяїв багатьох трематод та їх розповсюдження на пасовищах, де відбувається зараження тварин збудниками гельмінтозів. Так, наприклад, для визначення ситуації в конкретному господарстві щодо поширення фасціольозу в поточному році необхідно одержати дані про кількість опадів і температуру повітря за три місяці (травень-липень) і вирахувати коефіцієнт небезпеки виникнення інвазії.

Коефіцієнт фасціольозної небезпеки (КФН) можна визначати, наприклад, за такою формулою:

Кфн = Кін х n + Гі,

де Кін - коефіцієнт інвазійної небезпеки;

n - кількість днів в травні, червні і липні, коли опади становили більше 5 мм;

Гі - гельмінтологічний індекс.

Останній показник залишається незмінним і вважається за норму для даного господарства чи району.

Останні три ступені розповсюдження фасціольозної інвазії дають підставу лікарю ветеринарної медицини своєчасно в необхідній кількості придбати антгельмінтики іпровести ранню преімагінальну дегельмінтизацію худоби з метою попередження можливого гострого перебігу інвазії в господарстві.

Лекція 11. Фасціольоз жуйних. Опісторхоз м'ясоїдних. Визначення, характеристика збудників. Епізоотологічні дані. Клінічні ознаки. Діагностика. Лікувально-профілактичні заходи.

ФАСЦІОЛЬОЗ (FASCIOLOSIS) Хвороба жуйних спричиняється збудниками Fasciola hepatica та Р. gigantica родини Fasciolidae і характеризується ураженням печінки, жовчного міхура, супроводжується інтоксикацією, зниженням продуктивності й погіршенням якості продукції.

Збудники. F. hepatica (фасціола звичайна) - має листоподібну форму, довжиною - 2-3 см, шириною - до 1 см, коричневого кольору із зеленкуватим відтінком. Кутикула вкрита дрібними шипиками. Ротова і черевна присоски слабо розвинені, зближені між собою і розміщені в передній частині тіла. Матка має розеткоподібну форму. Яєчник і сім'яники гіллясті, займають середню та задню частину тіла паразита. Жовточники добре розвинені, займають бокові поля тіла. Яйця фасціол великі (довжиною 0,12-0,15 мм, шириною 0,07-0,09 мм), жовтого кольору, овальної форми, з кришечкою на одному із полюсів.

Яйце Fasciola hepatica

Розвиваються вони у зовнішньому середовищі. F. gigantica (фасціола гігантська) - відрізняється від F. hepatica дещо більшими розмірами (до 7,5 см), стрічкоподібною формою тіла і патогенністю. Статевозрілі жовчному міхурі. фасціоли паразитують ужовчних протоках печінки.

Цикл розвитку. Фасціоли - біогельмінти. Розвиваються за участю проміжних хазяїв - прісноводних молюсків: для фасціоли звичайної - Limnaea truncatu1a (малий ставковик), фасціоли гігантської L. auricularia (вушкоподібний ставковик) та L. natalensis (тропічні країни).

В життєвому циклі паразитів розрізняють чотири періоди: ембріогонія, партеногонія, цистогонія, марітогонія. Ембріогонія - розвиток зародкової клітини з моменту запліднення яйця і до виходу з нього мірацидія. Партеногонія починається із занурення мірацидія в тіло молюска і закінчується виходом із нього церкаріїв. Цистогонія - перетворення церкаріїв в адолескарії. Марітогонія - період розвитку фасціол в організмі дефінітивного хазяїна. Гельмінти виділяють яйця, які разом із жовчю попадають у дванадцятипалу кишку тварини, а звідти з фекаліями у зовнішнє середовище. F. hepatica за добу виділяє до 20 тис. яєць, а за весь період свого існування - більше 1 млн. При сприятливих умовах (тепло, волога, кисень) у яйці за 2-3 тижні формується мірацидій. Його тіло має витягнуту форму, 0,15 мм довжиною і 0,04 мм шириною, густо вкрите війками, на передньому кінці є виріст у вигляді штифта. Мірацидій виходить у воду, нападає на молюска і кріпиться до його тіла. Після чого втрачає війки і занурюється в нього й мігрує до печінки. Через 1 тиждень він виростає і перетворюється в спороцисту. Тіло її веретеноподібної форми з тупо закругленими кінцями. Кишечник відсутній. Порожнина її тіла заповнена зародковими клітинами. Спороцисти шляхом безстатевого розвитку дають початок новому поколінню - редіям. Останні розривають оболонку материнської клітини і поселяються в печінці молюска. Тіло редій витягнутої форми, розміром спочатку до 0,47 мм, а потім 1-1,5 мм, заповнене також зародковими клітинами. На відміну від спороцист у них є кишка у формі сліпої трубки, глотка та статевий отвір, через який народжуються нові клітини. В теплу пору року із зародкових клітин утворюються дочірні редії, а при більш низьких температурах - церкарії. Строк розвитку фасціол від мірацидія до церкарія триває не менше 2,5 міс. Церкарії складаються із двох частин: власного тіла, що нагадує собою дорослу стадію трематоди та хвоста. Загальна їх довжина до 0,5 мм. Плавають вони у воді і при зіткненні з стеблом чи листком рослин, камінням, соломиною, кріпляться, втрачають хвіст і починають виділяти назовні секрет із свої цистогенних залоз, який огортає все тіло (інцистуються) і швидко твердне. Тіло церкарія в цисті (оболонці) називається адолескарієм. Подальший розвиток адолескарія, як інвазійної личинки проходить в тілі дефінітивного хазяїна. Під впливом шлунково-кишкового соку в травному каналі, частіше в дванадцятипалій кишці циста розчиняється і юний паразит проникає в черевну порожнину або гематогенним шляхом активно мігрує до печінки дефінітивного хазяїна. Росте і через 5-6 тижнів перетворюється в статевозрілу стадію розвитку - маріту. Живуть гельмінти у печінці великої рогатої худоби до 10, а у овець до 3-4 років.

Епізоотологічні дані. Фасціольоз широко розповсюджений у світі, особливо в зонах з підвищеною вологою. На Україні зустрічається тільки F. hepatica. Основним джерелом захворювання є хворі тварини та паразитоносії. Заражаються фасціольозом домашні і дикі жуйні, а також коні, свині, кролики й люди. Тяжко хворіє молодняк. Перші випадки хвороби у тварин спостерігаються восени, а масове захворювання взимку. Доведено, що у тільних корів може бути утробне зараження плоду. Факторами передачі є трава із заболочених пасовищ, вода із калюж, боліт та наявність проміжного хазяїна. Інколи молюски інших видів (Limnaea palustris, L. stagnalis, L. ovata, L. cubensis, L. limosa, Radix ovata) можуть бути носіями збудників фасціольозу. Мінімальна зараженість проміжного хазяїна спостерігається весною (близько 2%), а максимальна - на початку осені (понад 50%).

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив на організм тварини мають як статевозрілі фасціоли, так і молоді паразити в період міграції з кишечнику у жовчні протоки печінки. За результатами досліджень, юні форми паразитів із кишкової стінки проникають в кровоносні судини, а потім з током крові заносяться в паренхіму печінки, а звідти спочатку в дрібні жовчні ходи, а потім, збільшуючись в розмірі - у великі, у яких й досягають стадії маріти. Мігруючи через черевну порожнину, з боку серозного покриву, паразити роблять в печінці численні кровоточиві ходи. Своєю присутністю і продуктами життєдіяльності вони подразнюють оболонку жовчних ходів, викликаючи спочатку гостре, а потім хронічне запалення. Їх стінки місцями проростають сполучною тканиною, потовщуються, втрачають еластичність, а у великої рогатої худоби вапнуються. Паразити часто закупорюють жовчні протоки. Жовч, яка всмоктується подразнює нервові закінчення у шкірі, викликаючи свербіж і лизуху, що характерна для великої рогатої худоби. При застої жовчі порушуються процеси травлення, внаслідок чого тварини худнуть. Токсини, що виділяють гельмінти мають гемолітичні властивості. Крім того, статевозрілі паразити живляться кров'ю. Порушуючи цілісність тканин печінки, гельмінти "відкривають ворота" для мікробної флори. Розмножуючись в застійній жовчі, мікроорганізми посилюють інтоксикацію. Вони призводять до некрозу епітелію жовчних протоків і розвитку інтерстиціального гепатиту та цирозу печінки з явищами анемії й кахексії, які закінчуються для більшості тварин летально. Спостереження свідчать, що з віком у тварин розвивається стійкість до цього гельмінтозу, але при поганих умовах утримання та недостатній годівлі, . . тварини легко заражаються і важко хворіють.

Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії, виду, віку, загального стану тварин. Інкубаційний період триває від 1,5 тижня до 1,5 міс. У молодняку при високій інтенсивності інвазії хвороба частіше проявляється у гострій формі. Тварини відказуються від корму, температура тіла підвищується, спостерігається пригнічення, пронос, який чергується із запором, з'являються судоми, тремор м'язів, набряки у ділянці міжщелепового простору. З часом розвивається прогресуюча анемія, виснаження. При хронічному перебігу помітне загальне пригнічення, зниження апетиту, розвивається періодична атонія передшлунків, анемія, кашель, особливо вранці і мокра спина у вигляді "роси", схуднення, у корів знижується молочна продуктивність.

Патологоанатомічні зміни. При гострому перебігу фасціольозу відмічають ознаки гострого гепатиту. У черевній порожнині виявляють кров'янистий ексудат. Печінка збільшена і переповнена кров'ю, на її поверхні помітні крововиливи, інколи фіброзні нашарування. Вона пронизана темно-червоними або синіми ходами, у яких можуть бути молоді паразити (більше1000 екз.). При хронічному перебігу захворювання виявляють гельмінтів у печінці, жовчному міхурі, рідше в легенях та інших органах і тканинах. Характерним є збільшення і вапнування жовчних ходів, які мають вигляд жовто сірих тяжів товщиною до 2 см. При розрізі такої печінки - чути хруст.

Діагностика. Проводять епізоотологічні, клінічні й лабораторні дослідження. Фекалії тварин досліджують методами осадження і флотації. Загальноприйнятим вважається метод послідовного промивання. Також у багатьох країнах світу широке розповсюдження отримав метод дослідження фекалій за Мак-Мастером. Суть його полягає в тому, що використовуючи камеру Мак-Мастера, підраховують кількість яєць трематод в 1 г фекалій хворої тварини. Виявляють яйця фасціол, диферінціюють їх від яєць парамфістом. Щоб краще розгледіти в яйці кришечку на одному із полюсів, до препарату додають краплю 5% розчину їдкого лугу. Молюски досліджують компресорним методом, виявляють в них личинкові стадії розвитку збудників фасціол. Застосовують серологічні методи діагностики: РІФ, ELISA. Випробувані і показали високу специфічність метод тонкошаровО1 хроматографії й реакція подвійної імунодифузії. Гострий та хронічний перебіг фасціольозу діагностують при розтині трупів тварин з обов'язковим дослідженням печінки методом повних гельмінтологічних розтинів по К.І. Скрябіну.

Лікування. При фасціольозі застосовують хімічні препарати з урахуванням їх дії на різні стадії розвитку паразитів:

- бензuмідазоли (альбендазол, триклабендазол);

- саліціланіліди (клозантел, оксиклозанід, рафоксанід); - бензіндісульфонамід (клорсулон); - діфенолетuл (діамфенетид);

- замінні феноли (бітіонол, гексахлорофен, н ітроксин іл, ніклофолан);

- трuxлорметuлбензол (антитрем, гексuxол, купріхол, політрем).

На ранні (до чотирьох тижнів) личинкові форми паразитів діють тільки препарати на основі діамфенетиду (ацемідофен, ацетвікол, атаскол, діфенід, корібан) у дозі 150 мг/кг та триклабендазолу (фазинекс, ендекс) у дозі 5 мг/кг. Їх згодовують З кормом одноразово. При необхідності одночасної дії на статевозрілих фасціол дозу збільшують для великої рогатої худоби до 12 мг/кг, для овець - до 10 мг/кг. Препарати інших груп діють переважно на статевозрілих гельмінтів, а у збільшених дозах на пізні (старші 5-7 тижнів) личинкові форми:

- альбендазолу (альбендазол, бровальзен, вальбазен, вермітан) внутрішньо у дозі до 10 мг/кг для великої рогатої худоби, до 7,5 мг/кг - для овець. При високій інтенсивності інвазії дозу збільшують на 20-50%;

- клозантелу (бронтел, роленол, сантел, фасковерм) вводять у дозі 2,5 мг/кг, а на пізні личинкові форми і для овець у доз і 5 мг/кг;

- рафоксаніду (дісалан, раніден, урсоверміт, флюканід) внутрішньо, у дозі 7,5 мг/кг одноразово; оксuклозаніду (діплін, заніл, занілокс) одноразово з кормом у доз і 15 мг/кг; бітіонолу (актопер, бітін, левацuд, трематозол) внутрішньо, одноразово, для великої рогатої худоби у дозі 75 мг/кг, вівцям - 120-150 мг/кг;

- нітроксuнілу (дісміосікс, довенікс, фасціолід) підшкірно одноразово у дозі 10 мг/кг;

- ніклофолану(вібілевон, детріл, меніклофонал) внутрішньо і підшкірно для великої рогатої худоби у доз і 2,5 мг/кг, вівцям - 5 мг/кг;

- клорсунол (куратрем, івомек плюс). Останній є комбінацією 10% клорсулону та 1 % івермектину. Застосовують внутрішньо у дозі 7,5 мг/кг або підшкірно 2,2 мг/кг.

- гексахлорпараксuлолу внутрішньо у дозі 250-500 мг/кг. (гексіхол, гетол, хлоксuл) застосовують Для групової дегельмінтизації антгельмінтики змішують з невеликою кількістю корму. Суміш рівномірно розподіляють у годівницях і забезпечують вільний доступ до них; призначають на початку ранкової годівлі. Індивідуально препарати задають у формі борошняної суспензії, хлібних чи борошняних болюсів. Для профілактики можливих отруєнь антгельмінтиками за добу перед - і після дегельмінтизації з раціону тварин вилучають сіль та корми, які багаті на вуглеводні та легко бродять (силос, сінаж, барду, буряк, картоплю тощо). При виникненні ускладнень внутрішньовенно вводять розчини хлористого кальцію, глюкози, серцеві і засоби, що знімають атонію рубця.

Профілактика та заходи боротьби. Практикують стійлове утримання тварин. Випасають худобу на культурних пасовищах. Не використовують для випасів заболочені, сильно зволожені пасовища з наявністю на них молюсків. Сіно з таких пасовищ згодовують тваринам не раніше як через 3-6 міс. після його збирання. Проводять зміну пасовищ у липні-серпні, обладнують водопій для тварин, який би відповідав санітарно-гігієнічним вимогам. у господарствах, стаціонарно неблагополучних по фасціольозу, проводять планові профілактичні дегельмінтизації. Так як більшість трематодоцидів малоефективні проти личинкових стадій збудників, то ними першу дегельмінтизацію проводять через 1 5-2 міс. Після закінчення пасовищного сезону та повторно за 2-3 тижні до вигону на пасовище.

Для знищення молюсків - проміжних хазяїв фасціольозу осушують заболочені ділянки, засипають землею ями, які наповнені водою, відводять стоки води з канав. Прісноводних молюсків знищують спалюванням пересохлої трави на заболочених ділянках і обприскуванням за допомогою технічних засобів (ДУК, ЛДС та ін.), тракторних і ручних гідропультів їх біотопів дихлорсаліциланілідом, розчином мідного купоросу в концентрації 1:5000. Внесення мінеральних добрив (амонійних, фосфатних) не тільки знищує молюсків, а значно підвищує врожайність травостою. Слідкують, щоб молюскоциди не попадали в рибогосподарські водойми. Протягом доби на оброблених ділянках тварин не випасають. Пасовища обробляють молюскоцидами два рази у рік навесні та влітку після скошування трав.

ОПІСТОРХОЗ (OPISTHORCHOSIS). Хвороба спричиняється трематодами роду Opisthorchis родини Opisthorchidae підряду Heterophyata. Паразити локалізуються в жовчних ходах печінки, жовчному міхурі та протоках підшлункової залози людей, рідше-котів, собак та хутрових звірів (лисиці, песці, видри, норки, соболі).

Збудники. Opisthorchis tenuicollis (син.О. felineus), О. viverrini та О. sinensis (син. Clonorchis sinensis). Це дрібних розмірів ланцетоподібні паразитичні черви.

О. tenuicollis має ніжне витягнуте тіло, довжина якого становить 0,8-1,3 см, ширина - 1,2-2,5 мм. Присоски недорозвинені. Два лопатевих сім'яники розташовані в задній частині тіла, навскоси один за одним. Петлі матки містяться між кишковими гілками в середній третині тіла. Жовточники порівняно слабо розвинуті, розташовані латеральніше від матки. Статеві отвори відкриваються біля переднього краю черевної присоски.

О. viverrini та О. sinensis за будовою нагадують попередній вид.

Яйця збудників дуже дрібних розмірів 0,01...0,035 х 0,017...0,03 мм, світло-жовтого кольору, з ніжною двоконтурною гладенькою оболонкою, овальної форми, з кришечкою на одному із полюсів та горбиком - на протилежному полюсі, зрілі.

Яйце Opisthorchis tenuicollis (син.О. felineus)

Цикл розвитку. Збудники - біогельмінти. Проміжними хазяями є прісноводні молюски роду Bithynia (В. leachi, В. fuchsiana, В. longicornis), додатковими - коропові риби (короп, лин, вобла, краснопірка, сазан, лящ, плітка).

Яйця гельмінтів потрапляють у воду, де вони заковтуються прісноводними молюсками. В їх кишечнику із яйця виходить мірацидій, який мігрує в печінку і перетворюється в спороцисту. В спороцисті формуються редії, а в тілі останніх-церкарії. Вони виходять у воду, проникають через шкірні покриви у м'язи риби, де і перетворюються в інвазійну стадію-метацеркарій. Строк розвитку збудників від яйця до метацеркарія становить приблизно 2,5 міс.

М'ясоїдні тварини та людина заражаються при поїданні сирої або слабо мороженої, малосолоної, а в окремих випадках і в'яленої риби, інвазованої метацеркаріями. Статевозрілої стадії в печінці дефінітивних хазяїв паразити досягають через 3-4 тижні. Тривалість їх життя в організмі м^лясоїдних тварин до 8 років, у людини - до 40 років.

Епізоотологічні дані. Опісторхоз поширений вогнищеве. Масове розповсюдження хвороби спостерігається у басейнах річок Європи та Азії. О. viverrini реєструється на Далекому Сході, О. sinensis - в країнах Східної Азії.

Основним джерелом інвазії вважається людина, хоча коти і собаки також відіграють певну роль в розповсюдженні збудників опісторхозу. Хвороба поширюється через фекалії хворих людей і тварин, які потрапляють незнезараженими у водойми (заплави річок з рослинністю глибиною від 0,5 до 6 м), де живуть прісноводні молюски. Зареєстровані випадки зараження свиней.

Патогенез та імунітет. На організм уражених тварин гельмінти справляють алерготоксичну дію, однією із ознак якої є еозинофілія. Збудники викликають механічне подразнення слизової оболонки жовчних протоків печінки. Це призводить до їх хронічного запалення. Іноді спостерігають пухлиноподібні розростання печінки у вигляді злоякісних новоутворень.

Імунітет не вивчений.

Клінічні ознаки. При високій інтенсивності інвазії (до 5000 збудників) у хворих тварин спостерігається погіршення апетиту, пригнічення, прогресуюче схуднення, порушення травлення, що проявляється проносами або запорами. Шерсть тьмяніє. Слизові оболонки жовтяничні, з'являється біль у правому підребір'ї. Іноді хворі тварини гинуть. При слабкій інвазії клінічні ознаки відсутні.

Патологоанатомічні зміни. Печінка збільшена і ущільнена. Жовчні протоки значно розширені. При їх розтині витікає жовто-зелена маса, що містить паразитів. Жовчний міхур і крупні протоки розтягнуті, їх стінки ущільнені. Іноді відзначають папіломатозні та аденоматозні розростання в печінці. Жовчний міхур збільшений. В підшлунковій залозі - гіперплазія епітелію, крововиливи, некрози паренхіми.

Діагностика. Зажиттєвий діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак та дослідження фекалій тварин методом послідовного промивання або флотаційними методами: з використанням насиченого розчину гіпосульфіту натрію (1750 г на 1 л кип'яченої води) - по Щербовичу, нітрату натрію (1 кг на 1 л води) - по Калантаряну або хлориду цинку (2 кг на 1 л води) - по Котельникову і Вареничеву.

Посмертно опісторхоз діагностують при розтині трупів та виявленні збудників і характерних змін в місцях їх локалізації.

Допоміжне значення має дослідження поверхневих м'язів спини та хвоста риби на наявність в них метацеркаріїв. Для цієї мети готують тонкі зрізи (товщиною 2-3 мм), поміщають їх між двома предметними стеклами і переглядають під лупою (при збільшенні в 14-28) або мікроскопом (при збільшенні в 56 разів). Метацеркарії мають овальну форму, покриті товстостінною оболонкою, невеликих розмірів 0,3 х 0,24 мм.

Лікування. Для дегельмінтизації застосовують препарати з вмістом празиквантелу (брованол плюс, дронцит, дронтал, прател), фенбендазолу (бровадазол, панакур, фензол), гексихолу, полгтрему.

Празиквантел вводять собакам перорально з кормом в дозі 100 мг/кг (за ДР) одноразово, котам - через зонд з невеликою кількістю води. Фенбендазол задають з кормом в дозі ЗО мг/кг протягом 7-9 днів. Гексихол і політрем згодовують з м'ясним фаршем одноразово в дозі 150-200 мг/кг.

Профілактика та заходи боротьби. Важливе значення у профілактиці інвазії мають ветеринарно-санітарні заходи щодо пропаганди гельмінтологічних знань серед широких верств населення та охорони водних ресурсів від забруднення фекаліями заражених гельмінтами тварин та людей. Заборона згодовування м'ясоїдним тваринам сирої риби - найважливіший профілактичний захід у боротьбі з цією інвазією.

При поодиноких випадках ураження рибу знезаражують шляхом заморожування при температурі -8...-15 °С протягом 5 днів або проварюванням - ЗО хв. При значному ураженні риби її утилізують.

Планові дегельмінтизації хутрових звірів проводять за один місяць до гону і через 10 днів після відлучення цуценят.

Лекція 12. Дикроцеліїдози і парамфістомідози жуйних. Визначення, характеристика збудників. Епізоотологічні дані. Клінічні прояви. Діагностика і диференціальна діагностика. Лікувально-профілактичні заходи.

ДИКРОЦЕЛІОЗ (DICROCOELIOSIS) Хвороба жуйних тварин, що спричиняється збудником Dicrocoelium lanceatum родини Dicrocoeliidae і характеризується ураженням печінки, жовчного міхура, рідше підшлункової залози, проявляється інтоксикацією, порушенням травлення, зниженням продуктивності.

Збудник. Гельмінт ланцетоподібної форми, довжиною 5-15 мм, шириною 1,5-2,5 мм. Має слабо розвинені присоски однакового розміру, розміщені у передній третині тіла. Матка знаходиться в задній частині тіла паразита. Сім'яники розміщені косо один проти одного. Яєчник знаходиться позаду сім'яників. Жовточники слабо розвинені. Паразитує збудник у жовчних ходах печінки, жовчному міхурі інколи в підшлунковій залозі тварин. Яйця дрібні, овальної форми, темно-коричневого кольору, з кришечкою, асиметричні, зрілі (містять мірацидій).

Яйця Dicrocoelium lanceatum

Цикл розвитку. Паразити є біогельмінтами. Розвиваються вони за участю проміжних і додаткових хазяїв. Проміжні хазяї - наземні молюски родин Неlісеllа, Chondrula, Monacha, Succinea; додаткові - руді мурашки із родів Fоrmіса, Proformica. Яйця збудника виходять з фекаліями у зовнішнє середовище, які заковтують проміжні хазяї - молюски. У їх кишечнику вилуплюються мірацидії і проникають в залози середньої кишки й перетворюються в спороцист. В останніх формуються редії, а у них - церкарії. Розвиток збудника у проміжного хазяїна триває 3-6 міс. В мантійній порожнині церкарії збираються в слизові грудочки (виявляють по 100-300 екз.) і видихаються молюском на траву. Мурашки поїдають слиз. У їх черевній порожнині церкарій інцистуються і через 1-2 міс. перетворюються в інвазійну личинку - метацеркарій. У комах, на початку зараження один із церкаріїв проникає в підглотковий ганглій, що інервує щелеповий апарат. Внаслідок чого у мурашки порушується функція нервової системи і відповідно щелеп. Крім того, активність цих комах залежить від температури зовнішнього середовища. У заражених мурашок активність знижується в похмуру погоду, вранці і ввечері. Вони своїми жвалами кріпляться до рослини головою вниз і стають непорушними. Тварини заражаються при заковтуванні цих заціпенілих комах, інвазованих метацеркаріями. Молоді паразити в кишковому каналі звільняються від оболонки, а потім із дванадцятипалої кишки проникають по загальному жовчному протоку в жовч і поселяються в жовчних ходах. Статевої зрілості паразити досягають через 1,5-3 міс. Живуть гельмінти в організмі овець більше 6 років.

Епізоотологічні дані. Дикроцеліоз поширений всюди. Джерелом інвазії є хворі тварини і паразитоносії, факторами передачі - мурашки, заражені метацеркаріями. Хворіють й інші види тварин: коні, осли, олені, кролі, ведмеді, а також люди. Заражаються тварини частіше весною і восени. Інтенсивність інвазії з віком зростає. Так, у овець, у деякі роки, екстенсивність інвазії може досягати 100%. Зустрічаються випадки одночасного ураження тварин збудниками дикроцеліозу і фасціольозу.

Патогенез та імунітет. Гельмінти, що накопичуються у великій кількості в жовчних ходах печінки, а також продукти їх життєдіяльності викликають подразнення слизової оболонки жовчного міхура і протоків. Жовч втрачає свою нормальну консистенцію, відтік її ускладнюється, внаслідок чого порушується процес травлення, розвивається інтоксикація організму, яка стає причиною загибелі тварин. Імунітет при дикроцеліозі ненапружений, тому тварини можуть заражатись кілька разів.

Клінічні ознаки. При високій інтенсивності інвазії тварини пригнічені, відмовляються від корму, спостерігаються проноси або запори, набряки в ділянці підгрудка і міжщелепового простору, випадає шерсть. У корів знижуються надої. Тварини худнуть і з часом гинуть. При невисокій інтенсивності інвазії клінічні прояви слабо виражені або відсутні.

Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин виснажені, анемічні. Печінка збільшена, жовчний міхур великий і заповнений слизом та гельмінтами. Помітні дифузні ураження дрібних жовчних протоків. Великі протоки мають вигляд рівномірних потовщених тяжів. Навколо них спостерігається розростання сполучної тканини. При високій інтенсивності інвазії жовчні ходи печінки збільшені в об'ємі, щільні, заповнені густою коричнево-зеленою масою і гельмінтами.

Діагностика. За життя тварин Діагноз можна поставити лише лабораторними методами, оскільки клінічні ознаки не завжди характерні для даної хвороби. Досліджують фекалії методами послідовного промивання, Фюлеборна, але замість кухонної солі беруть поташ та за Мак-Мастером. Виявляють яйця гельмінтів. Диференціюють їх від яєць еуритрем, хасстілезій, спор грибів, насіння рослин. У овець ставлять реакцію ELISA. При патологоанатомічному дослідженні шматочки печінки розтирають долонями і розглядають їх під лупою чи мікроскопом. Виявляють гельмінтів.

Лікування. Ефективними є препарати альбендазолу в дозі 15 мг/кг одноразово; фенбендазолу в дозі 5 мг/кг щоденно протягом 5 днів; фебантелу 50 мг/кг одноразово. На юні форми паразитів більш ефективно діє купріхол в дозі 500 мг/кг або політрем 300 мг/кг маси тіла. При ускладненнях застосовують симптоматичну терапію.

Профілактика та заходи боротьби. Проводять профілактичну дегельмінтизац1ю в осінньо-зимовий період. Поліпшують пасовища розчищають від чагарнику; очищають від каменів та інших сторонніх предметів; розорюють; огороджують мурашники. Хорошим молюскоцидом і добривом є хлористий калій, яким обробляють пасовища навесні до або після дощу, роси. Емульсією дикрезилового ефіру обприскують рослини поблизу мурашників.

ПАРАМФІСТОМАТОЗИ (PARAMPHISTOMATOSES). Хвороба жуйних тварин, що викликається трематодами Paramphistomиm ichikawai та Liorchis scotiae родини Paramphistomatidae і характеризується порушенням роботи шлунково-кишкового каналу, інтоксикацією, зниженням продуктивності.

Збудники. Гельмінти конічної форми, рожевого кольору, розміром 5-20 мм. Ротовий отвір оточений слаборозвиненою присоскою, яка обрамляє вхід в добре розвинену глотку чашкоподібної форми. Черевна присоска є органом фіксації, добре розвинена й розміщена у задній частині тіла. Два сім'яники містяться один за одним у задній частині тіла. Яєчник знаходиться спереду черевної присоски. Матка і жовточники добре розвинені. Статеві отвори відкриваються в передній частині тіла, на рівні розгалуження кишечника. Цирус і метратерм розміщені в клоаці, оточеній циркулярними м'язами, що нагадують статеву присоску. Яйця трематод великі, овальні, сірого кольору, незрілі.

Яйця трематод родини Paramphistomatidae

Статевозрілі гельмінти паразитують в рубці, рідше у сітці і книжці, молоді - дванадцятипалій кишці, сичузі.

Цикл розвитку. Паразити є біогельмінтами. Розвиваються вони за участю проміжних хазяїв - прісноводних молюсків родини Planorbidae (витушки) Planorbїs planorbis, Р. anisus Р. carinatus, Segmentina nitida та ін. видів (Bulinus truncatus, В. tropicus, Gyraulus albus). З фекаліями тварин яйця паразитів виділяються у зовнішнє середовище. Через 2,5-3 тижні при сприятливих умовах з них вилуплюються мірацидії, які активно проникають в тіло молюска. В їх печінці через 1,5-2 тижні формуються спороцисти, а через 10 днів розвиваються редії, які народжують церкаріїв. Розвиток збудників у молюску триває 1,5-3 міс. Церкарії покидають тіло молюска, кріпляться до рослин, інцистуються і перетворюються в адолескарії. Тварини заражаються при заковтуванні інвазійної личинки - адолескарія, разом з водою і травою. В травному каналі молоді форми паразитів звільняються від оболонки і проникають в товщу стінки сичуга й дванадцятипалої кишки, поступово рухаючись під серозною оболонкою до руб ця. Кріпляться паразити до ворсинок руб ця. Статевої зрілості вони досягають через 3,5-4 міс. після зараження.

Епізоотологічні дані. Хвороба розповсюджена у зонах з підвищеною вологою, де худоба випасається на заболочених пасовищах. Джерелом інвазії є дорослі жуйні-паразитоносії. Частіше заражаються молоді тварини і важко хворіють. Факторами передачі є трава на заболочених пасовищах і вода у прісних стоячих водоймах, що містить адолескарії. У природних умовах вони зберігають життєздатність до 2 міс., взимку гинуть. В свіжому сіні живуть до 3-х днів, силосі - 1 міс. Молюски стійкі до висихання і низьких температур.

Патогенез та імунітет. В місцях паразитування гельмінти спричиняють виразки, геморагічні діатези, інфільтрати. При ураженні ними слизової оболонки передшлунків і дванадцятипалої кишки порушуються процеси травлення, що призводить до схуднення тварин. У дорослої худоби відмічають атрофію ворсинок рубця з ознаками ретикулоперитоніту. Продукти життєдіяльності збудників викликають інтоксикацію організму, набряки підшкірної клітковини в ділянці підгрудку. Такі патологічні зрушення в організмі стають причиною виснаження й загибелі тварин. В місцях ураження гельмінтами накопичуються лімфоцити, еозинофіли та ін. імунокомпетентні клітини. У крові хворих тварин відмічають зміни в складі білкових фракцій з підвищенням гама-глобулінів. Із-за набутого імунітету, гострий перебіг хвороби у дорослих тварин не спостерігають.

Клінічні ознаки. Хвороба перебігає в гострій і хронічній формах. Гостра форма спостерігається через 3-4 тижні після вигону на пасовище. У телят і молодняку великої рогатої худоби помітне пригніченням, з'являється пронос. Фекальні маси з домішками крові й слизу. Розвивається атонія і гіпотонія передшлунків. Спостерігається залежування, анемія слизових оболонок, набряки в міжщелеповому просторі, на носовому дзеркалі у великої рогатої худоби з'являються виразки. Тварини стогнуть, оглядаються на живіт. Спочатку температура тіла у них підвищується на 1-1,5 ас, але з погіршенням стану знижується. Шерсть тьмяна, скуйовджена. Худоба виснажується і через 1-2 тижні гине. Хронічна форма у великої рогатої худоби характеризується тривалими проносами, фекалії мають неприємний запах, анемією, схудненням.

Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин виснажені. Видимі слизові оболонки бліді. На шкірі губ, носового дзеркальця помітні неглибокі виразки. В ділянці підгрудку і міжщелепового простору підшкірна клітковина набрякла. В черевній порожнині виявляють рідину червоного кольору. Передня частина дванадцятипалої кишки запалена, слизова оболонка у виразках, вкрита слизом, нашаруваннями білого кольору та вузликами розміром у горошину. Спостерігають катарально-геморагічне запалення слизової оболонки тонкого кишечнику і передшлунків та виявляють молодих і статевозрілих гельмінтів. При хронічному перебігу хвороби помітна атрофія ворсинок рубця, інколи гіперкерактоз.

Діагностика. Враховують клінічні ознаки хвороби, епізоотологічні дані, патолого анатомічні зміни та результати лабораторного дослідження. Молоді форми паразитів виявляють методом дослідження зскрібків із слизових оболонок дванадцятипалої кишки і сичуга методом послідовних змивів за К.І. Скрябіним. Хронічний перебіг парамфістоматозів жуйних діагностують дослідженням фекалій методом послідовного промивання. Виявляють яйця парамфістом. Ефективні серологічні реакції РІФ і метод ELISA. Молюсків досліджують компресорним методом.

Лікування. Ефективне застосування з кормами препаратів фен6ендазолу (6ровадазол, панакур, фенкур, фен6есан) одноразово в дозі 15 мг/кг маси тіла, а також ніклозаміду (фенасалу) 90-1 ОО мг/кг; рафоксаніду або оксuклозаніду по 15 мг/кг маси тіла; 6ітіонолу сульфоксuду по 70 мг/кг маси тіла. В залежності від загального стану тварин Лікують симптоматично, призначають серцеві, румінаторні препарати, слизові відвари.

Профілактика та заходи боротьби. Тварин не рекомендується випасати на заболочених пасовищах, випоювати із ставків, боліт, канав. Профілактичну дегельмінтизацію худоби, яка випасалась, слід проводити в осінньо-зимовий період. Для молодняку віком до року рекомендується стійлово-вигульне утримання. З метою знищення молюсків необхідно переорювати пасовища, обробляти їх молюскоцидами один або два рази у рік (навесні і восени).

Лекція 13. Ветеринарна цестодологія і цестодози тварин. Визначення. Характеристика класу цестод і систематика. Характеристика основних інвазійних личинкових стадій цестод.

Цестодози - гельмінтозні хвороби тварин і людини, спричинювані стьожковими червами класу Cestoda. Ветеринарне значення мають представники двох рядів Cyclophyllidea - ціп'яки і Pseudophyllidea - стьожаки. Цестоди інших рядів є паразитами анелід, амфібій, рептилій і не мають медико-санітарного й ветеринарного значення.