Ріст і розвиток людини

Після народження дитини в прищитоподібних залозах відбуваються гістологічні зміни. З'являються оксифільні клітини, кількість їх збільшується до 10 років, а вже у віці 12 років у залозах з'являється жирова тканина й об'єм залозистої тканини поступово зменшується. Максимальна функціональна активність залоз проявляється в перші 2 роки життя, коли остеогенез найінтенсивніший; у подальшому функція залоз повільно знижується.

3.8 Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення функцій прищитоподібних залоз

Прямим об'єктивним методом оцінки стану і функцій прищитоподібних залоз є визначення в крові рівня паратгормону, а також рівня іонізованого кальцію в сироватці крові, рівня загального кальцію в сироватці крові та фосфору в сечі.

Стан прищитоподібних залоз оцінюють після з'ясування таких клінічних ознак:

підвищена нервово-м'язова збудливість;

ураження кісток, зубів;

ураження шкіри і її придатків.

Обов'язково слід враховувати дані лабораторних досліджень, ультразвукової діагностики, термографії, томографії.

Медична сестра виявляє проблеми пацієнта, обговорює їх з родичами і для вирішення цих проблеми складає план сестринського догляду.

За призначенням лікаря проводити курс препаратами кальцію. До курсу лікування включають препарати вітаміну D, амонію хлорид, седативні препарати, гормони.

3.9 Анатомо-фізіологічні особливості надниркових залоз

Надниркові залози -- це парні утвори, які розташовані за очеревиною над верхніми полюсами нирок на рівні XI--XII грудних хребців (мал. 12). Кожна надниркова залоза має кірковий шар і мозкову речовину. Гістологічне в корі надниркових залоз розрізняють три зони, кожна з яких виробляє свої гормони, а саме:

клубочкова зона синтезує мінералокортикоїди;

пучкова зона -- глюкокортикоїди;

сітчаста зона -- андрогени.

Первинна кора надниркових залоз закладається в ембріона на 4--5-му тижні його розвитку. На 2-му місяці кора ділиться на два шари: тонкий зовнішній (потім розвивається в постійну кору надниркових залоз) і масивніший внутрішній (короткочасна фетальна кора). З кінця 2-го місяця починається секреція гормонів.

У першій половині вагітності в організмі плода гормони секретуються фетальною корою надниркових залоз, у другій половині вагітності -- зовнішньою справжньою корою надниркових залоз. На 8-му тижні ембріогенезу синтезуються гормони -- попередники естрогенів. Після 6-го місяця внутрішньоутробного розвитку починають вироблятися глюкокортикоїди (кортизон).

На 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку надниркові залози починають реагувати на АКТЕ Перед народженням дитини в крові плода високий рівень глюкокор-тикоїдів відповідає їх рівню в крові матері. Для плода глюкокортикоїди мають велике значення, оскільки вони потрібні для синтезу і відкладення глікогену в печінці, розвитку загруднинної залози і легень. Глюкокортикоїди необхідні для утворення в легенях сурфактанту, у разі гіпофункції цих гормонів у період внутрішньоутробного розвитку в новонароджених проявляється синдром гіалінових мембран і ателектазів.



Maл. 12. Схема розташування надниркових залоз:

1 -- надниркові залози; 2 -- нирки

Продукування мінералокортикоїдів починається з 4-го місяця внутрішньоутробного розвитку. У крові плода визначається альдостерон, концентрація якого з часом збільшується.

У новонародженої дитини справжня кора надниркових залоз має три зони, як у дорослих. Фетальна кора після народження дегенерує. У 1-й тиждень життя дитини диференціація фетальної кори відбувається на 50 %, наприкінці 1-го року життя залишається лише 15 % фетальної кори.

Функція кори надниркових залоз після народження значно змінюється. У перші дні життя в новонародженого синтез кортикостероїдів знижений, з 10-го дня він підвищується, а з 2-го тижня стає як у дорослих. На 3-му тижні формується добовий ритм секреції.

У дітей віком 1--3 років секреція кортикостероїдів збільшується. До періоду статевого дозрівання секреція гідрокортизонів нижча, ніж у дорослих. У 12 років їх секреція збільшується, з'являються відмінності вироблення кортикостероїдів: у хлопчиків їх виробляється більше (екскреція кетостероїдів 8--9 мг), ніж у дівчаток (екскреція кетостероїдів 7 мг). Порушення діяльності надниркових залоз у дітей призводить до важких хвороб.



Мал. 13. Середня маса надниркових залоз у дітей різного віку та в дорослої людини

Мозкова речовина надниркових залоз формується в онтогенезі пізно. Синтез адреналіну починається з кінця 3-го місяця внутрішньоутробного розвиту. Адреналіну в плода утворюється мало.

У новонароджених мозкова речовина надниркових залоз розвинута недостатньо. Збільшення хромафітних клітин відбувається з 3--4 років до 7--8 років. Від народження до 7 років маса мозкової речовини збільшується в 2,5 разу (маса тіла дитини -- у 5 разів). У 10 років маса мозкової речовини така сама, як у дорослих (мал. 13). Новонароджені діти вже з перших днів реагують на стреси, при цьому в них підвищується секреція катехоламінів, переважно норадреналіну. Катехоламіни беруть участь у терморегуляції, посилюють окисні процеси в разі охолодження. Протягом 1-го року життя секреція катехоламінів посилюється.

У віці від 1 до 3 років формується добова і сезонна циклічність вироблення катехоламінів. Виділення норадреналіну має два періоди добового збільшення екскреції: перший -- о 9--12 год, другий -- о 18--21 год. Екскреція адреналіну мінімальна вночі. Весною катехоламінів виробляється більше. З віком роль катехоламінів підвищується в адаптогенних реакціях організму, регуляції обміну вуглеводів, діяльності системи кровообігу та інших системах організму. Тому протягом дитячого віку секреція катехоламінів увесь час збільшується.

3.10 Геронтологічні зміни надниркових залоз

Вікові зміни в структурі надниркових залоз проявляються в розростанні сполучної тканини, часто розвиваються мікроаденоми, вогнищеві гіперплазії, лімфоплазмоцитарні інфільтрати, атрофія кіркового шару надниркових залоз. У клітинах кіркового шару також відбуваються дегенеративні зміни в ядрах і мітохондріях, з'являються лізосоми, ліпідні гранули, вакуолі.

Клубочкова зона надниркових залоз виділяє мінералокортикоїди, головним гормоном є альдостерон, який підтримує водний баланс організму. У чоловіків значно зменшується виділення альдостерону після 60 років, у жінок -- після 70 років. У клімактеричний період значно зменшуються статеві гормони, які підтримують і посилюють діяльність клубочкової зони прямо і через АКТГ передньої частки гіпофіза.

Пучкова зона кори надниркових залоз синтезує глюкокортикоїди, вони регулюють обмін білків, жирів, вуглеводів, підтримують гомеостаз організму, формують адаптивні реакції. Найбільшу біологічну активність мають кортизол і кортикостерон. З глобуліном зв'язується 75 % кортизолу, 15 % -- з альбуміном, тільки 8--10 % загальної кількості кортизолу залишається у вільній, біологічно активній формі. Зниження секреції глюко-кортикоїдів починається після 70 років, після 80 років їх рівень становить 75 % від їх норми в зрілому віці. Уведений кортизон у людини старечого віку зникає з плазми крові значно повільніше, ніж у молодої.

Таким чином, у людей після 70 років вироблення глюкокортикосте-роїдів зменшується порівняно з людьми молодого віку, але метаболізм їх затримується, що зумовлює збереження цих гормонів у крові, крім того, змінюється чутливість тканин до сприйняття гормонів.

Сітчаста зона кори надниркових залоз виробляє андростероїди (анд-ростерон, адреностерон, дигідроепіандростерон). З сечею виділяються метаболіти андрогенів -- нейтральні 17-кетостероїди (17-КС).

У період статевого дозрівання, у зрілому віці та в період старіння організму змінюється не сумарний показник нейтральних 17-КС, а їх фракційний склад. Коефіцієнт зміни співвідношення фракцій особливо порушується в старечому віці. Після 85 років у чоловіків 17-КС знижується в 3 рази, у жінок -- у 2 рази порівняно з людьми зрілого віку. Зі зниженням статевої функції у чоловіків і жінок у клімактеричний період статева зона змінюється найбільше серед усіх зон кори надниркових залоз. Такі зміни починають розвиватись у жінок у 50--54 роки, у чоловіків -- у 60--64 роки.

Отже, андрогенна функція кори надниркових залоз значно зменшується вже після 60 років, тоді як глюкокортикоїдна функція змінюється мало і на більш пізніх етапах онтогенезу. Одночасно зростає чутливість кори надниркових залоз до кортикотропіну, зменшуються реактивна властивість залоз, їх потенційні можливості, швидко наростає виснаження функціональної діяльності надниркових залоз.

Мозкова речовина надниркових залоз є автономною частиною організму, виділяє катехоламіни, від яких залежать процеси старіння організму. У старечому віці знижується синтез медіаторів нервової системи, послаблюється захоплення їх симпатичними гангліями, нервами, відбувається перерозподіл шляхів їх перетворення, підвищується чутливість адренорецепторів. Змінюються сезонні коливання катехоламінів у різних відділах мозку в зрілому і старечому віці, а також добові коливання та коливання в разі стресових станів. Але незважаючи на геронтологічні зміни надниркових залоз у процесі старіння організму, ці залози залишаються важливим ланцюжком організації людини до самих пізніх термінів онтогенезу.

3.11 Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення функцій надниркових залоз

Для визначення форми і розмірів надниркових залоз використовують методи ультразвукового сканування, комп'ютерну томографію.

Для визначення функцій кори надниркових залоз, діагностики пухлин цього органа використовують радіоізотопне сканування з йодованим холе-стеролом, а також проводять дослідження рівня кортизолу в крові, визначення 17-КС у сечі, проводять проби з навантаженням на АКТГ, преднізолон, дексаметазон, метопірон.

У разі порушення функцій надниркових залоз медична сестра виявляє проблеми пацієнта, узгоджує їх з родичами і складає план сестринського догляду.

Допомогти пацієнту організувати правильний режим дня, повноцінне харчування.

За призначенням лікаря проводити замісну терапію преднізолоном та іншими аналогами кортизону. Контролювати екскрецію 17-кетостероїдів у сечі.

Надіслати термінове повідомлення до СЕС і сповістити про госпіталізацію.

Повідомити дитячу інфекційну лікарню про термінову госпіталізацію дитини.

Негайно ввести внутрішньом'язово разову дозу антибіотика після проби.

Разом з уведенням антибіотика для запобігання інфекційно-токсикологічному шоку ввести преднізолон -- 2--3 мг на 1 кг маси внутрішньом'язово або внутрішнь овен н о.

Транспортувати дитину бригадою швидкої допомоги з внутрішньовенною інфузією 10 % розчину глюкози з гідрокортизоном.

У разі необхідності ввести протисудомний препарат, лазикс, літичну суміш, при гіпотермії провести фізичні заходи охолодження.

3.12 Анатомофізіологічні особливості інсулярного апарату підшлункової залози

Підшлункова залоза -- паренхіматозний орган, складається з головки, тіла і хвоста. Залоза розташована позаду шлунка на рівні І--II поперекових хребців. Більша частина залози складається із зовнішньосекреторного апарату. До внутрішньосекреторного апарату належать панкреатичні острівці (їх ще називають острівцями Соболева -- Лангерганса) -- скупчення клітин розміром 0,3 мм. Вони становлять у сукупності 1,5 % об'єму залози. Панкреатичні острівці мають 4 види клітин:

альфа-клітини (20 %) виробляють гормон глюкагон;

бета-клітини (60--80 %) секретують інсулін;

гамма-клітини (5 %) не містять секретувальних гранул;

дельта-клітини виробляють соматостатин.

Інсулін є важливим анаболічним гормоном. Вивчено близько ЗО різних ефектів, завдяки яким він впливає на клітини організму. Інсулін посилює синтез білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот, жирів. Він регулює всі етапи процесу гліколізу в клітинах, збільшує транспорт глюкози в печінку, м'язи, жирову тканину, стимулює синтез глікогену в печінці, знижує рівень глюкози в крові.

Інсулін транспортує амінокислоти через мембрану клітин, синтезує білок і гальмує його розпад, він включає жирні кислоти в жировий обмін, стимулює синтез ліпідів, сприяє утворенню депо жиру, надлишок білків перетворює на жир.

Глюкагон посилює продукування глюкози печінкою шляхом стимуляції розкладання глікогену й активації глюконеогенезу, результатом чого є підвищення рівня глюкози в крові. Він має також ліполітичну дію.



Мал. 14. Концентрація глюкози в плазмі крові в новонароджених

Соматостатин пригнічує секрецію СТГ, АКТГ, ТГГ, гастрину, глюкагону, інсуліну, реніну, секретину, шлункового соку, панкреатичних ферментів і електролітів.

Диференціювання клітин, які секретують інсулін і глюкагон, відбувається протягом 3-го місяця періоду внутрішньоутробного розвитку. У панкреатичних острівцях секреторні клітини дозрівають наприкінці 5-го місяця. Синтез інсуліну в плода починається раніше, уже на 8--9-му тижні ембріогенезу, але концентрація його залишається низькою до 7 міс. Після 7-го місяця концентрація інсуліну підвищується в 5 разів і залишається такою до моменту народження.

Вміст глюкагону в процесі внутрішньоутробного розвитку зростає і досягає рівня дорослих. У плода інсулін і глюкагон регулюють вуглеводний обмін і впливають на концентрацію глюкози в плазмі крові (мал. 14).

Після народження підшлункова залоза продовжує розвиватися, у тому числі і її внутрішньосекреторний апарат. Збільшується чисельність альфа- і бета-клітин. Зі збільшенням загальної маси залози маса внутрішньосе-креторного апарату відносно зменшується. У новонароджених панкреатичні острівці становлять 6 % маси залози, у дітей віком 1 року -- 1-- 1,5 % (як у дорослих). Інсулярний апарат адекватно забезпечує організм дитини інсуліном, який необхідний для анаболічних процесів.

3.13 Геронтологічні проблеми інсулярного апарату підшлункової залози

З віком структура інсулярного апарату змінюється. Зменшується кількість і розмір клітин панкреатичних острівців, структура стінок капілярів. У старечому віці спостерігається функціональна пружність бета-клітин, їх гіперфункція, що пов'язано з ущільненням каріоплазми клітин, розширенням периваскулярних пазух, канальців ендоплазматичної сітки, підвищенням тургору мітохондрій. Одночасно в інсулярному апараті відбуваються дистрофічні зміни: вакуолізація мітохондрій, поява вторинних лізосом, ліпідних гранул. Дистрофічні зміни призводять до зменшення активності інсуліну. Гіперфункція інсулярного апарату і підвищення рівня інсуліну в крові у людей після 60 років є реакцією пристосування, що спрямована на підтримання метаболізму глюкози. Однак вікові зміни залозистих тканин стимулюють діапазон адаптації, що особливо проявляється в умовах цукрового навантаження.

У похилому віці розвиваються недостатність соматостатину, що стає однією з причин порушення толерантності до глюкози. У людей похилого віку відбувається виражена активація бічних ядер гіпоталамуса, які через гіпофіз підвищують секрецію інсуліну. У цих умовах обмежується потенційна можливість регуляції секреції інсуліну. Важливим ланцюжком механізму забезпечення організму інсуліном є реакція тканин на дію гормону. Ефекти інсуліну в тканинах реалізуються шляхом контролю гліколізу, глюконеогенезу, ліпогенезу, біосинтезу РНК і ДНК. Від стану периферійних тканин залежатиме кінцевий біологічний ефект інсуліну. Під час старіння організму, з одного боку, знижується активність гормону, з іншого -- відбуваються структурні й метаболічні зміни в тканинах. З віком спостерігається зниження реактивної можливості тканин, що ще більше порушує інсулінове забезпечення організму.

3.14 Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення внутрішньо секреторної діяльності підшлункової залози

Для оцінки ендокринної функції підшлункової залози передусім досліджують стан вуглеводного обміну. Визначають рівень глюкози в крові, а також толерантність до глюкози за допомогою фізіологічного навантаження цукром. Використовують методи діагностики глюкозурії. Вміст глюкагону в крові визначають радіоімунологічним методом.

Дефіцит інсуліну або порушення його ефекту в клітинах є причиною цукрового діабету, який залишається найчастішою патологією серед усіх ендокринних захворювань.

Медична сестра повинна знати ранні симптоми цього захворювання, уміти розпізнавати прекоматозні стани цукрового діабету і вирішувати проблеми пацієнта з наданням невідкладної допомоги.

Обговорити з ендокринологом питання, де пацієнт буде проходити обстеження: в умовах стаціонару чи в поліклініці.

Організувати разом з ендокринологом диспансерне спостерігання.

Розписати дієту і контролювати її дотримання. Контролювати дотримання пацієнтом призначень ендокринолога щодо проведення інсулінотерапії. Паралельно з дотриманням дієти застосувати препарати за призначенням лікаря.

Допомогти налагодити сприятливу емоційно-психологічну атмосферу, оберігати дитину від значних фізичних та психічних навантажень. Проводити заходи щодо загартування, ЛФК. Запобігати інфекційним захворюванням.

Забезпечити ліжковий режим.

Організувати постійне спостерігання (індивідуальний пост).

Підготувати простий інсулін. Уводити інсулін за призначенням лікаря. Викликати лаборанта і проводити наступні введення інсуліну тільки під контролем рівня глюкози в крові. Одночасно налагодити внутрішньовенне краплинне введення рідини за призначенням лікаря. Проводити оксигенотерапію.

Застосувати содові клізми для боротьби з ацидозом. Стежити за станом шкіри та слизових оболонок. Обробляти шкіру і ротову порожнину 2 % розчином соди.

3.15 Розвиток статевої системи у хлопчиків та дівчаток

Процес формування статевого фенотипу в людей відбувається протягом усього періоду їх розвитку і дозрівання, однак є два періоди життя, найважливіші в цьому процесі. Перший період -- формування плода під час внутрішньоутробного розвитку, другий -- період статевого дозрівання.

Розвиток чоловічих і жіночих статевих залоз починається однаково із загальної первинної гонади, що має кірковий шар і мозкову речовину, на 5-й тиждень ембріогенезу. Первинні статеві клітини ембріона гістологічно однакові й мають змогу диференціюватися в двох напрямах протягом двох тижнів -- до кінця 7-го тижня внутрішньоутробного розвитку. На цьому етапі в ембріона наявні дві статеві протоки: вольфова і мюллерова. Причиною диференціювання статі є різниця статевих хромосом в ембріона. За наявності у хромосомальному наборі Y-хромосоми утворюється клітинний антиген, який має назву Н-антигену.

Саме його утворення призводить до формування статевих клітин чоловічої статі. Завдяки активній Y-хромо-сомі розвивається мозкова речовина первинної гонади і відбувається формування яєчок. Кірковий шар гонади при цьому атрофується. Це відбувається між 6-м і 7-м тижнями ембріогенезу. Чоловічі статеві гормони (андрогени) з'являються в ембріона на 8-му тижні, вони секретуються глан-дулоцитами яєчка, або так званими клітинами Лейдига. Кількість цих клітин стає максимальною в 3,5--4 міс. Після 6 міс вони розселяються в інтерстиціальній тканині, частина їх зберігається до дня народження. Андрогени впливають на реалізацію генетичної програми статі плода. Між 4-м і 7-м місяцями андрогени призводять до структурних змін гіпоталамуса за чоловічим типом, у разі їх відсутності гіпоталамус розвивається за жіночим типом. Андрогени забезпечують розвиток чоловічих статевих органів, без їх впливу зовнішні статеві органи зберігають жіночу будову, незалежно від статі плода. У разі посиленого продукування андрогенів у плода жіночої статі зовнішні статеві органи розвиваються за чоловічим типом. Андрогени необхідні для опускання яєчок із черевної порожнини в калитку. Цей процес починається з 3-го місяця періоду внутрішньоутроб-ного розвитку і закінчується до народження дитини. У дітей, як і в дорослих, андрогени чинять анаболітичну дію на процеси обміну речовин.

До періоду статевого дозрівання концентрація тестостерону в крові хлопчиків утримується на невисокому рівні. У 16--17 років концентрація тестостерону збільшується і досягає рівня дорослих чоловіків, що пов'язано зі збільшенням яєчок. Андрогени у підлітків забезпечують статевий розвиток і чинять анаболітичну дію на білковий обмін. Під впливом андрогенів у хлопчика формуються пропорції тіла, стимулюється гомеостаз, посилюється розвиток скелетних м'язів. Тестостерон потрібний разом з гормонами гіпофіза (гонадотропінами) для утворення зрілих сперматозоїдів.

Статевий розвиток хлопчиків поділяється на два етапи:

перший -- від 10 до 15 років, коли розвиваються статеві органи і вторинні статеві ознаки;

другий -- після 15 років, коли починається сперматогенез.

У разі гіпофункції яєчок відбувається затримка статевого дозрівання, У разі гіперфункції -- ранній статевий розвиток.

В ембріоні жіночої статі розвиток яєчників починається на 4-му місяці. Для цього не потрібний вплив гонадотропінів. У 5--6 міс у плода з'являються фолікули, які починають дозрівати. Наприкінці внутрішньо-угробного періоду в яєчниках починають утворюватися стероїдні гормо ни, вони не впливають на формування статевих органів. Розвиток жіночих статевих органів дівчинки залежить від гонадотропінів матері, естрогенів плаценти і надниркових залоз.

Мал. 15. Середня маса яєчника в різні вікові періоди

У новонароджених дівчаток перші 5--7 днів у крові циркулюють материнські гормони, потім їх концентрація зменшується.

Розрізняють три періоди розвитку яєчників:

нейтральний період -- до 6--7 років;

період перед статевим дозріванням -- від 8 років до першої менст руації;

період статевого дозрівання -- від першої менструації до статевої зрілості.

Вторинні статеві ознаки з'являються в 10 років. У 12--13 років у більшості дівчат з'являються перші менструації. Естрогени впливають на зміну маси яєчників (мал. 15). До 18 років секреція статевих гормонів стає такою, як у дорослих жінок.

3.16 Особливості репродуктивної функції в період статевого дозрівання у чоловіків і жінок

До періоду статевого дозрівання гіпоталамічна зона статевого центру має максимальну чутливість до інгібіторного впливу статевих гормонів. Статеві гормони, які помірно секретуються в статевих залозах і в корі наднир кових залоз, гальмують секрецію гонадотропінів.

Реалізація генетичної програми полягає в тому, що з віком знижується чутливість гіпота-ламічних структур до гальмівної дії статевих гормонів на тонічну ділянку статевого центру. Унаслідок цього посилюється продукування гонадотропінів, що викликає стимуляцію статевих залоз і забезпечує статеве дозрівання. У чоловічому організмі цих механізмів достатньо, щоб відбулося статеве дозрівання. У жіночому організмі механізми статевого дозрівання складніші.

У чоловічому організмі андрогени стимулюють тонічну ділянку статевого центру, режим секреції гонадотропінів постійний, що відповідає діяльності репродуктивної системи в чоловіків.

У жіночому організмі регуляція оваріального циклу пов'язана з функціонуванням і тонічного, і циклічного центрів. Коли в крові підвищується рівень естрогенів, вони впливають на дозрівання циклічного центру. З підвищенням до критичного рівня естрогенів пов'язане продукування в гіпоталамусі нейромедіаторів, вони стимулюють викид гонадотропінів, відтак відбувається овуляція.

У разі нормальної функції репродуктивного гомеостазу протягом 40 років життя жінки яєчники зберігають циклічну функцію. У першу фолікулярну фазу циклу відзначається поступове збільшення концентрації в крові ФСГ і ЛГ. Це забезпечує розвиток і ріст декількох фолікулів, хоча один із них стає лідером, саме він має повний розвиток, який закінчується овуляцією. Ріст фолікула забезпечує збільшення рівня естрадіолу. За 11-- 12 год до овуляторного циклу секреція гонадотропінів і ФСГ у крові знижується. Це зумовлює гальмівний ефект за механізмом зворотного зв'язку, при якому може включитися механізм овуляції. Овуляційне максимальне збільшення естрадіолу, що відбувається напередодні овуляції, відповідальне за швидкий секреторний викид ЛГ. Розрив фолікула й овуляція відбуваються під впливом ЛГ.

17-кетооксипрогестерон і прогестерон починають секретуватися в пе-редовулярний період і підвищують чутливість гіпоталамуса до естрогенів.

У лютеїнову фазу (функція жовтого тіла) рівень секреції естрадіолу і прогестерону вищий, ніж у фолікулінову фазу. Підвищення рівня естрадіолу і прогестерону призводить до зниження секреції гонадотропінів, у тому числі ЛГ, який контролює функцію жовтого тіла. Пригнічення секреції ЛГ - - один із чинників, які викликають регресію жовтого тіла і відповідно знижують продукцію естрадіолу і прогестерону. Цей механізм призводить до виникнення менструації, а також є сигналом до підвищення секреції ФСГ і до початку нового оваріального циклу.

3.17 Вікові зміни статевого апарату в чоловіків та жінок. Механізм клімаксу

Клімактеричний період -- закономірний етап розвитку людини. Розрізняють поняття фізіологічного і патологічного клімаксу. У разі фізіологічного клімаксу поряд зі згасанням функцій розвиваються компенсаторні механізми. Патологічний клімакс має перебіг з важкими проявами, він порушує фізіологію старіння людини. Клімактеричні прояви у жінок поділяють на генітальні та екстрагенітальні, до останніх належать серцево-судинні, нервово-психічні, ендокринні порушення.

За терміном розвитку розрізняють такі види клімаксу:

ранній -- до 45 років;

пізній -- після 55 у жінок і після 60 років у чоловіків.

Ранній клімакс має важкий перебіг і належить до патологічного, що зумовлено порушенням менструального циклу, постменструальними кровотечами, причиною яких можуть бути рак тіла матки, міоматоз, метрит, ендометрит, пухлини яєчників, спричинені гормонами. До патологічних станів належать клімактеричний синдром і дисфункціональні маткові кровотечі.

Відбувається вікова перебудова вищих вегетативних центрів з порушенням циклічної гонадотропної діяльності гіпофіза, циклічної діяльності яєчників з припиненням овуляції і репродуктивної здатності організму в жінок, значним зниженням функції яєчок у чоловіків.

Клімактеричний синдром включає такий симптомокомплекс:

*серцево-судинні порушення -- гіпертензія, тахікардія, мігрень, парестезії, ангіоспазм, пітливість, припливи жару, біль у ділянці серця;

*нервово-психічні порушення - - збудливість, втомлюваність, депресія, плаксивість, почуття страху, безсоння.

У патологічному клімаксі виділяють 3 форми психоневрологічних порушень:

гіперстенічна -- збудливість, підвищена втомлюваність, вазомоторні реакції -- гіперактивні й астенічні;

гіпостенічна -- послаблення процесів збудження і гальмування в корі, млявість, сонливість, зниження емоцій, загальмованість, послаблення пам'яті, депресія; вазомоторні реакції такі самі;

ендокринні порушення -- порушення обміну білків, жирів, вуглеводів, відзначають обмінні артрити, екземи, дизуричні явища.

У чоловіків більше, ніж у жінок, виражений серцево-судинний синдром, що пов'язано з атеросклеротичними змінами (вони розвиваються у чоловіків на 10 років раніше, ніж у жінок).

Розрізняють три симптоми серцево-судинних порушень:

гіпертензивний (48,2 %);

стенокардичний (19,4 %);

вазорегуляторно-астенічний (82,4 %).

Гіпертензивний тип -- артеріальний тиск швидко підвищується і знижується, спостерігається діастолічна гіпертензія, що знижує пульсовий тиск.

Стенокардичний тип -- важкість за грудниною, біль у серці, задишка. У чоловіків напади пов'язані з фізичним навантаженням серед повного здоров'я. Ці порушення погано лікуються без застосування тестостеронів.

Вазорегуляторно-астенічний синдром - - втомлюваність, м'язова слабкість, яка не залежить від фізичного навантаження. Це пов'язано з порушенням периферійного кровотоку (зниження швидкості кровотоку, неадекватність його розподілу).

Сечові та статеві порушення характерні для патологічної клініки у чоловіків і пов'язані зі зниженням тонусу сечового міхура, зменшенням кількості статевих гормонів. Біль тупий у ділянці сечового міхура, зменшення струменя сечі, утруднення початку сечовиділення, зниження потенції, що призводить до конфлікту між бажанням і можливостями статевого життя.

На статеве життя впливає не тільки зниження діяльності статевих залоз, а й зміни психічної і фізичної діяльності.

Ендокринні порушення, характерні для патологічного клімаксу:

Відсутня фаза овуляції, не утворюється жовте тіло. Зберігається естрогенна функція яєчників. Ступінь порушення різний. Може швидко розвиватися виснаження функцій яєчників. Перший прояв -- затримка менструації на 2--3 міс, що може бути пов'язано з постменструальною кровотечею і проявом клімактеричного синдрому.

Поступово приходить стійка менопауза, екскреція гормонів знижується, але повного припинення немає. Найбільш виражене зниження гормонів спостерігається через 3 роки менопаузи. Розвиваються компенсаторні реакції, які замінюють нормальну тканину в разі загальної атрофії. Компенсація здійснюється завдяки естрогенам з інших залоз. Різко виражений клімактеричний синдром. Велике значення має ЛГ і кора надниркових залоз -- головні адаптивні реакції.

З віком підвищується секреція гонадотропінів -- лютеїнізувального і фолікулостимулювального гормонів (ЛГ і ФСГ). Ще в період правильного менструального циклу у віці 40 років добова екскреція з сечею ЛГ і ФСГ збільшується майже в 4 рази (мал. 16). З віком, як тільки зменшується продукція естрогенів, підвищується продукція ФСГ.



Мал. 16. Добова екскреція сумарних гонадотропінів (МО) в різні вікові періоди у жінок

Продукція естрогенів поступово знижується, особливо у віці 40 років, і різко зменшується в період менопаузи. Збільшення концентрації гонадотропінів у крові призводить до надмірної стимуляції яєчників і до гіперплазії інтерстиціальної тканини.

У період менопаузи у жінок спостерігається високий рівень у крові естрону. Естрон постачається в кров завдяки біотрансформації андро-стендіолу в інтерстиціальній тканині яєчника і в корі надниркових залоз, процес відбувається в жировій тканині. Тому в жінок у період менопаузи паралельно з підвищенням естрогенів збільшується маса тіла.

Таким чином, на зміну естрадіолу в менопаузі з'являється естрон. Добова продукція естрадіолу в менопаузі 6 мкг (у зрілому віці -- 80-- 500 мкг), а естрону -- 400 мкг (98 % естрону постачається завдяки біотрансформації).

Таким чином, підвищення рівня гонадотропінів у крові спричинюється до зниження продукції класичних естрогенів. Цей механізм у розвитку клімаксу іноді можна ліквідувати і відновити у жінок ритмічну функцію яєчників, якщо циклічно застосовувати 5--6 курсів естрогенів (прогестинів), які забезпечують зниження рівня гонадотропінів у крові.

У чоловічому організмі репродуктивна система працює в циклічному, постійному режимі. Синтез і секреція тестикулярних андрогенів регулюється ЛГ, а сперматогенез -- ФСГ. Продукція тестостерону і секреція ЛГ, ФСГ саморегулюється за механізмом зворотного зв'язку. Секреція тестостерону, ФСГ, кортизолу має добовий ритм, а продукція ЛГ -- постійна, не змінюється протягом доби.

Таблиця 3 Концентрація тестостерону в крові чоловіків

Вік, роки	Концентрація, ммоль/л
20-50	22 ± 0,87
51-60	20 ± 2,19
61--70	16 ± 2,4
71-80	13 ± 1,59
81--90	9 ± 0,9

Таблиця 4. Рівень гонадотропі-нів у крові чоловіків

Вік, роки	Концентрація, МО
20-50	22 ± 0,87
51-60	20 ± 2,19
61-70	16 ± 2,4
71-80	13 ± 1,59
81-90	9 + 0,9

Концентрація тестостерону в крові залишається постійною у віці від 16 до 50 років, але після 60 років продукція гормону знижується (табл. 3). Вікові зниження екскреції 17-КС із сечею пов'язані з гіпофункцією яєчок, а також із гіпофункцією надниркових залоз, яка зумовлена підвищенням вмісту в крові гонадотропінів (табл. 4).

У чоловічому організмі відбуваються зміни в тонічному центрі гіпоталамуса, але сперматогенез не припиняється. Якщо розглядати клімакс як виключення репродуктивної функції, то тоді в чоловічому організмі клімакс відсутній.

Зниження секреції тестостерону обмежує репродуктивний потенціал. У старечому віці у чоловіків паралельно збільшується кількість у крові естрогенів, особливо естрадіолу. З віком в організмі налагоджується стабільне продукування глюкокортикоїдів.

Андрогени надниркових залоз чинять патогенну дію на передміхурову залозу. З віком у чоловіків збільшується частота аденокарцином передміхурової залози.

Збільшення маси тіла, зниження толерантності до вуглеводів, холес-теринемія формують клімакс вікових змін, які можна визначити як хворобу компенсації в період старіння організму в чоловіків.

3.18 Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення функцій статевих залоз

Під час загального клінічного обстеження проводиться оцінка статевого дозрівання дівчаток і хлопчиків за класифікацією Теннера.

Для дівчаток:

1-ша стадія -- молочні залози не розвинені, статеве оволосіння відсутнє.

2-го стадія -- нагрубання молочних залоз, збільшення діаметра їх ареол;

рідке, пряме, довге, незначно пігментоване волосся розташоване уздовж статевих губ.

3-тя стадія --збільшення молочних залоз; волосся темніє, стовщується,

починає спіралізуватися, поширюється на ділянку лобка.

4-та стадія --сосок і ореоли молочної залози дещо підняті над контуром залози, сосок має вторинний горбик; статеве оволосіння за жіночим типом, але ще не вкриває всю ділянку лобкової поверхні.

5-та стадія --молочні залози досягай розвитку залоз у дорослої жінки;

статеве оволосіння на всій ділянці лобкової поверхні.

Для хлопчиків:

1-ша стадія -- статевий член, яєчка і калитка дитячі; статеве оволосіння

відсутнє.

2-го стадія --збільшення яєчок, калитки, статевий член ще не збільшений, шкіра калитки червоніє; волосся рідке, пряме, довге, незначно пігментоване біля основи статевого члена.

3-тя стадія --подальше збільшення яєчок, статевого члена в довжину; волосся стовщується, темніє, спіралізується і поширюється на лобкову ділянку.

4-та стадія --подальше збільшення яєчок, калитки, статевий член збільшується в діаметрі; статеве оволосіння за чоловічим типом, але волосся ще не вкриває всієї лобкової поверхні.

5-та стадія --зовнішні статеві органи відповідають органам дорослих чоловіків; статеве оволосіння поширилося на всю надлобкову поверхню.

У разі необхідності можна проводити ультразвукове обстеження органів малого таза у дівчаток і яєчок у хлопчиків.

Для оцінки функцій статевих залоз проводять визначення рівня статевих гормонів у крові й сечі. Оцінюючи розвиток і функцію статевих залоз, можна виявити проблеми пацієнта, для їх вирішення складають плани сестринського догляду.

Організувати правильне статеве виховання.

4. Імунна система і фактори неспецифічного захисту

Гуморальні фактори імунного захисту.

Специфічний імунний захист організму.

Геронтологічні зміни імунної системи.

Методи дослідження імунної системи.

Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення функцій імунної системи.

Алергійні захворювання.

Питання для самоконтролю.

Імунна система в організмі людини виконує функцію контролю над гомеостазом внутрішнього середовища організму. Імунітет -- це властивість захисту організму від живих істот та речовин, які несуть у собі чужорідну генетичну інформацію. Порушення імунітету призводить до таких явищ:

*пригнічення захисту від ракових клітин;

* зниження протимікробної резистентності;

автоімунних реакцій і розладів;

розвитку імунодефіцитних станів.

Імунні реакції організму на дію конкретного антигену мають високу специфічність. Однак резистентність організму до вірусів і бактерій залежить не тільки від специфічних імунних реакцій, а й від неспецифічного захисту. Важливим бар'єром на шляху проникнення в організм бактерій і вірусів стають:

шкірні покриви і слизові оболонки;

лімфатичні вузли;

миготливий війчастий епітелій дихальних шляхів;

середовище шлунка з кислою рН;

непроникний гематоенцефалітний бар'єр;

нирки;

молочна та жирні кислоти як складові секрету потових і сальних залоз;

*гуморальні фактори неспецифічного захисту.

4.1 Гуморальні фактори імунного захисту

Ці фактори філогенетичне більш давні, дозрівають і беруть участь у захисних та адаптивних реакціях організму перед початком досконаліших імунних механізмів, беруть на себе функцію захисту до моменту остаточного дозрівання специфічної імунної системи, що має велике значення для плода, новонароджених дітей та дітей раннього віку.

У процесі еволюції людини значно удосконалювалась фагоцитарна реакція захисту. Вчення про фагоцитарну активність організму розробив 1.1. Мечников.

Фагоцитоз - процес поглинання і перетравлювання антигенів малорухомими тканинними макрофагами та лімфоцитами, що циркулюють у крові. До макрофагів належать великі мононуклеарні клітини -- моноцити, до мікрофагів -- нейтрофіли. Після внутрішньоклітинного перетравлювання антигену нейтрофіли гинуть. Продукти лізису клітин поглинаються макрофагами. У свою чергу макрофаги передають інформацію про антигени Т- і В-лімфоцитам, які відповідають за специфічний імунний захист, тобто за утворення антитіл.

Функція фагоцитозу нейтрофілів формується у плода на 20--23-му тижні ембріогенезу. Пізніше розвиваються реакції макрофагів. Протягом внутрішньоутробного розвитку реакції фагоцитозу вдосконалюються і до моменту народження дитини досягають рівня, що відповідає дорослому організму. У новонароджених дітей фагоцитарна фаза поглинання чужорідних частинок виражена добре, а завершальна фаза перетравлювання недостатньо розвинута, значно знижена. Формування цієї фази фагоцитозу завершується в 6--12 міс життя дитини. Деякі мікроорганізми (пневмококи, гемофільна паличка, клебсієла) не перетравлюються під час завершальної стадії фагоцитозу. Тому в немовлят часом розвивається інфекційний процес саме такої етіології.

У дітей можуть спостерігатися первинні й вторинні дефекти фагоцитарної активності мікро- і макрофагів. Первинні дефекти спостерігаються з покоління до покоління, вони пов'язані з дефектом Х-хромосоми або з автосомним рецесивним геном. Вторинні дефекти розвиваються на тлі медикаментозної терапії, а саме в разі тривалого застосування цитостатич-них препаратів.

Важливу роль у реакціях місцевого імунітету відіграє лізоцим (мал. 17). Лізоцим -- білок, який лізує мукополісахариди бактеріальних оболонок, особливо грампозитивної мікрофлори. Його дія посилюється секреторними імунрглобулінами А. Вміст лізоциму в різних клітинах і речовинах різний і становить на 1 кг маси тіла такі величини: лейкоцити-- 10г; сльоза -- 7г; слина -- 0,2 г; плазма крові -- 0,2 г.

Він також міститься в грудному молоці, печінці, серці, на слизових оболонках дихальних шляхів. У новонароджених дітей вміст лізоциму перевищує його вміст у дорослої людини. З віком дитини рівень його знижується.

Противірусну активність мають в організмі інтерферони. Інтерферон -- білок, який має видову специфічність і низьку активність. Його утворення в організмі відбувається разом з розмноженням вірусів. Інтерферон проявляє активність у період внутрішньоклітинної репродукції вірусів. Він може впливати на внутрішньоклітинних паразитів, які спричинюють малярію, токсоплазмоз, рикетсіоз, хламідіоз тощо. Інтерферон посилює фагоцитоз, підвищує стійкість організму до екзо- й ендотоксинів, гальмує клітинний ріст пухлин.

Найактивнішими продуцентами інтерферону є лейкоцити, але інтерферони виробляють майже всі клітини організму під час інфікування організму вірусами. Відразу ж після народження у дітей висока продукція інтерферону, але у віці 1 рік ця активність знижується, потім з віком поступово підвищується і досягає максимуму в 12--18 років.

Складну ферментативну систему неспецифічного захисту організму являє собою комплемент. Система комплементу складається з білків крові, які призводять до лізису клітинних антигенів (вірусних часток, клітин, що інфіковані вірусами, бактеріями, мікоплазмами, найпростішими, клітинами пухлин). До системи входять 11 компонентів комплементу і 3 інгібітори. Якщо активується вся система комплементу, то проявляється його цитоплазматична дія. Активація комплементу відбувається двома шляхами: класичним і альтернативним. На першому шляху ініціатором активації є комплекс антиген--антитіло. Альтернативний шлях активується пропер-Дином.

Активність системи комплементу в новонароджених низька, вона становить 50 % активності в дорослих людей. У дітей активність системи комплементу швидко нарощується.

Мал. 17. Середні величини вмісту лізоциму в організмі дітей та дорослих

Пропердин -- білок, який міститься в бета-, гамма-глобуліновій та інших фракціях сироватки крові. Вміст пропердину різний у дітей і дорослих (мал. 18). Він активує комплемент і разом з ним забезпечує інактивацію бактерій і вірусів.



Мал. 18. Середні величини вмісту пропердину в організмі дітей та дорослих

Відомі захворювання, в основі яких лежить генетичне зумовлений дефіцит системи комплементу. Набутий дефіцит різних компонентів комплементу діагностують при геморагічному васкуліті, гломерулонефритах, синдромі системного червоного вовчака, поліомієліті, артритах. Гнійно-септичні інфекції теж знижують деякі компоненти комплементу.

4.2 Специфічний імунний захист

Імунна система -- сукупність усіх лімфоїдних органів і скупчень усіх лімфоїдних клітин організму. Головний орган імунної системи -- загруд-нинна залоза. Клітини, які виконують функцію специфічного захисту, -це лімфоцити, плазматичні клітини і макрофаги.

Загруднинна залоза (тимус) закладається наприкінці 1-го місяця ембріогенезу з ендодерми. Залоза має дві частки (мал. 19). Зверху міститься капсула, від якої відходять усередину залози перетинки, вони поділяють залозу на часточки. Часточки мають кірковий шар і мозкову речовину. Кірковий шар містить Т-лімфоцити, які швидко діляться шляхом мітозу. У мозковій речовині лімфоцитів менше. Епітеліальні клітини мозкової речовини утворюють скупчення -- тільця загруднинної залози. Диференціювання Т- і В-лімфо-цитів відбувається ще у внутрішньоутробному періоді.

В-лімфоцити знаходять у печінці ембріона на 10--12-му тижні, у селезінці -- на 12-му тижні. Однак активність утворення антитіл незначна.

Maл. 19. Схема будови тимуса:

1--2 частки загруднинної залози; 2-- загруднинна артерія і вена; 3 -- осердя; 4 -- ліва легеня; 5 -- ліва плечоголовна вена

Т-лімфоцити з'являються в ембріона на 10--11-му тижні. На 15-му тижні з'являються ознаки клітинного імунітету.

Після народження співвідношення Т- і В-лімфоцитів у крові новонародженого значно коливається. Вміст у крові Т- і В-лімфоцитів після народження дитини високий, з віком він знижується. Однак функція лімфоцитів виражена менше. Імунний специфічний захист у плода має свої особливості, а саме:

менша кількість Т-лімфоцитів призводить до недосконалості імунної системи;

цитологічна функція популяції Т-лімфоцитів (Т-кілерів) значно нижча, а проліферативна активність Т-лімфоцитів висока;

кількість В-лімфоцитів у плода найбільша на 28-му тижні його розвитку, а потім знижується і досягає перед народженням дитини 25 % попереднього рівня;

В-лімфоцити у плода не мають здатності перетворюватися на плазматичні.

Після народження дитини загруднинна залоза залишається головним органом специфічного імунітету. Вона міститься за грудниною на рівні II--

ребра. У новонароджених залоза має масу 12 г і поступово збільшується.

період статевого дозрівання маса залози досягає 35--40 г, а потім зменшується за рахунок епітеліального компоненту. Гістологічне у дітей у загруднинній залозі переважає кірковий шар, що містить велику кількість лімфоцитів. Гормони залози -- тимозин, тимопоетин, тималін та інші активно впливають на проліферацію та дозрівання клітин -- Т-лімфоцитів.

Важливим органом імунної системи є селезінка (мал. 20). У білій пульпі селезінки утворюються глобуліни М і G у відповідь на потрапляння антигенів у кров і лімфу. У білій пульпі містяться Т- і В-лімфоцити. Червона пульпа селезінки містить моноцити, які проходять процес диференціювання і стають макрофагами.

У дітей селезінкові перекладки тонкі, ніжні, багаті на клітинні елементи. Будова селезінки після народження дитини не закінчена, процес розвитку завершується в 7--8 років.

У немовлят лімфатичні вузли мають значні розміри, вони м'які, багаті на клітинні елементи, сполучної тканини мало. Вузли мають тонку капсулу і тонкі трабекули (мал. 21), їх пазухи широкі, але крайова пазуха недорозвинена. Лімфовузли синтезують імуноглобуліни і виконують функцію фільтра, затримуючи антигени. У дітей на 1-му році життя функції лімфовузлів недосконалі й це може сприяти генералізації інфекції.

Перший рівень клітинного імунітету забезпечується системою Т-лімфоцитів. Т-система відіграє головну роль у процесі гіперчутливості затриманого типу, що вмішує реакцію "трансплантат проти господаря" і реакцію на трансплантат. Т-система змінює активність В-лімфоцитів завдяки своїм субстанціям з різними функціями

Мал. 20. Схема будови селезінки:1 -- верхній край; 2 -- передній кінець; - нижній край; 3 - нижній край; 4 - ворота селезінки (селезінкова вена й артерія); 5 -- задній кінець

Maл. 21. Схема будови лімфатичного вузла

Субстанція Т-хелпери посилює реакції клітинного імунітету, розпізнає класи імуноглобулінових рецепторів В-лімфоцитів.

Субстанція Т-супресори розпізнає антигени, регулює кількісний склад популяцій лімфоцитів, пригнічує розвиток клітинного і гуморального імунітету.

Ще одна субстанція Т-лімфоцитів представлена К-клітинами, або Т-кілерами. Ця субстанція відповідає за антитілозалежну цитотоксичність.

У дітей раннього віку абсолютна кількість Т-лімфоцитів більша, ніж у дорослих. Відносна кількість Т-лімфоцитів вказує на низький їх відсоток -- 45--53 %. З віком абсолютна кількість Т-лімфоцитів зменшується через зменшення загальної кількості лімфоцитів у периферійній крові. Відносна кількість їх зростає (табл. 5).

У 7--8 років абсолютна і відносна кількість Т-лімфоцитів досягає рівня, який виявляють у дорослих людей.

У популяції Т-лімфоцитів співвідношення Т-хелперів до Т-супресорів становить 3,1:3,3 у новонароджених, у дорослих людей цей показник дорівнює 2--2,5. Цитотоксична активність Т-кілерів у дітей знижена, то му в ранньому віці спостерігається висока чутливість до вірусів та найпростіших організмів. Т-лімфоцити мають у новонароджених високу здатність до проліферації та трансформації в бластні клітини під дією спеціального ферменту.

Таблиця 5. Показники Т- і В-лімфоцитів у дітей різного віку

	Т-лімфоцити	8-лімфоцити
Вік	х 1 09 в 1 л	%	х 1 09 в 1 л	%
Новонароджені	2,9--3,3	48--53	0,5-1,1	20-25
1 -- 12 міс	2,5-2,7	55-60	0,4--0,6	18--23
2--7 років	1,9-2,1	60-65	0,3--0,5	17--20
8 -- 14 років	1,5-1,8	65-70	0,3-0,4	18-25

Гуморальний імунітет пов'язаний із синтезом імуноглобулінів, який залежить від системи В-лімфоцитів. Термінальною клітиною В-ліній є плазматична клітина. В-лімфоцити легко відрізняються від Т-лімфоцитів завдяки різниці в мембранних структурах, що з'ясовується за допомогою серологічної реакції. Особливістю імунної системи у людини є різноманітність імуноглобулінів. Вивчення імуноглобулінових молекул дозволяє виділити 5 класів, 6 підкласів і 2 типи імуноглобулінів. Різноманітність антитіл відображає головне правило процесу утворення імуноглобулінів -- одна плазматична клітина синтезує тільки один вид антитіл, який має певну специфічність. Відносна кількість В-лімфоцитів у периферійній крові у дітей раннього віку дещо нижча, а абсолютне число більше, ніж у дорослих.

Для дітей 3--6 міс характерна транзиторна гіпоімуноглобулінемія. Рівень імуноглобулінів у крові дітей цього віку становить 33--37 % від рівня їх у дорослих. Це пояснюється недостатністю власного синтезу імуноглобулінів. Із 6 міс у дітей концентрація імуноглобулінів G починає поступово збільшуватися і у віці 16 років їх рівень становить 90 % від рівня дорослих. Рівень імуноглобулінів А і М починає зростати відразу ж після народження, у віці 16 років він становить 80--85 % від рівня дорослих.

Після народження у дітей низький рівень секреторного імуногло-буліну А в слині, сечі, травному тракті. Але на 6--8-му тижні життя дитини секреція імуноглобуліну А швидко зростає.

4.3 Геронтологічні зміни імунної системи

Механізми старіння організму людини пов'язані з геронтологічними змінами багатьох фізіологічних змін, серед них саме в імунній системі відбуваються зміни на клітинному і молекулярному рівнях.

Імунна система, яка пов'язана з пристосуванням організму до стресу, що спричинюється змінами навколишнього середовища, втрачає свою ефективність у виконанні важливих функцій. Тому з віком підвищується сприйнятливість організму до вірусів, грибкових захворювань, схильність до розвитку пухлин, автоімунних захворювань.

Послаблення імунних реакцій під час старіння передусім пов'язане зі змінами Т-системи імунітету. Маса загруднинної залози в старечому віці зменшується за рахунок атрофії клітин кіркового шару. У клітинному складі селезінки, лімфатичних вузлів відбуваються зміни -- зменшується кількість зародкових центрів, розростається сполучна тканина. У людей похилого віку кількість лімфоцитів у периферійній крові досягає 70 % від того рівня, який був у людей зрілого віку. Пропорційно зменшується кількість Т-лімфоцитів, але кількість В-лімфоцитів не змінюється.

Перші зміни під час старіння -- це зміни росту Т-лімфоцитів і зміни у співвідношенні їх популяцій. Зв'язок між імунітетом і старінням проявляється в збільшенні автоантитіл. Це пояснюється послабленням активності Т-клітин і особливо їх супресорної функції. Фізіологічна супресія синтезу автоантитіл з віком знижується. Процес старіння організму супроводжується підвищеною частотою таких автоімунних захворювань, як ревматоїдний артрит та тиреоїдит.

Послаблення Т-хелперів у людей старечого віку посилює сприйнятливість до інфекцій, затримує одужання від них, а також порушує імунний контроль за розвитком пухлин.

4.4 Методи дослідження імунної системи

Методи оцінки Т-системи імунітету:

підрахунок лімфоцитів у периферійній крові та кількості Т-лімфоцитів;

за наявності лімфопенії і зниження рівня Т-клітин можна припустити дефіцит клітинного імунітету;

рентгенографія грудної клітки в бічній проекції дає змогу діагносту вати гіпофункцію загруднинної залози, якщо відсутня тінь залози;

рентгенографія грудної клітки в прямій проекції дає змогу діагнос тувати тимомегалію;

внутрішньошкірні тести на гіперчутливість затриманого типу. Методи орієнтовної оцінки гуморального імунітету:

визначення кількості В-лімфоцитів у периферійній крові;

визначення рівня імуноглобулінів у сироватці крові;

* дослідження імуноглобулінів у різних секретах (слині, сльозах, секреті потових залоз тощо).

У разі зниження кількості В-лімфоцитів і загальної концентрації імуноглобулінів можна припустити дефіцит гуморального імунітету.

Проблеми, які виникають у пацієнта

в разі порушення функцій імунної системи

Можливі три типи порушень функцій системи імунітету:

1.Первинні та вторинні імунодефіцитні стани -- порушення одного з ланцюжків імунної системи.

2.Автоагресія проти нормальних компонентів організму людини (автоімунні захворювання, підвищене накопичення комплексів антиген-- антитіло).

3.Дисфункції, при яких один ланцюжок імунної системи в стані гіпер плазії, а другий -- у пригніченому стані (злоякісні захворювання).

...