Экологическая физиология

Проблема воздействия на организм человека шумов в ультразвуковой зоне частот (свыше 20 кГц) возникла в связи с широким внедрением во многие отрасли промышленности технических средств, использующих ультразвук.

Существуют исследования, которые говорят о возможности неблагоприятного действия ультразвука через воздух. Их авторы отмечали ряд ранних неблагоприятных субъективных ощущений у рабочих, обслуживающих ультразвуковые установки: головные боли, усталость, бессонницу, обострение обоняния и вкуса. Описана клиническая симптоматика у рабочих, обслуживающих ультразвуковые установки, характеризующаяся сначала функциональными, а затем органическими изменениями в центральной и периферической нервной системе, особенно в ее вегетативных структурах. В последних случаях страдает периферический нейрососудистый аппарат. Отмечены нарушения в вестибулярном анализаторе.

Ультразвук может воздействовать на работающих через волокна слухового нерва, которые проводят высокочастотные колебания, и специфически влиять на высшие отделы анализатора, а также на вестибулярный аппарат, который интимно связан со слуховым органом.

Инфразвуковые шумы (акустические колебания ниже 16-20 Гц), создаваемые промышленным оборудованием, могут быть небезразличны для человека и при длительном воздействии вызывать специфические реакции. Источниками инфразвука могут быть средства наземного, воздушного и водного транспорта, а также пульсации давления в газовоздушных смесях, перемещаемых технологическим оборудованием и т.п.

Порог восприятия инфразвуковых колебаний для слухового анализатора составляет в диапазоне 1-30 Гц - 120-80 дБ, а болевой порог - 130-140 дБ. Считается, что болевое ощущение, независимо от частоты действующего шума, является защитной реакцией против перераздражения. Спектр шума, состоящий из низкочастотной и инфразвуковой энергии, может воздействовать на такие части тела, как грудь, живот, глаза и придаточные пазухи носа, вызывая неприятные ощущения и утомление. Низкочастотные звуковые колебания в значительной мере воспринимаются поверхностью тела - тельцами Пачини, т.е. теми же рецепторами, что и вибрация. Поэтому при интенсивности низкочастотного шума («воздушной вибрации»), превышающей 121-128 дБ, рекомендуют производить защиту всего организма. Считают, что инфразвук даже небольшой интенсивности оказывает такое же действие, как и вибрация низкой частоты. Изменение функции вестибулярного аппарата может быть самым значительным из физиологических реакций.

Запуск пилотируемых космических аппаратов, являющихся мощными источниками инфразвуков, поставил перед учеными проблему защиты их экипажей от шума. Авиакосмические двигатели в стадии запуска являются главными источниками интенсивного инфразвука, причем низкочастотные и инфразвуковые компоненты взлетного шума свободно распространяются на большие расстояния с относительно малым затуханием. Так, уровни звукового давления в 105 дБ для энергии ниже 20 Гц были зарегистрированы на расстоянии 16 км от ракетной площадки. В связи с этим в США проведены исследования с целью определения максимально переносимой человеком интенсивности инфразвуковых колебаний. Описывают различные реакции, возникающие у обследованных при действии высокой интенсивности инфразвуковой и низкочастотной энергии. Авторы указывают, что пределы переносимости на частотах ниже 100 Гц достигают от 150 до 154 дБ при выраженных симптомах тошноты, головокружения, кашля, срыва дыхания и т.п. Установлено, что предельные уровни инфразвука с уровнями звукового давления 150 дБ на частотах от 1 до 7 Гц, 145 дБ на частотах от 8 до 11. Гц и 140 дБ - от 12 до 20 Гц находятся в пределах переносимости человеком. Эти величины относятся к дискретным частотам, либо октавным полосам с центрами около этих частот, причем максимальная длительность воздействия равна 8 мин при 16-часовых перерывах между двумя воздействиями.

Полагают, что следует избегать воздействия инфразвука с уровнями выше 150 дБ, поскольку даже при максимальной защите слуха в этом случае возникают общие реакции организма неслухового характера.

В профилактике вредного воздействия шумов на организм ведущее место занимают технические средства борьбы. Однако инженеры-конструкторы, проектировщики должны иметь величины уровней шумов, безопасных для здоровья, чтобы использовать их при расчетах шумности будущих машин, агрегатов, инструментов, а также для оценки звукоизоляции ограждающих конструкций и пр. Отсюда становится очевидным, что в профилактике неблагоприятного влияния шума ведущее место должно быть отведено гигиеническому нормированию, т.е. установлению предельно допустимых величин шума, которые при ежедневном систематическом действии в течение всего рабочего дня и в течение многих лет в отдаленных последствиях не могут вызвать заболеваний организма.

Борьба с вредным воздействием шумов может проводиться в основном двумя путями: уменьшением шума в источнике его образования конструктивными, технологическими и эксплуатационными мероприятиями и снижением шумов по пути его распространения средствами звукоизоляции и звукопоглощения.

При невозможности в ряде случаев достигнуть снижения шума до допустимых уровней техническими средствами рекомендуется использовать индивидуальные средства защиты работающих от вредного воздействия шума. К этим средствам относятся кабины наблюдения и дистанционного управления, защищающие рабочего от воздействия шума, а также различного типа противошумы, защищающие органы слуха от шумового воздействия.

К индивидуальным противошумам относятся так называемые внутренние противошумные вкладыши, противошумные наушники и шлемы.

3.5 Острая гипоксия

Гипоксия в переводе с греческого означает понижение содержания кислорода в тканях организма. Синоним этого термина в русском языке - кислородное голодание, или кислородная недостаточность.

У практически здоровых людей гипоксия возникает при подъемах на высоту без дополнительного дыхания кислородом. Эту форму гишжсического состояния принято называть высот ной гипоксией. Она имеет исключительно большое значение для авиакосмической медицины, так как в условиях полета могут возникать различные ситуации, определяющие снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Кроме того, воздействие гипоксической гипоксии умеренной степени традиционно используется как функциональная проба при врачебной экспертизе летного состава (Малкин В. Б., 1986).

П. Бэр (1878) на основании экспериментального изучения влияния пониженного барометрического давления впервые установил, что кислородное голодание основная причина возникновения болезненного состояния и гибели животных на больших высотах,

В России эти проблемы привлекли к себе внимание двух выдающихся естествоиспытателей - Д. И. Менделеева, предложившего использовать для защиты людей в высотных полетах герметические кабины с искусственной газовой атмосферой, и И. М. Сеченова, впервые теоретически проанализировавшего газообмен в легких и поступление О₂ в организм при различных степенях разрежения вдыхаемого воздуха. И. М. Сеченов установил закон постоянства газового состава альвеолярного воздуха и зависимость его от парциального давления кислорода в окружающей газовой среде. Им же было сформулировано представление о «внутренней высоте», отражающей закономерные изменения поступления в кровь О₂ при снижении барометрического давления. Исследовании II. Бэра и И. М. Сеченова имели фундаментальное значение как для успешного изучения проблемы кислородного голодания, так и для разработки средств, защищающих экипаж в полете от гипоксии.

В конце XIX столетия и в первой половине XX века значительный вклад в изучение физиологических механизмов адаптации организма животных и человека к высотной гипоксии был сделан выдающимися физиологами: за рубежом - А. Моссо, Дж. Холдепом, Д. Баркрофтом, К. Дугласом, Л. Гендерсоном, Н. Цунцем, Е. Шнейдером, X. Гартманом. Э. Опицем, У. Люфтом; в нашей стране - В. В. Пашутиным, П. М. Альбицким, П. И. Егоровым, В. В. Стрельцовым, Г. Е. Владимировым, А. П. Аполлоновым. Д. И. Ивановым, В. Г. Миролюбовым, М. Е. Маршаком, Н. Н. Сиротининым, Д. Е. Розенблюмом, В. Б. Малкиным и др.

В начале XX века интерес к высотной гипоксии неуклонно возрастал. Причиной этого было прежде всего развитие техники, которое определило возможность как плавания на подводных лодках, так и полетов на самолетах, а позже и на космических летательных аппаратах. В первые годы развития авиации, когда летчики летали в открытых кабинах и в полетах еще не пользовались для дыхания кислородом, кислородное голодание было центральной проблемой авиационной медицины. Именно а эти годы острое кислородное голодание стали использовать в качестве функциональной пробы для отбора лиц, поступающих на службу в авиацию, и при медицинском освидетельствовании летчиков.

Техническая революция открыла не только возможность полетов человека в космическое пространство, путешествий в глубины морей и океанов, но и обеспечила сохранение нормальной жизнедеятельности людей в этих условиях, которые лежат далеко за границами естественных адаптационных возможностей организма человека. Однако абсолютно надежной техники нет. Нельзя полностью исключить вероятность разгерметизации кабин, неправильного использования или отказ кислородного снаряжения.

П. Бэр, И. М. Сеченов установили, что уменьшение РО₂ во вдыхаемом воздухе является причиной возникновения высотной гипоксии - кислородного голодания. Механизм этого явления обусловлен тем, что в процессе дыхания газообмен в легких - поступление в кровь кислорода и выведение углекислого газа - происходит в основном в результате разницы парциальных давлений этих газов в крови легочных сосудов и альвеолярном воздухе. Следовательно, с понижением РО₂ во вдыхаемом воздухе уменьшается поступление кислорода в организм, ко всем его тканям.

Организм человека не располагает сколь-либо существенными запасами кислорода. Прекращение поступления О₂ в организм приводит через несколько минут к развитию тяжелого патологического состояния, а смерть наступает уже через 5-6 мин. в то время как без воды человек может находиться много дней (до 10-12), а без пищи - более месяца.

В зависимости от функционального состояния организма потребность его в О₂ изменяется. При работе потребление О₂ в испытывающих функциональную нагрузку тканях возрастает. Кислородное голодание возникает в случае, когда потребность тканей в кислороде превышает его поступление к ним.

Минимальный уровень энергии окислительных процессов и потребления О₂, необходимый для поддержания структуры и функции, неодинаков для различных тканей организма. У высокоразвитых животных и человека наиболее чувствительной к недостатку кислорода является ЦНС - филогенетически самое молодое образование. Поданным Ламбертсена, мозг человека в среднем потребляет в покое 3,5 мл О₂ на 100 г ткани в 1 мин. Это приблизительно 50 мл в 1 мин для всего мозга. Если учесть, что масса головного мозга составляет немногим более 2% массы тела, то становится очевидной крайне высокая его потребность в О₂, Последнее определяет то, что при остром кислородном голодании в первую очередь возникают нарушения деятельности ЦНС.

Основным показателем развития и тяжести гипоксического состояния является величина, парциального давления О₂ в альвеолярном воздухе (РАО₂) и близкая к ней величина напряжения О₂ в артериальной крови (РаО₂). В связи с этим важно определять величины этих показателей при подъемах на различные высоты или при изменении содержания кислорода. Приближенный расчет РАО₂ в зависимости от величины барометрического давления впервые был предложен в 1880 г. И. М. Сеченовым. Им же было высказано мнение, что падение РАО₂, до 20 мм рт.ст. уже несовместимо даже с кратковременным сохранением жизни. В дальнейшем расчет РАО₂ в зависимости от величины РО₂ в окружающей газовой среде был уточнен; в частности, была введена поправка на величину дыхательного коэффициента. Расчет этой величины может быть осуществлен но следующей формуле:

где РАО₂ - парциальное давление Од в альвеолярном воздухе; В - барометрическое давление; РНО₂ - парциальное давление водяных паров в легких, которое зависит только от температуры и при температуре тела 37°С равно 47 мм рт.ст.; РАСО₂ - парциальное давление СО₂ в альвеолярном воздухе; С - концентрация, процент содержания О₂, в воздухе; В - дыхательный коэффициент.

В дальнейшем также была уточнена и величина критического значения РАО₂. По мнению различных авторов, она составляет от 27 до 33 мм рт.ст. Критическое же значение РО₂ в смешанной венозной крови составляет величину 19 мм рт. ст. В зависимости от степени снижения РО₂, от высоты подъема высотную гипоксию принято делить на острую и хроническую. Вследствие острой гипоксии возникает высотная болезнь, хронической - горная болезнь.

К острой гипоксии условно относят все случаи значительного и быстрого снижения РО₂ в окружающей газовой среде, в результате которого через относительно небольшой срок у здоровых, но ранее не адаптированных к гипоксии людей возникают различной тяжести патологические состояния. Реально такие ситуации бывают после быстрых подъемов на высоты 4000-5000 м и выше или после внезапного прекращения подачи кислорода во время высотных полетов.

Определенный практический интерес представляют данные, характеризующие время сохранения сознания и работоспособности у человека при пребывании его на различных высотах без кислорода. Этот вопрос научался еще до второй мировой войны, преимущественно в СССР и Германии. Советские исследователи в основном определяли «высотный потолок», т.е. время, через которое у обследуемых появлялись расстройства деятельности ЦНС, нарушения сознания, снижение работоспособности в процессе непрерывного подъема в условиях барокамеры. Немецкие исследователи ввели понятие о «резервном времени», которое характеризует тот отрезок времени, в течение которого у обследуемого на высоте после прекращения подачи О₂ сохранялся еще минимальный уровень работоспособности, достаточный для принятия мер по спасению. В американской и английской литературе используется с этой же целью термин время активного сознания» (Малкин В. В., 1975).

Величина резервного времени зависит прежде всего от высоты, а также от индивидуальной устойчивости к гипоксии. С увеличением высоты индивидуальные колебания величины резервного времени суживаются, так что на высотах более 9000 м они практически стираются. На высотах 15 000 м и выше резервное время практически отсутствует (8-10 с). После быстрых подъемов (1-2 с) на такие высоты у обследуемых, независимо от того, дышат ли они воздухом или чистым кислородом, потеря сознания без всяких предвестников отмечалась уже через 15 с. В случаях, когда пребывание на этих высотах ограничивалось 8-10 с, после чего осуществлялся быстрый спуск с высоты, потеря сознания возникала через 5-7 с в период спуска. Это обусловлено тем, что кровь, обедненная О₂, поступает в сосуды мозга через 5-7 с после начала спуска с высоты. Практически почти полное отсутствие резервного времени, равно как исчезновение защитного эффекта от дыхания О₂, обусловлено тем, что при снижении барометрического давления до 87 мм рт. ст. (высота 15 200 м) в легких РО₂ становится равным нулю, даже если человек дышит чистым О₂, так как парциальное давление паров воды (РНО₂) при температуре тела 37С в альвеолярном воздухе составляет 47 мм рт. ст., а РАСО₂, в нормальных условиях близко к 40 мм рт. ст. Таким образом, суммарное давление (РСО₂+РН₂О) равно 87 мм рт. ст. В связи с этим высоту 15 200 м, на которой барометрическое давление равно 87 мм рт. ст. по РО₂, считают «эквивалентной» космическому пространству.

Вполне очевидно, что при столь кратком резервном времени на крайне больших высотах самостоятельное спасение возможно только при использовании специальных высотных средств жизнеобеспечения, автоматически приводимых в рабочее состояние в случае нарушения кислородного обеспечения. Возрастание резервного времени до 1-2 мин и более на меньших высотах позволит оценить создавшуюся аварийную ситуацию и принять меры по спасению: включить дополнительную подачу О₂, подтянуть маску к лицу, снизиться на безопасную высоту или, как крайняя мера, покинуть самолет.

При прогнозировании течения и исхода острой гипоксической гипоксии важно знать не только резервное время человека, но и тот предельный срок, в течение которого при резком дефиците О₂ еще сохраняются основные физиологические функции и возможно самостоятельное и полное восстановление жизни после устранения гипоксии. Этот период от начала воздействия гипоксии до истечения срока возможного самопроизвольного (без реанимационных процедур) восстановления подавленных функций называют «временем выживания» или «общим временем спасения». В этот период у животных обычно наблюдается не только потеря позы, но и остановка дыхания при сохранении сердечной деятельности. В опытах с быстрой (0,5 с) декомпрессией на большие высоты собак без предварительной десатурации время выживания составляло всего 50-66 с. У шимпанзе при декомпрессии за 0,8 с время выживания было в среднем 180 с. Речь шла о сверхострых формах гипоксии, возникающих после внезапного прекращения нормального кислородного снабжения организма на высотах, превышающих 15000 м.

В процессе развития острой гипоксии возникают закономерные изменения физиологического состояния, о которых можно судить по результатам ЭЭГ, ЭКГ, регистрации дыхания, насыщения артериальной крови кислородом. Важным диагностическим показателем развития острой гипоксии и ее тяжести являются изменения ЭЭГ. В период проявления нарушений почерка и интеллектуальных расстройств на ЭЭГ появляются (сначала в лобных отведениях) Q-волны повышенной амплитуды. По мере нарастания тяжести высотной болезни число и амплитуда Q- и D-волн постепенно увеличиваются, они доминируют на ЭЭГ в период появления судорог и нарушения сознания.

Касаясь связи между ЭЭГ и психическим состоянием человека при нарастающей гипоксии, Г. Уолтер (1963) писал: «Умирающий мозг спокоен. По мере того как кровь, достигающая его, приносит все меньше и меньше кислорода, одновременно с затемнением сознания появляются... медленные волны. Они увеличиваются по амплитуде, затем постепенно идут на убыль, а вместе с ними исчезает и организация личности». Потерю сознания при острой гипоксии относят к гомеостатическим обморокам, так как причиной ее является гипоксемия - значительное снижение насыщения кислородом крови. Мозговое кровообращение некоторое время после потери сознания сохраняется на достаточно высоком уровне, поэтому восстановление нормального снабжения организма кислородом (спуск с высоты, дыхание кислородом) приводит к быстрому, в течение 5-10 с, восстановлению сознания и исчезновению всех симптомов.

После восстановления сознания у обследуемых отмечается ретроградная амнезия - они не помнят обстоятельств, непосредственно предшествовавших потере сознания. Более того, утверждают, что все время чувствовали себя на высоте хорошо и выполняли все задания правильно.

У человека, страдающего от острого недостатка О₂, нарушен почерк, появляются грубые грамматические ошибки - пропуски букв; характер тестового рисунка свидетельствует о появлении эйфории. Это определяет потерю адекватного отношения к окружающей обстановке и к собственному состоянию.

Отсутствие «внутренних» сигналов, каких-либо неприятных ощущений при остром кислородном голодании привели исследователей к мысли о целесообразности создания автоматической аппаратуры, сигнализирующей о развитии острой гипоксии. В настоящее время сложились два методических подхода к решению этой задачи (Малкин В. Б. 1975, 1986).

Первый метод, сравнительно простой, заключается в автоматической обработке информации, полученной от датчиков, регистрирующих основные параметры вдыхаемого воздуха: РО₂, РСО₂ температуру и др. При определенных изменениях этих параметров, например при снижении РО₂ во вдыхаемом воздухе до заранее установленной величины, подается сигнал о развитии гипоксического состояния и в случае необходимости могут быть автоматически включены либо специальные средства, повышающие РО. в воздухе, либо дана команда для использования индивидуальных средств защиты.

Второй метод, на котором может Быть построена автоматическая сигнализация о гипоксическом состоянии и который ни в коей мере не исключает использование первого метода, но в некоторых ситуациях существенно дополняет его, сводится к диагностике гипоксического состояния по данным отклонений важнейших физиологических параметров.

Высокая корреляция при острой гипоксии между сдвигами ЭЭГ и тяжестью расстройств ЦНС привела некоторых исследователей к попытке количественно оценить эти сдвиги с целью их использования при составлении программы для приборов, осуществляющих автоматически диагностику гипоксических состояний.

В программу, разработанную в нашей стране, помимо ЭЭГ, были включены и другие физиологические показатели: ЭКГ (частота пульса), ЛД и насыщение артериальной крови кислородом. Сочетание изменения этих показателей характеризуют различную глубину гипоксического состояния.

В отношении действия различных степеней высотной гипоксии на организм нетренированного к недостатку О₂ человека было отмечено, что до высот 5000 м еще возможна стойкая адаптация организма к гипоксии. Об этом свидетельствует то, что на высотах 3000-5000 м постоянно живут до 25 млн. человек, из них 4 млн. - на высотах, превышающих 4000 м. При этом относительно умеренный дефицит кислорода на высотах до 3000-3500 м приводит к функциональной перестройке дыхания, кровообращения, аппарата, регулирующего деятельность этих систем, в результате которой адаптационный резерв организма оказывается в конечном итоге повышенным.

Каковы направления и перспективы исследований проблемы гипоксии в связи с развитием авиации и космонавтики? Не вызывает каких-либо сомнений целесообразность использования острой гипоксии (подъемов в барокамере) в качестве теста для медицинского отбора лиц, поступающих на службу в авиацию и претендующих на участие в космических полетах. Эта традиционная для авиакосмической медицины функциональная проба себя вполне оправдала, так как во многих случаях позволяет выявлять людей как с недостаточным адаптационным резервом сердечно-сосудистой системы, прежде всего имеющих сниженную функциональную способность нейро-гуморального аппарата, регулирующего кровообращение, так и лиц с повышенной чувствительностью ЦНС к гипоксии.

Второе весьма важное направление - использование гипоксической гипоксии в качестве тренирующего фактора, повышающего адаптационный резерв организма человека. Было установлено, что активный отдых в горах на высотах 2000-3000 м с эпизодическими подъемами на большие высоты приводит к увеличению адаптационного резерва организма. При этом отмечено повышение устойчивости тренированных людей не только к острой гипоксии, но и к некоторым другим экстремальным воздействиям.

В настоящее время можно предположить, что полный цикл тренировки должен включать последовательное чередование или сочетанное воздействие гипоксических и физических нагрузок.

В практике же авиакосмической медицины до настоящего времени еще недостаточно используется гипоксическая тренировка для реабилитации здоровья летчиков и космонавтов. Использование высокогорья, а в некоторых случаях и тренировок в барокамере для восстановления адаптационного резерва организма лиц, астенизированных в результате летной профессиональной деятельности, весьма перспективно (Малкин В. В., 1986).

Таким образом, кислородное голодание не следует рассматривать односторонне, только как причину развития многочисленных патологических состояний. В норме жизнь человека, по-видимому, должна эпизодически быть связана с возникновением умеренных степеней кислородной lie достаточности. Периодическое снижение напряжения О₂ в артериальной крови является обязательным условием для становления и совершенствования регуляции дыхания и кровообращения, для нормальной деятельности системы гемопоэза. В результате эпизодического снижения РаО₂ расширяются адаптационные возможности организма, повышается способность его противостоять неблагоприятным факторам среды.

Высотная болезнь.

В 1918 г. было предложено объединить патологические состояния, возникающие в результате развития острой гипоксии у людей в полете, при подъемах на высоту, в единую нозологическую форму, названную высотной болезнью. Г. Армстронг, Н. Н. Сиротинин, Д. И. Иванов и др. в понятие «высотная болезнь» включали все патологические состояния, которые возникают у людей при высокогорных восхождениях, высотных полетах или подъемах в барокамере, т.е. во всех случаях, когда болезненное состояние возникает вследствие пребывания в условиях газовой среды с пониженным РО₂. Эта точка зрения разделяется не всеми. Большинство авторов предлагали дифференцировать высотную болезнь от горной болезни, отличающейся своеобразием клинической картины. Высотная болезнь протекает остро: тяжелое патологическое состояние, вплоть до потери сознания развивается после подъема на большие высоты в течение нескольких минут или десятков секунд. При этом пострадавшие часто теряют критическое отношение к окружающей обстановке и не предъявляют каких-либо жалоб на ухудшение самочувствия, что определяет особую опасность высотной болезни.

После подъема в горы на высоты, превышающие 2000-2500 м, горная болезнь развивается относительно медленно. Ее симптомы проявляются, как правило, через несколько часов (иногда 1-3 сут) после подъема (Малкин В. Б., 1986).

При развитии высотной болезни страдают все виды обмена веществ, однако наиболее существенное значение имеют нарушения углеводного обмена, которые ведут к снижению ресинтеза АТФ и избыточному накоплению в клетках некоторых промежуточных продуктов: НЛД-Н₂, молочной и пи ро вин о град ной кислот. Эти изменения приводят к снижению эффективности Na - К-насоса и к нарушению внутриклеточного гомеостаза к уменьшению рН и потере избирательной проницаемости мембраны клетки, что и определяет начало развития морфологических изменений. Последовательность возникновения их, согласно данным Е. Ф. Котовского и Л. Л. Шимкевича, такова: изменения проницаемости клеточной мембраны, нарушение ионного равновесия, набухание митохондрий, стимуляция гликолиза - уменьшение содержания гликогена, подавление синтеза и усиление распада белка, нарушение синтеза липидов, деструкция митохондрий, внутриклеточного сетчатого аппарата; жировая декомпозиция цитоплазмы. Завершается этот процесс разрушением мембран лизосом и выходом гидролитических ферментов, что приводит к автолизу и полному распаду клетки. Эти изменении химизма и ультраструктуры клетки определяют развитие характерной для высотной болезни патоморфологической картины, в том числе и возникновение различной глубины нарушений структуры клеток ЦНС: вакуолизацию протоплазмы, распыление хроматофильной субстанции или полный тигролиз, пикноз ядер, сморщивание клеток, их некробиоз и лизис.

Подобные патоморфологические изменения были описаны многими авторами у людей, умерших от высотной болезни во время полетов на самолетах.

Систематическое многолетнее изучение высотной болезни, возникающей у людей во время подъемов в барокамере, при дыхании газовыми смесями, бедными О₂, при ререспирации - дыхании из замкнутого объема, дало возможность оценить функциональные сдвиги, возникающие в различные периоды развития этого заболевания. На основании результатов этих исследований были описаны две основные формы высотной болезни: коллаптоидная, которая наиболее часто встречается при относительно умеренном дефиците кислорода (после подъемов на высоты 5000-6000 м или дыхания газовыми смесями с 9-12% О₂), и обморочная. Последняя возникает, как правило, в результате значительного дефицита О₂ на высотах 7000-10 000 м и более и при дыхании газовыми смесями с низким (менее 8%) содержанием О₂ Обе эти формы, особенно вторая, протекают остро и быстро приводят к развитию тяжелых патологических состояний.

В патогенезе высотной болезни оказываются перекрещивающимися адаптивные реакции, направленные на «борьбу за О₂», на улучшение транспорта кислорода к клеткам, и патологические реакции, обусловленные дефицитом кислорода. Эти реакции можно представить в следующей последовательности. Дефицит кислорода в окружающей среде приводит к снижению парциального давления в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Снижение парциального давления в артериальной крови приводит к раздражению хеморецепторов рефлексогенных соеудистых зон (синокаротидной и аортальной). Усиление импульсации (афферентации) с хеморецепторов является началом многих рефлекторных адаптивных реакций, определяющих повышение минутного объема дыхания, минутного объема крови, стимуляцию гипофизарно-надпочечниковой системы и над-бульбарных образований головного мозга, включая и кору полушарий большого мозга.

В свою очередь развитие гипервснтиляции при острой высотной гипоксии приводит к возникновению гипокапнии. Она сопровождается появлением газового алкалоза и играет определенную роль в патогенезе высотной болезни, так как может быть причиной нарушений регуляции кровообращения и дыхания, вплоть до коллапса. При значительном дефиците кислорода в артериальной крови на фоне адаптивных реакций возникают изменения деятельности головного мозга, которые проявляются в виде сенсорных и двигательных расстройств. При атом в первую очередь страдают наиболее чувствительные к влиянию недостатка кислорода в крови структуры: фоторецепторные клетки глаза, кора полушарий большого мозга, гиппокамп, мозжечок и др.

Коллаптоидпая форма высотной болезни возникает у практически здоровых людей через 5-30 мин после подъема в барокамере на высоте 4000-6000 м, высоте 5000 м в 3% случаев. У лиц с функциональной недостаточностью регуляции сердечно-сосудистой системы она возникает, по данным А. П. Аполлонова и Д. И. Иванова, значительно чаще - в 25% случаев. На высотах 8000 м и более коллаптоидная форма высотной болезни встречается крайне редко. При .этой форме высотной болезни часто ухудшается самочувствие. Обследуемые предъявляют жалобы на общую слабость, «чувство жара» либо во всем теле, либо только в голове; отмечают изменения зрения - появление серой или черной пелены, «недостаток воздуха», шум в ушах, тошноту и головокружение. При этом изменяется внешний вид и поведение обследуемого: появляется бледность кожных покровов лица, усиливается потливость, черты лица заостряются, глаза кажутся глубоко запавшими, их выражение становится страдальческим.

Повышенная в начале развития высотной болезни двигательная активность и эйфория сменяются общей заторможенностью; поза становится скованной, взгляд долго фиксируется на отдельных предметах. Сознание длительное время сохраняется, однако все указания и команды врача воспринимаются медленно м часто выполняются как бы неохотно. Если пострадавшего не обеспечить нормальным кислородным питанием (спуск с высоты, подача кислорода), то его состояние может резко ухудшиться - наступит потеря сознания. Урежение частоты сердечных сокращений или снижение АД является одним из первых признаков возникновения коллаптоидной формы высотной болезни. Степень и скорость проявления этих реакций определяют особенности клинического течения высотной болезни.

При резком снижении мозгового кровообращения возникает вазовагальный обморок. Причиной его является либо нарастающая брадикардия, либо значительное снижение периферического сопротивления сосудов, что также приводит к падению АД. Если при развитии коллапса превалируют парасимпатические реакции, то синусовая тахикардия сменяется брадикардией; при этом часто отмечается миграция очага ведущего возбуждения из синусового узла в нижележащие отделы проводящей системы сердца; одновременно у некоторых лиц возникает и желудочковая экстрасистолия.

В механизме развития коллапса у некоторых людей существенную роль играет гипокапния. Этим можно объяснить отсутствие терапевтического эффекта в первые минуты после переключения на дыхание кислородом. Отчетливое терапевтическое действие кислорода проявляется лишь через некоторое время после ликвидации гипервентиляции в период восстановления РАСО₂.

У лиц, устойчивых к гипоксии, через несколько часов пребывания на высотах 4000-6000 м отмечается развитие высотной болезни, клиническая картина которой близка к острой форме горной болезни. У заболевшего появляется головная боль, повышенная раздражительность, резко снижается умственная и физическая работоспособность - даже незначительная мышечная работа вызывает одышку и тахикардию. При этом нередки жалобы на общую слабость, тошноту, боль в животе, диспепсические явления.

Обморочная форма высотной болезни заслуживает особенно большого внимания, так как ее возникновение в полетах в результате разгерметизации кабины, неисправности высотного снаряжения или нарушений правил его эксплуатации является одной из причин возникновения аварийных ситуаций и катастроф.

Эта форма высотной болезни развивается без выраженных предвестников. Заболевший не испытывает неприятных ощущений; более того, он теряет адекватное отношение к окружающей обстановке и своему состоянию: не замечает ошибок при выполнении психофизиологических тестов и при решении элементарных арифметических задач, нарушений почерка и грубых грамматических ошибок. Потеря сознания часто наступает внезапно. В некоторых случаях ей предшествуют приступы клонических судорог, как правило, в работающих мышцах. Остроту течения высотной болезни определяет степень снижения парциального давления кислорода в легких и в крови.

После подъемов на высоты 15 500 м и выше она протекает сверхостро - первым признаком ее является потеря сознания, которая наступает бел всяких предвестников уже через 12-15 с после подъема. На высотах 7000-7500 м течение заболевания зависит от индивидуальной устойчивости, которая определяет время возможного пребывания на таких высотах - от 2-3 до 20-30 мин и более. На этих высотах не отмечается существенных изменений общего состояния; поведение же в течение некоторого времени бывает неадекватным: часто отмечаются приподнятое настроение и потеря в большей или меньшей степени критического отношения к окружающей обстановке. Эти проявления высотной болезни необходимо учитывать, так как больные часто отказываются выполнять указания врача, в частности не хотят использовать О₂ для дыхания. Незадолго перед потерей сознания лицо больного становится невыразительным, взгляд застывшим, пустым; у некоторых возникает подергивание мышц кисти, после чего клонические судороги распределяются на всю руку и могут стать генерализованными. Одновременно наступает потеря сознания, при которой в течение некоторого времени заболевший сохраняет активную позу (Малкин В. Б., 1986).

Потеря работоспособности и нарушения сознания возникают тем раньше, чем больше высота.

Переключение заболевшего высотной болезнью на дыхание кислородом, либо смесью кислорода с 3-5% содержанием углекислого газа, является единственным надежным методом лечения этого заболевания. В легких случаях кислородная терапия приводит к быстрому и полному восстановлению здоровья. Следует иметь в виду, что иногда дача кислорода приводит к кратковременному, но быстро проходящему ухудшению общего состояния, т.е. к развитию так называемого парадоксального эффекта кислорода. В основе этого явления лежит рефлекторный механизм, пусковым моментом которого является изменение характера импульсации со стороны сосудистых рефлексогенных зон, поступающей к вазомоторному и дыхательному центрам. При тяжелых формах высотной болезни, когда больной длительное время находится без сознания, либо в случаях, когда потеря сознания возникает многократно и сопровождается приступами судорог и рвотой (такие случаи описаны при развитии высотной болезни в полетах), помимо кислородной терапии, необходимо медикаментозное лечение. Для профилактики и устранения постгипоксического отека мозга рекомендуется применять препараты, обладающие дегидратационным эффектом: манитол, декстран, фуросемид (лазикс), диакарб, глюкоза (Малкин В. Б., 1983).

В тяжелых случаях полностью восстановить нормальное состояние здоровья часто не удается, и высотная болезнь приводит к возникновению хронических заболеваний ЦНС (постгипоксическая энцефалопатия, постгипоксические расстройства зрения, психики и памяти).

Наиболее эффективным средством профилактики высотной болезни является использование кислородного оборудования, поддерживающего нормальное поступление кислорода в организм. Для повышения устойчивости к высотной болезни целесообразно тренироваться в условиях барокамеры - регулярные подъемы на постепенно возрастающие высоты с 3000 до 5000 м, а также адаптация к гипоксии в условиях высокогорья. Для повышения индивидуальной устойчивости к действию высотной гипоксии умеренной степени, в случаях необходимости быстрой передислокации на высоты 3000-5000 м (например, при перелетах на высокогорные аэродромы) используют лекарственные средства, ил которых наиболее эффективен диакарб (фонурит, ацетазоламид). Этот препарат является ингибитором карбоангидразы, а связи с чем обладает диуретическим действием и предупреждает развитие газового алкалоза. Прием диакарба в течение 2-3 сут. по 0,25 г 3 раза в день до прибытия в горы и в течение 1-3 сут. в горах приводит к предупреждению или смягчению симптомов острой горной болезни (Малкин В. Б., 1986).

3.6. Высотные декомпрессионные расстройства

Высотный полет совершается в условиях изменяющегося атмосферного давления, давления в кабине или в высотном снаряжении. Изменение давления в кабине происходит вследствие изменения барометрического давления атмосферы при взлете, посадке и маневрах. При подъеме давление в открытой кабине снижается (декомпрессия), при спуске - повышается (компрессия). При полете в герметичной кабине давление в ней создается и поддерживается специальным регулятором, от технических характеристик которого зависит как абсолютный уровень давления в кабине, так и переделы его изменений.

Давление в кабине может также изменяться при нарушении ее герметичности в полете, причем как в сторону снижения (при истечении воздуха, находящегося под избыточным давлением, при его аэродинамическом отсосе по механизму эжекции), так и повышения (при скоростном воздушном напоре). Изменения давления могут происходить постепенно, плавно или наподобие взрыва - мгновенно, за микроинтервалы времени. Снижение (повышение) давления за время менее 1с условно называют взрывной декомпрессией (или взрывной компрессией).

Изменение давления характеризуется следующими основными параметрами: величиной (разница между исходным и конечным давлением), временем, скоростью и кратностью (отношение исходного давления к конечному). Следовательно, скорость и кратность являются производными параметрами от величины и времени изменения давления. Здесь уместно рассмотреть термин «перепад давления», который часто неправильно используют для обозначения процесса изменения давления. Перепад давления - это разница уровней давления в двух и более точках одного и того же тела или в разных, по взаимодействующих телах и системах. Перепад давления больше отражает статику измененного и установившегося давления, а не динамику его изменения. Перепад давления - это не процесс, а следствие, результат измененного давления. Так, в результате повышения давления при наддуве кабины в ней создается положительный перепад давления, а при снижении давления вследствие аэродинамического отсоса - отрицательный по отношению к давлению снаружи кабины. Перепад давления измеряется в тех же единицах, что и давление, и характеризуется величиной, временем создания и длительностью экспозиции. Он может быть положительным или отрицательным. Это означает, что давление в данной точке, системе, полости соответственно больше или меньше давления внешней взаимодействующей среды.

В организме человека перепад давления обычно возникает при нарушениях выравнивания давления а газосодержащих полостях тела с изменяющимся давлением среды, окружающей эти полости или граничащей с ними. При понижении внешнего давления (подъем на высоту) в полостях тела создается положительный перепад, а при повышении давления (спуск с высоты) - отрицательный. Перепад давления является основным этиопатогеиетическим звеном многих нарушений в организме человека, развивающихся при воздействии измененного давления внешней среды, в том числе и в высотных условиях. Перепад давления может также возникнуть между участком тела, не содержащим полости с газом, и граничащим с ним замкнутым объемом газа с более низким (высоким) давлением (при разрежении воздуха в поставленных на тело медицинских банках или в вакуумной емкости для пробы с отрицательным давлением на нижнюю половину тела). Он создается и при физиологических актах: кашле, чиханье, форсированном дыхании, натуживании. Все это говорит, с одной стороны, о тесной связи перепада давления с процессом изменения давления, а с другой, - о качественном различии этих явлений.

Уменьшение давления при подъемах на высоту, даже при устранении кислородного голодания, может вызвать серьезные нарушения в организме, которые объединяют термином «высотные декомпрессионные расстройства» (ВДР) (синоним - высотный дисбаризм). В данном определении подчеркнуты основные этиопатогенетические факторы - высота и связанное с ней понижение барометрического давления, декомпрессия. Одним из распространенных проявлений ВДР является высотная декомпрессионная болезнь.

Высотная декомпрессионная болезнь (ВДБ) - патологическое состояние, развивающееся на высоте при понижении давления вследствие образования в крови, лимфе я тканях организма газовых пузырьков. ВДБ обозначают и другими, менее удачными и менее распространенными терминами: «высотные боли», «высотные декомпрессионные расстройства», «субатмосферная декомпрессионная болезнь», «декомпрессионная болезнь летчиков», «аэроэмболия», «бендз». ВДБ может развиться в полетах в негерметичной кабине или при разгерметизации последней на высотах более 6-7 км, при подъемах в барокамере. В опытах на животных ВДБ моделируют посредством воздействия разреженной атмосферы, а также внутривенным введением воздуха или инертного газа.

В основе этиопатогенеза ВДБ лежат, главным образом, нарушения кровообращения, вызванные появлением в крови и тканях пузырьков газа, переходящего при понижении внешнего давления из растворенного в газообразное состояние. При высотной декомпрессии (снижении давления от 1 атм до ее долей) ведущая роль в образовании газовых пузырьков принадлежит азоту. Если азот предварительно будет удален из организма посредством длительного дыхания чистым кислородом, то при последующей экспозиции на высоте ВДБ не развивается. Однако при определенных режимах декомпрессии и активной мышечной работе в формировании газовых пузырьков определенное участие принимают углекислый газ и пары воды.

Образующиеся в организме газовые пузырьки приводят к эмболии кровеносных и лимфатических сосудов, раздражают нервные окончания, деформируют ткани. Следовательно, патогенез ВДБ определяется процессом формирования, роста и миграции газовых пузырьков.

В условиях дыхания воздухом на уровне моря между парциальным давлением газов в легких и их напряжением в тканях и жидких средах существует динамическое равновесие (закон Генри - Дальтона). Основная часть общего давления газов в легких и их общего напряжения в крови и тканях (573 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиологически индифферентного газа, не участвующего в газообмене. Напряжение кислорода в тканях и жидких средах колеблется в пределах 5-100 мм рт. ст., углекислого газа - 40-60 мм рт. ст. Количество азота, находящегося в организме в растворенном состоянии обусловлено его парциальным давлением и растворимостью и составляет около 1 л. Более 1/3 азота содержится в жировой ткани, что объясняется большой растворимостью азота в жирах.

Кислород постоянно истребляется организмом в процессе жизнедеятельности и, обладая к тому же относительно низкой растворимостью, не оказывает существенного влияния на формирование газовых пузырьков при высотной декомпрессии. Углекислый газ, напротив, вследствие высокой диффузионной способности и растворимости даже при относительно низких (в сравнении с азотом) уровнях напряжения может способствовать развитию газовых зародышей и пузырьков при пониженном барометрическом давлении.

При подъеме на высоту газовое динамическое равновесие нарушается: напряжение азота и других газов в тканях и крови превышает внешнее давление. Ткани и кровь становятся относительно перенасыщенными азотом и СО₂. Выведение избыточного азота из организма (десатурация) до установления нового газового равновесия может идти двумя путями - без и с образованием газовых пузырьков.

Если степень пересыщения газами не достигает определенного критического уровня, то происходит последовательная диффузия растворенного азота и СО₂ в направлении ткань-кровь-альвеолы. Пересыщенные кровь и ткани десатурируются без формирования в них газовых пузырьков. Критический уровень пересыщения зависит от способности тканей и жидкостей при снижении внешнего давления удерживать в избытке растворенные в них газы. Для целого организма человека этот уровень находится в пределах 2-2,2. Это означает, что если напряжение азота и других газов в крови и тканях после декомпрессии не превышает в 2-2,5 раза внешнее давление, то десатурация организма происходит без образования газовых пузырьков. Такие условия создаются при медленном, в течение часов, подъеме на большие высоты или при подъеме на высоты до 6 км. Аналогичная десатурация от азота может происходить и без снижения барометрического давления, например при дыхании чистым кислородом на земле.

В случае быстрой и значительной декомпрессии (подъем на высоту более 6-7 км за 5-10 мин) перенасыщенность тканей газами достигает или далее превышает критический уровень. Суммарное напряжение газов в крови и тканях становится более чем в 2 раза выше внешнего давления. В этих условиях ткани и жидкие среды не в состоянии удерживать газы в растворенном состоянии. Создаются предпосылки для образования газовых пузырьков. Диффузия газов внутрь первоначально возникшего пузырька обусловливает его рост до установления нового газового равновесия.

Установлено, что процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами жидкостях значительно облегчается при наличии так называемых газовых зародышей или ядер - микрополостей. Роль последних в организме выполняют относительно стабильные даже при наземном давлении газовые микровключения размером 10 -10 см, ниши на поверхности гидрофобных тканей, воронки турбулентных зон кровотока и микроучастки с отрицательным давлением, возникающим при сокращении мышц. В этих участках при давлении меньше 47 мм рт. ст. и температуре тела 37°С происходит локальное вскипание. Заполняясь паром, молекулами СО₂ и азота, они приобретают стабильность и превращаются в газовые зародыши. Газовые зародыши вследствие диффузии в них газов и слияния друг с другом постепенно растут и становятся патогенными газовыми пузырьками, обусловливающими появление симптомов ВДБ. По-видимому, в первичном формировании газовых зародышей и проявляется роль СО₂ и паров воды при развитии ВДБ на высоте, особенно в условиях выполнения мышечной работы.

Образование, рост и обратное развитие газовых пузырьков в определенной степени зависят от их локализации. Так, внутритканевые внесосудистые пузырьки растут только за счет диффузии газов из окружающих тканей и жидкости. По мере увеличения газовые пузырьки оказывают давление на ткани, деформируют их. Газовые пузырьки, образующиеся внутри клеток паренхиматозных органов и жировой ткани, могут разрушить клетки и, попадая вместе с продуктами деструкции клеток в кровоток, вызвать газовую и жировую эмболию.

Эволюция внутрисосудистых газовых пузырьков обусловлена не только диффузией, но и слиянием их друг с другом. Увеличенные газовые пузырьки приводят к аэроэмболии кровеносных сосудов со всеми вытекающими последствиями. Внутрисосудистые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества. Образующаяся поверхностная мембрана затрудняет рассасывание газовых пузырьков при повышении давления после спуска с высоты. Кроме того, аэроэмболия вызывает оседание форменных элементов крови на поверхности газовых пузырьков, повышение вязкости крови и гематокрита. В результате внутри сосудов формируются аэротромбы, основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса.

Клинические проявления аэротромбоза более серьезные и длительные, чем аэроэмболии. Появление в сосудистом русле газовых пузырьков вызывает локальные и системные защитные рефлекторные реакции: спазмы сосудов, открытие шунтов, тахикардию, одышку, повышение давления крови в легочной артерии и снижение системного давления.

Следовательно, основными звеньями этиопатогенеза ВДБ являются: декомпрессия, пересыщение газами тканей и жидких сред, газовые зародыши, формирование и рост вне- и внутрисосудистых газовых пузырьков, миграция последних с кровотоком, аэроэмболия, аэротромбоз, локальные и системные нарушения циркуляции крови, деформация тканей, развитие патологических и защитных реакций.

На развитие ВДБ влияют общие (высота, кратность декомпрессии, длительность пребывания, повторность подъемов, температура воздуха, физическая работа, гиперкапния, гипоксия и др.) и индивидуальные (предрасположенность, возраст, масса тела, травмы) факторы. Порогом возникновения ВДБ большинство исследователей считают высоту 7 км, когда напряжение газов в организме превышает величину внешнего давления более, чем в 2 раза. Однако имеются достоверные сведения о единичных случаях развития тяжелых форм ВДБ и на высотах 5,5-6 км. Предварительное подводное плавание при дыхании воздухом, увеличивая сатурацию организма азотом, снижает высотный порог ВДБ до 2,5 км. С увеличением высоты и кратности декомпрессии вероятность развития ВДБ также возрастает. Так, при 2-часовом пребывании на 8 км в покое число случаев ВДБ составляет 5-6%, а на высоте 12 км н аналогичных ситуациях - 24-26%.