Нейроинфекции у детей

Размещено на http://www.allbest.ru

Лекция: НЕЙРОИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Онегин Е.В.

СИНДРОМОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА НЕЙРОИНФЕКЦИЙ

В синдромологическую структуру инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний нервной системы входят не однозначные по патогенетическим механизмам, морфологии и клиническим проявлениям синдромы. Особенно четко проявляется синдромологический полиморфизм при острых нейроинфекциях в детском возрасте. Поскольку острые нейроинфекции являются, прежде всего, общими инфекциями, целесообразно выделение общеинфекционного синдрома с проявлениями интоксикации и нарушениями функций внутренних органов.

Синдромы поражения нервной системы условно можно разделить на две основные группы: специфические для данного заболевания и неспецифические. нейроинфекция ребенок заболевание менингит

При изучении инфекционных заболеваний нервной системы основное внимание обращалось на специфические для каждой формы этиологию, патогенез, патолого-анатомические изменения и клинические проявления. На этом принципе основаны нозологическое деление заболеваний, их диагностика и дифференциация. Специфичность поражения складывается из ряда факторов: биологических свойств возбудителя, его вирулентности и тропизма, путей передачи инфекции, характера морфологических изменений и др. При этом важнейшим вопросом является избирательное поражение определенных структур нервной системы, а также состояние иммунитета организма.

К числу неспецифических следует отнести синдромы, характеризующиеся отсутствием очаговости поражения нервной системы. Синдромы эти при разной этиологии имеют единый патогенез. По отношению к определенным структурам они весьма специфичны: для мозговых оболочек - синдром менингизма, для ликворной системы - синдромы ликвородинамических расстройств, для вещества мозга - энцефалитические реакции и синдром его отека. Неспецифические синдромы часто доминируют в клинической картине заболевания и определяют не только острый период, но и отдаленные последствия. Эти синдромы при общих инфекциях и ряде соматических заболеваний могут быть причиной ошибочной диагностики нейроинфекции. Они в значительной мере определяются состоянием возрастной и индивидуальной реактивности организма в целом и его нервной системы в частности.

При синдромологическом анализе нейроинфекций целесообразно выделение как сопутствующих, так и преморбидных синдромов. Их клиническую основу составляют изменения нервной системы, имевшиеся до начала заболевания, и этиологически с ним не связанные. Эти синдромы имеют значение при проведении дифференциальной диагностики. В детском возрасте они могут часто определять ряд особенностей в клинических проявлениях и течении нейроинфекционного заболевания, как в остром периоде, так и в характере последствий. Декомпенсация преморбидного дефекта при общих инфекциях может быть причиной ошибочного диагностического заключения.

ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Общеинфекционные нарушения особенно четко проявляются при острых нейроинфекциях вирусной или микробной этиологии, которые следует рассматривать как общие инфекционные заболевания с преимущественным поражением нервной системы. Их выраженность и клиническая характеристика зависят от многих факторов: путей инфицирования и распространения возбудителя в организме, патогенности возбудителя, его общего токсического влияния и тропизма к определенным органам и тканям и др. К общеинфекционным проявлениям следует отнести, прежде всего продромальный период заболевания.

Продромальный период характеризуется общим недомоганием, головной болью, повышением температуры, легкими катаральными явлениями или диспепсическими нарушениями. Однако особенно в детском возрасте, удается выявить не при всех нейроинфекциях. Первичные менингиты и энцефалиты часто начинаются остро, с повышения температуры, проявления общемозговых нарушений и интоксикации. Их выраженность и продолжительность в основном определяются характером заболевания и возрастом больного. У детей раннего возраста общемозговые и токсические нарушения выражены значительно четче, чем в более старшем возрасте.

Температура при острых нейроинфекционных заболеваниях, как правило, в течение нескольких часов достигает высоких цифр - 39°С и выше. Гипертермия имеет сложный патогенез и, очевидно, зависит не только от основного заболевания, но и от расстройства терморегуляции центрального характера. Об этом свидетельствует частичный гипотермический эффект антипиретиков. Особенно высоких цифр достигает температура при судорожном синдроме с преобладанием тонических судорог. В этих случаях теплопродукция особенно велика. При гнойных менингитах, чаще вторичных, температура может носить гектический характер с колебаниями в 2-3°С; для энтеровирусной инфекции характерна двугорбая температурная кривая с интервалом между температурными волнами в 1-3 дня. Такая температурная кривая может наблюдаться при остром полиомиелите, серозных менингитах, реже - при энцефалитах, вызванных кишечными вирусами. Инфекционно-аллергические поражения нервной системы обычно начинаются подостро, на фоне субфебрилитета или при нормальной температуре. Затяжной субфебрилитет довольно характерен для арахноидитов. Резкое падение температуры чаще отмечается при применении медикаментозной или физической гипотермии; обычно температура нормализуется литически. Следует подчеркнуть, что уровень повышения температуры не всегда следует расценивать как признак тяжести заболевания; например, при нарушениях периферического кровообращения и коллапсе температура может быть нормальной или субнормальной.

Катар верхних дыхательных путей относится к общеинфекционным проявлениям в остром периоде заболевания, который особенно характерен для бактериальной инфекции, распространяющейся воздушно-капельным путем. Он обычно наблюдается при гнойных менингитах менингококковой и пневмококковой этиологии, но может отмечаться и при других заболеваниях. При острых нейроинфекциях вирусной этиологии зев бывает гиперемирован с четко выраженной лимфоидной зернистостью, а при нейроинфекции, обусловленной вирусом Коксаки А, может быть герпетическая ангина.

Диспепсические нарушения наблюдаются при кишечном типе инфицирования в остром периоде с жидким учащенным стулом без примесей слизи и крови, что особенно характерно для заболеваний энтеровирусной этиологии. Реже встречается задержка стула. Диспепсия у детей раннего возраста может носить парентеральный характер и сочетаться с гипертермией и проявлениями интоксикации. К желудочно-кишечным расстройствам относятся также снижение аппетита, иногда до полной анорексии, отрыжка, рвота, неприятные ощущения или боли в животе.

Сердечно-сосудистые изменения определяются характером основного заболевания и выраженностью токсического синдрома. Отмечаются приглушение сердечных тонов, изменения частоты пульса, его мягкость и лабильность, неустойчивость артериального давления и другие симптомы. При внутричерепной гипертензии может регистрироваться тенденция к брадикардии, когда частота пульса не соответствует повышению температуры. Максимально сердечно-сосудистые расстройства выражены при инфекционно-токсическом шоке.

Кожная сыпь.

Нейротоксический синдром. В структуру общеинфекционных нарушений следует включить также нейротоксический синдром, под которым следует понимать общую реакцию организма на инфекционный агент с нарушением функций основных внутренних органов и систем, особенно ЦНС, а также метаболическими сдвигами, но без выраженных признаков обезвоживания. При этом, чем младше ребенок, тем больше выражены признаки интоксикации, маскирующие основное заболевание.

Патогенез нейротоксического синдрома в начальном периоде складывается из поражения ЦНС как в результате непосредственного воздействия повреждающего фактора (токсинов, комплексов антиген - антитело, возникающих при инфекционной интоксикации), так и рефлекторным путем. Нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, нарушениям гемодинамики, плазмо- и геморрагиям, метаболическим сдвигам и другим расстройствам.

В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермия, нарушения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, функции дыхания и выделительной функции почек. Ухудшение состояния прогрессирует соответственно нарастанию температуры. В 1-й фазе превалируют ирритативные процессы - больные дети становятся возбужденными, появляются вздрагивания, дрожание, мышечные подергивания, сухожильная гиперрефлексия, свидетельствующие о высокой судорожной готовности. В дальнейшем могут возникнуть судороги, у старших детей - делириозный синдром. В этой фазе отмечаются тахикардия, повышение артериального давления, напряженный частый пульс. Кожные покровы бледные; дыхание частое, поверхностное, перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно - жесткое дыхание с сухими хрипами. Проявлением почечной недостаточности является олигурия.

Во 2-й фазе нейротоксикоза нарастают явления угнетения: адинамия, нарушения сознания различных степеней, угнетение рефлекторной деятельности, серый цвет кожных покровов вследствие недостаточности периферического кровообращения. Тоны сердца в этой фазе глухие, пульс слабого наполнения, артериальное давление падает, нарастает коллапс, дыхание становится аритмичным, увеличивается количество хрипов в легких, может развиться отек легких. Нарастает почечная недостаточность, появляется анурия.

Наблюдаются значительные изменения функций печени. Патология со стороны желудочно-кишечного тракта может проявляться парезом кишечника, жидким стулом, рвотой. Могут возникнуть нарушения коагулирующих свойств крови - синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости (ДВС) с последующей коагулопатией потребления и внутренними кровотечениями.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

К неспецифическим синдромам и реакциям нервной системы можно отнести: менингизм; ликвородинамические и вегетативно-сосудистые нарушения; энцефалические реакции; отек и набухание головного мозга. Несмотря на клинический полиморфизм, в их патогенезе можно выделить общее звено - сосудисто-циркуляторные нарушения. При одних синдромах (менингизм, ликвородинамические нарушения) они проявляются дисфункцией сосудистых сплетений и изменением продукции ликвора; при других (энцефалические реакции, отек головного мозга) - церебральными гемодинамическими расстройствами с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией. В возникновении сосудистой патологии имеют значение как непосредственное воздействие на сосудистую стенку инфекционного возбудителя и токсинов, так и рефлекторные механизмы. При этом решающее значение следует придавать нарушениям высших вегетативных центров гипоталамуса, обладающих повышенной чувствительностью к различным воздействиям. На форму, выраженность и стойкость неспецифических синдромов существенное влияние оказывают возрастные анатомо-физиологические особенности, преморбидное состояние и характер основного заболевания. У детей раннего возраста вследствие незрелости строения и функций головного мозга, широкой ирритации нервных процессов, напряжения обмена и несовершенства их регуляции особенно легко возникает судорожный синдром. В более старшем возрасте чаще наблюдается делирий. Менингизм и ликвородинамические нарушения наиболее часты в дошкольном и младшем школьном возрасте, а вегетативно-сосудистые нарушения особенно выражены в препубертатном и пубертатном периодах.

При анализе причин возникновения неспецифических синдромов важнейшее значение имеют особенности нервной системы ребенка. Они чаще наблюдаются у детей с дефектным неврологическим фоном в виде четкого органического поражения мозга или минимальной мозговой дисфункции. Нейроинфекционные и общеинфекционные заболевания при этом протекают особенно тяжело и часто сопровождаются декомпенсацией имевшегося ранее дефекта ЦНС. Необходим также учет аномалий развития (дизэмбриогенетических стигм) - особенности строения черепа, ушных раковин, глаз, конечностей и т. д.

Наконец, частота неспецифических синдромов довольно четко коррелируется с аллергической настроенностью и извращенной частыми инфекциями реактивностью.

Оболочечные и энцефалические синдромы наиболее часты при респираторных вирусных инфекциях - гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции.

Синдром ликвородинамических нарушений, отека и набухания головного мозга (общемозговой). Различные виды нарушений циркуляции СМЖ, отека и набухания, как при общих инфекциях, так и при нейроинфекционных заболеваниях возникают в детском возрасте достаточно часто, определяя тяжесть их течения и часто отдаленные последствия. Они обусловлены прежде всего изменениями объема циркулирующей СМЖ в результате увеличения или уменьшения ее продукции и нарушений всасывания. Синдром отека-набухания является наиболее тяжелой формой неспецифического поражения головного мозга. Обычно патологический процесс, начавшись как энцефалическая реакция, при отсутствии адекватной терапии и самокупирования ведет к формированию отека-набухания. При этом необходимо учитывать, что он может остановиться и полностью регрессировать на любой патогенетической фазе. Поэтому столь широк клинический диапазон этих состояний - от кратковременных фебриальных судорог при энцефалической реакции до длительного судорожного статуса и коматозного состояния при отеке-набухании.

Патологическая анатомия. Синдром ликворной гипертензии при острых нейроинфекциях чаще вызван раздражением сосудистых сплетений, ведущим к гиперпродукции СМЖ. У части больных причиной внутричерепной гипертензии может являться затруднение всасывания СМЖ в результате повышения давления в системе яремных вен, что наблюдается обычно при сердечно-сосудистой недостаточности и легочной патологии. Ухудшение всасывания СМЖ возникает также при склерозировании мозговых оболочек после гнойных менингитов с затяжным течением. Морфологические изменения при отеке и набухании головного мозга, возникающих при различных острых инфекциях, однотипны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, извилины мозга сглажены, отмечаются стазы с диффузной плазморрагией и диапедезными геморрагиями, особенно в области сетчатой формации мозгового ствола и в стенках III и IV желудочков. В одних случаях превалируют явления отека со смазанным рисунком белого и серого вещества при разрезе мозга, в других преобладает внутринейронный отек, т. е. набухание мозга, когда головной мозг увеличен в размерах, суховат на разрезе, с четким разграничением серого и белого вещества.

Патогенез. При анализе патогенетических механизмов отека головного мозга следует прежде всего учитывать нарушения внутричерепной гемодинамики с повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием плазморрагий и диапедезных геморрагии. Важнейшим патогенетическим звеном развития отека головного мозга является гипоксия. В патогенезе отека-набухания большое значение имеют и нарушения функции внешнего дыхания. Гипертермия, которая при длительных судорогах достигает особенно высоких цифр, способствует углублению гипоксии мозга.

Клиника. Клинически общемозговой синдром проявляется интенсивной головной болью. Сильная головная боль - постоянный и ранний симптом, обычно имеет разлитой характер, но иногда локализована преимущественно в лобно-височных областях. В патогенезе головной боли имеет значение раздражение рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов, а также симпатическими волокнами. Характерно усиление головной боли в утренние часы, что связано с нарастанием венозного давления в ночное время. По этой же причине больные предпочитают лежать на более высокой подушке.

Головная боль сопровождается повторной рвотой, приносящей лишь кратковременное облегчение больному. Рвота носит центральный характер, возникает вследствие прямого и рефлекторного раздражения рвотного центра в продолговатом мозге или блуждающего нерва и его ядер на дне IY желудочка. Тошноты обычно не бывает. Рвота не связана с приемом пищи.

Клиническими проявлениями отека головного мозга являются судороги и нарушение сознания. Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер. При длительно протекающих судорогах или их частом повторении нарастает тонический судорожный компонент, который свидетельствует о распространении отека на глубинные отделы головного мозга. Особенно неблагоприятны тонические судороги децеребрационного типа с разгибательной установкой конечностей и головы, характерные для поражения верхних отделов ствола мозга. Одновременно с нарастанием тонических судорог наблюдается углубление степени нарушения сознания. Если в начальном периоде в промежутках между судорогами определяется сомнолентность или сопорозное состояние сознания, то по мере нарастания отека мозга нарушение сознания достигает степени комы.

Нарушение витальных функций проявляется симптомами поражения дыхательного и сосудодвигательного центров, которые имеют определенную фазность. При поражении дыхательного центра появляется дыхательная аритмия. Вначале это равномерные по амплитуде дыхательные движения с периодической паузой (биотовское), в дальнейшем - периодическое дыхание с нарастающими и убывающими по амплитуде движениями (Чейна-Стокса). В 3-й фазе появляется агональное дыхание в виде редких дыхательных движений большой амплитуды (Куссмауля). О поражении сосудодвигательного центра свидетельствуют колебания артериального давления с общей тенденцией к гипотонии и развитию циркуляторного коллапса. Одновременно нарастает тахикардия, указывающая на блокаду блуждающего нерва.

Кроме того у детей при внутричерепной гипертензии часто могут отмечаться гиперестезия, как кожная, так и к световым и слуховым раздражителям.

У грудных детей важным общемозговым симптомом является выбухание и напряжение родничков.

При выраженной гипертензии могут определяться менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц и верхний симптом Брудзинского.

Выраженными клиническими проявлениями отека головного мозга являются судорожный статус и мозговая кома. В связи с этим, при наблюдении за больными с отеком мозга принципиально важным является постоянная оценка характера судорог и степени нарушения сознания. Необходим также учет примерного уровня поражения мозгового ствола, отек и сдавление которого всегда жизненно опасны.

При спинномозговой пункции отмечается повышение внутричерепного давления до 200 мм вод. ст. (2 кПа) и выше. Белок примерно у половины больных умеренно повышен; цитоз увеличивается до 0,02-0,03 - 10⁹/л и состоит из лимфоцитов; содержание сахара -- 0,8-0,3 г/л.

При эхоэнцефалографии значительно затруднено выделение М-эха; регистрируется большое количество дополнительных эхосигналов высокой амплитуды между начальным комплексом и М-эхо и в меньшей степени между М-эхо и конечным комплексом. Иногда количество дополнительных сигналов преобладает в одном полушарии, указывая на межполушарную неравномерность отека. При уменьшении или исчезновении отека исчезают и дополнительные эхосигналы.

Реоэнцефалографические данные при отеке-набухании головного мозга у детей свидетельствуют о грубом нарушении церебральной гемодинамики. Отмечается повышение тонуса сосудов мозга, появляется довольно регулярная венозная волна, снижается амплитуда РЭГ-волны. Генерализованный характер этих изменений указывает на венозный застой и отек мозга.

Течение и исход. Течение отека мозга во многом зависит от адекватности проводимой терапии. Обычно уже в первые сутки проведения всего комплекса интенсивной терапии прекращаются или значительно урежаются судороги, начинает проясняться сознание. Примерно у 85% больных снижается температура, улучшаются кровообращение и внешнее дыхание, нормализуются показатели гематокрита и КОС. Сроки прекращения интенсивной терапии определяются тяжестью и длительностью судорожного статуса, о купировании которого можно говорить при стойком прекращении судорог, прояснении сознания, исчезновении симптомов высокой судорожной готовности.

Больных с отеком головного мозга и судорожным статусом следует направлять в отделения реанимации и интенсивной терапии, где комплексная, патогенетически обоснованная терапия может быть проведена в наиболее полном объеме.

Синдром менингизма. Из неспецифических синдромов менингизм встречается наиболее часто. Он обычно возникает в остром периоде заболевания или при обострении хронического процесса и характеризуется головной болью, рвотой, гиперестезией, менингеальными симптомами различной выраженности. К его основным клиническим проявлениям относятся ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, симптом Кернига. У детей первого года жизни большую диагностическую значимость имеет симптом подвешивания (Лесажа) - подтягивание ног к животу при подъеме ребенка за подмышечные впадины, а также выбухание и напряжение большого родничка. Ригидность затылочных мышц у детей первых месяцев жизни надо отличать от тонических лабиринтных рефлексов, на которые оказывают влияние изменения в положении тела.

Довольно характерна для менингизма диссоциация менингеального синдрома - при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского симптомы Кернига и нижний Брудзинского отсутствуют. Дифференциация менингизма от менингита возможна лишь на основании исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). При люмбальной пункции у большинства больных определяется повышение внутричерепного давления (до 250 мм вод. ст.), при нормальном цитозе и незначительном снижении белка (ниже 0,1 г/л). Характерной особенностью менингизма следует считать быстрое (в течение 1-2 дней) исчезновение симптомов при падении температуры и уменьшении интоксикации. Не исключена возможность рецидивов менингизма при повторных заболеваниях.

Энцефалические реакции. К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей при инфекционных заболеваниях и различных токсических состояниях. Наиболее характерными особенностями энцефалических реакций являются: отсутствие этиологической специфичности, общемозговой тип нарушений и исход без стойкого церебрального дефекта.

Клинически можно выделить две основные формы энцефалических реакций - судорожную, которая наблюдается обычно у детей раннего возраста, и делириозную, более типичную для старших детей.

Наиболее часто возникают энцефалические реакции при вирусных инфекциях, реже - при заболеваниях, вызванных бактериями. При серозных вирусных менингитах энцефалические реакции наблюдаются у 6-8% больных. Наличие генерализованных судорог или делириозного синдрома, отсутствие симптоматики очагового поражения головного мозга и быстрое выздоровление без структурного дефекта не дают оснований в этих случаях для диагностики энцефалита.

Можно выделить несколько групп детей с высокой по энцефалическим реакциям степенью риска. К ним следует отнести прежде всего детей с четким органическим дефектом мозга, родившиеся от неблагоприятно протекающей беременности (угрожающие выкидыши, токсикоз 2-й половины беременности и другие факторы), при наличии внутриутробной гипоксии, акушерских пособий в родах, асфиксии, нарушений мозгового кровообращения. Энцефалические реакции также часты у детей с аллергической настроенностью.

Патогенез. Ведущими патогенетическими механизмами энцефалических реакций являются изменения реактивности сосудов головного мозга и его высокая судорожная готовность.

Клиника. Судорожный синдром является наиболее частым клиническим проявлением энцефалических реакций. Особенно часто он наблюдается у детей раннего возраста. Как правило, судороги возникают в первые сутки заболевания, на высоте температуры. Им обычно предшествуют общее беспокойство, вздрагивание, дрожание, мышечные подергивания, повышение рефлексов. На ее фоне судороги в любой момент могут возобновиться.

Обычно начальные судороги носят клонический или клонико-тонический характер, что указывает на преимущественно полушарную их локализацию. У детей первого года жизни судороги довольно часто носят очаговый характер, но эта «очаговость» не имеет постоянства локализации и отмечается то в правых, то в левых конечностях. Примерно у 50% больных судороги продолжаются всего несколько минут и больше не повторяются. У 40% детей судороги с различными интервалами повторяются несколько раз; у 10% развивается судорожный статус, в основе которого лежит отек головного мозга.

Делириозная форма энцефалической реакции возникает обычно у детей дошкольного и школьного возраста. Как и судорожная форма, она обычно появляется в первые дни заболевания, часто на фоне гипертермии. Однако делирий иногда наблюдается и в начальном периоде реконвалесценции. Делириозному помрачению сознания могут предшествовать симптомы психического возбуждения - эйфория, говорливость, двигательная расторможенность, быстрое переключение внимания. Для делирия характерны иллюзорное восприятие окружающего, зрительные галлюцинации устрашающего характера и их бредовая трактовка, общее двигательное возбуждение. Контакт с ребенком в этот период возможен лишь частично, но в ряде случаев словесным воздействием удается успокоить больного. В состоянии делириозного возбуждения дети иногда совершают опасные действия: выбегают на улицу, могут выпрыгнуть из окна и др.

При более тяжелом течении основного заболевания может развиться аментивное состояние сознания, при котором контакт с больным невозможен. При этом отмечаются хаотическое двигательное возбуждение, отдельные выкрики, бесцельные действия, отказ от еды и питья. Длительное аментивное состояние ведет к обезвоживанию, физическому истощению, вторичной сердечно-сосудистой недостаточности. События этого периода при прояснении сознания забываются.

Течение, исход, дифференциальная диагностика. После единичного кратковременного судорожного припадка дети обычно бывают сонливы.

После длительных судорог отмечаются нистагм, мышечные подергивания, снижение тонуса, тремор, нечеткое выполнение координаторных проб, неустойчивость в позе Ромберга, патологические рефлексы и другая симптоматика, которая носит двусторонний характер и в течение 1-2 дней постепенно исчезает. Она обычно обусловлена не структурными нарушениями, а преходящими циркуляторными расстройствами. В этих случаях имеются все основания для определения энцефалической реакции. Однако необходимо учитывать, что у детей, особенно раннего возраста, с общемозговых нарушений часто начинаются различные инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефалиты и др.). В остром периоде болезни, в связи с выраженными общемозговыми расстройствами, не всегда удается выявить симптомы очагового поражения мозга, характерные для энцефалитов, поэтому вопрос диагноза может решаться после исчезновения общемозгового синдрома, по характеру выхода. После энцефалической реакции органической симптоматики нет, при энцефалите остается очаговый дефект, дальнейшая динамика которого определяется характером поражения.

МЕНИНГИТЫ

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек, пахименингит - воспаление твердой мозговой оболочки и арахноидит - паутинной. В клинике под термином "менингит" обычно подразумевают воспаление мягкой мозговой оболочки.

Классификация.

I. По этиологии:

бактериальные (менингококковый, пневмококковый, туберкулезный стафилококковый др.);

вирусные (острый лимфоцитарный хореоменингит, менингит вызываемый вирусами ECHO и Коксаки, менингит вызываемый вирусом эпидемического паротита и тд.);

грибковые (кандидозный, турулезный и др.);

протозойные (токсоплазмозный, сифилитический и др.).

По патогенезу:

первичный - развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа (менингококковый, острый лимфоцитарный хореоменингит, менингит вызываемый вирусами ECHO и Коксаки и др.);

вторичный - осложнение общего или локального инфекционного заболевания (туберкулезный, вызываемый вирусом эпидемического паротита и др.);

III. По локализации процесса:

· генерализованный (цереброспинальный);

· ограниченный

· базальный - на основании мозга,

· конвекситальный - на выпуклой поверхности.

IY. По клинике

в зависимости от развития и течения:

молниеносный,

острый,

подострый,

хронически,

рецидивирующий;

по степени выраженности (формы):

легкий,

средней тяжести,

тяжелый,

крайне тяжелый.

По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости:

серозный,

гнойный.

Патогенез

Имеются 3 пути инфицирования менингеальных оболочек:

1. при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей;

2. контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и др.;

3. гематогенное распространение.

К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся:

воспаление и отек мозговых оболочек;

дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах;

гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутримозгового давления;

перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов;

общее воздействие интоксикации.

Диагностика менингита основана на выявлении следующих синдромов:

общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, вялость, тахикардия, тахипное воспалительные изменения со стороны носоглотки, ЖКТ и в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания;

общемозгового - головная боль, рвота, общая гиперестезия, судороги, нарушение витальных функций, изменение сознания (психомоторное возбуждение, угнетение), выбухание и напряжение родничка;

оболочечного (менингеального) - менингеальная поза («поза легавой собаки»), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом "подвешивания" Лесажа у детей;

воспалительных изменений цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация - повышение количества клеток (нейтрофилов при гнойных и лимфоцитов при серозных менингитах) и белка, но в меньшей степени, чем содержания клеток.

ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ

ХАРАКТЕРИСТИКА ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ

Этиология. Гнойные менингиты представляют собой группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями и характеризующихся преимущественным поражением мягких оболочек головного и спинного мозга. Несмотря на использование большого числа антибиотиков и химиопрепаратов, летальность при гнойных менингитах, в первую очередь среди детей раннего возраста, остается достаточно высокой. В большинстве случаев гнойное воспаление вызывается сравнительно небольшой группой микробов: менингококками (более 60%), пневмококками (до 10%), гемофильной палочкой Пфейффера (инфлюэнцы), стафилококками. Среди возбудителей заболевания у новорожденных преобладают кишечная палочка, стафилококки, сальмонеллы, стрептококки, листерии. В последние годы чаще, чем в предыдущие, стали наблюдаться менингиты, вызванные синегнойной палочкой, вульгарным протеем, грибами.

У части больных гнойным менингитом обнаружить возбудителя не удается. Это связывают с ранним (до исследования СМЖ) применением антибиотиков, под влиянием которых изменяются морфология микробов, их свойства, способность расти на стандартных питательных средах. При затяжных формах гнойного менингита, длительного леченных антибиотиками, выделяются L-формы бактерий. При менингококковых менингитах чаще всего не удается выделить возбудителя. При серологическом обследовании больных неустановленной этиологии в 50% случаев отмечено нарастание титров менингококковых антител.

Кроме деления по этиологическому признаку, существует клиническое деление гнойных менингитов на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается у клинически здорового ребенка. Развитию вторичного менингита предшествует наличие гнойного очага (гайморит, пневмония, абсцесс, назофарингит, фурункулез, сепсис и т.д.). Любая указанная выше этиологическая форма менингита может быть как первичной, так и вторичной.

Патогенез. Пути проникновения возбудителей в оболочки мозга различны. В большинстве случаев менингококкового, реже - при менингитах другой этиологии, входные ворота и первичный воспалительный очаг локализуются в носоглотке. Отсюда инфекция, распространяясь гематогенным путем, достигает оболочек мозга. Нередко входными воротами инфекции (менингококковой, пневмококковой, стрептококковой) является слизистая оболочка бронхов. В этих случаях первично развиваются бронхиты, трахеиты, пневмонии. При наличии в организме хронического воспалительного очага (отит, пневмония, бронхоэктазы, абсцесс, синуситы, фурункулез, холецистит и др.) возбудитель также попадает в оболочки гематогенным путем.

При отитах, ринитах, синуситах наряду с гематогенно-генерализованным возможен и сегментарно-васкулярный путь распространения возбудителя. Инфекция в этих случаях циркулирует по регионарным сосудам. Нередким при отитах является контактный путь перехода инфекции на оболочки мозга в результате разрушения кости в области крыши барабанной полости при мастоидите, эпитимпаните с холестеатомой или прорыва гноя из внутреннего уха в полость черепа через водопровод улитки или внутренний слуховой проход.

Гнойный менингит может развиваться как осложнение тромбоза пазух твердой мозговой оболочки, абсцесса мозга, септического эмбола. В патогенезе гнойного воспаления оболочек имеет значение анатомическая неполноценность (врожденная или приобретенная - посттравматическая) костей черепа, приводящая к образованию фистульного хода между оболочками и придаточными пазухами носа. У таких детей, как правило, имеет место назальная или ушная ликворея. Подавляющее число случаев повторных гнойных менингитов обусловлено наличием этой патологии.

Гнойным менингитом заболевают люди всех возрастов, но чаще болеют дети, особенно раннего возраста. Это связано с недостаточным развитием иммунитета к инфекциям и несовершенством гематоэнцефалического барьера. Большую роль в развитии менингита играют предшествующие факторы, ослабляющие детский организм: травмы черепа, вакцинации. Возникновению гнойного менингита у новорожденных способствуют недоношенность, неблагоприятное течение беременности или родов, инфекция у матери.

Механизм развития патологического процесса при менингите схематично можно разделить на 3 этапа: инфекционный (септический), токсический и аллергический. Несомненно, что токсикозу принадлежит большая роль, особенно в патогенезе первых дней болезни. Токсикоз вместе с гиперпродукцией СМЖ и застойным полнокровием головного мозга обусловливает синдром церебральной гипертензии. В патогенезе отека и набухания мозга на основании морфологических исследований отмечает аллергический компонент.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения обнаруживаются в основном в паутинной и мягкой мозговых оболочках, частично в веществе мозга, и сходны при разных возбудителях. Характер изменений зависит от стадии и остроты процесса.

Попавший в мягкие мозговые оболочки микроб вначале вызывает серозно-гнойный, реже - серозный воспалительный процесс, но уже через несколько часов или сутки экссудат приобретает гнойный характер. Скопления гноя отмечаются преимущественно на основании мозга, выпуклых поверхностях полушарий, особенно в передних отделах и на оболочках спинного мозга. Иногда с самого начала гной скапливается на выпуклых поверхностях мозга в виде шапки. Изредка в экссудате наблюдается примесь крови.

В каждом случае гнойного менингита имеет место поражение вещества мозга. Воспалительные изменения в веществе мозга наблюдаются значительно чаще у детей раннего возраста, чем у старших детей. Гнойное воспаление встречается и в сосудистых сплетениях мозговых желудочков. Скопления лейкоцитов, отек и гиперемия наблюдаются как в эпендиме, так и субэпендимарно, создавая картину гнойного эпендиматита.

Клиническая картина. Болезнь обычно начинается остро, с потрясающего озноба, бурного подъема температуры (до 38-40°С). Общее состояние резко ухудшается. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, чаще разлитую, но иногда локализованную в области лба или затылка. Нередко она сочетается с головокружением. Заболевшие грудные дети становятся беспокойными, часто вскрикивают, не засыпают, резко возбуждаются от малейшего прикосновения, как будто не находят себе места. Нередко беспокойство перемежается с апатией.

Как начальный симптом менингита имеет значение повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Иногда болезнь может начинаться со рвоты. В большинстве случаев уже в первые дни заболевания имеется изменение сознания. Обычно возбуждение, отмечавшееся в самом начале заболевания, сменяется вялостью и оглушенностью. Степень нарушения сознания может нарастать вплоть до комы. Раннее наступление коматозного состояния указывает на тяжелый характер процесса. В более редких случаях возбуждение нарастает, появляются двигательное беспокойство, галлюцинации.

Одним из начальных симптомов гнойного менингита, особенно у маленьких детей, являются судороги. Чем меньше ребенок, тем чаще встречаются судороги. Начало менингита судорожными подергиваниями у старших детей и взрослых считается грозным симптомом. Судороги могут возникнуть до или после появления менингеальных симптомов: обычно они клонико-тонического характера и склонны к повторению. У некоторых больных с самого начала судороги могут протекать по типу эпилептического статуса.

У большинства больных отмечается повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей: выявляются светобоязнь, резкая гиперестезия и гиперакузия. Обычно на 1-2-й день заболевания появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы: симптом посадки, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Степень выраженности отдельных симптомов не всегда одинакова: ригидность мышц затылка может быть резко выраженной, а симптомы Кернига и Брудзинского могут отсутствовать или быть слабыми. Очень редко при гнойных менингитах наблюдается симптом Кернига при отсутствии ригидности мышц затылка. У грудных детей основным менингеальным симптомом является стойкое выбухание и напряжение большого родничка. Однако у детей ослабленных, страдающих гипотрофией с симптомами диспепсии, родничок может быть запавшим. Западение большого родничка в ряде случаев является одним из признаков церебральной гипотензии, развивающейся на фоне резкой интоксикации и эксикоза. Большое значение, как раннему признаку менингита у грудных детей придается запрокидыванию головы. Характерная менингеальная поза обычно появляется позже. Больные лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами.

Независимо от локализации основных изменений в клинической картине в остром периоде болезни нередко на первый план выступают общемозговые симптомы, на фоне которых в дальнейшем могут развиться те или иные очаговые нарушения. Причем если возникновение очаговых симптомов связано лишь с динамическим нарушением кровообращения или набуханием и отеком мозга, то они, как правило, появляются рано и быстро регрессируют. При развитии энцефалитов очаговые симптомы более грубые, хуже поддаются терапии, медленно регрессируют и часто остаются пожизненно.

Поражение черепных нервов, нередко наблюдающееся при менингитах, протекает в виде токсического или инфильтративного неврита с быстрым или более длительным восстановлением функции в зависимости от характера поражения. Чаще всего в процесс вовлекаются III и VI (глазодвигательные пары), а также VII и VIII пары черепных нервов.

Мышечный тонус обычно понижен, сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечается анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать в результате влияния токсинов на рефлекторную дугу. Клонусы стоп, патологические рефлексы Бабинского и Россолимо наблюдаются довольно часто.

Параличи и парезы конечностей встречаются редко. Они могут возникать в результате поражения, как головного, так и спинного мозга. При поражении спинного мозга и его корешков двигательные нарушения сопровождаются болевыми ощущениями, гипо- и парестезиями, расстройством функций тазовых органов.

Большое место в клинической картине гнойного менингита занимает интоксикация. Она как бы создает фон в картине тяжелого заболевания, нередко обусловливая циркуляторные, водно-солевые, гормональные нарушения. У таких больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, цианоз губ и носогубного треугольника, одышка с раздуванием крыльев носа. В легких при перкуссии выявляется коробочный звук, при аускультации -- жесткое дыхание. Пульс обычно учащен, при нарастании симптомов набухания мозга отмечается относительная брадикардия. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ нередко находят удлинение электрической систолы сердца и изредка изменения, указывающие на поражение миокарда. Артериальное давление нормальное или слегка пониженное. Больные обычно отказываются от еды, но зато жадно и много пьют. Отказ от приема жидкости является прогностически неблагоприятным признаком. Чаще наблюдаются поносы, чем запоры, особенно у маленьких детей. В ряде случаев у детей раннего возраста желудочно-кишечные расстройства выступают на первый план в клинической картине болезни, что нередко дезориентирует врача и является причиной диагностических ошибок. Язык обложен, часто прощупываются увеличенные и болезненные печень и селезенка.

Лихорадка при менингите не имеет определенного типа и не всегда соответствует тяжести болезни. Иногда заболевание протекает совсем без лихорадки или с незначительным повышением температуры, в некоторых случаях сопровождается неправильной ремиттирующей лихорадкой.

В моче нередко обнаруживаются альбуминурия и некоторое количество цилиндров, появляются эритроциты. В крови у больных гнойным менингитом наблюдается значительный лейкоцитоз (от 12 до 30 - 10⁹/л и более), главным образом за счет полинуклеаров; эозинофилы, как правило, отсутствуют; СОЭ намного повышена; нередко отмечается умеренная гипохромная анемия.

СМЖ обычно бывает мутной: от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной. Внутричерепное давление обычно повышено - 300-500 мм вод. ст. (3-5 кПа), но бывает нормальным и даже пониженным. Несмотря на высокое внутричерепное давление, СМЖ может вытекать редкими каплями, что связано с повышенной вязкостью ликвора и наличием частичной блокады ликворных путей. Количество клеток в СМЖ значительно увеличено, преобладают нейтрофилы. У многих больных уже в 1-е сутки болезни цитоз достигает 12-30- 10⁹/л.

Содержание белка в ликворе обычно повышено (до 0,66 -10 г/л). Количество белка и цитоз чаще всего увеличиваются параллельно, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в остром периоде болезни чаще встречается при тяжелых формах менингита, протекающих с синдромом эпендиматита, а в период реконвалесценции указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Количество сахара в СМЖ либо в пределах нормы, либо понижено.

В 1-2-й день болезни изредка возможны изменения, характерные для ранней стадии гнойного менингита: при выраженном цитозе 30-60% лейкоцитов составляют нейтрофилы. Количество белка еще остается нормальным, белковые пробы - слабоположительными. СМЖ при пункции вытекает под повышенным давлением - до 260-300 мм вод. ст. (2,6-3 кПа).

При типичной картине диагностика гнойного менингита не представляет трудностей. Однако она встречается далеко не всегда, особенно у маленьких детей. Чем младше ребенок, тем атипичнее протекает заболевание. Заболевание не во всех случаях возникает остро, внезапно. Оно может развиваться медленно, постепенно. Нормальная температура в начале заболевания не исключает гнойного воспаления оболочек. Ригидности мышц затылка у маленьких детей может и не быть, а симптом Кернига и некоторая мышечная гипертония у детей в возрасте до 3 мес. - явление физиологическое. Известно, что у грудных детей из-за активного сопротивления часто бывает трудно установить наличие ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского. В этих случаях определенное диагностическое значение имеют симптомы подвешивания и посадки.

Амбулаторное применение антибиотиков в недостаточных для лечения гнойного менингита дозах иногда значительно меняет клинику заболевания. В этих случаях болезнь может протекать подостро, волнообразно, с периодами улучшения или ухудшения. Менингеальные симптомы, судороги, нарушения сознания появляются поздно, при очередном обострении процесса.

Чрезвычайно полиморфна картина менингита у новорожденных. Непонятное беспокойство, сменяющееся апатией, отказ от еды, частые срыгивания, рвота, периодические подъемы температуры, тремор ручек, выбухание большого родничка, взгляд, устремленный в пространство, симптомы, которые должны заставить врача подумать о возможности менингита. Нередко у новорожденных наиболее явны симптомы токсико-септического заболевания. Довольно быстро (на 1-6-й день болезни) начинает развиваться гидроцефалия: черепные швы становятся широкими, окружность головы быстро и неуклонно увеличивается. Так как инфицирование оболочек возможно в период внутриутробного развития (возбудитель проникает через плаценту), во время родов и в постнатальном периоде, указанные выше симптомы могут появиться в различные сроки после рождения. При подозрении на менингит у новорожденного имеет значение наличие у него гнойных очагов; следует учитывать также бактериальные заболевания матери во время беременности и родов.

Трудности ранней клинической диагностики менингита у маленьких детей объясняются не только многообразием и атипичностью клинических форм, но и тем, что менингеальный симптомокомплекс может наблюдаться при ряде других заболеваний и отсутствии менингита. Решающая роль в диагнозе гнойного менингита принадлежит результатам спинномозговой пункции, которую надо производить во всех неясных случая, при малейшем подозрении на менингит.

Представленная симптоматика характерна для всех гнойных менингитов независимо от их этиологии. Тем не менее, каждая этиологическая форма имеет свои клинические особенности.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковый менингит - одна из клинических форм менингококковой инфекции, которая может протекать как изолированно, так и в сочетании с другими проявлениями этой болезни: назофарингитом, менингококкемией, артритом, пневмонией и др. Он составляет 60-70% всех случаев гнойных менингитов.

В литературе прежних лет менингококковый менингит был известен под названием «эпидемический цереброспинальный менингит». В Международной классификации болезней VIII пересмотра (1965) было принято новое название болезни -- «менингококковая инфекция», исключив «эпидемический цереброспинальный менингит». Эта инфекция зарегистрирована на всех континентах.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitides относится к роду Neisseria семейства Neisseriaсеа. Это Грамм отрицательный диплококк, чаще расположенный внутриклеточно. Известны 4-е типа менингококка (А, В, С, Д). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют типы А и В. Менингококки с трудом культивируются на искусственных питательных средах.

Эпидемиология.

В эпидемиологическом отношении менингококковой инфекции присущи все признаки, свойственные инфекциям дыхательных путей: 1) редкая периодичность (подъем заболеваемости один раз в 15-20 лет); 2) сезонность (наибольшее количество больных в марте-мае); 3) возраст заболевших преимущественно до 14 лет (70%); наиболее часто болеют дети до 3 лет (33 на 100000 населения); 4) гнездность (чаще поражаются организованные дети).

Различают 3-и группы источников менингококковой инфекции: 1) больные менингококкемией и менингитом (1-3%); 2) больные назофарингитом (10-30%); 3) здоровые носители, которые являются основным источником инфекции (67%). Механизм передачи - воздушно-капельный.

Патогенез. Пребывание менингококка на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается в большинстве случаев заметными нарушениями состояния и местным воспалением, т. е. имеет место так называемое «здоровое» носительство. Лишь в 10-15% случаев попадание менингококков на слизистую оболочку носа, глотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления. Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные барьеры.

Основной путь распространения возбудителей в организме - гематогенная генерализация (метастазирование), при котором возбудитель проникает в общее кровяное русло, т. е. бактериемия с массивным распадом менингококков - токсинемией, играющей большую роль в патогенезе болезни, особенно молниеносных форм. Генерализация развивается на фоне некоторого снижения как специфической, так и неспецифической иммунореактивности.

Большое значение имеют предшествующие нарушения состояния организма (стресс-реакции). К ним относят вирусную, чаще гриппозную, инфекцию, резкое изменение климатических условий, прививки, травмы и др.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода 1-4 дня. Менингококковый менингит чаще начинается внезапно, с резкого подъема температуры до 38-40°С, рвоты, головной боли. Больной или его окружающие указывают не только день, но часто и час заболевания. У ряда больных в первый день заболевания на коже появляется полиморфная эритематозная или кореподобная сыпь, исчезающая в течение 1-2 ч. Нередко отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У некоторых пациентов за несколько дней до заболевания менингитом диагностируется острое респираторное заболевание. У грудных детей заболевание может развиваться постепенно; постепенное начало болезни у детей более старшего возраста наблюдается очень редко.

...