Нейроинфекции у детей

Менингеальные симптомы и токсикоз в большинстве случаев умеренно выражены. Очаговые нарушения ЦНС в первые дни болезни чаще отсутствуют. Лишь в ряде случаев отмечается поражение черепных нервов (VI, VII, VIII пар).

На 3-4-й день болезни у многих детей можно видеть герпетические высыпания на самых различных участках кожи, слизистых оболочках полости рта, губ. Иногда они бывают обильными и значительно ухудшают состояние ребенка. Герпетические высыпания редко наблюдаются у детей первых лет жизни.

У больных часто отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличена СОЭ. Однако менингококковый менингит может протекать с нормальной кровью. В этих случаях, несмотря на острое бурное начало, заболевание протекает относительно легко.

В развитии менингококкового менингита можно проследить несколько стадий. Сначала наблюдается повышение внутричерепного давления, затем в СМЖ появляется нейтрофильный маловыраженный цитоз, и только позднее отмечаются типичные для гнойного менингита изменения.

В период подъема заболеваемости резко увеличивается число случаев атипичных форм менингита; возможно стертое, амбулаторное течение болезни.

Возможно сочетание менингококковой инфекции с другими инфекционными заболеваниями.

Менингококковые менингиты у новорожденных наблюдаются редко. Однако могут быть небольшие вспышки заболевания в родильных домах, отделениях патологии новорожденных при наличии среди персонала менингококконосителей. При заболеваниях беременных менингококковой инфекцией возможно внутриутробное заражение плода.

Менингококкемия. Поражение оболочек мозга в 93-95% случаев наблюдается при другой форме менингококковой инфекции - менингококкемии. Возросший удельный вес этой формы в период последнего эпидемического подъема заболеваемости сохраняется до настоящего времени, составляя 60-70% от заболевших генерализованной менингококковой инфекцией.

Заболевание в этих случаях также начинается остро, с подъема температуры до 38-39°С. Характерная особенность менингококкемии - появление на коже через несколько часов от начала заболевания геморрагической сыпи различной величины и формы - от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний. Наиболее типична геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Количество элементов сыпи самое различное - от единичных, до покрывающих сплошь всю поверхность тела. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Последняя может предшествовать появлению геморрагии. Так как высыпание происходит неодновременно, то различные элементы сыпи у одного и того же больного имеют различную окраску. Чаще всего сыпь локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, веках и склерах, реже - на лице и обычно при тяжелых формах болезни. Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и обширности поражения кожи. Розеолезные и розеолезно-папулезные сыпи быстро исчезают, не оставляя никаких следов. Значительные кровоизлияния в кожу часто дают некрозы с последующим отторжением некротических участков; после отторжения могут оставаться рубцы.

Поражение суставов наблюдается у 3-5% больных с менингококкемией. Чаще всего встречается поражение мелких суставов пальцев, но могут поражаться и крупные суставы - голеностопные, лучезапястные, коленные, даже тазобедренные. Прогноз при поражении суставов благоприятный - с выздоровлением функция полностью восстанавливается.

Температура при менингококкемии имеет чаще всего интермиттирующий характер, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1-2 суток болезни температура, как правило, высокая (39-41°С). Обращает на себя внимание выраженная интоксикация, отмечается тахикардия, изредка - легкий цианоз и снижение артериального давления. Часто наблюдаются одышка, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда, отсутствие аппетита. Возможна задержка мочи; у старших детей бывают запоры. У грудных детей нередка парентеральная диспепсия: рвота, очень частый жидкий, слизистый (часто зеленого цвета) стул. В ряде случаев удается отметить гепатолиенальный синдром, причем печень и селезенка остаются мягкими, в связи с чем не всегда хорошо пальпируются. Поражение почек у больных менингококкемией чаще функционального характера. Однако при тяжелом течении эти изменения носят характер очагового гломерулонефрита, на что указывают протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, снижение клубочковой фильтрации. Во многом патология внутренних органов объясняется кровоизлияниями в них.

Для менингококкемии характерны метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия, венозная гипероксия и гипокапния. Количество недоокисленных продуктов в крови у отдельных больных в 3-4 раза превышает норму. У большинства больных в остром периоде заболевания наблюдается снижение уровня калия в плазме.

При тяжелом течении менингококкемии преобладают признаки гипокоагуляции за счет тромбоцитопении и гипопротромбинемии. При менингите и среднетяжелом течении менингококкемии чаще отмечается тенденция к гиперкоагуляции. Однако геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковой инфекции в основном связаны не с патологией свертывающей системы крови, а с повреждением сосудов.

Гемограмма обычно характеризуется высоким лейкоцитозом (20-40 -10⁹/л), нейтрофильным сдвигом до юных, а иногда и до миелоцитов, анэозинофилией, увеличением СОЭ. Снижение содержания лейкоцитов является плохим прогностическим признаком.

Менингит может развиваться одновременно с менингококкемией, но чаще на 2-3 день болезни. Менингеальные симптомы обычно выражены даже при отсутствии изменений в оболочках мозга и, наоборот, могут отсутствовать у больных менингитом при тяжелом течении менингококкемии. Расстройства сознания, судороги, очаговые поражения нервной системы, нередко связаны с гемодинамическими нарушениями и кровоизлияниями.

Течение менингококкемии различно, встречаются как легкие (3-5%), так и среднетяжелые (40-60%) и тяжелые (30-40%) формы. Особенно тяжело протекает молниеносная форма менингококкемии, которую нередко также называют «сверхострым менингококковым сепсисом», «фульминантной менингококкемией», «геморрагическим адреналитом» или «синдромом Уотерхауса-Фридериксена». В этих случаях в течение нескольких часов от начала заболевания развивается картина инфекционно-токсического шока. Токсинемия сопровождается стимуляцией симптоматико-адреналовой системы с развитием генерализованной вазоконстрикции (сменяющейся дилатацией), нарушением микроциркуляции, приводящими, наряду с угнетением окислительно-восстановительных процессов в клетках, к развитию тканевой гипоксемии и ацидоза, нарушением трансмембранных процессов, коагулопатии потребления. Эти патологические процессы приводят в конечном итоге к тяжелому морфологическому повреждению и функциональным нарушениям жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, почек, надпочечников, печени.

Клиническая картина заболевания характеризуется бурным началом с подъемом температуры и озноба, головной болью, рвотой. Нередки, особенно у маленьких детей, судороги, симптомы диспепсии. Уже в первые часы болезни появляется обильная геморрагическая сыпь. Артериальное давление в этот период или нормальное, или повышенное, но уже отчетливо определяются признаки недостаточности кровообращения: приглушение сердечных тонов, тахикардия, бледность кожи, цианоз губ, ногтевых фаланг. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Возникает рвота, нередко кровавая. Возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. Артериальное давление прогрессивно снижается. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях, а затем и на туловище возникают багрово-синюшные пятна. Нарастает одышка. У больных периодически наблюдаются обморочные состояния, появляются двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем прогрессирующая прострация с потерей сознания. В терминальной фазе возможны развитие отека-набухания головного мозга и его дислокация. Менингеальный синдром, как правило, резко выражен. Температура, повышенная сначала, нередко может снижаться до субнормальных цифр.

Резко выражены признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, гипоксемия), глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вплоть до анурии. В крови обнаруживаются некомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапния, снижение артериовенозной разницы по кислороду, гипокалиемия. При развитии острой почечной недостаточности - гиперкалиемия, азотемия, пролонгирование ацидоза.

Типичны гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофилов. Лейкопения в первые часы болезни - прогностически неблагоприятный признак. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживаются диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.

Важная роль в патогенезе первых дней болезни при менингитах и менингоэнцефалитах принадлежит также острому набуханию и отеку мозга. Острый отек и набухание вещества головного мозга могут быть ранними симптомами при сверхостром или молниеносном течении болезни. Но они могут также развиваться и в более поздние сроки. Это осложнение чаще всего отмечается у больных менингитом.

При отеке и сдавлении ствола мозга развивается его анемия с нарушением функции центральных вегетативных систем, нервно-трофической и нервно-сосудистой регуляции деятельности коры мозга. Первым признаком начинающегося набухания или отека мозга являются резчайшая боль, оглушенность, сонливость, дезориентация, двигательное беспокойство. По мере распространения отека степень нарушенного сознания нарастает от легкой спутанности с первых часов заболевания до глубокой комы, появляются общие тонические или клонико-тонические судороги. Зрачки, узкие вначале, расширяются, часто наблюдаются анизокория, расходящееся косоглазие, вертикальный нистагм. Лицо багрово-синюшное, реже - бледное. Мышечный тонус может повышаться по типу децеребрационной ригидности, менингеальные знаки выражены. Мочеиспускание, как правило, задержано. Нередко развивается гипертермия.

Если отек-набухание прогрессирует, рефлексы угасают, тонус мышц падает, менингеальные знаки исчезают, исчезает реакция зрачков на свет. Давление на n. vagus вызывает брадикардию, быстро переходящую в тахикардию. Артериальное давление, повышенное вначале, в терминальной стадии падает. Чрезвычайно серьезным признаком является нарушение дыхательной деятельности. Клинически оно выражается в тахипноэ и прогрессирующем цианозе. В ряде случаев показателем дыхательной недостаточности у детей служит частая зевота. Грозным симптомом является нарушение ритма дыхания, свидетельствующее о сдавлении жизненно важных центров. Об этом же свидетельствует аритмия пульса. Давление СМЖ при отеке-набухании мозга чаще повышено только в начале болезни. В дальнейшем взаимосвязь между степенью отека и давлением может утрачиваться из-за блока ликворных путей. Наиболее тяжело отек мозга протекает в условиях внутричерепной гипотензии.

Смерть наступает от остановки дыхания. Остановка дыхания может наступить и без предварительных признаков его нарушения. На фоне тяжелой менингококкемии, протекающей с инфекционно-токсическим шоком, клиническая картина отека может быть атипичной. Причиной смерти при молниеносном течении менингококкового менингита может быть также острая сердечно-сосудистая недостаточность или недостаточность коры надпочечников. В клинической картине у таких больных преобладает нарастающий сосудистый коллапс.

Течение и прогноз. Течение менингококкового менингита при своевременном лечении благоприятное, болезнь заканчивается выздоровлением на 10-14 день. В случае молниеносного течения заболевания возможен летальный исход в течение 18-24 часов. В период вспышки, иногда наблюдается затяжное, а так же рецидивирующее течении. Летальность при менингококковой инфекции в настоящее время составляет 5-6 %.

ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Особенности вторичных гнойных менингитов:

1- протекают значительно тяжелее и продолжительнее даже на фоне правильного лечения, кроме молниеносных форм. До 2-3 месяцев могут держать клинические проявления и не санироваться ликвор при затяжном течении;

2- выражены септические симптомы: землистый цвет кожных покровов, гипертермия с периодическими колебаниями, увеличение печени и селезенки, приглушение сердечных тонов и тд.;

3- поражение детей первых лет жизни (стафилококковый первые 6 месяцев, пневмококковый от 6 до 12 мес.);

4- часто сопровождаются поражением вещества мозга, проявляющееся двигательными нарушениями, поражением черепных нервов и другими очаговыми симптомами;

5- высокий процент рецидивов и осложнений (гидроцефалия, абсцессы, нарушение психомоторного развития, двигательные нарушения);

6- при молниеносных формах быстрое наступление смерти (в течение 2-3 дней);

7- в ликворе более значительное увеличение белка (до 12 г/л) и клеток и снижение сахара.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ

Диагноз гнойного менингита ставится на основании клинических, лабораторных и эпидемиологических исследований. Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушение психической деятельности, рвота, гиперестезия, менингеальный симптомокомплекс позволяют диагностировать менингит. У маленьких детей возможность заподозрить менингит дают следующие симптомы: 1) рвота без видимых причин, особенно в сочетании с лихорадкой; необычное беспокойство с отсутствием аппетита; 2) пронзительный крик; 3) смена апатии беспокойством; необъяснимая тяжесть состояния; 4) повторные продолжительные судороги при лихорадке и выбухании большого родничка.

Уточнению диагноза гнойного менингита и дифференциации его от других болезней, протекающих с менингеальным синдромом, способствует исследование СМЖ.

Туберкулезному менингиту в отличие от гнойного, свойственно вялое, постепенное, малозаметное начало с субфебрильной температурой, общей вялостью, бледностью, раздражительностью и умеренной головной болью (у маленьких детей заболевание иногда начинается остро). Менингеальный синдром становится отчетливым лишь к 5-6-му дню болезни. В этот же период температура высокая, головная боль нарастает до резчайшей (до крика), появляется рвота, брадикардия, сонливость. На 8-12-й день болезни наблюдаются симптомы поражения черепных нервов, сонливость перерастает в сопор или, наоборот, сменяется психомоторным возбуждением, у грудных детей развивается быстро прогрессирующая гидроцефалия. Позднее возникают парезы и параличи конечностей. На 18-19-й день болезни развивается кома, и на 21-й день, как правило, больной умирает. Если лечение не проводилось, то дифференциальная диагностика гнойного и туберкулезного менингита обычно не представляет затруднений. Дифференциальной диагностике помогает также анализ периферической крови, которая при туберкулезном менингите обычно изменяется мало. Лишь после 10-12-го дня болезни отмечается увеличение СОЭ. Следует также тщательно выяснить анамнез, установить наличие других проявлений туберкулеза.

Серозные формы менингококкового менингита следует дифференцировать с серозными менингитами вирусной этиологии (вирусы группы Коксаки, ЕСНО, эпидемического паротита, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита, полиомиелита и др.). В этих случаях, помимо клинических особенностей и изменений в периферической крови, имеют значение эпидемиологический анамнез, динамика СМЖ (при отсутствии антибиотикотерапии): в течение 1-2 сут количество нейтрофилов при гнойном менингите нарастает, при серозном -- уменьшается.

Некоторые авторы предлагают в качестве вспомогательного метода дифференциальной диагностики серозных и гнойных менингитов определение концентрации молочной кислоты и С-реактивного белка в СМЖ. Содержание молочной кислоты при гнойных менингитах повышается в 4-10 раз по сравнению с нормой; при вирусном менингите повышение незначительно. При вирусном менингите отличие от гнойного С-реактивный белок в СМЖ в подавляющем большинстве случаев отсутствует.

ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ

К лечению гнойных менингитов следует приступать как можно раньше, при малейшем подозрении на это заболевание. От срока начала лечения в огромной степени зависят исход и частота остаточных явлений. Терапия с самого начала должна быть комплексной. Наряду с антибиотиками необходимо по показаниям применять симптоматические и патогенетические средства, которые используются при интенсивной терапии. Важная роль принадлежит правильному вскармливанию и уходу за больным ребенком.

Выбор антибиотика для стартовой терапии должен производиться с учетом возраста больного, клинико-анамнестических особенностей, данных бактериоскопического и бактериологического исследования, проникновением препарата через гематоэнцефалический барьер. От степени проницаемости зависят также доза, метод и частота введения. На основании клинических признаков установить этиологию болезни удается далеко не всегда; на выделение возбудителя из СМЖ нередко требуется 2-3 дня. Промедление же с началом лечения даже на 1 ч. может иметь решающее значение, поэтому лечение гнойных менингитов делят на 2 периода: первый период ургентной (старт) терапии - до выделения возбудителя; второй период - после установления этиологии.

Так как большинство (около 90%) гнойных менингитов вызывается кокками (менингококками, пневмококками, стафилококками и стрептококками), высокочувствительными к пенициллину, то лечение надо начинать с этого антибиотика. В связи с тем, что пенициллин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, его следует вводить внутримышечно по 200 000-300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. При таких дозах в СМЖ создаются терапевтические концентрации антибиотика и необходимость эндолюмбального введения отпадает. Интервалы между инъекциями не должны превышать 4 ч. Детям первых месяцев жизни пенициллин следует вводить каждые 3 ч. Лечение новорожденных, учитывая большую роль в этиологии менингитов грамотрицательной флоры, следует начинать ампициллином в сочетании с гентамицином (амикацином, нетромицином). При гнойных менингитах у детей в возрасте 1-3 мес. оптимальным стартовым антибиотиком является роцефин или сочетание хлорамфеникола с аминогликозидом. Дальнейший выбор антибиотиков определяется результатами бактериологического исследования.

При менингококковом менингите пенициллин необходимо вводить из расчета 200 000-300 000 Ед/кг в сутки. При позднем поступлении дозу увеличивают до 400 000-500 000 ЕД/кг в сутки. Высокоэффективен при менингококковой инфекции также левомицетина сукцинат растворимый, который назначают в суточной дозе 60-100 мг/кг (но не больше 4 г в сутки) внутримышечно каждые 6-8 ч. В первый день при очень тяжелом состоянии больного препарат можно вводить внутривенно. Новорожденным детям назначать левомицетин не рекомендуется, так как в ряде случаев при недостаточной ферментативной функции печени он накапливается в организме, что может привести к гибели больного. Однако у отдельных новорожденных детей, при избирательной чувствительности возбудителя к левомицетину, применение последнего для лечения гнойного менингита является жизненно необходимым в дозе 25-30 мг/кг.

Полусинтетические пенициллины, назначают при менингитах, обусловленных устойчивыми к пенициллину штаммами менингококка: ампициллин вводят внутримышечно в дозе 200-300 мг/кг в сутки каждые 6 ч., оксациллин и метициллин назначают из расчета 200 - 300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 3-4 ч. Кроме антибиотиков, для лечения среднетяжелых форм менингококкового менингита можно применять (лучше после 2-3 дней лечения пенициллином) пролонгированный сульфаниламид -- сульфамонометоксин -- из расчета 40-50 мг/кг внутрь 1 раз в день в течение 2 сут.; последующие 4-5 дней препарат дают в половинной дозе, т. е. по 20-25 мг/кг однократно. Последние годы при лечении менингококкемии с менингитом нами применялся наряду с антибиотиками специфический и противоменингококковый г-глобулин внутримышечно или эндолюмбально. Внутримышечное введение г-глобулина способствует более быстрому выздоровлению и сокращает длительность антибиотикотерапии на 1-2 дня; субарахноидальное введение г-глобулина в первые 2 дня болезни приводит к быстрой нормализации клинических и ликворологических показателей и сокращает сроки антибиотикотерапии до 3-5 дней.

Если менингит вызван пневмококком и к моменту получения ответа из лаборатории состояние больного улучшилось незначительно, дозу пенициллина следует увеличить до 400 000-500 000 Ед/кг в сутки, а в отдельных случаях при позднем поступлении и особо тяжелом состоянии больного - даже до 1000000 ЕД/кг внутривенно или цефалоспорин 3 поколения, хлорамфеникол, меронем, ванкомицин. Стрептококковый менингит лечат так же, как пневмококковый.

Если менингит вызван гемофильной палочкой Пфейффера назначается цефалоспорин 3 поколения, хлорамфеникол, меронем. Подавляющее число штаммов этой палочки (95%) нечувствительно к пенициллину.

При выборе антибиотика для лечения стафилококкового менингита необходимо определить чувствительность высеянного стафилококка к антибиотикам. До получения этих данных или при невозможности их получения целесообразна комбинация из 2-3 антибиотиков в дозах, необходимых для лечения менингита (пенициллин и левомицетин, пенициллин и окса- или метициллин; оксациллин и ампициллин; ампициллин и гентамицин). Гентамицин назначается в дозе 6-8 мг/кг каждые 8 ч внутримышечно. Наиболее эффективно при лечении стафилококковых менингитов сочетание антибиотиков с биологическими препаратами: антистафилококковой плазмой, иммуноглобулинами, стафилококковым анатоксином, переливанием крови от родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином.

При лечении менингитов, вызванных кишечной палочкой, сальмонеллами, клебсиеллой, применяют левомицетина сукцинат растворимый, ампициллин, гентамицин. При менингитах, обусловленных синегнойной палочкой, применяют полимиксин В эндолюмбально в дозе 2-5 мг в сочетании с внутримышечным введением каждые 6 ч из расчета 2-2,5 мг/кг в сутки или карбенициллин внутривенно или внутримышечно в дозе 300-400 мг/кг каждые 4 ч и эндолюмбально в дозе 5 --10 мг на введение ребенку до года, или гентамицин внутримышечно и эндолюмбально. При отсутствии антибиотикограммы можно комбинировать карбенициллин с гентамицином. В последнее время наряду с антибиотиками применяется синегнойный бактериофаг. Кандидозные менингиты лечатся амфотерицином В, внутривенно 300-350 мг/кг в сутки в 2 приема с интервалом 10-12 ч и эндолюмбально 3-10 мг на введение. При менингитах, вызванных протеем, наиболее эффективен карбенициллин. Лечение бактериологически не подтвержденных форм гнойного менингита следует проводить интенсивно, как больных пневмококковым менингитом. При отсутствии клинического эффекта от массивных доз пенициллина в течение 3 сут. необходимо заменить его другим препаратом или добавить второй антибиотик (левомицетин, ампициллин).

Замена антибактериальных препаратов длжна проводиться не позднее 4-го дня терапии, так как отсутствие клинических и ликворологических улучшений всегда свидетельствует об усугублении патологического процесса. Повторную пункцию для решения вопроса о замене антибактериальной терапии рекомендуется проводить через 48 ч после начала лечения при продолжающемся ухудшении состояния больного.

Длительность лечения определяется клиническим течением болезни. Критерием для отмены антибиотиков являются стойкая нормализация температуры, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворительное общее состояние, санация СМЖ. Лечение менингококкового менингита может быть прекращено при наличии в СМЖ лимфоцитарного цитоза, не превышающего 0,1-10⁹/л. Если при контрольной пункции получена СМЖ с цитозом более 0,1-10⁹/л или значительным содержанием нейтрофилов, лечение рекомендуется продолжить еще на 2-3 дня. При менингитах другой этиологии отменить антибиотики можно только при цитозе меньше 0,03-0,04 - 10⁹/л. При этом следует учитывать сроки начала болезни, преморбидное состояние ребенка, сопутствующие заболевания. Детям ослабленным, с рахитом и анемией, наличием сопутствующей пневмонии антибиотикотерапия должна проводиться до полной санации СМЖ. Курс лечения в среднем при менингококковом менингите составляет 6-8 дней, при менингитах другой этиологии - от 8 до 14 дней. Нормализация клинических и ликворологических данных у новорожденных происходит более медленно, поэтому лечение у них более продолжительно. При менингитах, вызванных протеем, синегнойной палочкой, грибами, лечение длительное. Недопустимо снижать дозу препаратов в процессе лечения, так как по мере выздоровления проницаемость гематоэнцефалического барьера для антибиотиков уменьшается.

Наряду с антибиотиками следует проводить патогенетическую и симптоматическую терапию. Для борьбы с токсикозом необходимо вливать достаточное количество жидкости с учетом электролитного баланса. Назначают обильное питье, по показаниям парентеральное капельное введение полиионных растворов, плазмы, плазмозаменителей, 5-10% растворов глюкозы. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать суточную потребность ребенка в воде. При этом применяется метод форсированного диуреза, т. е. одновременно проводится дегидратация диуретинами (лазикс, фуросемид, диакарб). Некоторым дезинтоксикационным свойством обладают кортикостероиды, витамины, особенно аскорбиновая кислота, назначаемая при менингитах в больших дозах. Дексаметазон назначают коротким циклом (1-2 дня) до снижения токсикоза в дозе 0,3-0,4 мг/кг в сутки. Дегидратационная терапия должна проводиться также независимо от форсированного диуреза в течение 3-4 дней и назначаться немедленно при установлении диагноза гнойного менингита, за исключением случаев, протекающих с запавшим родничком и животом.

В процессе лечения необходимо следить за электролитным балансом и КОС. Для устранения дефицита калия применяют 1% раствор калия хлорида в 5-20% растворе глюкозы, при гиперкалиемии -- бензилпенициллина калиевую соль заменяют натриевой. Для коррекции метаболического ацидоза вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната или соответствующие растворы натрия ацетата и лактата. Расчет натрия гидрокарбоната производят по формуле: ВЕ* масса тела (кг) / 2= кол-ву 4%р-ра нитрия гидрокарбоната(мл) 4% раствора натрия гидрокарбоната (в мл) (ВЕ -- дефицит оснований при определении по микрометоду Аструпа). При тяжелом ацидозе только половина вычисленной дозы должна быть введена вначале, а остальная вводится после повторного исследования КОС. У больных менингококковым менингитом нередко отмечается метаболический алкалоз, поэтому корреляцию КОС следует проводить строго индивидуально, после соответствующих исследований.

Для профилактики судорог, а также снятия двигательного возбуждения применяют литические смеси (аминазин, димедрол или пипольфен, новокаин), которые вводят внутримышечно 3-4 раза. При появлении судорог назначают также хлоралгидрат в клизме (2-4%), фенобарбитал, вальпроаты. Эффективен сибазон (седуксен) внутримышечно или внутривенно (10-40мг в сутки в зависимости от возраста). Прекращение судорог нередко наступает при введении натрия оксибутирата.

Ослабленным детям, а также поздно поступившим назначают стимулирующую терапию (г -глобулин, переливание крови). Переливания крови особенно эффективны при позднем поступлении. Не следует забывать об одновременной терапии рахита, анемии. При проявлениях аллергии назначают антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, пипольфен). Обязательно введение витаминов.

Лечение отека и набухания мозга проводится комплексно. Кроме этиотропной терапии, огромное значение имеют дегидратация, дезинтоксикация, борьба с гипоксией мозга и дыхательными расстройствами, противосудорожное лечение. Из дегидратирующих средств наиболее эффективен 15-20% маннитол из расчета 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка. На ранних стадиях хорошее дегидратирующее действие оказывают концентрированные растворы плазмы, 20% плацентарный альбумин. Одновременно с осмотическими диуретиками применяют мочегонные средства: лазикс, диакарб и др.

В комплексной терапии отека мозга важное место занимают гормональные препараты. Эффективным средством является дексаметазон, который назначают из расчета 0,2-0,4 мг/кг в сутки, в отличие от других глюкокортикоидов не задерживает воду и соли в организме.

При гипертермии применяют различные виды охлаждения (обтирание спиртом, клизма из холодной воды), литические смеси, жаропонижающие средства.

ТЕРАПИЯ МОЛНИЕНОСНЫХ ФОРМ МЕНИНГОКОККЕМИИ

Решающая роль в лечении больных с инфекционно-токсическим шоком наряду с ранним применением антибиотиков принадлежит мерам, направленным на корригирование гемодинамических и метаболических расстройств. Этиотропная терапия начинается с внутривенного введения антибиотика (предпочтительно левомицетина сукцината растворимого). После стабилизации артериального давления переходят на внутримышечные инъекции. Начинают инфузионную терапию с введения реополиглюкина (10--20 мл/кг), который уменьшает агрегацию форменных элементов крови, способствует перемещению жидкости из тканей в сосудистое русло, уменьшает вязкость крови, способствует восстановлению кровотока в мелких капиллярах. Первые порции реополиглюкина рекомендуется вводить струйно. Инфузионная терапия может включать введение полиглюкина, плазмы, альбумина. Введение коллоидных растворов должно сочетаться с введением кристаллоидных растворов, 5-10% растворов глюкозы в соотношении 1:3.

Для определения количества вводимой жидкости можно исходить из расчета суточной потребности в жидкости на 1 кг массы тела ребенка в зависимости от возраста. О количестве вводимой жидкости можно также судить по показаниям центрального венозного давления. Инфузионная терапия проводится с учетом показателей состава электролитов и КОС.

Раствор натрия бикарбоната вводят из отдельной посуды в вену другой руки. Смешивать его с другими растворами недопустимо. Возможно добавление в него кортикостероидов. Для коррекции гипокалиемии назначают препараты калия. Их вводят медленно в 5% растворе глюкозы с инсулином. Через канюлю вводят кальция глюконат, 5% раствор аскорбиновой кислоты, десенсибилизирующие препараты, сердечные гликозиды, кокарбоксилазу. Дозы подбирают в зависимости от возраста ребенка. Диуретики назначают после подъема и стабилизации артериального давления.

В первые порции перфузируемой жидкости добавляются кортикостероидные препараты: преднизолон в дозе 2-3 мг/кг, гидрокортизон - 10-15 мг/кг. Их назначение обусловлено способностью стабилизировать лизосомальные мембраны, увеличивать сердечный выброс, уменьшать пре- и посткапиллярную констрикцию и тем самым улучшать микроциркуляцию.

В зависимости от степени шока количество вводимых стероидов может колебаться: гидрокортизона - от 5 до 75 мг/кг в сутки, преднизолона - 10-15 мг/кг в сутки; их дозы корригируют в зависимости от частоты пульса и уровня артериального давления. После выведения больного из шока кортикостероиды вводят каждые 4-6 ч. При повторных введениях дозу уменьшают в 2-4 раза под контролем артериального давления, затем постепенно снижают и через 2-5 дней курс заканчивают. Для поддержания электролитного равновесия вводят также дезоксикортикостерона ацетат по 0,5-2 мл 2 раза в сутки внутривенно.

Непременным условием в терапии шока должна быть постоянная оксигенация. Оксигенотерания проводится под контролем Р₀₂, Рсо₂, рН крови. При шоке II-III степени больному делают интубацию и проводят ИВЛ, в случае остановки сердечной деятельности -- непрямой массаж сердца, внутрисердечное введение адреналина и кальция хлорида.

ПРОГНОЗ ПРИ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТАХ

В большинстве случаев при своевременной и правильной терапии гнойные менингиты протекают благоприятно: на 3-4-й день лечения улучшается состояние, температура снижается до субфебрильной и даже нормальной, прекращаются судороги и рвота, уменьшаются менингеальные явления. Как правило, к 8-14-му дню происходит санация СМЖ. Лейкоцитоз и формула крови обычно к этому сроку нормализуются, а нормализация СОЭ несколько задерживается. Лейкоцитоз и повышенная СОЭ нередко обусловлены образованием гематом, некрозов и инфильтратов в местах инъекций массивных доз антибиотиков. По этой же причине иногда повышается температура и длительно сохраняется субфебрилитет.

Затяжное течение болезни чаще наблюдается у детей ослабленных, страдающих анемией и рахитом, гипотрофией, при сопутствующих заболеваниях. Причиной затяжного течения являются также поздняя диагностика и неправильная терапия (недостаточная доза антибиотиков или снижение ее в процессе лечения, удлинение интервалов между введениями, недоучет патогенетической и симптоматической терапии). Длительность течения в определенной степени зависит от этиологии заболевания. Менингиты, вызванные кишечными бактериями, синегнойной палочкой, стафилококками, грибами, в большинстве случаев принимают затяжное течение. Длительное течение заболевания может быть обусловлено наличием гнойного очага в организме. Наиболее часто такими очагами являются гнойные отиты, воспаление околоносовых пазух, а также абсцессы мозга, остеомиелиты костей черепа и позвоночника, флегмона глазницы, гнойные артриты и т. д. Необходима ликвидация подобных очагов. У некоторых больных, чаще при менингитах, вызванных Н. influenzа, отмечается длительно сохраняющийся цитоз СМЖ -- 0,04--0,1 * 10⁹/л -- при отсутствии каких-либо клинических признаков заболевания, нормальной картине крови. Дальнейшее лечение антибиотиками, гормонами, стимулирующая и рассасывающая терапия существенно не влияют на характер изменений СМЖ.

Рецидивы бактериальных менингитов у адекватно и своевременно леченных детей наблюдаются редко, чаще при пневмококковых менингитах. У некоторых больных течение заболевания может осложниться образованием субдурального выпота (гигромы), развитием эпендиматита или гидроцефалии. Выпоты чаще встречаются у грудных детей при тяжелом течении менингита. Они могут появляться как в остром периоде, так и спустя несколько месяцев. Для клинической картины субдуральных гигром патогномоничны высокая температура постоянного или гектического характера, напряжение и выбухание большого родничка, судороги. В дальнейшем могут появиться симптомы, свойственные водянке мозга: нарастание сонливости, рвота, ригидность мышц затылка, застойные явления на глазном дне, резкое увеличение количества белка в СМЖ. Обычная локализация выпота - кзади от родничка парасагиттально.

Эпендиматит может развиваться в любом периоде болезни, но чаще всего он возникает у больных при поздно начатой терапии, а также при синегнойных, грибковых менингитах. Поражение эпендимы желудочков мозга при менингитах клинически обнаруживается не во всех случаях: диагноз эпендиматита часто устанавливается лишь на секции. Клинически эпендиматит в основном характеризуется симптомами энцефалита с некоторыми специфическими особенностями, обусловленными локализацией процесса. Наибольшее значение имеют сонливость, стойкие или прогрессирующие расстройства сознания: сопор или кома (около 80%), очень высокая ригидность мышц, иногда с развитием опистотонуса, судороги. Наряду с этим нарастают симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления: сильная головная боль, у грудных детей - выбухание и напряжение больного родничка с расхождением в более поздние сроки швов черепа, застойные соски зрительных нервов, частая рвота, гиперестезия. Если болезнь прогрессирует, присоединяется недостаточность сфинктеров - непроизвольное мочеиспускание и отхождение кала, развивается кахексия. Следует подчеркнуть, что у детей раннего возраста уже с самого начала болезни иногда наблюдается похудание, несмотря на вполне достаточное кормление больного, что указывает на поражение соответствующих центров головного мозга.

Обращает на себя внимание характерная поза больных. Наиболее типичное положение ребенка с эпендиматитом - вытянутые и скрещенные в нижних частях голеней ноги, сжатые в кулачки пальцы рук и флексированные кисти. Температура у большинства больных к моменту появления первых признаков эпендиматита нормализуется или снижается до субфебрильных цифр. СМЖ при спинномозговой пункции становится прозрачной, цитоз - лимфоцитарным и снижается до 0,01-0,1- 10⁹/л, в то же время содержание белка увеличивается, иногда очень значительно. Возбудитель в СМЖ не выявляется, но продолжает обнаруживаться в гнойном экссудате мозговых желудочков.

В случаях развития эпендиматита в ранние сроки болезни клиническая картина с самого начала носит характер менингоэнцефалита. Синдром эпендиматита при этом маскируется общемозговыми и менингеальными явлениями. Однако глубокая прострация, резкое беспокойство больного, усиление мышечных контрактур в разгибателях ног и сгибателях рук, рвота, дрожание конечностей или подбородка, судороги и нарастающий застой сосков зрительных нервов свидетельствуют о развитии эпендиматита. Быстрый и значительный подъем белка в СМЖ или стойкое его высокое содержание подтверждают диагноз. Нередко наблюдается ксантохромия. Менингиты с синдромом эпендиматита чрезвычайно неблагоприятны в прогностическом отношении, значительное число больных умирают, а у выживших нередко развивается гидроцефалия.

Гидроцефалия наиболее часто наблюдается при менингитах у новорожденных. Нередко она является первым симптомом, заставляющим врача предположить наличие гнойного менингита у ребенка.

При современных методах лечения эпендиматиты и гидроцефалия встречаются редко. При благоприятном течении болезни детей выписывают через 12-15 дней по окончании курса лечения. Больные с менингококковой инфекцией могут быть выписаны только при двукратном отрицательном посеве из носоглотки на менингококк. Первый посев производят не раньше, чем через 3 дня после отмены антибиотиков.

ПОСЛЕДСТВИЯ И ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ

Последствия. Возникновение и характер последствий гнойных менингитов связаны с рядом факторов: преморбидным состоянием больного, возрастом его в момент заболевания, сроками диагностики и начала лечения, методами лечения, формой заболевания, тяжестью патологического процесса. У больных с отягощенным преморбидным состоянием (перинатальная вредность, инфекции, черепно-мозговая травма и др.) остаточные явления наблюдаются чаще, чем у детей с неотягощенным анамнезом. Наиболее частые и тяжелые последствия с очаговыми симптомами поражения нервно-психической сферы имеют место у детей, которые перенесли менингит в возрасте до 3 лет, а также при пневмококковых менингитах, эшерихиозных, грибковых, вызванных Н. influenzа менингитах.

Важное значение имеют также сроки начала лечения. Большинство детей при начале лечения в первые 2-3 дня болезни впоследствии оказываются здоровыми. Среди детей, которые начали получать лечение на 4-й день болезни и позднее, почти у всех имеются те или иные последствия.

Возникновение нервно-психических нарушений в значительной степени зависит от тяжести перенесенной инфекции. Среди обследованных больных, которые перенесли тяжелую форму заболевания, выявлены наиболее грубые поражения нервно-психической сферы. Среди перенесших легкую форму наблюдаются либо здоровые, либо дети с функциональными расстройствами.

Наиболее частым синдромом, наблюдавшимся у детей, перенесших менингит, является церебрастенический. При любой работе отмечаются повышенная утомляемость и быстрая истощаемость с возникновением головной боли. Продуктивная деятельность снижается за счет неустойчивого внимания и неспособности к длительному напряжению. Дети старшего возраста раздражительны, а более младшие - капризны и плаксивы. У детей младшего возраста часто наблюдаются двигательная расторможенность, суетливость; у учащихся, как правило, отмечаются замедленное мышление и общая вялость. Все проявления астении возникают по окончании острого периода болезни и без соответствующего терапевтического вмешательства принимают в большинстве случаев затяжное течение. Любое интеркуррентное заболевание приводит к усилению имеющихся симптомов.

У некоторых детей наблюдаются неврозоподобные расстройства - тревожный сон, ночные страхи, тики; явления вегетативной дистонии. Особого внимания заслуживает гипертензионный синдром, который может возникнуть в результате временных функциональных нарушений гемоликвородинамики, но чаще в его основе лежат морфологические изменения в ликворной системе (гиперпродукция СМЖ, нарушение всасываемости, образование спаек).

При этом синдроме больные жалуются на головную боль, которая усиливается после физической нагрузки. Школьники с большим трудом сидят на последних уроках. Отмечаются резкое снижение трудоспособности и затруднения восприятия; новый материал на последних уроках этими детьми практически не усваивается. Катамнестические обследования детей, перенесших гнойный менингит, показали, что наряду с церебрастеническим синдромом почти у 20% детей имеют место симптомы очагового поражения: сочетание пирамидной недостаточности с атаксией, поражением VI, VII, VIII пар черепных нервов; гипоталамические синдромы; эпилептиформный синдром в виде кратковременной потери сознания; снохождения, вздрагивания при засыпании и пробуждении (развернутые судорожные припадки бывают редко). На ЭЭГ отмечены изменения по эпилептическому типу. В отдельных случаях у перенесших менингоэнцефалит наблюдаются стойкие параличи и парезы. Гидроцефалия, олигофрения, задержка психомоторного развития встречаются чаще у детей, перенесших менингит в первые месяцы жизни. Тяжелым последствием менингитов является глухота, у детей раннего возраста приводящая к глухонемоте.

Все больные, перенесшие менингит, должны находиться под наблюдением районного невропатолога и участкового врача не менее 2 лет. При благоприятном исходе болезни обследование проводится в течение 1-го года 1 раз в 3 мес. в течение 2-го года - 1 раз в 6 мес. При наличии осложнений назначается соответствующее лечение. Своевременная диспансеризация таких детей, наблюдение и соответствующая терапия в большинстве случаев способствуют обратному развитию патологических симптомов и восстановлению нарушенных функций.

Профилактика. Воздушно-капельный механизм передачи, полиморфизм клинических проявлений менингококковой инфекции чрезвычайно затрудняют меры по выявлению и обезвреживанию источников инфекции и прерыванию ее передачи. Передача возбудителя на очень близком расстоянии, при тесном контакте диктует необходимость в уменьшении плотности населения в очагах заболеваемости менингококковой инфекцией (не менее 7 м ² на человека), тщательном проветривании помещений, максимально длительном пребывании людей, общавшихся с заболевшими, на улице. В помещениях проводятся ежедневная влажная уборка с использованием дезинфицирующих растворов, облучение ультрафиолетовыми и бактерицидными лампами. В период сезонного подъема заболеваемости рекомендуется избегать большого скопления детей в закрытых помещениях, строже соблюдать общегигиенические правила.

О каждом случае заболевания подается экстренное извещение в районную (городскую) санитарно-эпидемиологическую станцию.

Больные генерализованными формами: менингококкемия, менингит (или при подозрении на них) - немедленно госпитализируются в специализированные отделения или в боксы инфекционных больниц. Больные назофарингитом могут лечиться на дому. Выписка из стационара больных так же, как и больных назофарингитом, леченных на дому, производится после клинического выздоровления и одного отрицательного бактериологического обследования слизи из носоглотки, проведенного не ранее, чем через 3 дня после окончания лечения.

Реконвалесценты допускаются в детские учреждения, школы, общежития после отрицательного результата бактериологического обследования, проведенного не ранее, чем через 5 дней после выписки из стационара. В тех случаях, когда вакцинация не проводилась, в детских коллективах после госпитализации больного устанавливается карантин сроком на 10 дней с момента регистрации последнего случая заболевания. В течение этого срока запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы детей и персонала из одной группы в другую; все лица, общавшиеся с больными, подвергаются медицинскому осмотру и наблюдению в течение 10 дней с обязательным ежедневным осмотром зева, носоглотки, кожных покровов и измерением температуры тела 2 раза в сутки.

В закрытых коллективах и при групповом заболевании проводится бактериологическое обследование контактных лиц (в детских дошкольных учреждениях не менее 2 раз с интервалом в 3-7 дней). Выявленные носители подвергаются санации левомицетином, ампициллином в возрастных дозировках. Детям в возрасте до 5 лет, общавшимся с больными, не позднее 7-го дня после контакта вводят г-глобулин в дозе 1,5 мл, а от 5 до 7 лет - 3 мл.

Так как гнойные менингиты другой этиологии чаще возникают у больных, страдающих воспалительными заболеваниями дыхательных путей и околоносовых пазух (бронхиты, пневмонии, синуситы), гнойно-септическими процессами в других органах, тщательный осмотр больных и лечение выявленных заболеваний являются одновременно профилактикой менингитов. Размещение больных в палатах должно проводиться по этиологическому признаку. Помещение в одну палату детей с менингитами разной этиологии недопустимо.

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Этиология. Серозные менингиты представляют собой группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями и характеризующихся серозным типом поражения преимущественно мягких оболочек головного и спинного мозга. Серозные менингиты играют большую роль в патологии детского возраста и как и гнойные могут быть первичными и вторичными. Возбудителями первичных чаще являются вирусы Коксаки и ЕСНО, хориоменингита. Полиомиелита, эпидемического паротита. К вторичным серозным менингитам относятся гриппозные, коревые, краснушные, ветряночные, туберкулезный и др. Серозные менингиты обычно характеризуются доброкачественным течением и редко сопровождаются тяжелыми осложнениями.

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ, ВЫЗВАННЫЕ ЭНТЕРОВИРУСАМИ КОКСАКИ И ЕСНО

Эти инфекционные заболевания нервной системы, характеризующиеся острым развитием гипертензионно-гидроцефального и менее выраженного менингеального синдрома, имеют обычно благоприятное течение.

Вирусы Коксаки подразделяются на две подгруппы: Коксаки А, насчитывающие 24 и Коксаки В - 6 серотипов.

Несколько позднее были выделены новые цитопатогенные вирусы, которые отличались как от вирусов полиомиелита, так и вирусов Коксаки. Выделялись они преимущественно от здоровых лиц, и, так как вначале было неясно, какие клинические синдромы вызывают новые вирусы, они получили название ЕСНО (первые буквы слов еnteric суtopathogenic human orphans -- человеческие цитопатогенные вирусы-сиротки).

В настоящее время заболевания, вызванные вирусами Коксаки и ЕСНО, регистрируются во всех странах мира. Установлено, что они могут вызывать целый ряд клинических форм: серозные менингиты, энцефалиты, менингомиелиты, энцефаломиокардит новорожденных, полиомиелитоподобные, сапоподобные заболевания, эпидемическую миалгию, диарею, экзантему, миокардиопатии, геморрагический конъюнктивит, «малую болезнь».

Этиология. Вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к группе энтеровирусов, куда входят также вирусы полиомиелита I, II и III типа. Название «энтеровирусы» обусловлено частым выделением всех возбудителей этой группы из кишечника. Особенностью большинства энтеровирусов является также выраженная нейротропность. По современной классификации, энтеровирусы входят в семейство Picornaviride.

Размеры энтеровирусов составляют в среднем 28 нм, вирусы устойчивы во внешней среде, в фекалиях при комнатной температуре сохраняются в течение нескольких недель, а при замораживании -- несколько лет. Устойчивы к действию антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, 70% этилового спирта, 5% лизола. При низкой температуре не гибнут в течение 2 мес. в сточных и речных водах. Быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении, под действием препаратов, содержащих активный хлор, формальдегид.

В первые 3-4 дня болезни энтеровирусы могут быть выделены из крови, на 1-2 нед. изолируются из носоглоточных смывов, СМЖ, наиболее часто выделяются из кала, особенно в первые 3 нед. заболевания.

Эпидемиология. Основным резервуаром энтеровирусов являются больные клинически выраженными или латентными формами заболевания, а также здоровые вирусоносители, которые очень распространены. Средняя длительность пребывания энтеровирусов в кишечнике составляет около 5 мес. Заболевание может также передаваться с инфицированной водой и пищей; определенную роль в эпидемическом процессе играют домашние животные, мухи.

Энтеровирусной инфекции подвержены люди любого возраста, но наиболее часто болеют дети (от 30 до 80 %). Инфицирование может происходить воздушно-капельным или фекально-оральным путем, в отдельных случаях - трансплацентарно. Спорадические заболевания, вызванные энтеровирусами, наблюдаются в течение всего года; наряду с этим отмечаются эпидемические вспышки с выраженной сезонностью.

Энтеровирусным менингитам присущь ряд эпидемиологических особенностей - это летне-осенняя сезонность, высокая контагиозность и массовость заболеваний, преимущественное поражение детей дошкольного и школьного возраста. Полагают, что во время эпидемий ведущую роль играет капельный путь передачи, при спорадических случаях - фекально-оральный. Для лиц разного возраста характерны различные проявления энтеровирусной инфекции. Так, для новорожденных наиболее типичны энцефаломиокардиты, у детей первых месяцев жизни чаще развиваются энтеровирусные диареи, у детей 1-3 лет - паралитические формы (так называемые полиомиелитоподобные заболевания), у дошкольников и младших школьников - серозные менингиты.