Заболевания пародонта

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОУ ВПО Саратовский Медицинский Университет.

Кафедра терапевтической стоматологи

Заболевания пародонта

Методическое пособие для студентов, интернов и ординаторов стоматологического профиля

2008г

ТЕМА: АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПАРОДОНТА. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА

Целевые задачи: изучить строение всех тканей, входящих в состав пародонта, и функции пародонта.

Необходимый исходный уровень знаний:

1) Строение слизистой оболочки десны.

2) Строение костной ткани альвеолы.

3) Строение периодонта.

4) Строение цемента.

Вопросы для подготовки к занятию:

1) Что такое пародонт?

2) Ткани, входящие в состав пародонта.

3) Слизистая оболочка десны, нормальный вид слизистой оболочки десны.

4) Зоны десны: маргинальная десна, альвеолярная десна, сулькулярная десна, переходная складка.

5) Слои десны.

6) Гистологическое строение эпителия десны, его кровоснабжение и иннервация.

7) Гистологическое строение собственной пластинки слизистой оболочки десны, её кровоснабжение, микроциркуляторное русло десны, плазматические капилляры, иннервация.

8) Десневая борозда (сулькулярный отдел десны), глубина, гистологическая и клиническая десневая борозда, биологическая ширина десны: эпителиальное прикрепление, соединительно-тканное прикрепление; особенности кровоснабжения и иннервации.

9) Десневая жидкость. Местный иммунитет полости рта (клеточный и гуморальный, секреторный иммуноглобулин А).

10) Связочный аппарат десны.

11) Периодонт, направление волокон периодонта, форма и ширина периодонтальной щели. Состав периодонта: волокна, основное вещество, клетки (фибробласты, цементобласты, гистиоциты, тучные, плазматические, остеобласты, остеокласты, эпителиальные клетки, мезенхимальные клетки), кровоснабжение, иннервация.

12) Цемент (первичный, вторичный), состав, кровоснабжение, иннервация. пародонт больной клинический гингивит

13) Костная ткань альвеолы, строение альвеолы, кость пластинчатая, губчатое вещество, костный мозг, направление трабекул, клетки костной ткани (остеобласты, остеокласты, остеоциты), кровоснабжение, иннервация.

14) Возрастные изменения в пародонте.

15) Функции пародонта: трофическая, опорно-удерживающая, амортизирующая, барьерная (внешнего и внутреннего барьера), пластическая, рефлекторная регуляция жевательного давления.

Оснащение занятия.

Таблица № 71. «Строение пародонта».

Таблица № 72. «Кровоснабжение периодонта и кости альвеолы».

Таблица № 59. «Зубодесневое прикрепление».

Таблица № 73. «Кровоснабжение десневого сосочка».

Таблица № 90. «Строение костной ткани межзубных перегородок боковых зубов».

Таблица № 100. «Строение костной ткани межзубных перегородок передних зубов».

ПАРОДОНТ - это комплекс тканей, окружающих зуб, составляющих единое целое, имеющих генетическую и функциональную общность.

Термин «пародонт» происходит от греческих слов: para- вокруг, около; и odontos - зуб.

Ткани, входящие в состав пародонта:

десна,

костная ткань альвеолы (вместе с надкостницей),

периодонт,

зуб (цемент, дентин корня зуба, пульпа).

При потере или удалении зуба весь пародонт рассасывается.

ДЕСНА - слизистая оболочка, покрывающая альвеолярные отростки челюстей и охватывающая шейки зубов. В норме слизистая оболочка десны бледно-розового цвета, поверхность её неровная, похожа на апельсиновую корку (так называемый «стиплинг») за счёт мелких втяжений, которые образуются на месте прикрепления десны к альвеолярной кости пучками коллагеновых волокон. При воспалительном отёке неровности слизистой оболочки десны исчезают, десна становится ровной, гладкой, блестящей.

Зоны десны:

маргинальная десна, или свободный край десны;

альвеолярная десна, или прикреплённая десна;

сулькулярная десна, или десневая борозда;

переходная складка.

Маргинальная десна - десна, окружающая зуб, шириной 0,5-1,5 мм. Включает в себя межзубной, или десневой сосочек - папиллярная десна.

Альвеолярная десна - десна, покрывающая альвеолярный отросток челюстей, шириной 1-9 мм.

Сулькулярная десна (десневая борозда) - клиновидное пространство между поверхностью зуба и маргинальной десной, глубиной 0,5-0,7 мм.

Десневая борозда выстлана бороздковым эпителием, который прикреплён к кутикуле эмали. Место прикрепления эпителия к эмали называется десневым прикреплением. Десневое прикрепление рассматривают как функциональную единицу, состоящую из 2-х частей:

эпителиального прикрепления, или соединительного эпителия, который образует дно десневой борозды, находится над эмалево-цементным соединением на эмали. Ширина эпителиального прикрепления составляет от 0,71 до 1,35 мм (в среднем -1мм);

соединительно-тканного фиброзного прикрепления, которое находится на уровне эмалево-цементного соединения на цементе. Ширина соединительно-тканного прикрепления составляет от 1,0 до 1,7 мм (в среднем - 1мм).

Для физиологического прикрепления десны к зубу и для здорового состояния пародонта десневое прикрепление должно быть не менее 2 мм в ширину. Этот размер определяют как биологическая ширина десны.

Глубина анатомической десневой борозды менее 0,5 мм, определяется только гистологически.

Клиническая десневая борозда глубиной 1-2 мм определяется путём зондирования.

Эпителиальное прикрепление слабое, может быть разрушено при зондировании или работе другими инструментами. По этой причине клиническая глубина десневой борозды больше, чем анатомическая глубина. Нарушение связи между эпителием прикрепления и кутикулой эмали свидетельствует о начале образования пародонтального кармана.

Гистологическое строение десны.

Гистологически десна состоит из 2-х слоёв:

многослойный плоский эпителий,

собственная пластинка слизистой оболочки десны (lamina propria).

Подслизистого слоя нет.

Строение многослойного плоского эпителия полости рта:

базальный слой - состоит из цилиндрических клеток, расположенных на базальной мембране;

шиповатый слой - состоит из клеток полигональной формы, которые соединены между собой с помощью гемидесмосом;

зернистый слой - клетки плоские, содержат зёрна кератогиалина;

роговой слой - клетки плоские, без ядер, ороговевшие, постоянно слущиваются.

Базальный слой находится на базальной мембране, которая отделяет эпителий от собственной пластинки слизистой оболочки десны.

В цитоплазме клеток всех слоёв эпителия (кроме рогового слоя) имеется большое количество тонофиламентов. Они определяют тургор десны, который противостоит механической нагрузке на слизистую оболочку и определяет её растяжимость. С возрастом количество тонофиламентов увеличивается в 3 раза. Эпителий маргинальной десны - ороговевающий, что делает его более устойчивым к механическим, температурным и химическим воздействиям во время приёма пищи.

Между клетками многослойного плоского эпителия находится склеивающее основное вещество соединительной ткани (матрикс), в состав которого входят гликозоаминогликаны (в том числе и гиалуроновая кислота). Гиалуронидаза (микробная и тканевая) вызывает деполимеризацию гликозоаминогликанов основного вещества соединительной ткани, разрушая связь гиалуроновой кислоты с белком, - молекула гиалуроновой кислоты изменяет свою пространственную конфигурацию, вследствие чего увеличиваются поры, и повышается проницаемость соединительной ткани для различных веществ, в том числе для микробов и их токсинов.

Гистологическое строение эпителия прикрепления.

Эпителий прикрепления состоит из нескольких (15-20) рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно поверхности зуба. В эпителии слизистой оболочки десны кровеносных сосудов и нервных окончаний нет.

Гистологическое строение собственной пластинки слизистой оболочки десны.

Собственная пластинка - это соединительно-тканное образование, состоит из двух слоёв:

поверхностного (сосочкового),

глубокого (сетчатого).

Сосочковый слой образован рыхлой соединительной тканью, сосочки которого вдаются в эпителий. В сосочках проходят кровеносные сосуды и нервы, находятся нервные окончания.

Сетчатый слой образован более плотной соединительной тканью (содержит больше волокон).

Состав соединительной ткани:

основное вещество - межклеточный матрикс (35%), образован макромолекулами протеогликанов и гликопротеинов. Основным гликопротеином является фибронектин, который обеспечивает соединение белка с клеточным матриксом. Другой тип гликопротеина - ламинин - обеспечивает присоединение эпителиальных клеток к базальной мембране.

волокна (коллагеновые, аргирофильные) - 60-65%. Волокна синтезируются фибробластами.

клетки (5%) - фибробласты, полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, тучные клетки, эпителиальные клетки.

Кровоснабжение слизистой оболочки десны.

Десна кровоснабжается из поднадкостничных сосудов, которые являются конечными веточками подъязычной, подбородочной, лицевой, большой нёбной, подглазничной и задней верхней зубной артерий. Имеется много анастомозов через надкостницу с сосудами альвеолярной кости и периодонта.

Микроциркуляторное русло десны представлено: артериями, артериолами, прекапиллярами, капиллярами, посткапиллярами, венулами, венами, артерио-венулярными анастомозами.

Особенности капилляров слизистой оболочки десны.

Для капилляров слизистой оболочки десны характерно:

наличие непрерывной базальной мембраны,

наличие фибрилл в клетках эндотелия,

отсутствие фенестрации клеток эндотелия. (Всё это свидетельствует о большом обмене между кровью и тканями).

диаметр капилляров равен 7 мкм, то есть капилляры десны являются истинными капиллярами.

в маргинальной десне капилляры имеют вид капиллярных петель («шпилек»), расположенных правильными рядами.

в альвеолярной десне и переходной складке имеются артериолы, артерии, венулы, вены, артерио-венулярные анастомозы.

Кровоток в сосудах десны осуществляется за счёт перепада внутри сосудистого давления, который в артериолах составляет 35 мм ртутного столба, в тканях - 30 мм ртутного столба, в венах - 30 мм ртутного столба. Из артериальных капилляров (где давление составляет 35 мм ртутного столба) идёт фильтрация воды, кислорода и питательных веществ в ткани (где давление равно 30 мм ртутного столба), а из тканей идёт фильтрация воды, углекислого газа и метаболитов в венулы (где давление составляет всего 20 мм ртутного столба).

Интенсивность кровотока в десне составляет 70% интенсивности кровотока всех тканей пародонта.

Парциальное давление кислорода в капиллярах десны равно 35-42 мм ртутного столба. В слизистой оболочке десны имеются также нефункционирующие капилляры, которые содержат только плазму крови и не содержат эритроциты. Это - так называемые плазматические капилляры.

Особенности кровотока в области зубодесневой борозды.

В области зубодесневой борозды сосуды не образуют капиллярных петель, а располагаются плоским слоем, являясь посткапиллярными венулами, стенки которых имеют повышенную проницаемость, через них идёт транссудация плазмы крови и её превращение в десневую жидкость. Десневая жидкость содержит вещества, обеспечивающие местную иммунную защиту слизистой оболочки полости рта.

Местный иммунитет полости рта - это сложная многокомпонентная система, включающая специфические и неспецифические компоненты, гуморальные и клеточные факторы, которые обеспечивают защиту тканей полости рта и пародонта от микробной агрессии.

Гуморальные факторы местного иммунитета полости рта:

лизоцим - вызывает деполимеризацию полисахаридов клеточной оболочки микроорганизмов;

лактопероксидаза - образует альдегиды, которые оказывают бактерицидное действие;

лактоферрин - конкурирует с бактериями за железо, оказывая бактериостатическое действие;

муцин - способствует приклеиванию бактерий к эпителиальным клеткам;

в-лизины - действуют на цитоплазму микроорганизмов, способствуя их аутолизу;

иммуноглобулины (А, М, G) - попадают из сыворотки крови путём пассивной диффузии через межклеточные пространства десневой борозды и через клетки эпителия. Основную роль играет иммуноглобулин А (IgA). Секреторный компонент S_c иммуноглобулина А синтезируется эпителиальными клетками выводных протоков слюнных желёз. Иммуноглобулин А соединяется с секреторным компонентом в ротовой жидкости и фиксируется на эпителиальных клетках, становясь их рецептором, и придаёт эпителиальной клетке иммуноспецифичность. Иммуноглобулин А соединяется с бактериальной клеткой, препятствуя тем самым оседанию бактерий на поверхности зубов, и уменьшает скорость образования зубного налёта.

Клеточные факторы местного иммунитета полости рта:

полиморфно-ядерные лейкоциты - выделяются в составе десневой жидкости из десневой борозды в неактивном состоянии. Нейтрофильные лейкоциты имеют специальные F_с и С_з рецепторы для соединения с бактериальной клеткой. Лейкоциты активируются в совокупности с антителами, комплементом, лактоферрином, лизоцимом, пероксидазой.

моноциты (макрофаги) - фагоцитируют микроорганизмы полости рта, выделяют вещества, стимулирующие лейкоциты.

эпителиальные клетки слизистой оболочки десны - имеют специальные F_с и С_з рецепторы для соединения с микробной клеткой.

муцин слюны - способствует адгезии микробных клеток и грибков к поверхности эпителиальной клетки. Постоянное слущивание эпителиальных клеток с заблокированными на них микроорганизмами способствует выведению микробов из организма и препятствует поступлению их в десневую борозду и глубже в ткани пародонта.

Иннервация слизистой оболочки десны.

Нервные волокна десны (миелинизированные и немиелинизированные) находятся в соединительной ткани собственной пластинки десны.

Нервные окончания

свободные - интерорецепторы (тканевые),

инкапсулированные (клубочки), которые с возрастом превращаются в мелкие петельки. Это - чувствительные рецепторы (которые реагируют на 2 вида раздражителей - болевые и температурные) - так называемые полимодальные рецепторы. Эти рецепторы имеют низкий порог раздражения, которое идёт к слабо адаптирующимся нейронам ядер V пары (тройничного нерва). Чувствительные рецепторы реагируют на доболевые раздражения. Наибольшее количество этих рецепторов находится в маргинальной зоне десны.

Строение костной ткани альвеолы.

Костная ткань альвеолы состоит из наружной и внутренней кортикальных пластинок и находящегося между ними губчатого вещества. Губчатое вещество состоит их ячеек, разделённых костными трабекулами, пространство между трабекулами заполнено костным мозгом (красным костным мозгом - у детей и юношей, жёлтым костным мозгом - у взрослых). Компактная кость образована костными пластинками с системой остеонов, пронизана каналами для сосудов и нервов.

Направление костных трабекул зависит от направления действия механической нагрузки на зубы и челюсти при жевании. Кость нижней челюсти имеет мелкоячеистое строение с преимущественно горизонтальным направлением трабекул. Кость верхней челюсти имеет крупноячеистое строение с преимущественно вертикальным направлением костных трабекул. Нормальная функция костной ткани определяется деятельностью следующих клеточных элементов: остеобластов, остеокластов, остеоцитов под регулирующим влиянием нервной системы, гормонов паращитовидных желёз (паратгормон).

Корни зубов фиксируются в альвеолах. Наружная и внутренняя стенки альвеолы состоят из двух слоёв компактного вещества. Линейные размеры альвеолы меньше длины корня зуба, поэтому край альвеолы не доходит до эмалево-цементного соединения на 1 мм, а верхушка корня зуба не плотно прилежит ко дну альвеолы вследствие наличия периодонта.

Надкостница покрывает кортикальные пластинки альвеолярных дуг. Надкостница - это плотная соединительная ткань, содержит много кровеносных сосудов и нервов, участвует в регенерации костной ткани.

Химический состав костной ткани:

1) минеральные соли - 60-70% (преимущественно гидроксиапатит);

2) органические вещества - 30-40% (коллаген);

3) вода - в небольшом количестве.

Процессы реминерализации и деминерализации в костной ткани динамически уравновешены, регулируются паратгормоном (гормон паращитовидных желёз), также влияние оказывает тирокальцитонин (гормон щитовидной железы) и фтор.

Особенности кровоснабжения костной ткани челюстей.

· Кровоснабжение костной ткани челюстей имеет большую степень надёжности за счёт коллатерального кровоснабжения, которое может обеспечить пульсовой приток крови на 50-70%, а через надкостницу в костную ткань челюстей поступает ещё 20% из жевательных мышц.

· Мелкие сосуды и капилляры находятся в ригидных стенках гаверсовых каналов, что препятствует быстрому изменению их просвета. Поэтому кровоснабжение костной ткани и её обменная активность очень высоки, особенно в период роста костной ткани и срастания переломов. Параллельно идёт и кровоснабжение костного мозга, выполняющего кроветворную функцию.

· Сосуды костного мозга имеют широкие синусы с замедленным кровотоком вследствие большой площади поперечного сечения синуса. Стенки синуса очень тонкие и частично отсутствуют, просветы капилляров широко контактируют с внесосудистым пространством, что создаёт хорошие условия для свободного обмена плазмы и клетками (эритроцитами, лейкоцитами).

· Имеется много анастомозов через надкостницу с периодонтом и слизистой оболочкой десны. Кровоток в костной ткани обеспечивает питание клеток и транспорт к ним минеральных веществ.

· Интенсивность кровотока в костях челюстей в 5-6 раз превышает интенсивность в других костях скелета. На рабочей стороне челюсти кровоток на 10-30% больше, чем на нерабочей стороне челюсти.

· Сосуды челюстей обладают собственным миогенным тонусом для регуляции кровотока в костной ткани.

Иннервация костной ткани.

Вдоль кровеносных сосудов идут нервные вазомоторные волокна для регуляции просвета сосудов путём изменения тонического напряжения гладких мышц. Для поддержания нормального тонического напряжения сосудов из коры головного мозга идёт 1-2 импульса в секунду.

Иннервация сосудов нижней челюсти осуществляется симпатическими сосудосуживающими волокнами от верхнешейного симпатического узла. Тонус сосудов нижней челюсти может быстро и значительно изменяться при движении нижней челюсти во время жевания.

Иннервация сосудов верхней челюсти осуществляется парасимпатическими сосудорасширяюшими волокнами ядер тройничного нерва из Гассерова узла.

Сосуды верхней и нижней челюстей одновременно могут находиться в различных функциональных состояниях (вазоконстрикции и вазодилатации). Сосуды челюстей очень чувствительны к медиатору симпатической нервной системы - адреналину. Благодаря этому сосудистая система челюстей обладает шунтирующими свойствами, то есть имеет возможность быстро перераспределять кровоток с помощью артерио-венулярных анастомозов. Механизм шунтирования включается при резких сменах температуры (во время приёма пищи), что является защитой для тканей пародонта.

ПЕРИОДОНТ (десмодонт, периодонтальная связка) - это тканевой комплекс, расположенный между внутренней компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба. Периодонт является оформленной соединительной тканью.

Ширина периодонтальной щели составляет 0,15-0,35 мм. Форма периодонтальной щели - «песочные часы» (имеется сужение в средней части корня зуба), что даёт корню большую свободу для перемещения в пришеечной трети периодонтальной щели и ещё большую - в приверхушечной трети периодонтальной щели.

Состав периодонта. Периодонт состоит из:

· волокон (коллагеновых, эластических, ретикулиновых, окситалановых);

· клеток,

· межклеточного основного вещества соединительной ткани.

Коллагеновые волокна периодонта расположены в виде пучков, вплетаются с одной стороны в цемент корня зуба, а с другой стороны - в костную ткань альвеолы. Ход и направление волокон периодонта определяется функциональной нагрузкой на зуб. Пучки волокон ориентированы таким образом, чтобы препятствовать смещению зуба из альвеолы.

Выделяют 4 зоны волокон периодонта:

· в пришеечной области - горизонтальное направление волокон,

· в средней части корня зуба - косое направление волокон, зуб как бы подвешен в альвеоле,

· в приверхушечной области - вертикальное направление волокон,

· в верхушечной области - вертикальное направление волокон.

Коллагеновые волокна собраны в пучки толщиной 0,01 мм, между которыми имеются прослойки рыхлой соединительной ткани, клетки, сосуды, нервные рецепты.

Клетки периодонта:

· фибробласты - участвуют в образовании и распаде коллагеновых волокон, входящих в состав основного вещества соединительной ткани.

· гистиоциты,

· тучные клетки,

· плазматические клетки (выполняют функцию иммунной защиты тканей),

· остеобласты (синтезируют костную ткань),

· остеокласты (участвуют в резорбции костной ткани),

· цементобласты (участвуют в образовании цемента),

· эпителиальные клетки (остатки зубообразовательного эпителия - островки Маляссе - под влиянием патогенных факторов из них якобы могут образовываться кисты, гранулёмы, опухоли);

· мезенхимные клетки - (малодифференцированные клетки, из которых могут образовываться различные клетки соединительной ткани и клетки крови).

Коллагеновые волокна периодонта обладают минимальной растяжимостью и сжатием, что ограничивает движение зуба в альвеоле под действием сил жевательного давления, которое оставляет 90-136 кг между молярами. Таким образом, периодонт является амортизатором жевательного давления.

В норме корень зуба имеет наклонное положение в альвеоле под углом в 10^о. При действии силы под углом 10^о к продольной оси зуба происходит равномерное распределение напряжений по всему периодонту.

При увеличении угла наклона зуба до 40^о увеличивается напряжение в маргинальном пародонте на стороне давления. Упругость коллагеновых волокон и их наклонное положение в периодонте способствуют возвращению зуба в исходное положение после снятия жевательной нагрузки. Физиологическая подвижность зуба составляет 0,01 мм.

Особенности кровоснабжения периодонта.

Сосуды периодонта имеют клубочковый характер, находятся в нишах костной стенки альвеолы. Капиллярная сеть идёт параллельно поверхности корня зуба. Имеется большое количество анастомозов между сосудами периодонта и сосудами костной ткани, десны, костного мозга, что способствует быстрому перераспределению крови во время сдавления сосудов периодонта между корнем зуба и стенкой альвеолы при жевательном давлении. При сдавлении сосудов периодонта возникают очаги ишемии. После снятия жевательной нагрузки и устранения ишемии наступает реактивная гиперемия, которая невелика и непродолжительна, что помогает зубу вернуться в исходное положение.

При наклонном положении корня зуба в альвеоле под углом 10^о при жевании в периодонте возникает 2 очага ишемии, с противоположной локализацией (один - в пришеечной, другой - в приверхушечной области). Участки ишемии возникают в различных местах периодонта вследствие движений нижней челюсти во время жевания. После снятия жевательной нагрузки реактивная гиперемия возникает в двух противоположных участках и способствует установлению зуба в исходное положение. Отток крови осуществляется по внутрикостным венам.

Иннервация периодонта осуществляется из тройничного нерва и верхнешейного симпатического узла. В приверхушечной области периодонта находятся механорецепторы (барорецепторы) между пучками коллагеновых волокон. Реагируют на касание к зубу (на давление). Механорецепторы активизируются в фазе неполного смыкания челюстей, обеспечивая рефлекторный процесс жевания. При очень твёрдой пище и очень сильном смыкании зубных рядов преодолевается болевой порог раздражения механорецепторов периодонта, и включается защитная реакция в виде резкого открывания рта вследствие торможения посылки импульсов к жевательным мышцам (подавляется периодонтито-мускулярный рефлекс).

Цемент - твёрдая ткань мезенхимного происхождения. Покрывает корень зуба от шейки до верхушки. Обеспечивает прикрепление волокон периодонта к корню зуба. По строению цемент напоминает грубоволокнистую костную ткань. Цемент состоит из основного вещества, пропитанного солями кальция, и коллагеновых волокон. Толщина цемента в области шейки зуба равна 0,015 мм, в области средней части корня зуба - 0,02 мм.

Виды цемента:

· первичный, бесклеточный - образуется до прорезывания зуба. Покрывает дентин корня на 2/3 длины в пришеечной области. Первичный цемент состоит из основного вещества и пучков коллагеновых волокон, идущих параллельно оси зуба в радиальном и тангенциальном направлениях. Коллагеновые волокна цемента продолжаются в шарпеевы волокна периодонта и коллагеновые волокна костной ткани альвеолы.

· вторичный, клеточный - образуется после прорезывания зуба при вступлении зуба в окклюзию. Вторичный цемент наслаивается на первичный цемент, покрывает дентин в верхушечной трети корня зуба и межкорневую поверхность многокорневых зубов. Образование вторичного цемента продолжается всю жизнь. Новый цемент наслаивается на поверхность уже существующего цемента. В образовании вторичного цемента участвуют клетки цементобласты. Поверхность цемента покрыта тонким, ещё необызвествлённым цементоидным слоем.

Состав вторичного цемента:

· коллагеновые волокна,

· склеивающее основное вещество,

· клетки цементобласты - отростчатые клетки звёздчатой формы, находятся в полостях основного вещества цемента в индивидуальных лакунах. С помощью сети канальцев и отростков цементобласты связаны друг с другом и с дентинными трубочками, по ним осуществляется диффузия питательных веществ со стороны периодонта. Цемент не имеет кровеносных сосудов и нервных окончаний. Толщина вторичного цемента в области шейки зуба составляет 20-50 мкм, в области верхушки корня - 150-250 мкм.

Вопросы для контроля усвоения данной темы.

Вопросы тестового контроля.

1.Пародонт - это:

а) зуб, десна, периодонт.1 ответ

б) зуб, десна, периодонт, кость альвеолы.

в) зуб, десна, периодонт, кость альвеолы, цемент корня.

2.Альвеолярная десна - это:

а) десневой сосочек и десна вокруг зуба.

б) десна, окружающая зуб1 ответ

в) десна, покрывающая альвеолярный отросток.

3.Маргинальная десна - это:

а) десневой сосочек и десна вокруг зуба.

б) десна, окружающая зуб. 1 ответ

в) десна, покрывающая альвеолярный отросток.

4.В норме не ороговевает эпителий:

а) десневой борозды.

б) папиллярной десны. 1 ответ

в) альвеолярной десны.

5.Альвеолярная десна состоит из:

а) эпителия и надкостницы.

б) эпителия и собственно слизистого 1 ответ

в) эпителия, собственно слизистого и подслизистого слоя.

6.При интактном пародонте десневая борозда содержит:

а) микробные ассоциации.

б) экссудат.1 ответ

в) десневую жидкость.

г) грануляционную ткань.

7.При интактном пародонте десневая борозда определяется:

а) клинически.

б) гистологически. 1 ответ

в) рентгенологически.

Самостоятельная работа студентов.

Студенты ведут приём больных с заболеваниями пародонта, проводят осмотр десны, выявляют зоны десны и определяют наличие нормального состояния или патологических изменений в тканях пародонта. Необходимо правильно определить зоны десны, определить цвет десны, наличие или отсутствие отёка слизистой оболочки десны, определить глубину десневой борозды и целостность зубо-десневого прикрепления.

Ответы на вопросы тестового контроля:

1б,2в,3б,4а,5б,6в,7в.

ТЕМА: БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА. КЛАССИФИКАЦИЯ. РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ. ОРГАНИЗАЦИЯ ПРИЁМА БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА

Целевые задачи: изучить классификацию и распространенность различных заболеваний пародонта, особенности организации пародонтологического кабинета, ведение медицинской документации.

Необходимый исходный уровень знаний:

1) Принципы, которые положены в основу современных классификаций различных заболеваний (в том числе, болезней пародонта).

2) Медицинская учётно-отчётная документация, используемая на амбулаторном приёме стоматологических больных.

Вопросы для подготовки к занятию:

1) Классификация болезней пародонта, принятая на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов в 1983 году.

2) Распространенность болезней пародонта.

3) Организация приёма пародонтальных больных.

4) Медицинская документация на приёме пародонтальных больных (медицинская карта стоматологического больного, вкладной лист в историю болезни пародонтального больного).

Оснащение занятия.

1. Таблица № 46. «Классификация заболеваний пародонта».

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

(XVI Пленум Всесоюзного научного общества стоматологов, 1983):

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубо-десневого соединения.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Тяжесть: лёгкая, средняя, тяжёлая.

Течение: острый, хронический, обострившийся.

Распространённость: локализованный, генерализованный.

2. Пародонтит - заболевание тканей пародонта, характеризующееся воспалением с образованием пародонтального кармана и деструкцией костной ткани межзубных перегородок.

Тяжесть: лёгкая, средняя, тяжёлая.

Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирующий), ремиссия.

Распространённость: локализованный, генерализованный.

3. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: лёгкая, средняя, тяжёлая.

Течение: хроническое, ремиссия.

Распространённость: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз) - синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитоз Х, сахарный диабет (некомпенсированный).

5. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз, эпулис).

Вопросы для контроля усвоения данной темы.

Вопросы тестового контроля.

1. Гингивит - это ______________ десны, обусловленное неблагоприятным воздействием ___________ и ______________факторов, и протекающее без нарушения целости _________________соединения.

2. Гингивит - заболевание:

а) воспалительное.

б) воспалительно-дистрофическое1 ответ

в) дистрофическое.

г) опухолевидное.

3. Гингивит по клиническому течению различают:

а) острый.

б) хронический.

в) хронический в стадии обострения3 ответа

г) в стадии ремиссии.

4. Гингивит различают:

а) локализованный.

б) генерализованный. 2 ответа

в) развившийся.

5. Установите правильную последовательность.

Пародонтит - это:

1) характеризующееся

2) заболевание тканей пародонта

3) воспалением

4) пародонтального

5) с образованием

6) кармана

7) деструкцией

8) перегородок

9) межзубных

10) костной ткани

6. Пародонтит - заболевание:

а) воспалительное.

б) воспалительно-дистрофическое 1 ответ

в) дистрофическое.

г) опухолевидное.

7. Пародонтит по клиническому течению различают:

а) острый.

б) хронический.

в)хронический в стадии обострения 4 ответа

г) в стадии ремиссии.

д) генерализованный.

8. Пародонтит различают:

а) локализованный.

б) генерализованный. 2 ответа

в) развившийся.

9. Пародонтолиз развивается при:

а) симптоме Никольского.

б) нейтрофилии.

в) агаммаглобулинемии. 1 ответ

г) сахарном диабете.

д) калькулёзе.

е) синдроме Папийона-Лефевра.

10. К пародонтомам относят:

а) эпулис.

б) фиброматоз. 2 ответа

в) акантоз.

г) липоматоз.

Самостоятельная работа студентов.

Студенты ведут приём больных с заболеваниями пародонта, ставят диагноз согласно классификации болезней пародонта, грамотно заполняют соответствующую медицинскую документацию, знакомятся с особенностями организации приёма пародонтальных больных.

Ответы на вопросы тестового контроля:

1.а) воспаление, б) местных, в) общих, г) зубо-десневого; 2а,3абв,4аб, 5)2,1,3,5,4,6,7,10,9,8;6а,7абвг,8аб,9е,10аб.

ТЕМА: ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Целевые задачи: изучить этиологические факторы, способствующие возникновению и развитию болезней пародонта.

Необходимый исходный уровень знаний:

1) Зубные отложения. Классификация зубных отложений.

2) Микробный состав зубного налёта.

Вопросы для подготовки к занятию:

I. Этиология воспалительных заболеваний пародонта.

1) Роль местных и общих факторов в этиопатогенезе болезней пародонта.

2) Местные факторы полости рта, способствующие возникновению болезней пародонта.

3) Классификация зубных отложений.

4) Мягкий зубной налёт: факторы, способствующие его образованию и накоплению (ретенции).

5) Зубная бляшка: динамика образования, слои, состав, микрофлора.

Секреторный иммуноглобулин А.

6) Соотношение стадий развития зубных отложений с изменениями состояния пародонта.

7) Функциональная перегрузка пародонта.

8) Функциональная недогрузка пародонта.

9) Общие факторы, способствующие развитию болезней пародонта:

1. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

2. авитаминоз С;

3. авитаминоз D;

4. заболевания печени;

5. заболевания щитовидной и паращитовидных желёз;

6. заболевания нервной системы, стресс;

7. заболевания крови;

8. сахарный диабет;

9. заболевания сердечно-сосудистой системы, атеросклероз.

II. Этиология дистрофических заболеваний пародонта.

Оснащение занятия:

1. Таблица № 48. «Роль общих и местных факторов в этиологии заболеваний пародонта».

2. Таблица № 20. «Заболевания при несоблюдении гигиены полости рта».

Таблица 1

Соотношение стадий развития зубных отложений с изменениями состояния пародонта (Улитовский С.Б., 1999 г.)

№№	Стадия развития зубных отложений	Состояние пародонта
1.	Зубная бляшка	норма
2.	Мягкий зубной налёт	зависит от количества, локализации и распространённости зубного налёта
2а.	Мало зубного налёта в средней части коронок резцов или на жевательной поверхности коренных зубов	Не оказывает влияния на пародонт
2б.	Мягкий зубной налёт (МЗН) в пришеечной области (без распространения на апроксимальные поверхности)	различная степень гингивита в зависимости от количества зубного налёта
2в	МЗН распространяется и на апроксимальные поверхности коронок	воспаление межзубного сосочка, гиперемия, кровоточивость.
3.	Твёрдый зубной налёт	всегда влияет на состояние пародонта: от воспаления, атрофии до склерозирования с различной степенью деструкции межзубных и корневых перегородок
4.	МЗН и наддесневой зубной камень (мало), начальная степень формирования, не сопровождается разрушением зубодесневой борозды	гингивит маргинальной десны и межзубного сосочка (гиперемия, кровоточивость I степени); на рентгенограмме: начало деструкции вершин перегородок
5.	Выраженный наддесневой зубной камень (стадия интенсивного роста наружу) без разрушения зубодесневой борозды	гингивит маргинальной десны (гиперемия с цианозом, кровоточивость I-II степени); на рентгенограмме: прогрессирующая резорбция вершин межзубных перегородок
6.	Незначительный наддесневой зубной камень с разрушением зубодесневой борозды (стадия роста внутрь)	гингивит маргинальной десны с началом разрушения зубодесневой борозды, проникновением инфекции в периодонт и ростом зубного камня внутрь по корню зуба
6а.	Начальная стадия формирования поддесневого зубного камня (стадия начального роста внутрь)	гингивит, начало образования пародонтального кармана (2-3 мм)
6б.	Средняя стадия развития поддесневого зубного камня (стадия выраженного роста внутрь)	воспаление перемещается внутрь пародонта: пародонтальный карман (4-7 мм), резорбция межзубной перегородки, зубной камень захватывает до Ѕ длины корня зуба, начало образования костных карманов
6в.	Выраженная стадия образования поддесневого зубного камня (стадия интенсивного роста внутрь)	изменения усиливаются: пародонтальный карман более 7 мм и до верхушки корня), резорбция межзубной перегородки до верхушки корня и костные карманы; межкорневая перегородка может сохраняться, из кармана выделяется серозно-гнойный экссудат; зубной камень захватывает более Ѕ длины корня зуба до верхушки зуба
7.	Выраженный наддесневой зубной камень с разрушением зубодесневой борозды	воспаление в пародонте зависит от площади соприкасающихся поверхностей зубного камня и маргинальной десны
7а.	Начальная стадия образования поддесневого зубного камня (стадия начального роста внутрь)	маргинальный гингивит, начало образования пародонтального кармана (как 6а), но течение интенсивнее
7б.	Средняя стадия развития поддесневого зубного камня (стадия выраженного роста внутрь)	гингивит, пародонтальный карман 4-7 мм (как 6б), но течение интенсивнее
7в.	Выраженная стадия образования поддесневого зубного камня (стадия интенсивного роста внутрь)	клиника аналогична 6в, но течение интенсивнее
8.	Выраженный поддесневой зубной камень, распространяющийся на всю длину корня зуба (тотальная стадия роста)	поддесневой зубной камень занимает одну или несколько поверхностей корня и достигает верхушки корня, III степень подвижности зуба; такой зуб подлежит удалению вследствие полного разрушения пародонта

Бактерии - основной этиопатогенетический фактор заболеваний пародонта. Болезни пародонта вызывают специфические бактерии - пародонтопатогены, содержащиеся в зубном налёте, который находится в десневой борозде, на корне зуба, на поверхности соединительного эпителия и в пародонтальных карманах. В 1г зубного налёта содержится около 10¹¹ бактерий. Большая часть этих бактерий - грамотрицательные анаэробы, вырабатывающие большое количество эндотоксина, который обладает огромным иммунореактивным потенциалом.

Выделяют 5 бактериальных комплексов зубного налёта:

Комплекс 1 - локализуется в местах наибольшей деструкции пародонта, коррелирует с глубокими пародонтальными карманами и кровоточивостью дёсен. В него входят следующие бактерии: Porphiromonas gingivalis, Bacteroides forsithus, Treponema denticola.

Комплекс 2 - образует ядро налёта, содержит следующие бактерии: Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Fusobacterium nucleatum.

Комплекс 3 - образован стрептококками: Streptococcus sanguis, Str. oralis, Str. mitis, Str. gordonii, Str. intermedius.

Комплекс 4 - Capnocytophaga, Eikenella corodens, Actinobacillis actinomycetemcomitans.

Комплекс 5 - образует поверхностные слои без какого-либо отношения к остальным комплексам, в него входят: Actinomyces odontolyticus, Veilonella parvula, b.serotyp, Actinobacillis actinomycetemcomitans, Selenomonas noxia, Actinomyces naeslundii.

При рождении ребёнка полость рта стерильна. В процессе кормления и общения с внешней средой происходит колонизация бактериями, прежде всего, Streptococcus salivarius и Actinomyces naeslundii. Анаэробная флора появляется до прорезывания зубов. Для деструктивных форм пародонтита важным являются комбинации наиболее вирулентных патогенов. Установлено 5-8 пародонтальных патогенов, чаще всего встречающихся в местах наибольшей деструкции пародонта - атрофии десны и альвеолярной кости. К таковым относятся: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillis actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Eikenella corodens, Fusobacterium nucleatum.

Современные концепции этиопатогенеза заболеваний пародонта предусматривают наличие главных, преобладающих бактериальных патогенов, с которыми связывают клинические формы и тяжесть течения заболевания. Эти патогены присутствуют минимально в начале каждого пародонтального воспалительного и деструктивного процесса. Различная реактивность защитных сил организма в различной степени может вызывать этот процесс.

МЕСТНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ полости рта, способствующие образованию, накоплению и ретенции (задержке) зубного налёта:

1. Аномалии строения мягких тканей преддверия полости рта:

1.1. мелкое преддверие полости рта,

1.2. патология прикрепления уздечек губ,

1.3. аномалии расположения тяжей преддверия полости рта;

2. Травматическая окклюзия:

2.1. патология прикуса,

2.2. отсутствие стираемости эмалевых бугров,

2.3. смещение зубов,

2.4. нарушения положения зубов в зубном ряду,

2.5. отсутствие зубов,

2.6. подвижность зубов;

3. Отсутствие контактных пунктов между зубами:

3.1. кариозные полости II, III классов,

3.2. тремы, диастемы,

3.3. веерообразное расхождение зубов,

3.4. Отсутствие восстановления контактных пунктов между зубами после пломбирования и протезирования.

4. Аномалии строения эмали коронки зуба в пришеечной области:

4.1. кариозные полости V класса,

4.2. клиновидные дефекты,

4.3. эндемический флюороз (эрозивная форма),

4.4. бороздки и шероховатости эмали в пришеечной области;

5. Дефекты пломбирования зубов:

5.1. нависающие края пломб II, III и V классов,

5.2. продвижение пломбировочного материала под десну и в межзубной промежуток;

6. Дефекты протезирования зубов:

6.1. нависающие края коронок,

6.2. глубоко продвинутые под десну (более 1-2 мм) искусственные коронки

6.3. зазубренный край искусственной коронки,

6.4. нависающий край искусственной коронки,

6.5. короткие коронки.

7. Наличие зубных отложений (мягкий зубной налёт, наддесневой и поддесневой зубной камень),

8. Вредные привычки (курение),

9. Патология слюнных желёз (гипосаливация, ксеростомия).

10. Повышенное потребление сахарозы.

Вопросы для контроля усвоения данной темы.

Вопросы тестового контроля:

1. Образованию зубного налёта способствует:

а) аномалия прикуса.

б) неудовлетворительная чистка зубов.

в) ортодонтические конструкции.

г) курение.

д) углеводная пища. 5 ответов

е) ксеростомия.

ж) употребление цитрусовых.

з) приём твёрдой пищи.

Самостоятельная работа студентов.

Студенты ведут приём больных с заболеваниями пародонта, выявляют наличие зубных отложений, определяют их распространённость и связанные с этим изменения в тканях пародонта.

Ответы на вопросы тестового контроля:

1абвгде.

ТЕМА: ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Целевые задачи: изучить патогенез воспалительных и дистрофических болезней пародонта.

Необходимый исходный уровень знаний:

1. Патогенез воспалительной реакции (реакция со стороны тканей, сосудистые нарушения). Фазы воспаления.

2. Патогенез дистрофических процессов.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Патогенез воспалительных заболеваний пародонта.

2. Механизм образования пародонтального кармана.

3. Остеолитический процесс в костной ткани.

4. Иммунологические аспекты воспаления.

5. Патогенез дистрофических заболеваний пародонта.

6. Перекисное окисление липидов.

Оснащение занятия.

1. Таблица № 52. «Патогенез хронического генерализованного пародонтита».

2. Таблица № 51. «Схема патогенеза пародонтита».

Патогенез хронического генерализованного пародонтита

(Цепов Л.М.,2000).

1.Низкий уровень гигиены полости рта. 2.Недостаточное самоочищение зубов. 3.Изменение количественного и качественного состава и повышение патогенности микрофлоры полости рта.

Усиление патогенного потенциала зубной бляшки

Ослабление общих защитных факторов организма:	Ослабление местных защитных факторов пародонта:
1.	Атеросклеротические изменения сосудов.	1.	Местные травматические факторы.
2.	Нарушение нейрогуморальной регуляции гомеостаза.	2.	Функциональная перегрузка или недостаточность тканей пародонта.
3.	Изменение иммунологической реактивности.	3.	Аномалии развития зубочелюстной системы.
4.	Заболевания внутренних органов.	4.	Качественные и количественные изменения слюны и ротовой жидкости.
5.	Хроническое психоэмоциональное напряжение.
6.	Интоксикации.
7.	Гипо- и авитаминозы.
8.	Генетическая предрасположенность.

Микробная зубная бляшка

Патогенный потенциал зубной бляшки

Общие и местные защитные факторы организма

Развитие хронического генерализованного пародонтита

1.Хронический воспалительный процесс в тканях пародонта

2.Пародонтальные карманы с врастанием эпителия и грануляционной ткани

3.Поддесневые зубные отложения

4.Деструкция костной ткани альвеолярного отростка

5.Нарушение микроциркуляции и обменных процессов в тканях пародонта

6.Развитие аутоиммунных реакций.

Схема патогенеза пародонтита

(Лемецкая Г.И., 1997)

Микробная бляшка
Бактериальные токсины, липополисахариды и др.	Хемотаксис лейкоцитов
Активация остеокластов	Альтерация лейкоцитов	Разрушение зубо-десневого соединения
Резорбция костной ткани	Лизосомальные ферменты, биологически активные вещества, простагландины, суперпепсидные радикалы и др.	Пародонтальный карман
		Микробная бляшка на корне зуба
Деполимеризация основного вещества соединительной ткани, разрушение волокнистых структур десны	Расстройство микроциркуляции	Патологическая грануляционная ткань
Воспалительная инфильтрация десны	Повышение сосудисто-тканевой проницаемости	Вегетация эпителия
Повреждение фибробластов	Гипоксия, нарушение обмена	Деструкция пародонта, цемента
	Торможение образования костной ткани, коллагена

Основные патогенетические механизмы воспалительных заболеваний пародонта.

Разрушающее действие бактерий на ткани пародонта определяется выделением ряда токсических веществ - токсинов, энзимов, антигенов, митогенов, хемотаксического фактора и других. Наиболее токсичны грамотрицательные бактерии и анаэробы. Эндотоксин содержится в оболочке грамотрицательных бактерий, он непосредственно повреждает клетку и, являясь антигеном, вызывает реакцию взаимодействия антиген-антитело. Энзимы осуществляют протеолиз белков, мобилизуют комплемент, что способствует развитию анафилактических реакций. Хемотаксический фактор вызывает миграцию полиморфно-ядерных лейкоцитов к месту микробной атаки. Бактероиды содержат лейкотоксин, который задерживает хемотаксис, снижая лейкоцитоз, а также содержат липосахариды, которые участвуют в деструкции костной ткани.

В результате повреждения полиморфно ядерных лейкоцитов выделяются лизосомальные ферменты. Дегрануляция лаброцитов (тучных клеток) сопровождается выбросом медиаторов воспаления: плазменных (калликреин-кининовая система, система комплемента) и тканевых (клеточных). Плазменные медиаторы: брадикинин способствует выбросу гистамина и резко повышает проницаемость сосудов, а калликреин активизирует хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов и фактор Хагемана свёртывающей системы крови. Клеточные медиаторы выделяются полиморфно-ядерными лейкоцитами, тучными клетками, базофилами. Клеточные медиаторы: гистамин, серотонин, простагландины, лимфокины, протеазы, медленно реагирующая субстанция анафилаксии.

Под действием биологически активных веществ происходит разрушение межклеточного вещества эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые проникают токсины и бактерии. Происходит расстройство микроциркуляции - замедляется кровоток, образуются тромбы. Повышение сосудисто-тканевой проницаемости приводит к пропитыванию стенок сосудов и периваскулярной ткани белками плазмы крови (альбумин, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины А). Образование плотных воспалительных инфильтратов с преобладанием лимфоцитов и плазматических клеток резко изменяет нормальную структуру десны. Происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани десневой борозды вследствие повышения активности гиалуронидазы (микробной и тканевой), разрушение коллагена в результате повышения активности коллагеназы и эластазы, нарушается синтез коллагена. Срыв защитных механизмов сопровождается нарушением процессов регенерации, образуется патологическая ткань - грануляционная.

С усилением воспаления происходит распространение воспаления на глубжележащие ткани и приводит к переходу гингивита в пародонтит.

При длительном существовании воспаления развиваются иммунологические сдвиги, и неспецифическое воспаление приобретает признаки иммунного.

Самостоятельная работа студентов.

Студенты ведут приём пародонтальных больных, выявляют общие и местные этиологические факторы, собирают анамнез заболевания и анамнез жизни, заполняют медицинскую документацию.

ТЕМА: ИНДЕКСНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

Целевые задачи: изучить методы объективной количественной и качественной оценки состояния гигиены полости рта, гингивита, степени деструкции тканей пародонта с помощью индексов.

Необходимый исходный уровень знаний:

1. Определение гигиенического состояния полости рта.

2. Красители, применяемые для выявления зубной бляшки.

3. Гигиенический индекс Фёдорова - Володкиной.

4. Гигиенический индекс Грина - Вермильона.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Группы индексов.

2. Проба Шиллера - Писарева.

3. Индекс гингивита ПМА (Парма).

4. Пародонтальный индекс ПИ (Руссел).

5. Индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта ВОЗ - СПИТН.

Оснащение занятия:

1. Таблица № 56. «Гигиенический индекс Фёдорова-Володкиной».

2. Таблица № 53. «Упрощенный индекс гигиены Грина-Вермильона».

3. Таблица № 44. «Папилляро-маргинально-альвеолярный индекс ПМА».

4. Таблица № 52. «Пародонтальный индекс ПИ».

5. Таблица № 51. «Индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта ВОЗ-СПИТН».

...