Отоларингология

Лечение. Тактика лечения хронического гнойного среднего отита зависит от его формы. В задачу входит ликвидация воспалительного процесса в среднем ухе и восстановление слуха, поэтому полноценное лечение хронического отита при тугоухости должно заканчиваться проведением слуховосстанавливающей операции.

При мезотимпаните проводят преимущественно консервативную местную противовоспалительную терапию. Прекращение же остеомиелита кости при эпитимпаните и удаление холестеатомы может быть осуществлено только хирургическим путем. В таком случае консервативное лечение применяется в процессе дифференциальной диагностики эпитимпанита и мезотимпанита и подготовки больного к операции. Возникновение лабиринтита, пареза лицевого нерва и внутричерепных осложнений требует проведения срочного хирургического вмешательства, как правило, в расширенном объеме.

Военнослужащие с хроническим гнойным средним отитом подлежат динамическому наблюдению врачом части и гарнизонным отоларингологом.

Консервативное лечение начинают с удаления грануляций и полипов слизистой оболочки, поддерживающих воспаление. Мелкие грануляции или сильно набухшую слизистую оболочку прижигают 10-20% раствором нитрата серебра. Более крупные грануляции и полипы удаляют хирургическим путем.

Как и при остром гнойном среднем отите большое значение имеет тщательное и регулярное проведение туалета уха.

После туалета уха применяют различные лекарственные вещества в виде капель, мазей и порошка. Способ применения зависит от фазы воспаления и соответствует дерматологическому принципу (на мокрое - мокрое, на сухое - сухое), поэтому вначале применяют растворы, а в заключительной фазе лечения переходят на мазевые формы или инсуфляции порошком.

Пользуются жидкими лекарственными веществами на водной основе (20-30% раствором сульфацила натрия, 30-50% раствором димексида, 0,1-0,2% раствором мефенамина натриевой соли, 1% раствором диоксидина и др.). В более ранние сроки, чем при остром отите, их можно заменять спиртовыми растворами (3% спиртовым раствором борной кислоты, 1-5% спиртовым раствором салициловой кислоты и сульфацила натрия, 1-3% спиртовым раствором резорцина, 1% раствором формалина и нитрата серебра). При непереносимости спиртовых растворов пациентом (сильная боль, жжение в ухе) ограничиваются использованием водных растворов.

Антибиотики местно применяют с учетом чувствительности микрофлоры. При длительном применении их может разрастаться грануляционная ткань и возникнуть дисбактериоз. Следует избегать использования ототоксических антибиотиков.

Мощным противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием обладают глюкокортикоиды (эмульсия гидрокортизона, преднизолон, флуцинар, синалар и др.). Эмульсию гидрокортизона лучше применять в самом начале лечения для снятия выраженной отечности слизистой оболочки. Кортикостероидными мазями пользуются в заключительной фазе лечения.

Для разжижения вязкого секрета и улучшения всасывания лекарственных веществ применяют ферментативные препараты (трипсин, химотрипсин).

Положительные результаты отмечены при использовании биогенных препаратов (солкосерила в виде мази и желе, 10-30% спиртового раствора прополиса), антибактериальных препаратов природного происхождения (новоиманина, хлорофиллипта, сангвиритрина, эктерицида, лизоцима)

С целью восстановления проходимости слуховой трубы обязательно назначаются сосудосуживающие препараты в нос на мазевой основе. Методом козелкового нагнетания через барабанную полость воздействуют препаратами на слизистую оболочку слуховой трубы. После закапывания в ухо лекарственного вещества в горизонтальном положении больного на боку несколько раз надавливают на козелок. Лекарственные вещества могут быть введены в слуховую трубу через носоглоточное устье с помощью ушного металлического катетера.

Диагностическим и лечебным приемом при эпитимпаните является промывание через краевую перфорацию аттика с помощью канюли Гартмана. Так отмывают чешуйки холестеатомы и гной, что способствует снятию напряжения в аттике и уменьшению болевого синдрома. Для промывания аттика пользуются только спиртовыми растворами, так как холестеатомные массы обладают повышенной гидрофильностью и набухание холестеатомы может усилить боли в ухе, а иногда и спровоцировать развитие осложнений.

Хорошим дополнением в лечении служат физиотерапевтические методы воздействия: ультрафиолетовое облучение эндаурально, (тубусный кварц), электрофорез лекарственных веществ, УВЧ и др.

Местное лечение должно сочетаться с назначением препаратов, повышающих реактивность организма. Обязательным условием является рациональное питание с достаточным содержанием витаминов и ограничением углеводов.

Больного хроническим гнойным средним отитом предупреждают о необходимости предохранения уха от воздействия холодного ветра и попадания воды. Во время водных процедур, купания закрывают наружный слуховой проход ватой, смоченной вазелиновым или растительным маслом. Для этой цели используют так же косметические кремы и кортикостероидные мази. В остальное время ухо держат открытым, так как кислород, содержащийся в воздухе, обладает бактерицидным действием, а закупоривание наружного слухового прохода создает термостатические условия, способствующие росту микроорганизмов.

Хирургическое лечение при хроническом гнойном среднем отите направлено на удаление патологического очага остеомиелита и холестеатомы из височной кости и улучшение слуха путем восстановления звукопроводящего аппарата среднего уха.

Задачами хирургических вмешательств в различных ситуациях являются:

экстренное устранение отогенной причины внутричерепных осложнений, лабиринтита и паралича лицевого нерва;

элиминация очага инфекции в височной кости в плановом порядке с целью предупреждения осложнений;

пластика дефектов звукопроводящего аппарата в отдаленные сроки после санирующей операции;

одномоментное удаление патологии в среднем ухе с пластикой дефектов звукопроводящего аппарата;

ликвидация спаечного процесса в барабанной полости с пластикой перфорации барабанной перепонки;

пластика перфорации барабанной перепонки.

В 1899 г. Кюстер и Бергманн предложили радикальную (общеполостную) операцию уха, заключающуюся в создании единой послеоперационной полости, соединяющей аттик, антрум и ячейки сосцевидного отростка с наружным слуховым проходом. Операция производилась заушным подходом с удалением всех слуховых косточек, латеральной стенки аттика, части задней стенки слухового прохода и патологического содержимого среднего уха с выскабливанием всей слизистой оболочки.

Такое хирургическое вмешательство спасало жизнь пациенту при внутричерепных осложнениях, но сопровождалось большими разрушениями в среднем ухе, выраженной тугоухостью и нередко вестибулярными нарушениями. Поэтому В.И.Воячеком была предложена так называемая консервативная радикальная операция уха. Она предусматривала удаление лишь патологически измененной костной ткани и слизистой оболочки с сохранением неповрежденных частей слуховых косточек и барабанной перепонки. Так как эта операция ограничивалась соединением аттика и антрума в единую полость со слуховым проходом, то она получила названия аттико-антротомии.

При ургентных вмешательствах по поводу отогенных внутричерепных осложнений и сейчас производят радикальную операцию с широким обнажением сигмовидного синуса и твердой мозговой оболочки, но по возможности стараются сохранить элементы звукопроводящего аппарата. Операцию заканчивают пластикой послеоперационной полости меатотимпанальным лоскутом. Эта операция сочетает в себе принцип радикализма по отношению к вскрытию ячеистой системы сосцевидного отростка и щадящего отношения к звукопередающим структурам барабанной полости.

В дальнейшем аттико-антротомию стали осуществлять раздельным подходом к антруму и аттику, сохраняя внутреннюю часть задней стенки наружного слухового прохода. Антрум вскрывается через сосцевидный отросток, а аттик - через слуховой проход. Эта операция получила название раздельной аттико-антротомии. В полость антрума вводят дренаж, через который промывают его различными лекарственными растворами. В настоящее время стараются сохранить или восстановить пластически и латеральную стенку аттика. Щажение задней стенки слухового прохода и латеральной стенки аттика позволяет сохранить больший объем барабанной полости и нормальное положение барабанной перепонки, что значительно улучшает функциональный результат операции.

Пластика послеоперационной полости предпринималась уже при первом обширном варианте радикальной операции уха. Предусматривалась укладка несвободного меатального лоскута в задние отделы послеоперационной полости. Он был источником эпителизации полости. При аттико-антротомии по Воячеку создавался меато-тимпанальнй лоскут, который служил одновременно источником эпителизации и закрытия перфорации барабанной перепонки.

В настоящее время тимпанопластика предусматривает использование сохранившихся элементов звукопроводящего аппарата среднего уха, а в случае их частичной или полной утраты - реконструкцию трансформационного механизма с помощью различных материалов (кости, хряща, фасции, вены, жира, роговицы, склеры, керамики, пластмассы, и др.) Восстановлению подлежат цепь слуховых косточек и барабанная перепонка.

Тимпанопластика показана при хронических гнойных средних отитах, реже при адгезивных средних отитах, травмах и аномалиях развития уха. До операции ухо должно быть сухим в течение шести месяцев. Перед тимпанопластикой производят аудиологическое обследование, определяют тип тугоухости, резерв улитки, вентиляционную функцию слуховой трубы. При выраженном нарушении звуковосприятия и функции слуховой трубы тимпанопластика мало эффективна. С помощью прогностического теста - пробы с ваткой по Кобраку устанавливают возможный прирост остроты слуха после операции (исследуют слух на шепотную речь до и после наложения ватки, смоченной вазелиновым маслом, на перфорацию барабанной перепонки или в слуховой проход напротив ее).

Тимпанопластика иногда проводится одномоментно с санирующей раздельной аттикоантротомией, когда хирург уверен в достаточной элиминации очага инфекции. Если же поражение кости обширное, то слуховосстанавливающую операцию делают вторым этапом через несколько месяцев после аттикоантротомии.

Различают 5 типов свободной пластики по Wullstein H.L., 1955 (рис. 1.7.4).

I тип - эндауральная мирингопластика при перфорации барабанной перепонки или реконструкция перепонки при ее дефекте.

II тип - мобилизованная барабанная перепонка или неотимпанальная мембрана укладываются на сохранившуюся наковальню при дефекте головки, шейки или рукоятки молоточка.

III тип - мирингостапедопексия. При отсутствии молоточка и наковальни трансплантат укладывается на головку стремени. Создается “колумелла - эффект” по типу звукопроведения у птиц, которые имеют одну слуховую косточку - колумеллу. Получается малая тимпанальная полость, состоящая из гипотимпанума, барабанного отверстия слуховой трубы и обоих лабиринтных окон.

IV тип - экранизация окна улитки. При отсутствии всех слуховых косточек кроме основания стремени трансплантат укладывается на promontorium с образованием редуцированной барабанной полости, состоящей из гипотимпанума, окна улитки и барабанного отверстия слуховой трубы. Слух улучшается за счет увеличения разницы давления на лабиринтные окна.

V тип - фенестрация горизонтального полукружного канала по Лемперту (Lempert D., 1938). Звукопроведение осуществляется через трансплантат, прикрывающий операционное окно полукружного канала. К такому варианту тимпанопластики прибегают при отсутствии всех элементов звукопроводящего аппарата среднего уха и фиксированном стремени.

Тимпанопластика предполагает и восстановление целостности барабанной перепонки - мирингопластику. Она может ограничиваться закрытием перфорации перепонки различными пластическими материалами или созданием неотимпанальной мембраны.

Небольшие стойкие ободковые перфорации барабанной перепонки нередко устраняются после освежения краев и приклеивания фибринным клеем к перепонке яичного амниона, тонкого капрона, стерильной бумажки, по которым распространяется регенерирующий эпителий и эпидермис. С этой целью можно использовать также клей БФ-6 и клей Колокольцева.

Краевые перфорации закрываются меатальным или меатотимпанальным несвободными лоскутами во время радикальной операции на ухе (Крылов Б.С., 1959; Хилов К.Л., 1960).

Заключая освещение принципов лечения хронического гнойного среднего отита, следует еще раз обратить внимание, что необходимость в операции как с целью санации очага инфекции, так и восстановления слуха требует расширения показаний к хирургическому вмешательству. Плановая операция при показаниях должна выполняться одномоментно и состоять из трех этапов: ревизии, санации и пластики.

Консервативное лечение больных мезотимпанитом, неосложненным грануляциями и полипами, осуществляется в войсковой части по назначению отоларинголога, а при обострении процесса - в госпитале. Санирующие операции производятся в отоларингологическом отделении гарнизонных госпиталей. Сложные слуховосстанавливающие хирургические вмешательства выполняются в окружных, центральных военных госпиталях и лор клинике Военно-медицинской академии.

Все больные хроническим гнойным средним отитом, в том числе после операций на ухе, находятся под динамическим наблюдением врача части и гарнизонного отоларинголога. Освидетельствование военнослужащих осуществляется по ст. 38 приказа МО РФ N 315 1995 г.

Хронический тубоотит

Нередко при отоскопии не отмечается воспаления барабанной перепонки, перфорации или жидкости в барабанной полости. Снижение слуха зависит от втянутости перепонки вследствие длительного нарушения вентиляционной функции слуховой трубы. В таком случае речь идет о хроническом тубоотите.

Патогенез. Нарушение функции слуховой трубы может быть результатом ее аномалии (S-образная форма, узкий перешеек и др.), врожденной или развившейся в силу различных неврологических заболеваний (бульбарного инсульта, слабости мышц мягкого неба, открывающих слуховую трубу во время глотания). В детском возрасте наиболее частой причиной хронического тубоотита являются аденоиды, закрывающие носоглоточные устья слуховых труб. Нарушение вентиляции уха может возникнуть не только при II-III степени носоглоточной миндалины, но и при достаточно небольшой величине трубных миндалин. Причинами непроходимости трубы бывают хоанальный полип и гипертрофированный задний конец нижней носовой раковины, опухоли носоглотки. Гипертрофии и полипозному изменению слизистой оболочки носа способствуют искривление перегородки носа, хронические риниты и синуиты. Повторяющиеся нелеченные острые тубоотиты с затяжным течением так же могут быть причиной хронического процесса.

В норме рассасывание воздуха из барабанной полости периодически компенсируется поступлением его вновь при глотании, благодаря открытию просвета перепончато-хрящевого отдела слуховой трубы мышцами, напрягающими и натягивающими мягкое небо (m.m.tensor et levator veli palatini). Обтурация носоглоточного устья слуховой трубы или набухание ее слизистой оболочки нарушают механизм вентиляции барабанной полости. Отрицательное давление в барабанной полости приводит к втяжению барабанной перепонки и ухудшению условий звукопроведения.

Отсутствие заметной воспалительной реакции в барабанной полости, по-видимому, объясняется высокой общей резистентностью организма, развитием компенсаторных механизмов, препятствующих выраженному набуханию слизистой оболочки и транссудации при длительном понижении давления в барабанной полости.

Клиника. Основной жалобой больных хроническим тубоотитом является заложенность одного или обоих ушей и понижение слуха. В начале заложенность может возникать периодически и исчезать при глотании, зевании или сморкании, а затем она становится постоянной. Иногда больных беспокоит субъективный шум в ушах низкочастотного характера.

При отоскопии отмечается втянутость барабанной перепонки, характеризующаяся укорочением или отсутствием светового конуса, выраженным контурированием короткого отростка молоточка и молоточковых складок (особенно задней), кажущимся укорочением рукоятки молоточка в связи с ее горизонтальным положением. Перепонка чаще тусклая или мутная.

Слух понижается в среднем на 20-30 дБ по типу нарушения звукопроведения. Опыты Ринне и Федеричи отрицательные. Латерализация звука направлена в больное или хуже слышащее ухо. При импедансометрии определяется тимпанограмма типа С, барофункция III-IY степени или не регистрируется. Важным дифференциально-диагностическим признаком является улучшение или восстановление слуха после продувания ушей по Политцеру или через катетер, которое контролируется отоскопом Люце. После продувания уха может исчезнуть втянутость барабанной перепонки и восстановиться нормальная подвижность ее, что контролируется при исследовании пневматической воронкой Зигле.

При длительном хроническом тубоотите может наступить атрофия барабанной перепонки, которая прилежит к медиальной стенке барабанной полости. Перепонка становится тонкой, дряблой и создается впечатление об ее отсутствии (дефекте). Только после продувания уха она полностью или частично смещается в просвет наружного слухового прохода. В таком случае слух после продувания уха улучшается незначительно, а при отоскопии определяется чрезмерная подвижность барабанной перепонки. При стабильном нарушении вентиляционной функции слуховой трубы проходимость ее определяется с помощью контрастной рентгенографии.

Лечение хронического тубоотита в первую очередь предусматривает ликвидацию причин, вызывающих нарушение вентиляционной функции слуховой трубы. Производят удаление аденоидов, хоанального полипа, гипертрофированных задних концов нижних носовых раковин, хирургическое лечение хронического гнойного синуита, искривления перегородки носа, опухолей носоглотки и других заболеваний носа и околоносовых пазух.

Для восстановления функции среднего уха производится регулярное продувание ушей по Политцеру с помощью грушевидного баллона с резиновой трубкой и оливой на конце. Олива баллона вводится в преддверие носа с одной стороны. Другая половина закрывается прижатием крыла к перегородке носа. Пациента просят произнести слова “параход” или “раз, два, три”. При громком ударном произнесении последнего слога или слова мягкое небо сокращается и перекрывает носоглотку от ротоглотки. В это время резко сжимают резиновый баллон. В носоглотке создается повышенное давление воздуха и порция его через слуховую трубу поступает в уши, что ощущается в виде хлопка при выслушивании отоскопом Люце.

При врожденной или приобретенной слабости мышц мягкого неба произнесение слов не приводит к ожидаемому результату. В таком случае продувание по Политцеру проводится во время глотания больным воды. При акте глотания полному разобщению носоглотки с ротоглоткой способствует сокращение верхнего констриктора глотки, образующего валик Пассавана, контактирующего с приподнятым мягким небом.

Продувание ушей производят ежедневно в течение 10-15 дней. По мере улучшения вентиляционной функции слуховой трубы можно рекомендовать самопродуванием ушей по Вальсальва во время возникновения их заложенности. Перед продуванием производится анемизация слизистой оболочки носа с помощью закапывания в самим больным сосудосуживающих средств или путем смазывания ими носовых раковин и глоточного устья слуховых труб. При закапывании капель в нос больной в положении сидя наклоняет голову на плечо в сторону больного уха и назад, чтобы лекарство попало к устьям слуховых труб.

В случае неэффективности продувания ушей по Политцеру применяют продувание их с помощью металлического изогнутого катетера после аппликационной анестезии слизистой оболочки носа. При передней риноскопии катетер клювом вниз вводят по дну носа до задней стенки носоглотки. Далее поворачивают клюв на 90⁰ к сошнику и подтягивают катетер наружу до соприкосновения с ним. После этого поворачивают клюв на 180⁰ в сторону больного уха, чтобы указательное кольцо катетера было обращено к наружному углу глаза. В раструб катетера вставляют баллон и легко прерывисто сжимают его. Во время поступления воздуха в барабанную полость врач ощущает через отоскоп дующий шум. В слуховую трубу через ушной катетер вводят эмульсию гидрокортизона, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).

Регулярная анемизация слизистой оболочки носа с помощью сосудосуживающих мазей дополняется смазыванием устьев слуховых труб вяжущими средствами (1% раствором нитрата серебра, 2% раствором протаргола, танином).

В комплексном лечении используются гипосенсибилизирующие препараты, УВЧ-терапия. Хорошим профилактическим эффектом для предотвращения развития адгезивного отита является пневмомассаж барабанных перепонок и эндауральный ионофорез лидазы.

Больные хроническим тубоотитом могут лечиться амбулаторно или в лазарете медицинского пункта врачом войсковой части после консультации у отоларинголога.

Адгезивный средний отит

Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция слизистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит. По существу, адгезивный отит является неблагоприятным исходом нескольких заболеваний уха. Особенно часто он развивается при остром серозном отите, не сопровождающемся перфорацией барабанной перепонки, когда вязкая слизь не может самостоятельно дренироваться через слуховую трубу и создает так называемое “клейкое ухо”. Длительная задержка восстановления функции слуховой трубы при остром гнойном среднем отите после самопроизвольного закрытия перфорации барабанной перепонки так же способствует организации остатков воспалительного экссудата в рубцовую ткань. Острый серозный средний отит при неадекватном лечении тоже может перейти в адгезивный процесс. Экссудат при хронических гнойных средних отитах, как правило, со временем приводит к образованию рубцов и спаек в барабанной полости, особенно в области аттика, иногда полностью отграничивая его от мезотимпанума. Наконец, хронический тубоотит, протекающий без видимого воспаления слизистой оболочки барабанной полости при несвоевременном патогенетическом лечении также может привести к дистрофии слизистой оболочки среднего уха и барабанной перепонки. Адгезивные отиты подразделяются на перфоративные и неперфоративные.

Патогенез. При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или асептичный транссудат организуются в фиброзные тяжи. Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками и медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха. Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.

Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиалиновой дегенерации соединительной ткани. Постоянным признаком этой ткани является дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцификация. Существует два типа тимпаносклероза: 1) склерозирующий мукозит (более поверхностная локализация, легко удаляется при операции); 2) остеокластический мукопериостит (инвазивная форма). После удаления очагов тимпаносклероза на их месте часто образуются грануляции и рубцы. У трети больных, перенесших хроническое воспаление среднего уха, имеются тимпаносклеротические бляшки в барабанной полости. Они локализуются обычно в зонах узких пространств с недостаточной аэрацией и более выраженной воспалительной реакцией (в области входа в пещеру, окна преддверия, на слуховых косточках, особенно стремени).

Клиника. Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда с шумом в ушах. При отоскопии определяется тусклая утолщенная, деформированная или атрофированная в отдельных участках барабанная перепонка с втяжениями, отложениями извести и тонкими подвижными рубцами без фиброзного слоя. Бывают адгезивные отиты почти с нормальной отоскопической картиной и выраженной тугоухостью после серозных отитов и тубоотитов.

Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании с помощью пневматической воронки Зигле. Продувание ушей не дает заметного улучшения слуха. Нередко нарушена вентиляционная функция слуховых труб.

Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопроведения. Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания. Опыт Желле при анкилозе стремени может быть отрицательным, как при отосклерозе, и в остальных случаях адгезивного отита он неубедительный. С помощью импедансной аудиометрии определяются пониженное давление в барабанной полости, ограничение подвижности барабанной перепонки (тимпанограмма типа В) или при обширных рубцах - гиперподатливость ее (тимпанограмма типа D). Не регистрируется акустический рефлекс стремени. С помощью контрастной ренгенографии слуховой трубы определяют нарушение ее проходиости.

Лечение. Полноценное лечение при адгезивном среднем отите включает комплекс мероприятий.

Во-первых, устраняют причины, вызвавшие нарушение и препятствующие восстановлению функции слуховой трубы (санация носа, околоносовых пазух и носоглотки). Во-вторых, восстанавливают функцию слуховой трубы посредством продувания, введения в нее различных лекарственных веществ (лидазы, эмульсии гидрокортизона, трипсина), УВЧ-терапии, местного применения сосудосуживающих препаратов в нос и перорального приема гипосенсибилизирующих средств. При наличии гелий-неонового лазера проводится облучение стенок слуховой трубы посредством введенного в ушной катетер световода.

С целью увеличения эластичности спаек и уменьшения их количества в барабанную полость вводят лидазу (0,1 г сухого вещества, разведенного в 1 мл 0,5% раствора новокаина), химотрипсин (1 мл в разведении 1:1000), эмульсию гидрокортизона путем тимпанопункции. Лидазу можно вводить методом эндаурального электрофореза или заушной меатотимпанальной инъекции. Введение этих лекарств сочетают с вибромассажем барабанной перепонки или пневмомассажем ее с помощью воронки Зигле.

При адгезивном отите, тимпаносклерозе в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения производят эндауральное вскрытие барабанной полости (тимпанотомию) с ее ревизией и возможно более полным иссечением, под контролем операционного микроскопа, рубцовой ткани. При выраженном тимпаносклерозе, адгезивном отите приходится делать тимпанопластику с протезированием слуховых косточек, барабанной перепонки и восстановлением проходимости барабанного устья слуховой трубы.

В связи со сложностью хирургического лечения адгезивного отита военнослужащие, страдающие этим заболеванием, с выраженной тугоухостью, направляются в окружной (центральный) госпиталь или клинику отоларингологии Военно-медицинской академии.

Профилактикой адгезивного среднего отита служит своевременное адекватное лечение воспалительных заболеваний среднего уха.

Освидетельствование военнослужащих осуществляется по ст. 38 приказа МО РФ N 315 1995 г.

1.8 БОЛЕЗНИ ВНУТРЕННЕГО УХА

Лабиринтит

Лабиринтит - это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего он является отогенным осложнением среднего отита. Другие формы встречаются гораздо реже. К ним относятся менингогенный и гематогенный лабиринтиты.

Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита. Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте (чаще на оба уха). Вестибулярные симптомы маскируются проявлениями менингита.

Гематогенный лабиринтит встречается при инфекционных заболеваниях (паротите, скарлатине, кори, тифах и др.) и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит. При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тромбирования сосудов. Лабиринтит при инфекционных заболеваниях может развиться на фоне вторичного менингита, как осложнения инфекционного заболевания. В таком случае генез его установить крайне сложно.

Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.

Этиология. Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите.

Патогенез. Лабиринтит возникает на фоне снижения общей и местной резистентности организма при высокой вирулентности микрофлоры.

При остром гнойном среднем отите благоприяным фактором для развития лабиринтита является затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов. Дальнейшая задержка эвакуации отделяемого из барабанной полости может привести к расплавлению мембраны круглого окна улитки и проникновению гноя в перилимфатическое пространство лабиринта.

Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и у ранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Такой лабиринтит длительное время носит ограниченный характер. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса (промонториума) и основания стремени. При прогрессивровании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт с развитием диффузного гнойного лабиринтита.

Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и расширенные сосуды его становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин. Развитие серозно-фибринозного воспаления иногда приводит к такому повышению внутрилабиринтного давления, что происходит разрыв мембраны круглого окна улитки и инфекция из среднего уха проникает в лабиринт.

Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов (преимущественно нейтрофильных). Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Клиника. Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функции и зависят от его клинической формы. Выделяют ограниченный, индуцированный, диффузный серозный и диффузный гнойный лабиринтиты.

Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела. У таких больных может быть выявлен нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести на счет лабиринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера. Ограниченный лабиринтит манифестируется прессорным нистагмом в сторону пораженного уха с момента образования фистулы латерального полукружного канала. Он выявляется при козелковой пробе или касании зондом с ватой места фистулы во время туалета уха и может сопровождаться головокружением, тошнотой. Иногда фистула, прикрытая грануляциями, обнаруживается только во время операции, а в дооперационном периоде прессорного нистагма выявить не удается. Прессорный нистагм отсутствует при фистуле промонториума или подножной пластинки стремени.

Индуцированный лабиринтит. При этой форме симптомы раздражения лабиринта, проявляющиеся в спонтанном нистагме в сторону больного уха, головокружении и патологических вегетативных реакциях, связаны с токсическим действием продуктов острого гнойного воспаления в барабанной полости на лабиринт через его окна. Воспалительной реакции в самом лабиринте еще не наблюдается. Токсическим влиянием объясняется и сенсоневральный характер понижения слуха. Кроме токсического фактора рассматривается нервнорефлекторный механизм воздействия на рецепторы лабиринта, а также изменение их функционального состояния в результате коллатерального сосудистого отека. Патогенез индуцированного лабиринтита напоминает развитие менингизма у детей от затруднения оттока гноя из барабанной полости при остром среднем отите. Явления индуцированного лабиринтита, как и менингизма, исчезают после разгрузки барабанной полости через перфорацию барабанной перепонки или парацентеза. Если этого не происходит, то в лабиритне возникает воспалительная реакция. Индуцированный лабиринтит может возникать после радикальной и слуховосстанавливающей операций на ухе.

Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем - их угнетение. Спонтанный нистагм соответственно направлен сначала в больную сторону, а затем - в здоровую. Явления раздражения лабиринта могут наблюдаться в течение нескольких дней. При своевременной ликвидации вопалительного процесса в среднем ухе возможно полное или частичное восстановление слуховой и вестибулярной функций лабиринта.

Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями. Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Фаза раздражения лабиринта кратковременна - несколько часов. Во время нее резко ухудшается слух и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха. Отмечается выраженное головокружение, тошнота и рвота. Вследствие головокружения и нарушения равновесия больные принимают горизонтальное положение.

С наступлением фазы угнетения лабиринта нистагм меняет свое направление в сторону здорового уха. Чаще всего он достигает III степени. Наблюдается гармоничная реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма. Когда интенсивность нистагма уменьшается до II, а затем и I степени, больной уже может вставать. При стоянии и ходьбе он также отклоняется в сторону медленного компонента нистагма. Характерным признаком лабиринтной атаксии является изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например, если больной отклоняется вправо, то при повороте головы налево он будет отклоняться вперед.

После стихания острого гнойного процесса может наблюдаться латентный диффузный лабиринтит. При благоприятном исходе заболевания лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткань. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс мозжечка.

О гибели лабиринта свидетельствуют отсутсвие восприятия крика с заглушением противоположного уха трещоткой Барани и отрицательный результат качественной калорической пробы, которая проводится после ликвидации воспалитльных явлений в лабиринте и барабанной полости. Температура тела, при отсутствии лабиринтогенных внутричерепных осложнений, нередко субфебрильная и даже нормальная.

Лечение. При лабиринтите проводят комплексное (хирургическое и консервативное) лечение.

Так как отогенный лабиринтит является осложнением острого или хронического гнойного среднего отита, то в первую очередь производят элиминацию гнойного очага в среднем ухе. Разгрузочной операцией при остром отите является парацентез барабанной перепонки, а при хроническом отите - радикальная операция уха. При наличии мастоидита производят мастоидальную операцию. В процессе выполнения радикальной операции осуществляется тщательная ревизия медиальной стенки барабанной полости, аттика, области выступа латерального полукружного канала и лабиринтных окон. При обнаружении фистулы лабиринта проводится щадящая хирургическая обработка ее краев и пластика фасциальным, мышечным или комбинированным лоскутом под микроскопом. При операции на среднем ухе выбирают щадящие в функциональном отношении варианты.

Лабиринт не вскрывается, а проводится медикаментозное лечение, направленное на уменьшение внутрилабиринтного давления, предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развития лабиринтогенных внутричерепных осложнений. Назначают дегидратационные, антибактериальные и дезинтоксикационные средства. Антибиотики вводят в больших дозах, при гнойном лабиринтите - внутривенно капельно.

Показанием к лабиринтотомии является лабиринтогенный абсцесс мозжечка. В данном случае удаляется причинный очаг и облегчается доступ к абсцессу, который обычно лежит вблизи лабиринта. При лабиринтогенном менингите достаточным бывает операции на среднем ухе с обнажением dura mater черепных ямок. Лабиринтотомию приходится производить при некротических формах лабиринтита для удаления секвестров и нежизнеспособных частей капсулы лабиринта. Лабиринт вскрывается через промонториум или заднюю черепную ямку.

Профилактикой отогенного лабиринтита является своевременная диагностика и рациональное лечение гнойных заболеваний среднего уха. При наличии фистулы лабиринта своевременное хирургическое вмешательство способствует сохранению слуха и профилактике перехода ограниченного лабиринтита в разлитой. При наличии лабиринтных симптомов больные осрым гнойным средним отитом и обострением хронического отита нуждаются в срочном направлении в госпиталь.

Отосклероз

Отосклероз, или отоспонгиоз - своеобразное дистрофическое заболевание уха, поражающее преимущественно костную капсулу лабиринта, проявляющееся клинически анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью. Этим заболеванием страдает 1% населения земного шара, причем преимущественно женщины.

Этиология и патогенез. Предложено несколько теорий развития отосклероза. Существует мнение, что заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отосклеротические очаги встречаются у 40% лиц, являющихся носителями различных генетических дефектов. Некоторые авторы считают, что отосклероз является аномалией конституции, проявляющейся в неполноценности мезенхимы организма. Характерным является прогрессирование отосклероза при гормональных изменениях, которые происходят в организме женщины в период беременности. Гормональным фактором можно объяснить и более частое выявление у них отосклероза. Хотя отосклероз считают ушным заболеванием, при нем могут наблюдаться отклонения в ряде систем организма (костной, сосудистой, вегетативной, эндокринной), что проявляется в соответствующих клинических признаках. Ряд авторов считает причиной отосклероза нервно-трофические нарушения, которые распространяются и на наружный слуховой проход, барабанную перепонку, глотку. Это дало основание К.Л.Хилову назвать заболевание отодистрофией. Среди факторов, способствующих развитию отосклероза, выделяют длительное воздействие шума, при котором вследствие неполноценности лабиринтной капсулы возникает хаотическое движение молекул, приводящее к приливу крови и прогрессированию изменений костной ткани. Воспалительная и опухолевая теории имеют лишь историческое значение.

Изменения костной лабиринтной капсулы начинаются в костномозговых пространствах, особенно в местах, где имеются эмбриональные остатки хряща. В результате повышенной активности остеокластов вокруг кровеносных сосудов костная ткань декальцинируется и образуется отграниченный очаг губчатой (спонгиозной) кости, содержащий чрезмерное количество костномозговых пространств, богатых кровеносными сосудами. Эту фазу отосклероза называют активной. В последующем новообразованная, незрелая губчатая кость вторично рассасывается и с помощью остеобластов превращается в зрелую пластинчатую кость.

Чаще всего первичный отосклеротический очаг локализуется между улиткой и преддверием, в области овального окна, особенно непосредственно кпереди от подножной пластинки стремени. При распространении процесса на кольцевидную связку и подножную пластинку стремени возникает анкилоз стремени, характеризующийся кондуктивной тугоухостью. Значительно реже очаги локализуются в области круглого окна, иногда полностью его замуровывая. Очаги отосклероза могут распространяться и на рецепторные образования улитки, приводя к сенсоневральной тугоухости. Чаще отмечается двусторонняя и симметричная локализация очагов отосклероза.

До появления слуховых расстройств говорят о гистологической стадии отоклероза, в то время как с момента появления шума в ушах и снижения слуха заболевание переходит в клиническую стадию.

Клиника. При обследовании больного обращают внимание на постепенное развитие заболевания, часто двусторонний характер тугоухости, ухудшение слуха у женщин в связи с беременностью и наличие отосклероза у родственников.

При отоскопии отмечаются атрофия кожи наружных слуховых проходов (симптом Хилова) и барабанных перепонок (симптом Лемперта) за счет истончения их фиброзного слоя, снижение чувствительности кожи слуховых проходов (симптом Фрешельса). Слуховые проходы широкие (симптом Тилло-Верховского), не содержат серы (симптом Тойнби-Бинга), легко ранимы. Через атрофичную барабанную перепонку бывают хорошо видны слуховые косточки, а иногда наблюдается гиперемированная слизистая оболочка промонториума (симптом Шварце), свидетельствующая о выраженной активности процесса (“красный” отосклероз). Иногда встречаются экзостозы наружных слуховых проходов (симптом Майера). В большинстве случаев барабанная перепонка имеет нормальный вид.

Могут наблюдаться сухость кожных покровов тела, ломкость ногтей, чрезмерная ранимость сосудов, голубизна склер, патология щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза, половых желез. В анамнезе отмечаются ломкость костей, рахит, остеомаляция и другая патология костной системы.

Из лабораторных данных характерно пониженное содержание кальция и фосфора, протеинов, сахара в крови. Снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови свидетельствует в пользу понижения тонуса вегетативной нервной системы. Повышается содержание АКТГ, что также негативно влияет на остеогенез.

Нарушение слуха отмечается обычно в возрасте 16-20 лет. Характерный и почти постоянный симптом - шум в ушах, который часто предшествует снижению слуха. Вначале заболевания при кондуктивной тугоухости он низкочастотный, а по мере развития сенсоневральной тугоухости становится высокочастотным.

Тугоухость в результате анкилоза стремени возникает незаметно, в течение многих лет прогрессирует. Могут быть и периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах. Они происходят под влиянием изменений гормональной сферы у женщин при беременности, родах, тяжелых переживаниях. Редко наблюдается неблагоприятная форма заболевания, характеризующаяся быстрым прогрессированием сенсоневральной тугоухости.

В начале заболевания больные жалуются на снижение слуха на одно ухо, объективно же отмечается двусторонняя тугоухость. По характеру тугоухости и клиническому течению выделяют тимпанальную, смешанную и кохлеарную формы отосклероза, которые связаны с распространением отосклеротического процесса в ушном лабиринте.

При тимпанальной форме отосклероза наблюдается анкилоз подножной пластинки стремени. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения. Характерны отрицательные опыты Ринне и Федеричи. На тональной аудиограмме пороги костной проводимости повышены незначительно (до 20 дБ), а воздушной - до 50 дБ, причем кривая воздушной проводимости имеет восходящий характер так как больше страдает восприятие низких тонов. Между кривыми воздушной и костной проводимости имеется костно-воздушный интервал более 20-50 дБ. Чем больше интервал при почти сохранной костной проводимости, тем лучше прогноз прироста остроты слуха при операции по поводу отосклероза. ФУНГ не выявляется. Разборчивость речи не нарушена. Нижняя граница воспринимаемых звуковых частот повышена до 50-80 Гц. Нарушена локализация источника звука в вертикальной плоскости. Вершины тимпанограмм снижены (тимпанограммы типа А₁, А₂), акустический рефлекс стремени не регистрируется. Давление в барабанной полости и вентиляционная функция слуховых труб нормальные.

Часто наблюдается paracusis Willisii, заключающийся в улучшении разборчивости речи при вибрационно-шумовых воздействиях, например при езде в трамвае, метро. Этот феномен объясняют лучшими условиями звукопроведения при раскачивающем воздействии вибрации на систему слуховых косточек. Другим объяснением является закономерное повышение интенсивности речи у людей в шумной обстановке. Симптом наблюдается при симметричной тугоухости.

Надежным признаком отосклероза, свидетельствующим об анкилозе стремени, служит отрицательный опыт Желле. При отосклерозе не наблюдается волнообразного восприятия изменения громкости звучания камертона, установленного на сосцевидный отросток при повышении и разрежении давления воздуха в наружном слуховом проходе с помощью баллона Политцера. Более точно опыт Желле осуществляется с помощью импедансного аудиометра, когда определяют изменение восприятия громкости звука по воздушной проводимости при снижении или увеличении давления на барабанную перепонку.

Распространение отосклеротических очагов на круглое окно улитки и вглубь нее приводит к появлению сенсоневрального компонента тугоухости, характерного для смешанной формы отосклероза. Слух в данном случае снижен по смешанному типу. Ухудшение костной проводимости может быть связано как с нарушением подвижности лабиринтных окон, так и с непосредственным воздействием остосклеротических очагов на нервнорецепторный аппарат улитки. Костно-воздушный интервал на тональной аудиограмме уменьшается до 15-20 дБ, а кривые костной и воздушной проводимости чаще идут горизонтально или приобретают нисходящий характер в зоне высоких частот. Пороги костной проводимости повышаются до 30-40 дБ. Периодически отмечается ФУНГ, свидетельствующий о функциональных нарушениях чувствительных клеток кортиева органа. При речевой аудиометрии достигается 100% разборчивость речи. Латерализация звука в опыте Вебера нередко имеет неопределенный характер в связи со смешанным характером тугоухости. Сохраняется нормальная чувствительность к ультразвуку.

Кохлеарная форма отосклероза диагностируется при снижении тонального слуха подобно нарушению звуковосприятия. Это может наблюдаться в результате последовательного перехода тимпанальной формы в смешанную, а затем - кохлеарную форму отсклероза при длительном течении заболевания. Иногда тугоухость развивается довольно быстро, маскируя анкилоз стремени, что связано с повышенной активностью отосклеротического процесса. На тональной аудиограмме отсутсвует костно-воздушный интервал и кривые имеют нисходящий вид в зоне высоких частот. Пороги костной проводимости могут стать выше 40 дБ. В отличие от первичной сенсоневральной тугоухости при кохлеарной форме отосклероза камертональные опыты Ринне, Федеричи, Бинга и Желле отрицательные, отмечается 100% разборчивость речи при высоких порогах костной проводимости. ФУНГ часто выявляется, но сохраняется слуховая чувствительность к ультразвуку. Наблюдается высокий уровень дискомфортной громкости. Нижняя граница воспринимаемых частот повышена до 60-80 Гц. Определяются характерные для отосклероза изменения при импедансометрии. Несмотря на аудиологические данные, кохлеарную форму иногда сложно отличить от первичной сенсоневральной тугоухости. В таких случаях учитывают совокупность всех клинических проявлений заболевания, включая изменения состава крови, а также проводят радиоиммунологическую диагностику, которая позволяет по характеру распределения радиофармпрепарата в костях черепа и паренхиматозных органах подтвердить диагноз и определить активность отосклеротического процесса (Артюшкина Е.А., 1990).

Спонтанные вестибулярные нарушения в виде незначительного головокружения и легкого нарушения равновесия сравнительно редки и нетипичны для отосклероза. Иногда выявляется гипорефлексия калорического нистагма, что может быть связано с угнетением рецепторов вестибулярного аппарата. Вентиляционная функция слуховых труб обычно не нарушена. При рентгенографии височных костей отмечается выраженная их пневматизация. Компъютерная и магнитно-резонансная томографии позволяют определить отосклеротические очаги в области овального окна, полукружных каналов, внутреннего слухового прохода.

Лечение тимпанальной и смешанной форм отосклероза хирургическое. Решающее значение в отношении целесообразности операции имеет состояние костной проводимости (“резерва” улитки), оцениваемое по костно-воздушному интервалу тональной аудиограммы. Хорошими кандидатами для операции являются лица с потерей слуха по костной проводимости до 15 дБ, а по воздушной - до 50 дБ. Противопоказанием к хирургическому лечению является активное недоброкачественное течение остеодистрофического процесса, в том числе “красный отосклероз”.

Восстановить проведение звуков к спиральному органу можно несколькими способами. В начале по поводу отосклероза производили радикальную операцию уха с образованием окна в костной стенке латерального полукружного канала - фенестрацию ушного лабиринта по Лемперту (Lempert D., 1938). Окно закрывали несвободным меатотимпанальным лоскутом. В таком случае звуковые волны поступают в ушную лимфу через транспоантат, новое окно в полукружном канале, минуя неподвижное стремя (Хилов К.Л., 1952).