Отоларингология

При кондуктивной тугоухости не регистрируется ни один из типов отоакустической эмиссии, но наблюдается удлинение латентного периода всех компонентов коротколатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП). Кривые волн ВСВП при воздушной стимуляции смещаются по шкале интенсивностей соответственно степени кондуктивной тугоухости.

Смешанная тугоухость представляет собой переходную стадию к сенсоневральной тугоухости, когда имеются обратимые изменения в рецепторе, которые выявляются с помощью надпороговых тестов. Она отмечается при болезни Меньера и II-III стадиях отосклероза, а также при прогрессировании адгезивного среднего отита и тимпаносклероза.

На тональной аудиограмме кривые воздушной и костной проводимости нередко идут горизонтально, пороги могут повышаться равномерно по воздушной проводимости - до 60 дБ и костной - до 40 дБ. Имеется небольшой интервал между этими кривыми (до 15 дБ). Бывают аудиограммы вогнутые и нисходящего характера с обрывами в зоне высоких частот. Аудиограммы на отдельных участках могут быть похожи на таковые при кондуктивной, смешанной и сенсоневральной тугоухости. Звукопроводящий компонент тугоухости отмечается в области низких частот.

Нередко выявляется ФУНГ. В отличие от сенсоневральной, при смешанной тугоухости (скальном типе) ФУНГ может быть обратимым при улучшении гидродинамики во внутреннем ухе. При его наличии не всегда достигается 100% разборчивость речи, уровень дискомфортной громкости (УДГ) повшается скачкообразно, ДДСП суживается, SISI-тест - 100%. Надпороговые тесты часто коррелируют с уровнем слуха по костному звукопроведению. Сохраняется нормальная слуховая чувствительность к ультразвукам, несмотря на сенсоневральный компонент аудиограммы. При речевой аудиометрии 100% разборчивость речи достигается при большем отклонении аудиограммы вправо по сравнению с кондуктивной тугоухостью.

Латерализация звука в опыте Вебера нередко носит неопределенный характер, в зависмости от преобладания нарушения звукопроведения или звуковосприятия в ухе. Обычно отмечается латерализация звука в сторону лучше слышащего уха, а ультразвуков - в сторону хуже слышащего уха. Гидропс лабиринта при болезни Меньера подтверждается положительным глицерол-тестом, характеризующимся понижением тональных порогов слуха более чем на 10 дБ. НГВЧ смещена до 60-70 Гц. Нарушается пространственный слух в горизонтальной и вертикальной плоскостях.

При электрокохлеографии увеличивается амплитуда суммационного потенциала (СП) и величина соотношения его амплитуды с амплитудой потенциала действия (ПД) - СП/ПД до 0,5. В норме и у больных с сенсоневральной тугоухостью другой этиологии СП/ПД составляет 0,25.

При смешанной форме отосклероза тональная аудиограмма начинает приобретать нисходящий характер, нередко с отсутсвием костно-воздушного интервала, подобно сенсоневральной тугоухости, однако все показатели аудиологического исследования характерны кондуктивной тугоухости. Отмечается нарушение пространственного слуха в вертикальной плоскости.

Кохлеарную форму отосклероза (с нисходящей тональной аудиограммой без костно-воздушного интервала) аудиологически сложнее отличить от сенсоневральной тугоухости, однако, кроме нисходящих кривых аудиограммы, остальные аудиологические тесты указывают на кондуктивный характер нарущения слуха. В таких случаях необходимо учитывается совокупность всех клинических проявлений заболевания, а также результаты радиоиммунологической диагностики по характеру распределения радиофармпрепарата в костях черепа и паренхиматозных органах, которые отличаются при отосклерозе и первичной сенсоневральной тугоухости.

Основные аудиологические признаки диагностики негнойных заболеваний уха приведены в табл. 1.9.3.

Сенсоневральная тугоухость достаточно легко дифференцируется от кондуктивной тугоухости с помощью камертональных тестов. Латерализация звука при опыте Вебера отмечается в лучшеслышащее ухо. Опыты Ринне и Федеричи положительные. Восприятие костной проводимости в опыте Швабаха укорочено. Опыт Бинга, предназначенный для диагностики нарушения звукопроведения, положительный. Не выявляется так же нарушение подвижности подножной пластинки стремени с помощью опыта Желле.

Таблица 1.9.3

Аудиологическая диагностика негнойных заболеваний уха

Диагностические признаки	Заболевания
	Хронический тубоотит	Адгезивный отит	Отосклероз (стадии)	Болезнь Меньера	Сенсоневральная Тугоухость
			I-II	III
Тип тональной аудиограммы	Восходящий	Нисходящий	Горизонтальный	Нисходящий
Костно-воздушный Интервал	>20 дБ	0-5 дБ	0-15 дБ	0-5 дБ
Разборчивость речи	100%	<100%
УДГ	Повышен	В норме
ДДСП	Широкий	Сужен
ФУНГ	Отрицательный	Непостоянный	Положительный
SISI-тест	0-30%	70-100%
НГВЧ	Смещена вправо	В норме
Чувствительность к ультразвукам	Нормальная	Снижена или отсутствует
Тип тимпанограммы	С	В или D	А-А1-А2	А1-А2	А	А

Довольно сложно дифференцировать рецепторную (кохлеарную), корешковую и центральную сенсоневральную тугоухость.

По данным тональной аудиометрии рецепторная и корешковая тугоухость характеризуется нисходящим типом кривых без костно-воздушного интервала. Патология кортиева органа чаще сопровождается обрывом кривых (особенно костной проводимости) в области высоких частот. При стволовой тугоухости отмечается преимущественное повышение тональных порогов на высокие и низкие частоты с параболической формой аудиограммы, но может быть повышение порогов только на высокие частоты.

Речевая аудиограмма при рецепторной тугоухости отклонена вправо от стандартной кривой. Разборчивость речи не достигает 100% или даже ухудшается при увеличении интенсивности речи. Уже на ранней стадии невриномы VIIIнерва нарушается разборчивость речи при сохранении тонального слуха (тонально-речевая диссоциация). Тонально-речевая диссоциация еще более выражена при центральной сенсоневральной тугоухости. При небольших сдвигах тональных порогов резко нарушается разборчивость речи.

Для всех видов сенсоневральной тугоухости характерно ухудшение разборчивости речи на фоне шума.

При рецепторной тугоухости уровень дискомфортной громкости (УДГ) нормальной, динамический диапазон слухового поля сужен. УДГ понижен при невриноме VIII нерва. При центральной сенсоневральной тугоухости уровень УДГ нормальный.

Феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ) полложительный при поражении рецепторных клеток кортиева органа и слуховых центров мозга и не выявляется при поражении корешка VIII нерва.

Нижняя граница воспринимаемых звуковых частот (НГВЧ) при всех видах сенсоневральной тугоухости в норме и соответствует 20-40 Гц.

Пороги восприятия ультразвука при рецепторной тугоухости повышены или ультразвук не воспринимается. Латерализация ультразвуков при невриноме VIIIнерва в здоровое ухо, в то время как латерализация звука в опыте Вебера отсутствует. При ядерном поражении слуховой системы и асимметрии слуха латерализация слышимых звуков отсутствует, а ультразвук латерализуется в лучшеслышащее ухо.

Рецепторная тугоухость сопровождается нарушением пространственного слуха в вертикальной плоскости при тугоухости на частоты выше 4000 Гц. При выраженной асимметрии слуха нарушается пространственный слух в горизонтальной плоскости со стороны пораженного уха. При симметричной потере слуха более 50 дБ значительно нарушается или отсутствует способность локализовать источник звука. Для корешкового и центрального поражения нарушения пространственного слуха изучены недостаточно.

При импедансной аудиометрии при всех формах сенсоневральной тугоухости отмечается нормальная подвижность звукопроводящего аппарата среднего уха.

Пороги акустического рефлекса при рецепторной тугоухости повышаются в сторону высоких частот или не выявляются. Невриному VIII нерва и поржение ствола мозга характеризует распад акустического рефлекса стремени. Рефлекс стремени при невриноме (ипси- и контралатеральный) может не вызываться при стимуляции пораженной стороны. Патология ствола мозга на уровне трапециевидного тела приводит к выпадению обоих контралатеральных рефлексов стремени при сохранности - ипсилатеральных. Объемные процессы в области перекрестных и одного неперекрестного путей отличаются отсутсвием всех рефлексов, кроме ипсилатерального на здоровой стороне.

При поражении слуховых рецепторов на аудиограмме по слуховым вызванным потенциалам четко регистрируются КСВП, кроме волны I порядка. При невриноме VIII нерва и стволовом уровне поражения отмечается удлинение I и V межпиковых интервалов КСВП. При больших опухолях КСВП не вызываются.

Вызванная отоакустическая эмиссия (ОАЭ) при невриноме и поражении ствола мозга не регистрируется на стороне поражения.

Корковая тугоухость характеризуется тонально-речевой диссоциацией, удлинением латентного периода слуховых реакций, ухудшением разборчивости речи на фоне шума, нарушение пространственного слуха в горизонтальной плоскости. Бинауральное восприятие не улучшает разборчивости речи. Больные нередко испытывают затруднения в восприятии радиопередач и телефонных разговоров. Страдают ДСВП. Отмечается падение или отсутсвие потенциалов на звуки различной тональности и интенсивности.

Невриному VIII нерва и другие заболевания мозга диагностируют с помощью компъютерной и магнитно-резонансной томографии черепа.

Военнослужащие с тугоухостью различного генеза освидетельствуются по ст. 40 приказа МО РФ N 315 1995 г. с учетом таблицы дополнительных требований к состоянию здоровья граждан.

1.10 Осложнения гнойных заболеваний среднего и внутреннего уха

Нозологическими формами гнойного воспаления среднего уха являются острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит, мезотимпанит и гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут развиться ограниченные гнойные процессы в соседних анатомических областях (абсцессы), разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также септическое состояние организма.

Все осложнения гнойных заболеваний уха объединяет несколько моментов. Во-первых, однотипные осложнения возникают как при гнойных заболеваниях среднего, так и внутреннего уха. Во-вторых, сами заболевания уха патогенетически взаимосвязаны, что во многом определяется особенностями анатомического строения височной кости и отделов уха. В-третьих, все осложнения представляют опасность для жизни больного. В-четвертых, закономерности их развития обладают определенным сходством. В-пятых, понимание причин возникновения того или иного осложнения связано с необходимостью учета общих закономерностей развития гнойных процессов в организме. В обследовании больных с отоенными внутричерепными осложнениями участвуют невропатолог, нейрохирург, офтальмолог и терапевт (педиатр).

Этиология. Микрофлора, высеваемая из первичного источника инфекции в основном смешанная и непостоянная. Все же чаще всего преобладает кокковая флора: стафилококки, стрептококки, реже - пневмококки и диплококки, еще реже - протей и синегнойная палочка. Возникновение осложнений и вариант развития воспалительной реакции зависят от вирулентности инфекции.

Патогенез отогеных осложнений является сложным и неоднозначным. Кроме вирулентности микрофлоры огромное значение играет состояние общей резистентности организма. В конечном итоге, именно их соотношение и определяет направленность и выраженность воспалительной реакции. Чем вирулентнее флора, тем тяжелее протекает воспалительный процесс и организму сложнее противостоять его распространению. Поэтому, при остром гнойном среднем отите возможно развитие отогенных внутричерепных осложнений (менингита, абсцесса мозга, менингоэнцефалита и сепсиса). С другой стороны, бурное прогрессирование воспаления может быть следствием незавершенности в детском возрасте становления иммунологических защитных реакций, а также выраженной реактивности детского организма. Вялое течение воспалительных реакций можно наблюдать у людей преклонного возраста в результате снижения как общей резистентности, так и реактивности организма. Резистентность и реактивность организма в целом детерминированы генетически, но они могут изменяться вследствие переутомления, гиповитаминоза, алиментарной дистрофии, общих заболеваний организма, интоксикаций, эндокринных нарушений и аллергических реакций.

Особенности строения височной кости и расположенных в ней структур среднего и внутреннего уха так же предопределяют возможность развития осложнений. Среди них выделяют обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистую структуру сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении. Остатки миксоидной ткани в барабанной полости у новорожденных так же являются благоприятной средой для развития инфекции. Дегисценции в стенках барабанной полости, незаращенная у маленьких детей sutura petrosqumosa, костные каналы сосудисто-нервных анастомозов с соседними образованиями, лабиринтные окна, водопроводы преддверия и улитки значительно облегчают распространение инфекции в смежные области уха и за пределы височной кости.

Осложнением острого гнойного среднего отита является мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит может развиться и при хроническом гнойном среднем отите. Прогрессивно разрушая височную кость, гной из сосцевидного отростка может попасть под надкостницу planum mastoideum (субпериостальный абсцесс), через верхушку отростка под мышцы шеи и далее в средостение (верхушечный мастоидит), а из аттика и лабиринта - в полость черепа (экстрадуральный абсцесс). Если гнойный процесс развивается в области сигмовидного синуса, то возникнет перисинуозный абсцесс. На пути распространения инфекции в полость черепа стоит твердая мозговая оболочка, которая наряду с гематоэнцефалическим барьером является серьезным препятствием для развития внутричерепных осложнений. Тем не менее, воспаление dura mater, вызывая повышение проницаемости сосудистых стенок, способствует преодолению инфекцией и этих барьеров. Но организм не прекращает сопротивляться распространению инфекции, поэтому гнойные очаги могут быть ограниченными и находиться в непосредственной близости от места инфицирования. Воспалительный процесс возникает между твердой и паутинной оболочками мозга (субдуральный абсцесс или ограниченный лептоменингит), а также в полости венозных синусов (синустромбоз). Дальнейшее распространение инфекции приводит к образованию абсцесса височной доли головного мозга или мозжечка на глубине до 2-4 см. Описанный процесс распространения инфекции получил название по продолжению - per continuetatum.

При генерализации процесса вследствие сниженной резистентности и измененной реактивности организма могут развиться внутричерепные осложнения гнойный менингит, менингоэнцефалит или сепсис. Септическое состояние при остром гнойном отите у детей развивается гематогенно при поступлении из барабанной полости в кровь бактерий и их токсинов. Способствующими факторами являются гиперреактивность детского организма, слабость его защитных иммунологических реакций, а также затруднение оттока гноя из барабанной полости. Хронический гнойный отит приводит к сепсису через синустромбоз. Стадиями процесса являются перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромбоз, полный тромбоз, инфицирование и распад тромба, септицемия и септикопиемия.

Пути распространения инфекции при каждом из гнойных заболеваний уха достаточно конкретны. Следует обратить внимание на то, что путь распространения инфекции может не ограничиваться одним механизмом (контактным, гематогенным, лимфогенным, лимфолабиринтогенным).

При остром гнойном среднем отите самый частый путь распространения инфекции в полость черепа через крышу барабанной полости преимущественно гематогенно. На втором месте стоит путь в лабиринт через окно улитки и кольцевую связку окна преддверия. Возможно гематогенное распространение инфекции в околокаротидное сплетение и оттуда в кавернозный синус, а также через нижнюю стенку барабанной полости в луковицу яремной вены.

При мастоидите гной, расплавляя кость, может прорываться через planum mastoideum в заушную область, через верхушку сосцевидного отростка под мышцы шеи и через переднюю его стенку в наружный слуховой проход. Кроме того, возможно распространение процесса в полость черепа к оболочкам мозга, сигмовидному синусу и мозжечку, а через крышу антрума - к височной доле головного мозга.

При хроническом гнойном эпитимпаните, кроме внутричерепных осложнений, может сформироваться фистула латерального полукружного канала (реже промонтриума или овального окна) и возникнуть лабиринтит.

При гнойном диффузном лабиринтите инфекция по водопроводу преддверия распространяется в субарахноидальное пространство мостомозжечкового угла, по водопроводу преддверия - в эндолимфатический мешок на заднюю поверхность пирамиды височной кости к оболочкам мозга и мозжечку, а также по периневральным путям во внутренний слуховой проход и оттуда к оболочкам и веществу мозга в области мостомозжечкового угла.

Иногда возникают сочетанные осложнения. Ими чаще всего бывают синустромбоз и абсцесс мозжечка, а также менингит и абсцесс мозга. В этом случае уместно говорить об этапности распространения инфекции в полость черепа.

Основным условием, благоприятствующим распространению инфекции за пределы структур среднего и внутреннего уха является затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Это возникает тогда, когда слуховая труба не справляется с дренажем большого количества патологического отделяемого при остром гнойном среднем отите, а самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. При мастоидите решающую роль играет блок входа в пещеру. Хронический эпитимпанит приводит к ограничению оттока из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум. Распространению гноя по водопроводам улитки и преддверия в полость черепа при гнойном лабиринтите также происходит на почве воспаления в среднем ухе, связанного с нарушением оттока патологического отделяемого или образованием холестеатомы. Следовательно, элиминация гнойного очага в ухе является основным патогенетическим принципом лечения отогенных гнойных осложнений.

Клиника. Характеристика внечерепных осложнений мастоидита подробно излагалась выше, поэтому в данном разделе основное внимание уделено описанию отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса.

На первом месте среди внутричерпных отогенных осложнений находится менингит, на втором - абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем - синустромбоз. Сепсис развивается реже. Синустромбоз может не осложняться септическим состоянием. Самым частым осложнением в детском возрасте является разлитой менингоэнцефалит.

Клиника экстрадурального, субдурального и перисинуозного абсцессов не типична, поэтому они часто являются случайной находкой во время санирующих операций при мастоидите или хроническом эпитимпаните и диагноз ставится во время хирургического вмешательства.

Отогенный разлитой гнойный менингит или лептоменингит - воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга с образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления. В результате воспаления оболочек и повышенного давления ликвора воспалительная реакция распространяется на вещество мозга. Возникает энцефалит. У детей мозговая ткань страдает в большей степени, чем у взрослых, поэтому у них чаще ставится диагноз разлитого гнойного менингоэнцефалита.

Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается помутнение сознания, бред. Больной лежит на спине или на боку с запрокинутой головой. Положение лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами называется позой “ружейного курка” или “легавой собаки”. Разгибание головы и сгибание конечностей обусловлены раздражением мозговых оболочек. Температура тела постоянно повышена до 39-40⁰С и более. Пульс учащенный.

Больного беспокоит выраженная головная боль, тошнота и рвота центрального генеза, связанные с повышением внутричерепного давления. Головная боль усиливается при действии света, звука или прикосновении к больному.

Диагноз подтверждается менингеальными симптомами - ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, верхним и нижним симптомами Брудзинского, обусловленными раздражением задних корешков спинного мозга.

Ригидность затылочных мышц выражена от легкого затруднения при наклоне головы к груди до невозможности сгибания шеи и опистонуса.

Симптом Кернига заключается в неполном разгибании голени после сгибания ноги в тазобедренном и коленном суставах у лежащего на спине больного.

Верхний симптом Брудзинского проявляется сгибанием ног и подтягиванием их к животу при исследовании ригидности затылочных мышц.

Нижний симптом Брудзинского обнаруживается синергичным сгибанием второй ноги при пассивном сгибании первой ноги в тазобедренном и коленном суставах.

Развитие энцефалита диагностируется при появлении пирамидных симптомов Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма, свидетельствующих о поражении двигательных центров коры головного мозга и передних рогов спинного мозга.

При тяжелом течении поражаются черепномозговые нервы. Раньше всех страдает функция отводящего нерва. У 1/3 больных изменено глазное дно.

В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 2010⁹/л -2510⁹/л, увеличенное СОЭ.

Подтверждается гнойный менингит изменениями цереброспинальной жидкости. Отмечается повышение ее давления (в норме оно составляет 150-200 мм вод. ст. и ликвор вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту). Жидкость становится мутной, содержание клеточных элементов возрастает до тысяч и десятков тысяч в 1 мкл (плеоцитоз), тогда как в норме всего 3-6 клеток в мкл. Повышается содержание белка (норма 150-450 мг/л), уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5-4,2 ммоль/л, хлоридов 118-132 ммоль/л). Положительные глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта. При посеве ликвора обнаруживается рост микроорганизмов.

Отогенный менингит в отличие от эпидемического цереброспинального менингита развивается медленно. Постепенно появляются и нарастают менингеальные симптомы, общее состояние может не соответствовать выраженности патологического процесса. Характер и состав ликвора являются одним из главных методов ранней диагностики, оценки тяжести заболевания и его динамики.

У детей может наблюдаться серозный менингит от воздействия токсинов на мозговые оболочки при отсутствии бактерий в ликворе. Повышение давления ликвора сопровождается умеренным плеоцитозом и отсутствием или слабоположительной реакцией на белок.

Иногда встречаются молниеносные формы менингита при остром гнойном среднем отите у детей.

Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим цереброспинальным, серозным вирусным и туберкулезным менингитами. Для эпидемического цереброспинального менингита характерно бурное начало и обнаружение менингококков в ликворе. При диагностике цереброспинального и вирусного менингитов оценивают эпидемическую обстановку, наличие катаральных явлений в верхних дыхательных путях, а также учитывают нормальную отоскопическую картину. Туберкулезный серозный менингит чаще встречается у детей, отличается вялым течением, сочетается с туберкулезным поражением других органов. Характерным признаком его является выпадение в осадок нежной фибринной пленки после отстаивания ликвора в течение 24-48 часов. При туберкулезном и серозном вирусном менингитах наблюдается умеренный (преимущественно лимфоцитарный) плеоцитоз. При туберкулезном менингите количество клеток до 500-1000-2000 в 1 мкл, что несколько больше, чем при вирусном (до 200-300 клеток в мкл). Туберкулезный менингит обычно сопровождается снижением сахара в ликворе, а при вирусном содержание сахара чаще нормальное.

Отогенные абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка возникают в непосредственной близости от очага инфекции. Эти абсцессы являются первичными, в отличие от глубоких и контралатеральных вторичных абсцессов при сепсисе.

В височной доле головного мозга абсцесс имеет чаще округлую форму, а в мозжечке - щелевидную. Наиболее благприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутсвует и абсцесс окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.

Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.

Начальная стадия характеризуется легкими мозговыми симптомами: головной болью, слабостью, тошнотой и рвотой, субфебрильной температурой тела. Продолжительность ее 1-2 недели. Далее в течение 2-6 недель развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено. Ухудшается настроение, развивается апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость. Явная стадия длится в среднем 2 недели. При невнимательном наблюдении за больным начальная стадия проходит незамеченной, а явная стадия распознается с опозданием.

Симптомы в явной стадии можно подразделить на четыре группы: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые.

К первой группе относятся общая слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, похудание. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, СОЭ повышена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. Может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела.

Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. Характерны головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите при исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов.

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепномозговые нервы. Развивается парез глазодвигательного нерва и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней группы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лица функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы.

Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы.

Поражение моторноведущей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слов. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в средних и задних отделах верхней височной извилины. Больной не может так же читать (алексия) и писать (аграфия). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предметов описывает их назначение, что связано со зрительнослуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в “неведущей” височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю несправедливо называют “немой”.

Патология любой височной доли головного мозга сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз (гомонимная гемианопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарущением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом, и мозжечковыми симптомами.

Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальцепальцевой пробе. При указательной и пальценосовой пробах наблюдается промахивание в пораженную сторону. Пяточноколенную пробу больной выполняет неуверенно ногой на стороне поражения, занося ее дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в пораженную сторону и походкой пъяного с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма, а не медленного, как при вестибулярной атаксии. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. Мозжечковыми симптомами являются невозможность выполнения фланговой походки в сторону пораженного полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При неблагоприятном течении заболевания в терминальном состоянии больного вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает на фоне нарастающего отека мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности или гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный, с небольшим содержанием белка и слабовыраженным плеоцитозом (до 100-200 клеток в 1 мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит с соотвествующей картиной ликвора.

Дислокация стрктур головного мозга подтверждается с помощью эхоэнцефалографии. Точную локализацию абсцесса устанавливают посредством компъютерной томографии или магнитнорезонансной томографии. При отсутсвии возможности выполнения последних может производиться церебральная ангиография и пневмоэнцефалография, а также радиоизотопная сцинтиграфия.

Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первичногематогенно, а при хроническом отите чаще всего после тромбофлебита сигмовидного синуса. Реже поражается луковица яремной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы. К проникновению гнойной инфекции в кровоток приводит инфицирование и распад тромба. Тромбоз синусов не всегда приводит к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна его организация. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен. Летальность составляет 2-4%. Различают три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок (Талышинский А.М., 1983).

При первичногематогенной природе сепсиса на почве острого гнойного отита у детей септическая реакция развивается бурно, но она является сравнительно легко обратимой. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При выраженнном снижении резистентности и изменении реактивности могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятный.

Характерным симптомом сепсиса является гектическая ремиттирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобом с последующим проливным потом. Таких резких подъемов и падений температуры в течение дня может быть несколько, поэтому температура тела измеряется через каждые 4 часа. У детей температура чаще повышена постоянно.

Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер развиваются в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и гепатоспленомегалии.

Проявлением тромбоза сигмовидного синуса является отечность и болезненность мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера), появляющиеся при тромбозе эмиссариев, соединяющих эту зону с синусом.

Тромбоз внутренней яремной вены сопровождается ее уплотнением и болезненностью при пальпации сосудистого пучка шеи (симптом Уайтинга).

Появление метастатических гнойных очагов чаще наблюдается при хроническом гнойном среднем отите, осложненном синустромбозом. Это значительно ухудшает прогноз. Наблюдаются абсцессы мозга (глубокие и контралатеральные), легких, суставов, мышц и подкожной жировой клетчатки. Осложнением сепсиса бывает двусторонняя очаговая пневмония, пиелонефрит, эндокардит и другие септикопиемические поражения внутренних органов. Под влиянием антибактериальных препаратов клиническая картина может быть стертой. Головная боль, тошнота и рвота могут зависеть от повышения внутричерепного давления при нормальном составе ликвора.

Изменения крови заключаются в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, ускорением СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминемии, и гипопротеинемии.

Диагноз сепсиса в 50% случаев подтверждается положительным результатом посева крови на флору с одновременным определением чувствительности ее к антибиотикам. В случае синустромбоза и сепсиса кровь берут во время пика температуры, который связан с поступлением микробов из гнойного очага в кровоток. При отрицательных результатах проводят повторные исследования.

Лечение отогенных осложнений предусматривает срочную элиминацию гнойного очага в ухе и мозге, а также интенсивную медикаментозную терапию.

Отоларингологом выполняется парацентез барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, мастоидальная операция при мастоидите и радикальная операция при хроническом гнойном среднем отите и лабиринтите. Мастоидальная и радикальная операции уха производятся с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок, а также сигмовидного синуса. Оценивается состояние dura mater (наличие или отсутствие воспалительной реакции, экстрадурального абсцесса). При подозрении на субдуральный абсцесс или абсцесс височной доли головного мозга и мозжечка осуществляется пункция вещества мозга на глубину до 4 см. Сигмовидный синус так же пунктируется в целях диагностики тромбоза.

Абсцесс мозговой ткани чаще всего вскрывается по игле и в рану вводятся дренажи. Санация может проводиться и закрытым способом посредством пункций и промывания полости абсцеса растворами антисептиков. При наличии капсулы абсцесса он удаляется с капсулой.

При обнаружении тромба в сигмовидном синусе стенку его рассекают продольно и удаляют большую часть тромба. При распространении тромбоза на внутреннюю яремную вену производят ее перевязку на уровне средней трети шеи.

Интенсивная терапия предполагает введение больших доз антибиотиков преимущественно внутривенно или интракаротидно капельно. После получения результата бактериологического исследования отделяемого из уха, мозгового абсцесса, крови, ликвора антибиотики применяют в соотвествии с чувствительностью к ним микрофлоры.

Другими направлениями интенсивной терапии являются дегидратация и дезинтоксикация с помощью мочегонных средств, растворов различных кровезаменяющих веществ (реополиглюкина, реоглюмана, маннитола и др.), глюкокортикоидов.

Внутривенно и внутримышечно могут вводиться глюкоза, аскорбиновая кислота, витамины группы В, антигистаминные препараты и симптоматические средства.

При тромбозе сигмовидного синуса под контролем уровня протромбина и времени свертывания крови назначают антикоагулянты (гепарин по 10-80 тыс. ЕД в сутки).

При отогенном сепсисе показаны переливания крови, трансфузии свежезамороженной плазмы, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез, гемосорбция.

Больные с подозрением на отогенные внутричерепные осложнения нуждаются в срочной эвакуации в госпиталь, а при подтверждении диагноза подлежат неотложному хирургическому лечению.

Своевременная диагностика, выполнение парацентеза барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение за больными с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха являются действенными мерами профилактики отогенных осложнений.

Освидетельствование военнослужащих проводится по ст. 22 приказа МО РФ N 315 1995 г.

1.11 ТРАВМЫ УХА

По вызывающему повреждение фактору травмы уха делятся на механотравмы, термотравмы, электротравмы, актинотравмы (повреждения лучистой энергией), химиотраввмы, аку-, вибро-, баро- и акцелеротравмы. Они возникают в бытовых условиях, на производстве, транспорте, при занятии спортом и на военной службе. Травмы бывают изолированные и комбинированные с повреждением соседних органов (головного мозга, глаза, челюстно-лецевой области). Среди повреждающих факторов наиболее частыми являются механические, химические и термические. Повреждения бывают поверхностные без разрушения костей и глубокие с трещинами и переломами височных костей.

Механические повреждения уха

Отгематома. Отгематомой называется кровоизлияние между хрящом и надхрящницей ушной раковины или, иногда, между надхрящницей и кожей. Причинами отгематомы являются травмы ушной раковины у борцов, боксеров, лиц тяжелого физического труда, при длительном давлении твердой подушки или другого предмета, подкладываемого под голову, особенно у лиц с нарушенным кровообращением, преимущественно у пожилых и истощенных. Даже несильная касательная травма ушной раковины может вызвать отгематому. Она имеет вид полушаровидной гладкой припухлости на передней поверхности ушной раковины, багрового цвета, болезненная, флюктуирующая.

Лечение. Отгематома небольшого размера может рассосаться самостоятельно или после смазывания ее спиртовым раствором йода и наложения давящей повязки. При отсутсвии обратного развития отгематомы проводят ее пункцию, отсасывание содержимого, введение нескольких капель 5% спиртового раствора йода, накладывание давящей повязки или коллодийной пленки. При показаниях пункции повторяются. Если они безуспешны, то отгематому вскрывают и дренируют. При нагноении, развитии хондроперихондрита делают разрезы с выскабливанием грануляций, погибших тканей, промывают антибиотиками, дренируют и накладывают давящую повязку. Назначают антибиотики параэнтерально с учетом чувствительности к ним флоры. При переломах хряща вправляют отломки и накладывают моделирующую давящую повязку.

Повреждения ушной раковины. Поверхностные повреждения ушной раковины возникают при ушибах, ударах, порезах, укусах насекомых. Бывает частичный или полный отрыв ушной раковины. Инфицирование ран может привести к перихондриту и обезображивающим рубцам.

Лечение. Производят туалет кожи вокруг раны спиртом, 5% настойкой йода, накладывают первичные косметические швы под местной анестезией, асептическую повязку. Вводят подкожно столбнячный анатоксин. Назначают антибиотики внутримышечно или сульфаниламидные препараты внутрь. При отсутствии нагноения рана заживает первичным натяжением. В таких случаях перевязку со снятием швов производят через неделю. При нагноении раны швы снимают через несколько дней и лечат ее по правилам гнойной хирургии (перевязки с фурацилином, мазью Вишневского или гипертоническим раствором хлорида натрия). Заживление проходит вторичным натяжением.

При глубоких (колотых и резаных) ранах, отрывах ушных раковин делают первичную хирургическую обработку, удаляют инородные тела, нежизнеспособные ткани и рану зашивают. Новокаиновую анестезию производят с пенициллином. Для определения характера и распространения повреждения осуществляют рентгенографию височных костей, черепа, отоскопию, исследование слуха с помощью речи и камертонов (качественными тестами), спонтанных вестибулярных реакций (головокружения, нистагма, отклонения рук, нарушения статического и динамического равновесия).

Повреждения наружного слухового прохода. Травмы перепончатой части слухового прохода нередко сочетаются с повреждением ушной раковины или возникают изолированно при удалении инородного тела, серной пробки, туалете уха. Повреждение костных стенок слухового прохода часто комбинируется с травмами скулового и сосцевидного отростков, нижнечелюстного сустава, барабанной полости, а иногда - с повреждением внутреннего уха.

Косвенные повреждения костной части слухового прохода встречаются чаще. Они наблюдаются при ударах в нижнюю челюсть, когда происходит перелом передненижней стенки слухового прохода, что сопровождается кровотечением из уха и болью при движениях нижней челюстью.

Диагноз устанавливается на основе осмотра раны, зондирования, отоскопии, рентгенографии височных костей и нижнечелюстного сустава, а также исследования слуха и вестибулярной функции.

Лечение. Туалет раны с промыванием фурацилином, первичная хирургическая обработка, стерильные турунды или с вазелиновым маслом, синтомициновой эмульсией в слуховой проход. Введение столбнячного анатоксина (0,5 мл подкожно). При перевязках в слуховой проход вводят 10 капель эмульсии гидрокортизона. При наклонности к атрезии в слуховой проход вставляют поливиниловый трубчатый дилятатор. Назначают антибиотки, УФО эндаурально, УВЧ и СВЧ. При переломах передненижней стенки слухового прохода назначается жидкая пища, нижняя челюсть фиксируется повязкой.

Повреждения барабанной перепонки происходят при внезапном повышении или понижении давления в слуховом проходе вследствие герметичного закрытия его во время удара по уху, падения на него, игры в снежки, прыжках в воду, при поцелуе, нарушении правил компрессии и декомпрессии у водолазов, кессонщиков, акубаротравме от взрыва и при лечении больных в барокамере. Целостность барабанной перепонки может нарушаться при переломах основания черепа, пирамиды височной кости.

Отмечается резкая боль в ухе, шум и тугоухость. При отскопии могут наблюдаться кровоизлияния в барабанную перепонку, гематома в барабанной полости, кровотечение из уха и травматическая перфорация вплоть до полного дефекта перепонки. Перфорация часто имеет фестончатые края.

Лечение. При кровянистых выделениях в слуховом проходе врач осторожно делает сухой туалет уха с помощью ватодержателя или отсасывателя для обзора барабанной перепонки. Затем в слуховой проход вводится стерильная сухая турунда. Капли в ухо и промывание его противопоказаны из-за возможного инфицирования. Назначаются антибиотики внутримышечно для профилактики среднего отита, а если он развивается, то применяют лечение как при остром гнойном среднем отите.

Небольшие травматические перфорации нередко замещаются рубцовой тканью самопроизвольно. При больших свежих сухих перфорациях целесообразно наклеивать на барабанную перепонку яичный амнион (пленку), по которому, как по мостику, может регенерировать эпителий и эпидермис, закрывая перфорацию. При застарелых перфорациях, края которых покрыты рубцовой тканью, этот метод может быть эффективен, но только после освежения краев. Обычно стойкие сухие перфорации или полный дефект барабанной перепонки ликвидируется в последующем, при показаниях, с помощью операции - мирингопластики.

Повреждения слуховых косточек оценить сложно. Они могут комбинироваться с нарушением целости барабанной перепонки. Возникает перелом молоточка, наковальни, их вывих, смещение пластинки основания стремени, вывих его. Такие изменения бывают и при травмах черепа, нижней челюсти.

Если при отоскопии и микроскопии не обнаруживается повреждения слуховых косточек, то диагностировать это весьма трудно, так как кондуктивная тугоухость зависит от состояния всей цепи звукопроводящего аппарата. При целой барабанной перепонке можно выявить разрыв цепи слуховых косточек с помощью тимпанометрии, когда выявляется тимпанограмма типа D (гиперподатливость барабанной перепонки). При перфорации барабанной перепонки и нарушении цепи слуховых косточек характер патологии их чаще всего распознается во время операции - тимпанопластики.

Лечение. Производятся различные варианты тимпанопластики в зависимости от характера травматических повреждений слуховых косточек и барабанной перепонки с целью восстановления звукопроведения в среднем ухе.

Переломы основания черепа нередко сопровождаются переломом пирамиды височных костей. Различают продольный и поперечный переломы височной кости.

Продольный перелом бывает чаще. Он соответствует поперечному перелому основания черепа. При продольном переломе пирамиды височной кости может быть разрыв барабанной перепонки, так как трещина проходит через крышу барабанной полости, верхнюю стенку наружного слухового прохода. Отмечается тяжелое состояние, кровотечение и ликворея из уха, нарушение слуха. Может быть паралич лицевого нерва. Рентгенография височных костей подтверждает перелом или трещину. Переломы основания черепа и пирамиды височной кости при отсутствии наружных ран, но истечении ликвора из уха, считаются открытыми травмами в связи с возможностью инфицирования полости черепа.

Поперечный перелом. При поперечном переломе височной кости барабанная перепонка часто не страдает, трещина проходит через массив внутреннего уха, поэтому нарушаются слуховая и вестибулярная функции и выявляется паралич лицевого нерва. Кровотечения и ликвореи из уха не бывает.

Особая опасность переломов височной кости состоит в возможном развитии внутричерепных осложнений (отогенного пахилептоменингита и энцефалита) при проникновении инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа.

Обращают внимание на тяжелое состояние больного, спонтанные вестибулярные реакции (головокружение, нистагм, отклонение рук, нарушение статического и динамического равновесия, тошноту и рвоту), симптом “двойного пятна” на перевязочном материале при кровотечении из уха с отоликвореей, тугоухость или отсутствие слуха при заглушении противоположного уха трещоткой Барани, паралич лицевого нерва, менингеальные и очаговые мозговые симптомы. При поражении лабиринта звук в опыте Вебера латерализуется в здоровое ухо, а гемотимпанум без повреждения лабиринта проявляется латерализацией звука в больное ухо. При люмбальной пункции обнаруживается кровь в ликворе. Показана рентгенография височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, компъютерная и магнитно-резонансная томография для диагностики линии перелома и исключения внутричерепной гематомы.

Лечение. Первая помощь заключается в остановке кровотечения из уха, для чего делают тампонаду слухового прохода стерильными турундами или ватой, накладывают асептическую повязку. Транспортируют больного лежа на спине, обеспечивая неподвижность. В госпитале при повышении внутричерепного давления производят люмбальную пункцию. При обильном кровотечении и признаках внутричерепного осложнения делают широкое хирургическое вмешательство на среднем ухе. Удаление внутричерепной гематомы требует нейрохирургического пособия

Прогноз при травме височной кости зависит от характера перелома основания черепа и неврологической симптоматики. Обширные повреждения нередко ведут к смерти сразу после травмы. В ближайшие после травмы дни причиной смерти является сдавление мозга гематомой. Выздоровление редко бывает полным. Остаются головная боль, головокружение, тугоухость или глухота, нередко с эпилептиформными припадками.

Отоликворея, как правило, прекращается самостоятельно. При продолжающейся ликворее производят операцию на среднем ухе с обнажением твердой мозговой оболочки и пластикой ее дефекта височной мышцей.

Стойкий паралич лицевого нерва требует хирургической декомпрессии. Костный канал нерва в височной кости обнажается и вскрывается его эпиневральная оболочка. При разрыве нерва края сшиваются или производится нейропластика. Операция должна осуществляться до наступления необратимых дегеративных изменений в нерве (не позднее 6 месяцев с момента травмы).

Ожоги наружного уха

Термические ожоги возникают при воздействии на ткани пламени, раскаленного металла, горячей жидкости, пара, солнечных лучей и современного оружия. Классификация ожогов, принятая на XXYII съезде хирургов, предусматривает 4 степени по глубине поражения:

I степень - эритема и отек;

II степень - образование пузырей;

IIIа степень - некроз кожи с частичным повреждением росткового слоя;

IIIб степень - некроз всех слоев кожи;

IV степень - омертвение кожи и глубже лежащих тканей.

К легким ожогам лица относятся ожоги I, II и IIIа степени, при которых проводится консервативное лечение и наступает выздоровление без косметических дефектов. К тяжелым относятся ожоги IIIб и IV степени. Такие ожоги ушных раковин могут осложняться перихондритом, хондритом, гибелью хряща и деформацией раковин. Обожженная поверхность считается инфицированной, поэтому лечебные мероприятия проводятся с учетом правил асептики.

Лечение. Первая помощь заключается в прекращении действия травмирующего агента и наложении асептической повязки с введением обезболивающих средств, эвакуации пострадавшего в госпиталь. Местное лечение ожогов преследует цель уменьшить боль, удалить нежизнеспособные ткани, сделать очаг поражения стерильным и способствовать эпидермизации ожоговой поверхности. Обработка ожоговых ран должна производиться в асептических условиях. Кожу вокруг обожженной поверхности протирают салфеткой, смоченной мыльным раствором, а затем - 0,5% раствором нашатырного спирта. После удаления омертвевшего эпидермиса поверхность ожога обильно орошают физиологическим раствором, высушивают и протирают спиртом. Пузыри прокалывают или надрезают снизу ножницами для эвакуации содержимого.

В настоящее время применяют два способа местного лечения ожогов - закрытый и открытый. Закрытый способ удобен в полевых условиях, так как повязка защищает рану от загрязнений и облегчает уход за обожженными на этапах эвакуации. Открытый способ лечения чаще применяется при ожогах лица. Он заключается в том, что после первичной обработки на обожженную поверхность повязку не накладывают, а пораженные участки кожи смазывают вяжущими веществами (5% раствором танина, розовым раствором марганцевокислого калия) или сушат под специальным каркасом. Этот способ требует асептики и применим в госпитале.

Ожоги ушных раковин I и II степени проходят через 10-12 дней бесследно и в лечении требуют только строгого соблюдения асептики и применения обезболивающих средств. При ожогах IIIб и IV степени целесообразно иссечение омертвевших тканей в первые дни с кожной аутотрансплантацией, введение столбнячного анатоксина. Перихондриты от ожогов IIIа и IIIб степени лечат по общим принципам отоларингологии. При глубоких ожогах, вызывающих атрезию слухового прохода, удаляют избыточные грануляции в нем и прижигают ляписом. До полной эпидермизации вводят в слуховой проход полихлорвиниловые трубки против атрезии. При показаниях производятся пластические операции.

При лечении ожогов применяется пластика свободным кожным лоскутом. Гранулирующая поверхность очищается от некротических тканей и приводится в стерильное состояние обычными способами. На подготовленную поверхность накладывают свободные кожные лоскуты, взятые с других участков тела.

...