Классификация ядов и отравлений

Токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Реанимация при острых отравлениях. Клиническая картина и лечение отравлений лекарственными препаратами, алкоголем и его суррогатами, ядовитыми газами и растительными ядами.

Рубрика Медицина
Вид учебное пособие
Язык русский
Дата добавления 10.11.2017
Размер файла 319,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

При тяжёлых отравлениях желудочно-кишечные расстройства могут длиться несколько суток и послужить причиной гибели пациентов от желудочно-кишечного кровотечения. Развиваются выраженный выделительный стоматит и колит. Экзотоксический шок протекает с признаками декомпенсации, что может стать причиной смерти в 1-е--2-е сутки. Гемолиз отличается высоким содержанием свободного гемоглобина в плазме крови (до 11-ти--60-ти г/л) и стойкостью (до 2-х--6-ти суток). Содержание гемоглобина может снизиться. Характерно развитие выраженной острой почечно-печёночной недостаточности. Срок лечения пациентов достигает 20-ти--40-ка суток и более.

Учитывая общую длительность токсикогенной фазы при данных отравлениях (до 2-х недель и более), выделяются её ранний и поздний периоды. Ранний период токсикагенной фазы ограничивается 2-мя--3-мя сутками наивысшей концентрации этих соединений в крови с развитием токсической дистрофии печени и нефропатии. Появление печёночно-почечной недостаточности говорит о наступлении позднего периода токсикогенной фазы.

Дифференциальная диагностика отравлений соединениями тяжёлых металлов и мышьяка

Отравления тяжёлыми металлами и As необходимо дифференцировать от отсрых желудочно-кишечных заболеваний, острых заболеваний почек нетоксической этиологии (при отравлении ртутной мазью), острого нарушения мозгового кровообращения («молниеносная» или нейропаралитическая форма при отравлении As).

К основным методам лабораторной диагностики относятся: определение свободного гемоглобина в крови методом фотоэлектрокалориметрии; количественное определение ртути в крови и моче калориметрическим методом; количественное определение Cu.

Токсическая концентрация Hg в крови - более 10 мкг/л, в моче - более 100 мкг/л, концентрация Cu в крови - более 1600 мкг/л, As в моче - более 250 мкг/л.

Патоморфологические особенности отравления тяжёлыми металлами и мышьяком

Патоморфологические изменения в почках и типичных случаях характеризуется некрозом и дегенерацией почечного эпителия, распадом митохондрий, развитием очагов кальцификации и интерстициальной воспалительной реакции. Почки большие, белые («сулемовая почка»). При развитии гемолиза наблюдается картина острого гемоглобинурийного нефроза. В печени определяются диффузные центролобулярные некрозы, билиарный стаз, при гемолизе - «пигментный гепатоз» с последующим очаговым некрозом.

Комплексное лечение острых отравлений соединениями тяжёлых металлов и мышьяка

Методы детоксикации организма.

Промывание желудка - раза в сутки с введением 50-ти--100 мл 5 %-ного раствора унитиола через зонд в начале и в конце промывания применяется для связывания невсосавшегося яда, для очищения желудочно-кишечного тракта - слабительное (касторовое или вазелиновое масло).

Форсированный диурез и ощелачивание плазмы при лёгких отравлениях являются эффективным способом детоксикации. При отравлениях средней и тяжёлой степеней этот метод дополняет методы искусственной детоксикации. Форсированный диурез проводится на фоне внутривенного введения 200--300 мл 5 %-ного унитиола. Активные методы искусственной детоксикации показаны при типичной клинической картине отравления, подтверждённой анамнестическими данными о приёме токсической дозы веществ.

При отсутствии типичной симптоматики дополнительными критериями служат содержание токсичного вещества в крови и моче в токсической концентрации; приём токсичного вещества в дозе, во много раз превышающей смертельную (данная ситуация служит показанием к использованию активных методов до получения лабораторных данных).

Высокая эффективность гемодиализа проявляется в ранний период токсикогенной фазы отравления - до 1-х--3-х суток с момента приёма яда (ранний гемодиализ). Гемодиализ в эти сроки купирует ранние симптомы интоксикации, предупреждает появление выделительного стоматита и колита, значительно снижает летальность и сроки лечения. При тяжёлых отравлениях наиболее эффективен гемодиализ, начатый не позднее 12-ти часов после приёма яда, продолжительностью 8--9 часов, что связано с интенсивным очищением крови от токсичного вещества (средний клиренс Hg 64,8 мл/мин, Cu - 28,5 мл/мин), выраженным снижением его концентрации в крови после операции (на 70--80 %), обнаружением токсичного вещества в диализирующей жидкости. При сохранении клинической картины отравления и наличии токсичного вещества в крови в высокой концентрации требуется проведение повторных операций (такие случаи наиболее характерны для отравлений соединениями Hg и As). Повторные операции гемодиализа необходимо проводить также длительно, как и однократные, так как при их проведении происходит постепенное извлечение токсичного вещества, депонировавшегося в органах. Обязательным условием успешного гемодиализа является внутривенное капельное введение 5 %-ного раствора унитиола в течение всей операции (30--40 мл/час при тяжёлых отравлениях и 20--30 мл/час при среднетяжёлых). Четверть общего количества унитиола вводится перед операцией, создавая «антидотную нагрузку» для обеспечения комплексообразования к началу гемодиализа. При отравлениях солями Fe, Pb и Cr, с учётом высокой константы комплексообразования, во время гемодиализа вводится также ЭДТА по 1--2 мл 10 %-ного раствора на 1 кг массы тела пациента (внутривенно капельно).

Перитонеальный диализ менее эффективен, чем гемодиализ. Основным показанием к его применению является длительная циркуляция яда в крови в токсических концентрациях. У части тяжёлых пациентов в таких случаях даже повторные операции гемодиализа оказываются оказываются недостаточными и поэтому их необходимо сочетать с перитонеальным диализом. Перитонеальный диализ рекомендуется также при наличии противопоказаний к гемодиализу. Добавлением 25-ти--50-ти мл 4-х %-ного раствора NaHCO3 рН диализирующей жидкости под лабораторным контролем доводится до 7,1--7,2. Это обеспечивает лучший диализ токсичного вещества (Hg или Cu). Для повышения эффективности операции в каждую смену диализирующей жидкости необходимо добавлять также по 1-му мл 5 %-ного раствора унитиола. Необходимым условием при этом является и внутривенное введение 200--300 мл 5 %-ного раствора унитиола за каждый сеанс (6--15 смен). Средний клиренс Hg составляет 6 мл/мин, а Cu - 8,2 мл/мин. Повышение диализа токсичного вещества при добавлении унитиола в диализирующую жидкость и его внутривенном введении способствует образованию комплексов металл--унитиол, которые обладают меньшими размерами, чем комплекс металл--белок, и поэтому лучше диализируются. Снижение рН диализирующей жидкости уменьшает устойчивость комплекса металл+белок и способствует лучшему диализу металла в виде молекул меньшего размера.

Специфическая антидотная терапия при отравлениях соединениями тяжёлых металлов и мышьяка.

Способность соединений тяжёлых металлов и мышьяка депонироваться в печени и высокая эффективность трансумбиликального введения лекарственных препаратов создают предпосылку для профилактики и лечения токсической дистрофии и нефропатии с помощью введения антидота (унитиола) в пупочную вену. Данный способ лечения показан в течение всего раннего периода токсикогенной фазы тяжёлых и среднетяжёлых отравлений в сочетании с другими активными методами детоксикации. Унитиол вводится капельно по 60--100 капель в 1 минуту в виде 5 %-ного раствора по 50--150 мл в сутки, дробно на 400--800 мл 10 %-ного раствора глюкозы. Детоксикация по этой схеме проводится в течение 4-х--6-ти суток.

Трансумбиликальная антидотная терапия сочетается с введением в пупочную вену витаминов, липотропных лекарственныхс препаратов, что предупреждает или значительно облегчает проявления токсической дистрофии печени и почек.

В комплексном лечении чрезвычайно важны и другие средства специфической терапии: при отравлении мышьяковистым водородом применяется мекаптид (по 1--20 мл 40 %-ного раствора внутримышечно до 6-ти--8-ми мл в сутки); при отравлении препаратами Fe, Pb и Cr также назначается 10 %-ный раствор тетацин-кальция (ЭДТА) по 1-му--2 мл/кг в 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы внутривенно 2--3 раза в сутки.

Симптоматическая терапия при отравлениях соединениями тяжёлых металлов и мышьяка.

Профилактика и лечение экзотоксического шока проводится по общепринятым принципам (введение наркотических анальгетиков, спазмолитиков, глюкокортикостероидов, массивная инфузионная терапия).

Лечение гемолиза состоит в ощелачивании плазмы, форсированном диурезе. При длительно сохраняющемся и рецидивирующем гемолизе (мышьяковистый водород) показана операция замещения крови.

Лечение ожогов пищеварительного тракта.

Лечение токсической нефропатии.

Лечение токсической дистрофии печени.

Особенности хронических отравлений соединениями тяжёлых металлов и мышьяка

Наиболее распространены хронические отравления Hg (меркуриализм). Первые клинические признаки - повышенная утомляемость, слабость, эмоциональная лабильность, головные боли (ртутная астения), дрожание рук, ног (ртутный тремор), повышенная возбудимость (ртутный эритизм). Появление ртутного тремора с нарушениями чувствительности в конечностях свидетельствует об органическом поражении центральной нервной системы токсической этиологии. При этом часто присоединяются вегетативные нарушения: гиперсаливация, потливость, тахикардия, дизурические расстройства и так далее. Возможно развитие полиневритов.

Особые трудности возникают при диагностике микромеркуриализма - лёгкой формы хронической интоксикации, которая часто протекает в виде заболевания дыхательных путей, нервной системы (хронический бронхит, еврастения и так далее). Диагностическими критериями обычно служат мелкий и частый тремор рук, век, языка, гиперсаливация, гингивит, понижение содержания гемоглобина, лейкоцитов, изменение содержания (увеличение или уменьшение) SH-групп крови и плазмы.

При развитии хронической интоксикации необходимы устранение контакта с Hg на несколько недель и лечение в амбулаторных условиях. При рецидиве интоксикации показано полное прекращение работы с Hg.

Возможно развитие хронических отравлений другими соединениями тяжёлых металлов и As, которые протекают однотипно, с преимущественным поражением нервной системы, крови и сосудов, желудочно-кишечного тракта.

Острые отравления соединениями таллия

Общие токсикологические сведения.

Соединения таллия часто используются в производстве: хлорид и карбонат таллия - для изготовления оптических приборов, сульфат - в производстве средств для удаления волос, в составе отравы для грызунов (целиопласт), малонат-формиат таллия - при минералогических анализах (жидкость Клеричи).

После приёма внутрь соединения таллия быстро всасываются и переходят из крови в тканевые клетки, реабсорбируются в почечных канальцах, длительно депонируются в тканях и медленно выводятся из организма через желудочно-кишечный тракт, с мочой, с желчью и слюной.

Соединения таллия характеризуются преимущественно нейротоксическим и нефротоксическим действием, обусловленным поражением ряда ферментных систем организма. Особенностью является вызываемое ими нарушение образования кератина в волосяных луковицах, что приводит к алопеции.

Известны многие случаи использования таллия с криминальной целью. Токсическая концентрация в моче - более 0,005 мкг/мл.

Клиника и лечение отравлений соединениями таллия.

При тяжёлых пероральных отравлениях развивается рвота, понос, боли в животе, иногда парез кишечника. Отмечяются головная боль, заторможенность с периодами психомоторного возбуждения, расстройств зрения (диплопия). Наиболее характерными признаками отравления являются резкие боли в конечностях и расстройства чувствительности по типу радикулоневрита, гиперэстезии, мышечная слабость. Возможно развитие токсической дистрофии печени и нефропатии. Поздними признаками отравления (на 8-е--12-е сутки) служат алопеция, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, лишаеподобный дерматит и сыпь на коже.

Лечение при острых отравлениях соединениями таллия комплексное, состоит в проведении активных методов искусственной детоксикации (повторный гемодиализ) и специфической терапии (унитиол, тиосульфат-натрия, йодид калия и так далее.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ ГАЗАМИ

Острые отравления СО

Общие токсикологические сведения.

СО встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Он входит в состав многих промышленных газов (доменный, генераторный, кокосовый); содержание СО в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания колеблется в пределах от 1-го до 13-ти %.

СО широко применяется как одно из исходных соединений современной промышленности органического синтеза. Кроме того, СО выделяется в больших количествах при пожарах, при горении почти всех полимеров.

СО - бесцветный газ без запаха и вкуса. Молекулярная масса 28,01. Температура кипения --1900 С, плотность 0,97. В воде почти не растворяется, горит синеватым пламенем.

Отравления СО происходят:

при вдыхании значительных количеств СО, содержащегося в выхлопных газах автотранспорта;у людей, находящихся длительное время в закрытых гаражах и в автомобиле с неработающим двигателем;

при «угорании» в быту в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и производственных зданий и так далее;

при пожарах у людей, находящихся в горящих, задымлённых помещениях (закрытые комнаты и квартиры), в вагонах транспорта, в лифтах и так далее.

Острые отравления СО - наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. Предельно допустимая концентрация СО в воздухе рабочих помещений - 20 мг/м3.

Токсическое действие СО на организм человека основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием патологического пигментакарбоксигемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический (транспортный) характер. Кроме того, СО соединяется с тканевым дыхательным ферментом, содержащим Fe2+. Диссоциация этого комплекса происходит очень медленно, что вызывает нарушение тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Таким образом, гипоксия имеет отчасти тканевый характер.

Существенное значение для образования карбоксигемоглобина имеют содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, интенсивность лёгочной вентиляции (МОД) и экспозиция СО . существует и ряд второстепенных факторов: температура воздуха, интенсивность физической нагрузки и другие.

Клиническая картина отравлений СО.

Психоневрологические расстрйства. Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту. Возникают рвота, иногда повторная, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением. Возбуждённое состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить нервно-эмоциональным перенапряжением; для пострадавших от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичным является оглушённость, сопор или кома. Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги и гиперкинезы хореического типа, часто появляющиеся при выходе пациентов из коматозного состояния.

Нервно-психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией относительно места и времени нахождения, зрительно-слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности. Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом или мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции. Наблюдаются пирамидные расстройства: повышение мышечного тонуса конечностей, повышение и расширение зон сухожильных рефлексов, симптомы Бабинского и Оппенгейма.

Особое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отёка мозга, являющегося наиболее тяжёлым осложнением острого отравления СО.

Изменения биоэлектрической активности головного мозга неспецифичны: обычно на электроэнцефалограмме регистрируется угнетение основного альфа-ритма, появление медленных волн (тета, дельта) высокой амплитуды с заметным акцентом в лобно-височных областях с обеих сторон. По мере улучшения состояния исчезают медленные волны и наблюдается активность альфа-ритма.

При выходе пациентов из коматозного состояния и в отдалённом периоде отмечаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита (в основном лучевого, локтевого или срединного нерва) или же картина полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нервов. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома.

Нарушение функции внешнего дыхания. Одним из ведущих симптомов при отравлении СО является инспираторная одышка центрального характера. У пациентов, доставленных из очагов пожара, часто наблюдается нарушение свободной проходимости верхних дыхательных путей из-за бронхореи и гиперсаливации. Они жалуются на затруднённое дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, осиплость голоса. У многих возникает кашель с мокротой, содержащей примеси копоти, в лёгких прослушиваются сухие и влажные хрипы. Отмечаются отёчность слизистой оболочки носоглотки, явления острого риноларингита и трахеобронхита, которые развиваются вследствие сочетанного воздействия дыма и высокой температуры вдыхаемого воздуха, ожога верхних дыхательных путей. Пневмонии имеют вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей. Нарушение функции внешнего дыхания сопровождается нарушением кислотно-основного равновесия крови с развитием дыхательного или метаболического ацидоза.

В момент непосредственного контакта с наивысшей концентрацией СО на месте происшествия может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсикогенного коллапса. В некоторых случаях развивается картина экзотоксического шока. Часто наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Изменения электрокардиограммы не имеют специфического характера и в большинстве случаев выражаются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных; интервал S--T смещается к изоэлектрической линии; зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжёлых случаях на электрокардиограмме отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращени, как при инфаркте миокарда. Указанные изменения обычно носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере улучшения общего состояния пациентов.

Трофические расстройства и нарушение функции почек. Большинство пострадавших от отравления выхлопными газами обнаруживаются на месте происшествия в бессознательном состоянии, лежащими в неудобном положении, на твёрдой основе, с подвёрнутыми под себя и сдавленными конечностями (позиционная травма). При этом они отмечают чувство онемения, боли, ограничение функции пострадавшей части тела. На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллёзные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отёком подкожных тканей. В дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функций конечностей. В более тяжёлых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи появляются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим образованием некроза тканей и глубоких язв. Особенно тяжёлые случаи дерматомиозитов могут приводить к развитию миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной степени тяжести.

Иногда (при свежих случаях отравления СО) у пострадавших на месте происшествия отмечается алая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек; она обусловлена содержанием карбоксигемоглобина в крови. При выраженной гипоксии кожные покровы пациентов бывают цианотичными.

Классификация отравлений СО.

При лёгкой степени отравления состояние пострадавших, у которых не отмечалось потери сознания в зоне с повышенной концентрацией монооксида углерода, как правило, удовлетворительное. Клинически преобладают общемозговые расстройства, незначительно ускорены пульс и частота дыхания.

При отравлении средней степени тяжести отмечаются кратковременная потеря сознания (тяжёлая степень гипоксии), нарастание общемозговых и психических расстройств, появление стволово-мозжечковых, пирамидных и экстрапирамидных симптомов.

При тяжёлой степени отравления наблюдаются коматозное состояние с выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой системы, с возможным развитием кожно-трофических расстройств и нарушением функции почек.

Дифференциальная диагностика отравлений СО.

Лабораторная диагностика отравлений СО заключается в определении карбоксигемоглобина в крови методом фотоэлектрокалориметрии. Тяжесть состояния пострадавших, находящихся в зоне высокой концентрации СО, зависит от процентного содержания карбоксигемоглобина в крови. Интенсивное курение сигарет может поднять содержание карбоксигемоглобина до 16 %. При концентрации карбоксигемоглобина свыше 20-ти % появляется общемозговая симптоматика, около 50-ти % - выраженная картина отравления СО, а при концентрации 60--70 % возникает потеря сознания, судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы с возможным летальным исходом.

Однако содержание карбоксигемоглобина в крови не может служить надёжным критерием определения тяжести состояния пациентов при их поступлении в стационар. В большинстве случаев оно бывает очень низким, в то время как клиническая симптоматика свидетельствует о тяжёлой степени отравления. Подобное несоответствие можно объяснить интервалом во времени, прошедшим с момента эвакуаци пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией СО, в течение которого произошла его диссоциация. Поэтому большое диагностическое значение имеет определение карбоксигемоглобина в пробе крови, взятой непосредственно на месте происшествия.

Комплексное лечение отравлений СО.

Лечебные мероприятия следует начать с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией СО. В дольнейшем проводится специфическая и симптоматическая терапия.

Гипербарическая оксигенация является специфической антидотной терапией при данной патологии, поскольку она позволяет значительно кскорить (в 10--15 раз) диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно растворённого в плазме. Рабочее давление в гипербарической камере необходимо прределять в соответствие с тяжестью отравления: при отравлениях средней тяжести давление необходимо устанавливать на уровне 1,0--1,5 ати, в тяжёлых случаях - 2,0--2,5 ати. Если при часовом сеансе гипербарической оксигенации патологическая симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отёк мозга, так как за это время концентрация карбоксигемоглобина в крови снижается в среднем с 50-ти до 20-ти %. Общее время нахождения в камере (время сеанса) необходимо доводить до 80-ти--90 минут, из них 10--15 минут отводится на компрессию - подъём давления со скоростью 0,1 атм в 1 минуту и столько же времени на декомпрессию с той же скоростью. Следовательно, время нахождения на плато рабочего давления в камере составляет 50--60 минут.

Как правило, после сеанса состояние пациентов улучшается, они приходят в сознание, снижается артериальное давление, стабилизируются пульс и частота дыхания, улучшаются и другие показатели, в частности кислотно-основное равновесие и электрокардиограмма. В наиболее тяжёлых случаях отравлений сеансы гипербарической оксигенации можно проводить 4 раза в сутки.

Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе; её необходимо направлять в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, то есть свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом. В дальнейшем следует провести мероприятия по профилактике и лечению отёка лёгких (введение мочевины, фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральную гипотермию), коррекции кислотно-основного равновесия, профилактике пневмоний, (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма (до 2-х литров 5--10 %-ного раствора глюкозы с 12-ю ЕД инсулина и витаминов В1, В6, С), профилактике и лечению миоренального синдрома.

В соматогенной фазе отравлений СО при развитии токсической энцефалопатии рекомендуется повторное проведение гипербарической оксигенациив щадящих режимах (0,3--0,5 ати) по 60--80 минут ежедневно до 30-ти сеансов в сочетании с гемосорбцией и ультрафиолетовой физиогемотерапией до купирования развивающегося эндотоксикоза.

В периоде реабилитации рекомендуется наблюдение невропатолога, психиатра, занятия лечебной физической культурой, физиотерапия.

Отравления H2S

H2S - бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. При концентрации в воздухе 0,02--0,2 мг/л появляются симптомы интоксикации, смертельная концентрация в воздухе - 1,2 мг/л.

H2S оказывает нейротоксическое действие, обусловленное развитием тканевой гипоксии, и местное раздражающее действие.

Симптомы интоксикации - насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, бронхит, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение. В тяжёлых случаях - кома, судороги, токсический отёк лёгких.

Лечение - прекращение дальнейшего контакта с газом. Ингаляция амилнитрита, длительная ингаляция кислорода, гипербарическая оксигенация, симптоматическая терапия.

Отравления CS2

CS2 - жидкость, кипящая при температуре 420 С и воспламеняющаяся при температуре 1170 С.

Поступление в организм возможно через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Накапливается преимущественно в печени, почках; 90 % подвергается метаболизму, выводится с мочой, 10 % в неизменённом виде выводится через лёгкие.

Смертельная доза при поступлении внутрь - 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе - свыше 10 мг/л.

CS2 оказывает местное раздражающее, резорбтивное - психотропное, нейротоксическое действие, которое обусловлено наркотическим воздействием на центральную нервную систему, связанным с неспецифическим неэлектролитным эффектом.

Симптомы интоксикации - головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания. Бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением. Возможны рецидивы судорог с потерей сознания, угнетение дыхания. При приёме внутрь отмечаются тошнота, рвота, боль в животе, при контакте с кожей - гиперемия, пузыри.

Лечение. Удаление пострадавшего из поражённой зоны. При попадании CS2 внутрь необходимо провести промывание желудка через зонд. Показаны форсированный диурез, ингаляция кислорода, симптоматическая терапия (при судорогах - 10 мг диазепама внутривенно).

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫМИ И РАСТИТЕЛЬНЫМИ ЯДАМИ

Отравления животными ядами

Распространение отравлений.

В мире обитает около 5000 ядовитых животных. Зоотоксины животных отличаются отличаются большим разнообразием химического состава, более высокой токсичностью и тяжестью вызываемых ими патологических синдромов, чем растительные яды, они могут встречаться у животных различных классов - от простейших до млекопитающих; много ядовитых представителей среди пауков, амфибий, рептилий. Большинство ядовитых животных обитают в море и отличаются уникальным составом зоотоксинов и способами их использования. Яд в организм противника вводятся с помощью ядовитого жала (пчёлы, осы, пауки), зубов (змеи) или плавников (рыбы). Накопление зоотоксинов в некоторых органах и тканях вызывает острые отравления при использовании ядовитых животных в пищу.

Общие токсикологические сведения.

Основными компонентами животных ядов являются протеины, многие из которых - ферменты и полипептиды. Они имеют сложную химическую структуру и встречаются в различных сочетаниях у разных видов ядовитых животных. Наиболее токсичным животным ядом считается тетродотоксин (рыба фугу). Это сложный протеин с молекулярной массой от 40 000 до 80 000, вызывающий тяжёлое поражение периферической нервной системы, напоминающее по симптоматике состояние при укусе кобры.

Ферменты являются обязательной составной частью многих зоотоксинов. Фосфолипаза А активирует лецитин, характеризующийся гемолитическим и цитолитическим действием, что приводит к поражению крови и тканей при укусе змей. Альфа-аминооксидаза превращает аминокислоты в кетоны, которые активируют тканевую пептидазу, усиливающую деструкцию тканей.

Распространённым компонентом зоотоксинов является гиалуронидаза, которая помогает другим токсическим компонентам ядов проникать через ткани и быстро распространяться от места укуса по всему организму жертвы.

Протеазы характеризуются геморрагическим и протеолитическим действиями, значительно усиливающими общий токсический эффект животных ядов.

Таким образом, сочетанное действие пептидов, полипептидов и аминов ведёт к поражению тканей через их энзимные системы и внутриклеточные структуры. Этим объясняется многообразие токсических эффектов зоотоксинов, включающих сложные взаимодействия со многими биохимическими системами организма. Кроме того, белки ядов во многих случаях вызывают анафилактические реакции у человека, поскольку они являются идеальными антигенами. Многие компоненты зоотоксинов выступают как антикоагулянты, нарушая нормальный процесс свёртывания крови, тем самым способствуя дальнейшему распространению ядов.

Некоторые зоотоксины содержат гликозиды, которые воздействуя на автономные нервные окончания и вызывают одновремено симптомы поражения нервной, сердечно-сосудистой систем и систеы пищеварения.

Многие насекомые выделяют при укусе сильные органические кислоты, раздражающие кожу и вызывающие токсический дерматит по типу химического ожога.

Сложный состав и быстрая биотрансформация зоотоксинов значительно затрудняют их количественное и даже качественное определение в биологических средах организма, объясняют большие индивидуальные различия, существующие между разными особями одного и того же вида животного и в реакциях на эти яды со стороны пострадавших.

Возраст и пол ядовитого животного, условия его роста и питания, время года и место обитания оказывают значительное влияние на токсичность ядов. При этом яды, выделяемые через рот животного, обычно служат для нападения, вызывают боль и обладают большей токсичностью, чем яды, выделяемыми другими частями тела, служащие для защиты самого животного и обладающие меньшей активностью.

Клиническаа картина отравлений животными ядами.

При действии зоотоксинов не наблюдается столь выраженной избирательной токсичности, как у растительных ядов. Преимущественно белковый состав ядов определяет их нейротоксичность, которая проявляется симптомами поражения центральной и периферической нервных систем, нарушением ритма и проводимости сердца. При этом часто обнаруживается одновременное поражение системы крови, в частности эритроцитов и тромбоцитов, с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. Наиболее типичным примером подобной сочетанной токсичности служит действие ядов змей.

Поражение центральной нервной системы проявляется оглушением, симптомами интоксикационного психоза, нейротоксическое действие - явления парестезии, холинолотическим и судорожным синдромами, периферическими парезами. Обычно тяжело протекает токсическая миастения (при отравлении тетродотоксином), которая, как правило, осложняется тяжёлыми неврогенными нарушениями дыхания. Для тяжёлых отравлений характерно развитие клинической картины токсикоза с указанными выше расстройствами сознания, гемодинамики (коллапс) и лихорадкой. Типичным осложнением токсикоза является тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния в кожу, кровотечения, анемия). У пациентов, сенсибилизированных ранее зоотоксинами, возможно развитие анафилактического шока. Особенно тяжело токсикозы протекают у детей.

В месте укуса ядовитых животных быстро развиваются отёк тканей, гиперемия, гематома, которые могут распространяться по всей поражённой конечности и вызывать значительные болезненные ощущения.

Наиболее тяжёлая форма отравления моллюсками у человека развивается в результате употребления в пищу мидий, венерок и устриц, питающихся ядовитыми динофлагеллятами - подвижными морскими простейшими, которые образуют планктон как тропических, так и северных морей. В нашей стране появление этих простейших отмечается в прибрежных областях Дальнего Востока в период с мая по ноябрь. Простейшие из группы динофлагеллянтов нередко обуславливают «цветение» моря, окрашивая приливы в красный цвет. Не все разновидности динофлагеллянтов токсичны для рыб и млекопитающих. Отравления у человека могут вызвать по меньшей мере 5 разновидностей динофлагеллянтов. Действующее начало - сакситоксин, обусловливающей паралитическую форму отравления у человека. Сакситоксин концентрируется в висцеральных органах, иногда в мантии и сифоне морских двустворчатых моллясков. При пищеварении происходит неполное разрушение токсина. Симптомы интоксикаци проявляются через 30 минут: парестезии в области языка, губ, дёсен, лица, распространяющиеся на шею и конечности. Позднее развиваются параличи двигательной мускулатуры, дыхательных мышц. Сознание обычно сохранено. Смерть может наступить от паралича дыхания. Наиболее опасны первые 12 часов после отравления. Помимо паралитической известны гастроинтестинальная и эритематозная формы.

Дифференциальная диагностика отравлений животными ядами.

Дифференциальна диагностика отравлений животными ядами обычно не представляет затруднений благодаря наличию места укуса и связанному с ним развитию токсикоза. Однако при быстром появлении симптомов анафилаксии причина их может оказаться неясной, особенно если укус остался незамеченным. В таком случае проводится симптоматическая терапия.

Комплексное лечение отравлений животными ядами.

В связи с быстрым развитием токсического эффекта большое значение имеют меры первой само- и взаимопомощи. При укусе ядовитых животных (змеи, пауки, пчёлы и так далее) необходимо отсосать ртом кровь из ранки (не рекомендуется, если у оказывающего помощь имеются свежие поврежденияслизистой оболочки рта - язвы парезы и так далее, во избежании возможного в этих случаях отравления), сплюнуть слюну и хорошо прополоскать рот водой. Укушенную конечность следует по возможности иммобилизовать любыми подручными средствами. Не рекомендуется делать надрезы или прижигать места укуса, а также накладывать жгут на конечность, что может вызвать серьёзные осложнения.

При попадании ядовитого вещества внутрь (ядовитые грибы, икра и так далее) нужно немедленно провести промывание желудка, вызывая рвотный рефлекс. Предварительно следует принять внутрь 2--3 стакана подсоленной воды, а после промывания использовать активированный уголь - до 50 г внутрь.

При попадпниии ядовитого вещества на кожу (медузы и других животных) достаточно тщательного промывания поражённой поверхности проточной водой с мылом. В дальнейшем местно применяется любой питательный крем на жировой основе.

Основным мероприятием неотложной медицинской помощи является назначение специфической моно- или поливалентной сыворотки. Наибольшее распространение имеет противозмеиная сыворотка, которая обладает широким спектром специфического обезвреживающего действия. Поливалентную противозмеиную сыворотку необходимо вводить в дозе 500--1000 ЕД внутримышечно, в тяжёлых случаях - повторно. Наилучший эффект наблюдается при раннем её применении - в 1-е сутки после укуса (независимо от вида змеи). При укусе ядовитых насекомых (каракурт, скорпион, тарантул) применяется противокаракуртовая сыворотка 500--2500 ДЦЛ. Если вид ядовитого насекомого неизвестен или нет гомологичной сыворотки, то могут быть использованы гетерологичные сыворотки, даже противозмеиная. Кроме того, с профилактической целью во всех случаях укуса змей показано введение противостолбнячной сыворотки.

Детоксикационное лечение состоит в проведении форсированного диуреза в течение 2-х--3-х суток. При тяжёлом токсикозе, особенно у детей, показано применение гемосорбции, а в редких случаях развития печёночно-почечной недостаточности - гемодиализа в сочетании с гемосорбцией. Определённый детоксикационный эффект достигается при внутривенном введении растворов альбумина и гемодеза.

Среди средств симптоматической терапии особое место занимает гепарин (до 1000 ЕД/сут), который, обладая известным детоксикационным эффектом, применяется для профилактики и лечения тромбогемоггагического синдрома. Необходимым средством патогенетического и симптоматического лечения являются преднизолон (до 500 мг/сут), а также антигистаминные лекарственные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) и обезболивающие лекарственные препараты.

При развитии токсической миопатии необходимо осуществлять искусственное аппаратное дыхание. Для профилактики и лечения инфекционных осложнений обычно применяется антибиотикотерапия. Лечение местных поражений состоит в иммобилизации поражённой конечности, локальной гипотермии, наложении антисептических повязок. При необхлдимости проводится некрэктомия, способствующая санированию места укуса.

Отравления растительными ядами

Общие токсикологические сведения.

Дейсьвующи токсическим началом ядовитых растений служат различные химические соединения, которые относятся преимущественно к алкалоидам, гликозидам, растительным мылам (сапонины), кислотам (синильная, щавелевая), смолам, углеводородам и так далее.

Алкалоиды представляют собой сложные органические соединения, содержащие углерод, водород и азот. Их соли хорошо растворимы в воде и быстро всасываются в желудке и кишечнике.

Структурное своеобразие гликозидов заключается в том, что они легко распадаются на составляющую их углеводную часть и несколько других токсичных веществ.

Процесс образования и накопления действующих токсических начал ядовитых растений неодинаков и может резко измениться в зависимости от стадии их развития, местных экологических (климатических, почвенных и так далее) условий.

Наиболее распространённые ядовитые растения:

Растения, вызывающие преимущественно поражение нервной системы: аконит (борец, голубой лютик, иссык-кульский корень), белена, беладонна (красавка), болиголов пятнистый (пятнистый омег), вех ядовитый (цикута, водяной болиголов, водяной омег), дурман, конопля индийская, мак снотворный, табак, чина посевная, чистотел, чилибуха (рвотный орех);

Растения, вызывающие преимущественно поражение желудочно-кишечного тракта: безвременник, волчье лыко, клещевина (турецкая конопля, касторка), крушина, молочай, паслён;

Растения, вызывающие преимущественно поражение сердца: ландыш, наперстянка, чемерица;

Растения, вызывающие преимущественно поражение печени: гелиотроп, горчак розовый, крестовик;

Растения, вызывающие преимущественно поражение кожи: борщевик, крапива.

Одним из наиболее распространённых патологических синдромов, развивающихся при отсром отравлении ядовитыми растениями, является токсический гастроэнтерит. Для многих растений характерно раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и кишечника, поэтому при отравлении ими развиваются тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Патоморфологическим признаком этих поражений служат кровоизлияния в стенки желудка и кишечника (геморрагические гастрит, энтерит).

Всасывание большинства растительных ядов в кровь происходит в нижних отделах тонкой кишки, причём некоторые из них (сапонины) вызывают местное раздражающее действие на слизистую оболочку и тем самым увеличивают скорость их абсорбции.

При несоблюдении правил хранения токсичным может оказаться перезимованный в поле или проросший и позеленевший картофель, в котором образуется большое количество алкалоида соланина, вызывающего выраженные диспепсические расстройства. Подобные явления развиваются при употреблении в пищу сырой фасоли, главным образом белой, а также сырых орехов бука. Токсические свойства может приобретать мёд пчёл, собирающих нектар растений с ядовитой пыльцой, например, багульника. Такой мёд вызывает лихорадку, рвоту, диарею.

Клиническая картина отравлений растительными ядами.

Поражения нервной системы при отравлениях растительными ядами являются ведущими. В зависимости от характера ядовитого начала в клинической картине преобладают признаки нарушений функции центральной нервной системы с развитием холинолитического (белена, красавка) или никотиноподобного (вех, хвощ, болиголов и другие) синдромов. При этом психические расстройства протекают в виде интоксикационного психоза с явлениями резкого психомоторного возбуждения, переходящего в состояние оглушения и кому.

При отравлениях чиной посевной отмечается преимущественное поражение спинного мозга с явлениями спастического паралича нижних конечностей («литаризм»).

После употребления в пищу муки из зерна, содержащего примесь сорняка - триходесмы седой, развивается триходесмотоксикоз, который отмечается преимущественно в Узбекистане и вошёл в историю под названием «джайлатарский энцефалит». Отличительной чертой этого заболевания является поражение пирамидной системы головного мозга с развитием геми- и тетрапарезов.

Преимущесвенные поражения сердца вызывают растения, содержащие сердечные гликозиды (наперстянка, ландыш, горицвет и другие). Основным клиническим проявлением их токсического действия является раннее развитие нарушений ритма и проводимости сердца. Ряд растений содержит «печёночные» яды, которые нарушают функции печени (гелиотроп, крестовик и так далее). При отравлении ими у пациентов отмечаются увеличение печени, желтуха, геморрагические высыпания на коже. Особое место среди ядовитых растений занимают грибы.

Острые отравления растениями, вызывающими преимущественное поражение кожи, типичным представителем которых является крапива, отличаются благоприятным течением токсического дерматита, за исключением резких случаев повышенной к ним чувствительности.

Отравления ядовитыми грибами встречаются повсеместно. Наиболее ядовитыми являются бледная поганка и мухомор. Токсичны для человека также строчки, некоторые виды ложных опят.

Бледная поганка бывает жёлтого, зелёного и белого цветов. Две последние разновидности особенно ядовиты. Отравления бледной поганкой имеют выраженную сезоность - от середины июля до середины октября. Пик кривой приходится на август. Шляпка гриба содержит больше ядовитых веществ, чем ножка. Ядовитые вещества бледной поганки не разрушаются при термической обработке и могут сохраняться в течение многих лет. Токсичные вещества, выделенные из бледной поганки, являются циклопептидами - производными индола и представлены в основном двумя группами ядов - фаллотоксинами (фаллоидин, фаллоин, фаллоцидин, фаллизин, фаллин) и аманитотоксинами (альфа-, бэта-, гамма-аманитины, аманин, амануллин). Практически одного гриба одного гриба достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека.

Токсины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени (57 %), в почках (2,7 %). Фаллотоксины действуют быстро (6--8 часов), но менее токсичны, так как плохо всасываются в кишечнике и термолабильны. Аманитотоксины действуют медленнее (28--46 часов), но токсичность их в 20 раз выше, чем фаллотоксинов.

Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое, а также нефротоксическое и энтеротоксическое действия. Фаллотоксины вызывают повреждение мембран митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом; угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена; вызывают падение уровня АТФазы. Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК, ДНК. В результате развивается аутолиз клетки. Установлено избирательное действие альфа-аманитина на проксимальный отдел почечных канальцев. Следует отметить, что в очень малом количестве аманитотоксины содержатся во всех съедобных грибах, поэтому возможно отравление ими при приёме внутрь в большой дозе (более 500 г).

Латентный период при отравлении ядовитыми грибами от 6-ти до 30-ти часов. Не обнаружено очевидной зависимости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления. Период острого гастроэнтерита длится от 1-го до 8-ми суток. Клинические проявления начинаются начинается внезапно: неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы. Стул часто с примесью крови. Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2-е--3-и сутки развиваютяся признаки токсической гепатопатии (увеличение печени, желтуха, явления геморрагического диатеза), нефропатия, печёночно-почечная недостаточность (гепатаргия, анурия, кома). Крайне тяжело отравления протекают у детей.

По степени тяжести интоксикации делятся на лёгкие - умеренно выраженные: проявления гастроэнтерита, лёгкая гепатопатия; средней тяжести - выраженный гастроэнтерит, гепатопатия средней тяжести, нефропатия лёгкой или средней степеней тяжести и тяжёлые - резко выраженный гастроэнтерит, тяжёлая гепатопатия, нефропатия с развитием острой печёночной недостаточности.

Возможны молниеносные формы течения, особенно у детей, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом. Основной причиной смерти является острая печёночная недостаточность, реже острая печёночно-почечная недостаточность. Патоморфологические изменения в печени проявляются развитием тотальных некрозов гепатоцитов.

Дифференциальная диагностика отравлений растительными ядами.

Диагностика острых отравлений растительными ядами основана на выявлении симптомов избирательной токсичности и на анамнестических данных, поскольку лабораторная токсикологическая диагностика, направленная на определение концентрации яда в организме, кроме редких исключений (сердечные гликозиды, хинин), разработана плохо.

Комплексное лечение и отравлений растительными ядами.

Общие принципы лечения острых отравлений ядовитыми растениями во многом соответствуют общепринятым методам борьбы с патологией эндогенных токсикозов и состоят в раннем применении комплексной терапии в составе мероприятий по экстренной детоксикации организма и симптоматической терапии.

При пероральных отравлениях на догоспитальном этапе основное значение имеют промывание желудка через зонд и выведение в него 80--100 г водной взвеси активированного угля, обладающего большой сорбционной способностью по отношению к большинству растительных ядов.

При отравлениях сердечными ядами, осложнённых появлением выраженных нарушений ритма и проводимости сердца, хорошо себя зарекомендовал в клинической практике метод гемосорбции в сочетании с электростимулирующей терапией. Метод гемосорбции применяется также для лечения тяжёлых отравлений бледной поганкой, причём раннее его применение в 1-е--2-е сутки после отравления позволяет избежать развития у пациентов печёночно-почечной недостаточности. Теоретически метод гемосорбции показан при тяжёлых отравлениях любым растительным ядом, поскольку они обычно относятся к категории крупно- или среднемолекулярных соединений, хорошо поддающихся извлечению из биологических сред организма с помощью сорбента.

Специальная антидотная терапия, за редким исключением, когда возможно использование фармакологических антагонистов (эзерина (физостигмина) при холинолитическом синдроме, атропина - при резкой брадикардии), разработана недостаточно полно, чтобы иметь самостоятельное клиническое значение. В порядке сомо- и взаимопомощи пациенту необходимо выпить 1--2 стакана тёплой воды с поваренной солью (0,5 чайных ложки на стакан воды) и вызвать рвоту. Эту процедуру необходимо повторить 3--4 раза. В качестве сорбента можно применять 80--100 г чёрных сухарей или таблетированный сорбент - карболен (4--5 таблеток). Затем можно дать слабительное - 30 г Na2SO4 внутрь.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ПО ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ СИНДРОМАМ И СИМПТОМАМ

Клинический признак.

Токсическое вещество и его токсическое действие.

Особенности клинических проявлений.

Дифференциально-диагностические признаки.

Алопеция (выпадение волос).

Таллий (хлорид, сульфат, карбонат). Поражение ряда ферментативных систем организма, стриопаллидарной области центральной нервной системы; нарушения образования кератина в волосяных луковицах.

Характерный диагностический признак - чёрное веретенообразное утолщение длиной 0,1 - 0,15 мм в прикорневой части растущего волоса.

Амавроз.

Метанол. Нейро-, нефро- и офтальмотоксическое действия с развитием дистрофии зрительных нервов, обусловленное нарушением окислительного фосфорилирования, торможением центральной нервной системы.

Этанол. Функциональные расстройства зрения.

Мелькание «мушек» перед глазами, неясность видения, затем полная слепота. Зрачки расширены. Психоневрологические, гемодинамические и дыхательные расстройства.

Хронический алкоголизм, алкогольные эксцессы. Нарушений зрачковых рефлексов нет.

Анурия (олигурия).

Нефротоксические вещества: этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжёлых металлов (ртуть, хром, свинец) мышьяка. Нефротоксическое действие обусловлено блокадой ряда ферментов с последующим нарушением структуры и функций клеток; осмотическим действием токсичных метаболитов.

Гемолитические вещества: уксусная эссенция, мышьяковистый водород, медный купорос, бихромат калия и другие. Острый гемолиз.

Гепатотоксичные вещества: хлорированные углеводороды (четырёххлористый углерод, дихлорэтан, хлороформ), алкоголь и его суррогаты, растительные токсины (бледная поганка, крестовик и другие). Повреждение мембраны клеток почек и печени вследствие перекисного окисления липидов.

...

Подобные документы

  • Сущность понятия "отравление". Классификация токсических веществ. Факторы, определяющие развитие отравлений. Клиническая диагностика острых отравлений. Патологические синдромы и нарушения гомеостаза при отравлениях. Принципы лечения острых отравлений.

    реферат [14,7 K], добавлен 30.11.2009

  • Виды отравлений, классификация ядов и токсичных веществ. Экстренная медицинская помощь при острых отравлениях. Клиническая картина отравления и принципы оказания помощи больным при отравлении. Пищевые отравления от употребления загрязненных продуктов.

    реферат [78,4 K], добавлен 09.03.2012

  • Понятие и общая характеристика отравлений у детей. Определение симптомов и описание течения острых отравлений лекарственными препаратами: аналептиками, антидепрессантами, нитратами и парацетамолом. Структурный анализ отравлений у детей в городе Самара.

    курсовая работа [299,8 K], добавлен 27.12.2012

  • Первая помощь при отравлениях. Отравления окисью углерода и бытовым газом, барбитуратами, алкоголем и его суррогатами, метиловым спиртом, этиленгликолем, фосфорорганическими соединениями. Отравления ядовитыми грибами, тяжесть клинического течения.

    реферат [21,6 K], добавлен 17.09.2009

  • Анализ действия ядов на организм человека. Особенности происхождения и классификация отравлений. Общая характеристика отравлений едкими и резорбтивными ядами, грибами. Порядок изъятия и направления трупного материала на судебно-химическое исследование.

    реферат [25,0 K], добавлен 15.12.2010

  • Хроническая интоксикация алкоголем. Симптомы поражения центральной и периферической нервной системы. Острая алкогольная энцефалопатия. Интоксикация антихолинэстеразными препаратами, стадии отравления, лечение. Отравление наркотическими анальгетиками.

    презентация [941,9 K], добавлен 08.07.2015

  • Основные клинические синдромы острых отравлений и принципы их лечения. Пути проникновения яда в организм человека. Классификация отравлений: профессиональные, бытовые, лекарственные, биологические, случайные, умышленные. Методы детоксикационной терапии.

    реферат [18,9 K], добавлен 17.09.2009

  • Причины, факторы риска и стадии развития атеросклероза. Клиническая картина поражения магистральных (крупных) сосудов, меры его профилактики. Симптомы и течение хронического и острого гастритов, их лечение с помощью медикаментов и диетического питания.

    реферат [20,6 K], добавлен 22.12.2013

  • Классификация ксенобиотиков по токсичности. Причины острых экзогенных отравлений, принципы лечения. Пути поступления ядов в организм. Усиление детоксикационной функции печени. Пути очистки организма от яда. Операция заместительного переливания крови.

    презентация [1,3 M], добавлен 20.04.2014

  • Кoрмoвые отравления животных и их виды. Этиология, патогенез, клиническая картина и профилактика пищевых отравлений. История болезни свиньи с кормовым отравлением, вследствие употребления большого количества натрия хлорида. План лечения животного.

    курсовая работа [2,1 M], добавлен 21.12.2015

  • Признаки отравления у детей и взрослых. Осложнения при отравлениях, лечение в отделении неотложной помощи. Деконтаминация, поддерживающее лечение. Лечение респираторных, сердечно-сосудистых и неврологических осложнений, диагностические исследования.

    реферат [38,5 K], добавлен 05.05.2014

  • Патогенез поражения нервной системы при соматических заболеваниях. Заболевания сердца и магистральных сосудов. Неврологические нарушения при острых и хронических заболеваний легких, печени, поджелудочной железы, почек. Поражения соединительной ткани.

    лекция [42,3 K], добавлен 30.07.2013

  • Количественные показатели основных видов острых отравлений. Главные этапы диагностики острых отравлений. Способы идентификации токсического агента. Основные клинические синдромы, требующие неотложной помощи. Предупреждение дальнейшего всасывания яда.

    презентация [163,9 K], добавлен 11.12.2014

  • Описание отравления как острого или хронического процесса взаимодействия живого организма с отравляющим веществом. Лекарственные, пищевые и преднамеренные отравления. Лечение отравлений, плазмозамещающие и дезинтоксикационные лекарственные средства.

    презентация [338,0 K], добавлен 29.10.2014

  • Физико-химические и токсические свойства, механизм токсического действия тиоловых ядов, а именно мышьяка, ртути, свинца, кадмия и сурьмы. Анализ клинических проявлений и эффективности современных методов лечения и профилактики отравлений тиоловыми ядами.

    реферат [122,3 K], добавлен 04.04.2010

  • Общие сведения о применение трихлорэтилена в медицине и промышленности. Пожарная опасность ядовитых технических жидкостей. Патогенез и особенности лечения острых отравлений. Характеристика симптомов хронической интоксикации легкой и средней степени.

    реферат [30,8 K], добавлен 31.10.2011

  • Частота возникновения и признаки отравлений у детей и взрослых. Объективное обследование пострадавших, анамнез, осложнения со стороны сердечнососудистой, нервной системы. Мероприятия по лечению пациентов с интоксикацией в отделении неотложной помощи.

    реферат [20,4 K], добавлен 11.06.2009

  • Статистический анализ частоты и этиология острых отравлений аммиаком в зарубежных странах в 2003-2008 гг. Способы получения и назначение жидкого аммиака. Характеристика основных путей профилактики отравлений аммиаком, предложенных западными аналитиками.

    презентация [331,0 K], добавлен 22.10.2010

  • История возникновения поликистоза почек и печени. История жизни больного. Характеристика состояния больного: анализ работы органов дыхания, пищеварения, мочевыделения, сердечно-сосудистой и нервной систем. Данные обследования и план лечения заболеваний.

    история болезни [27,1 K], добавлен 01.12.2010

  • История открытия, получение мышьяка и его природные соединения. Симптомы отравлений ядами, механизм токсического действия и особенности клинических проявлений, интоксикация и смертельная доза. Современные методы лечения, профилактика отравлений мышьяком.

    реферат [67,4 K], добавлен 23.12.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.