Классификация ядов и отравлений

К 11-м--12-м суткам начинается процесс пролиферации с последующим развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно завершается к 21-му--30-му дню. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид, в редких случаях развивается хронический гастрит.

При тяжёлом ожоге на 1-е--5-е сутки выявляются участки некроза и обширные кровоизлияния на фоне резко отёчной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах - явления стаза и тромбирования, многочисленные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7-м--10-м суткам начинается отторжение некротических масс с образованием множественных, разной величины язв. Указанные изменения расцениваются как флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаления. Грануляции образуются к 5-м--10-м суткам, появляясь неодновременно. Нередко наблюдается обострение воспалительного процесса, который снова принимает характер язвенно-некротического. Большинство язв к исходу 1-го месяца покрывается молодой соединительной тканью. В 3-м периоде (30-е--60-е сутки и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами выявляется её атрофия. Полного выздоровления после тяжёлого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вяло текущему воспалительному процессу (хронический эзофагит, гастрит). Таким образом, в течении ожога, независимо от тяжести поражения, выделяются три основных последовательно протекающих процесса: альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению.

Хронический атрофический гастрит часто сопровождается выраженным нарушением секреторной и резорбтивной функции желудка с удлинением времени резорбции в 2,5--3 раза по сравнению с нормой. К числу наиболее серьёзных осложнений тяжёлого ожога уксусной эссенцией относятся рубцовые сужения пищевода и желудка. Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в нижней трети грудного отдела.

Формирование стриктур начинается со 2-го--4-го месяца после ожога и завершается к концу 1-го года, иногда позднее, при прогрессировании процесс может завершиться облитерацией просвета пищевода (на протяжении 1-го--2-х лет после ожога). В рубцово-изменённом пищеводе при хроническом эзофагите может происходить перестройка эпителиального пласта, могут возникать лейкопластические и диспластические изменения, которые следует рассматривать как предопухолевые: впоследствии на их фоне может развиться плоскоклеточный рак.

Пациенты, перенесшие отравление уксусной эссенцией, подлежат диспансерному наблюдению: при ожоге желудка лёгкой степени в течение 6-ти месяцев, средней тяжести - до 1-го года, после тяжёголо ожога - не менее 5-ти лет с обязательным эндоскопическим контролем.

Приём уксусной эссенции может вызвать пищеводно-желудочное кровотечение вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки - это так называемое раннее первичное кровотечение, нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза. При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, что способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточивших. В результате вновь возникает кровотечение (на 1-е--2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонностьк усилению и часто бывает массивным. Кровотечения на 4-е--14-е сутки (иногда до конца 3-й недели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв и называются поздними.

Экзотоксический ожоговый шок. Распространённый химический ожог пищеварительного тракта в 37% случаев сопровождается развитием экзотоксического шока, клинические проявления которого наиболее соответствуют классической симптоматике ожогового шока. Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, бледность и гипотермия кожных покровов. Артериальное давление повышается за счёт систолического до 150--160 мм Hg, затем резко падает, снижается центральное венозное давление, усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, снижается диурез. Экзотоксический шок имеет резко выраженный гиповолемический характер, что подтверждается изменением параметров центральной гемодинамики, а также сопровождается глубокими нарушениями кислотно-основного равновесия с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза.

Токсическая коагулопатия. Гемолиз является одним из наиболее характерных признаков отравления уксусной эссенцией и проявляется изменением окраски мочи, которая приобретает красный, коричневый или вишнёвый цвет в зависимости от уровня гемоглобинурии. Содержание свободного гемоглобина в крови при лёгкой степени гемолиза составляет 5 г/л, при гемолизе средней степени тяжести - 5--10 г/л, при гемолизе тяжёлой степени - свыше 10 г/л. свободный гемоглобине в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1,0--1,5 г/л. во всех случаях отравлений уксусной эссенцией сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. При отравлениях лёгкой и средней степени в 1-е--2-е сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме.

У пациентов с тяжёлыми отравлениями наблюдаются явления гипокоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.

Клинические проявления токсической нефропатии носят различный характер - от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития тяжёлой острой почечной недостаточности.

Нефропатия лёгкой степени тяжести характеризутся сохранным диурезом, микрогематурией (до 6--10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоцитурией, протеинурией (до 6,6 г/л); выявляются снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, снижение почечного плазмотока на 17% по сравнению с контрольной группой. К 7-м--15-м суткам после отравления наблюдаются нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состояния почек.

Нефропатия средней степени тяжести характеризуется картиной острого гемоглобинурийного нефроза. В течение 1-22 суток отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38%). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживаются протеинурия и гемоглобинурия. Уровень остаточного азота и мочевины остаётся в пределах нормы. В 1-е--3-и сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина, снижение концентрационного индекса креатинина на 38%, клубочковой фильтрации на 37%, уменьшение эффективности почечного плазмотока на 34%, незначительное снижение канальцевой реабсорбции воды. Нормализация состава мочи наступает на 10-е--20-е сутки, восстановление показателей функции почек - на 15-е--40-е сутки.

Нефропатия тяжёлой степени характеризуется развитием клинической симптоматики острой почечной недостаточности на фоне острого гемоглобинурийного нефроза. В первые 1--3 часа появляются изменения состава мочи: удельный вес колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия - от 6,6 до 33 г/л. содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, отмечаются большое количество гемоглобиновых шлаков, гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие изменённые и выщелочные эритроциты, большое число (50--80 в поле зрения) лейкоцитов. Суточный диурез в 1-е--3-и сутки после отравления снижается (в среднем до 250 мл). у 25% пациентов этой группы с 1-х суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1-е--4-е сутки отмечается повышение содержания креатинина (1,29--1,65 ммоль/л), резкое снижение клубочковой фильтрации (16,5--28,9 мл/мин), значительное снижение реабсирбции воды (93,6--97,8%), почечного плазмотока (116,6--145,4 мл/мин). При исследовании на 10-е--20-е и 25-е--30-е сутки выявляется тенденция к постепенной нормализации показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.

Острая почечная недостаточность характеризуется тяжёлым клиическим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями лёгких, желудочно-кишечного тракта, печени, летальность при ней колеблется в пределах 60,6%.

Клиническими проявлениями токсической дистрофии печени являются умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3-му--4-му дню после отравления. При тяжёлой токсической дистрофии печени уже в 1-е сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных неорганоспецифических ферментов (АсАТ, АлАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органиспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ЛДГ в 11 раз). Резкое увеличение активности цитоплазматических и раннее увеличение активности митохондриальных ферментов указывают на развитие тяжёлого цитолитического синдрома.

Острая почечная недостаточность при тяжёлой токсической дистрофии печени, как правило, протекает с резким нарушением функции почек - развивается острая печёночно-почечная недостаточность.

По данным радиоизотопной гепатографии, при отравлении лёгкой степени тяжести изменяются только показатели гемодинамики печени, которые нормализуются на 5-е--7-е сутки. При отравлении средней степени тяжести на 1-е сутки выражено нарушение гемодинамики печени, на 2-е--3-и сутки присоединяются нарушения поглотительной функции. Поглотительная функция нормализуется на 7-е--10-е сутки, а показатель гемодинамики - на 20-е--30-е сутки. При тяжёлой степени отравления в 1-е сутки нарушеются гемодинамика и поглотительно-выделительная функция печени, причём выделительная функция печени восстанавливается к 20-м--30-м суткам, а показатели гемодинамики и поглотительная функция - через 6 месяцев.

Наиболее выраженные изменения функций печени наблюдаются в случаях, когда течение ожоговой болезни сопровождается гемолизом и экзотоксическим шоком. При этом исследование гемодинамики гепатопортальной системы выявляет достоверное снижение артериального притока к печени, значительное затруднение венозного оттока (уменьшение систоло-диастолического показателя), возрастание сопротивления сосудов печени (увеличение показателя тонуса сосудов).

Нарушения дыхания. В 1-е--2-е сутки после отравления CH₃COOH значительную опасность представляет развитие аспирационно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, проявляющееся симптомокомплексом механической асфиксии. При ожоге голосовых связок отмечается осиплость голоса, вплоть до афонии, длительное время беспокоящее пациентов. Часто развиваются ранние гнойные трахеобронхиты с обильным слизисто-гнойным, трудно отделяемым из-за болезненности секретом, наблюдаются ранние бронхопневмонии, нередко имеющие сливной характер.

Классификация отравлений. В течение ожоговой болезни при отравлении уксусной эссенцией выделяются следующие стадии:

1-я - стадия экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (1--1,5 сутки);

2-я - стадия токсемии (2-е--3-и сутки), для которой характерны гипертермия, часто наблюдающиеся острые интоксикационные психозы;

3-я - стадия инфекционных осложнений (с 4-х суток до 1,5--2-х недель), в которой появляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивных панкреатита и перитонита;

4-я - стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели), сопровождается нарушением белкового, электролитного балансов, снижением массы тела при тяжёлых отравленях до 15-ти--20-ти%);

5-я - стадия выздоровления.

Осложнения, возникающие при ожоговой болезни, могут быть разделены на ранние (1-е--2-е сутки) и поздние (начиная с 3-х суток). К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия; к поздним осложнениям - поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печёночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово-деформированных стенок пищевода и желудка.

По степени тяжести различаются:

лёгкие отравления, при которых ожог распространяется на слизистую оболочку рта, глотки, пищевода и имеет характер катарально-серозного воспаления, наблюдается лёгкая нефропатия, незначительные нарушения гемодинамики печени;

отравления средней степени тяжести, при которых ожог охватывает слизистую оболочку рта, глотки, пищевода, желудка и носит характер катарально-серозного или катарально-фибринозного воспалений; отмечаются экзотоксический шок (компенсированная фаза); гемолиз, гемоглобинурия 5--10 г/л; гемоглобинурийный нефроз, токсическая нефропатия средней степени тяжести, токсическая дистрофия печнени лёгкой или средней степени тяжести;

тяжёлые отравления, при которых ожог распространяется на пищевод и желудок, тонкую кишку и имеет характер язвенно некротического воспаления; отмечается ожог верхних дыхательных путей; экзотоксический шок; гемолиз, гемоглобинемия свыше 10 г/л; острый гемоглобинурийный нефроз; токсическая нефропатия средней или тяжёлой степеней тяжести; ранние и поздние осложнения.

Дифференциальная диагностика отравлений CH₃COOH

Лабораторная токсикологическая диагностика отравлений CH₃COOH заключается в количественном определении уровня свободного гемоглобина в крови и моче методом фотоэлектрокалориметрии, а также в установлении интенсивности метаболического ацидоза (методом микро-Аструп).

Дифференциальная диагностика данного отравления обычно не представляет значительных трудностей и заключается преимущественно в правильном определении протяжённости и глубины поражения и своевременном выявлении всех осложнений.

Наличие выраженного гемолиза отличает отравления CH₃COOH от отравления другими прижигающими и гемолитическими ядами. В отличие от отравлений прочими гемолитическими ядами при отравлении CH₃COOH гемолиз, как правило, сочетается с выраженным ожогом пищеварительного тракта.

Патоморфологические изменения при отравлении CH₃COOH

Патоморфологические изменения при отравлении уксусной эссенцией проявляются ожогом пищеварительного тракта различной глубины и протяжённости, ожогом верхних дыхательных путей, развитием воспалительных изменений в лёгких в виде очаговых или сливных (редко - геморрагических) бронхопневмоний. В печени отмечаются повреждения от микроскопических некрозов центров отдельных долек до обширных инфарктов, сопровождающихся образованием тромбов в ветвях воротной вены, которые к концу первой недели и позднее завершаются своеобразным очаговым «пигментным циррозом»; в почках - картина острого гемоглобинурийного нефроза.

Морфологическая картина почек при этом отражает транспорт гемоглобинового пигмента в условиях внутрисосудистого гемолиза. Этот процесс наблюдается в определённой последовательности: фильтрация жидких гомогенных пигментных масс, появление их в просвете извитых проксимальных канальцев и продвижение вниз по нефрону, фиксация пигментных масс пролиферирующим эпителием в собирательных трубочках. При раннем осмотическом диурезе и ощелачивании плазмы накопления кровяного пигмента не наблюдается.

На аутопсии у умерших от острой почечной недостаточности в ранние сроки отмечаются расстройства кровообращения в виде ишемии коры, юкстамедуллярного полнокровия, парезов вен пограничной зоны и пирамидок, недостаточность функции лимфатической системы почек, разрывы дистальных канальцев (тубулорексис).

Изменения поджелудочной железы вплоть до панкреонекроза обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника. При смертельных исходах в ранние сроки отмечается желтушное прокрашивание склер, кожных покровов, аорты, мозговой оболочки, являющееся следствием гемолиза.

Основными причинами смерти в 1-е--2-е сутки являются интоксикация и шок, на 1-й--3-й неделях - поражение дыхательных путей, в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии, вторичные кровотечения, острая печёночно-почечная недостаточность, некрозы поджелудочной железы.

Комплексное лечение отравлений CH₃COOH

Лечение отравлений CH₃COOH включает меры, паправленные на быстрое удаление прижигающего вещества из желудочно-кишечного тракта, местное лечение химического ожога и коррекцию нарушений систем и органов, развивающихся при ожоговой болезни.

Промывание желудка. На догоспитальном этапе и на месте происшествия проводится промывание желудка с помощью толстого зонда, смазанного вазелиновым маслом, 8-ю--10-ю литрами холодной воды. Перед промыванием необходимо ввести подкожно 1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2% раствора папаверина, 1 мл 0,1% раствора атропина для уменьшения болевого синдрома и снятия спазма. Промывание желудка наиболее эффективно, абсолютно безопасно и не имеет противопоказаний в первые 6 часов после приёма CH₃COOH, в дальнейшем эффективность значительно снижается всвязи с завершением резорбции этого вещества, а по прошествии 12 часов промывание желудка нецелесообразно.

При выраженном ожоге и отёке слизистых оболочек глотки и пищевода для проведения зонда может быть использована жёсткая трубка-направитель (например буж), которая предварительно вводится в зонд, а после его проведения в желудок извлекается. Наличие крови в промывных водах не является противопоказанием для дальнейшего проведения процедуры промывания желудка.

При отравлении прижигающими жидкостями беззондовое промывание желудка с искусственным вызыванием рвоты является краёне опасным, поскольку повторное прохождение кислоты по пищеводу усиливает степень его ожога. Кроме того, при этом существует опасность аспирации прижигающей жидкости и развития ожога дыхательных путей.

Применение раствора NaHCO₃ с целью нейтрализации CH₃COOH недопустимо, так как вызывает острое расширение желудка образующимся СО₂ и усиление кровотечения. В качестве нейтрализующего средства может служить MgSO₄ или альмагель внутрь с последующим промыванием желудка.

Лечение болевого синдрома включает введение наркотических аналгетиков (морфин, промедол, омнопон) по 1 мл 3--4 раза в сутки, холиноблокаторов (1 мл 0,1% раствора атропина, 2 мл 2% раствора платифиллина) подкожно 6--8 раз в сутки, глюкозо-новокаиновой смеси (500 мл 5% раствора глюкозы и 50 мл 2% раствора новокаина) 2--3 раза в сутки. Новокаин пролонгирует действие наркотических аналгетиков. Выраженное седативное действие оказывает внутривенное введение 1 мл 0,5% раствора галоперидола в сочетании с наркотическими анальгетиками (омнопон, промедол) или нейролептаналгезия - 0,1 мг фентанила и 5 мг дроперидола 2--3 раза в сутки внутривенно на растворе глюкозы. Показано применение внутрь алмагеля А (с анестезином). Хорошой эффект оказывает новокаиновая парасимпатическая блокада на шее. Обезболивание - обязательное мероприятие перед промыванием желудка и транспортировкой пациента в стационар.

Лечение ожогов пищеварительного тракта включает назначение антибиотиков (ампициллин или ампиокс 1 г 4 раза в сутки), глюкокортикостероидов (120 мг преднизолона 2--3 раза в сутки) спазмолитиков (1 мл 0,1%-ного раствора атропина, 2 мл 2%-ного раствора папаверина, 1 мл 0,2%-ного раствора платифиллина) 4--6 раз в сутки. Для местного лечения применяется микстура (200 мл 10%-ной эмульсии подсолнечного масла, 2 г левомицетина, 2 г анестезина) через каждый час по 20 мл и альмагель. Длительность лечения определяется тяжестью ожога: при лёгком ожоге - 7 суток, при ожоге средней тяжести - до 20 суток, при тяжёлом ожоге - не менее 30 суток. Указанный курс лечения необходимо провести в условиях стационара, в дальнейшем лечение может быть продолжено в амбулаторных условиях: при лёгком ожоге - 3 недели, при ожоге средней степени тяжести - до 1-го месяца, при тяжёлом ожоге - до 2-х месяцев.

Пациенты с тяжёлыми ожогами, осложнёнными хроническим коррозивным эзофагитом и гастритом, нуждаются в длительной гормонотерапии (до 3-х месяцев) для профилактики рубцовых сужений пищеварительного тракта. При длительно не заживающих язвах в комплекс лечения может быть включена гипербарическая оксигенация, способствующая более быстрой эпительзации изъязвлённой поверхности.

При ограниченных рубцовых сужениях пищевода основным методом консервативного лечения является бужирование, которое не всегда просто выполнимо и безопасно. Большое признание приобрёл метод местного эндоскопического лечения с использованием лазерного облучения (гелиё-неоновый лазер или инфракрасный лазер с уровнем мощности 10--100 мВт/см²) в сочетании с инструментальным отделением некротичесих тканей (с применением аппликаций медицинского клея, ArNO₃ или индигокармина) и электрокоагуляцией гранулирующей поверхности. Этот вид лечения необходимо продолжать до полной эпителизации химических ожогов. При раннем лазерном воздействии (1-е--3-и сутки) выявляется ускоренное восстановление структуры и функций эпителиальных клеток, подавляется гнойная инфекция, быстрее протекают репаративные процессы.

Пи декомпенсированных сужениях пищевода и желудка показана хирургическая операция, направленная на восстановление пассажа пищи, вид и методика которой определяются в зависимости от индивидуальных особеностей пациента. Операция проводится не ранее, чем через 6--7 месяцев с момента отравления.

Лечение пищеводно-желудочных кровотечений. Раннее первичное кровотечение вследствие компенсаторной гиперкоагуляции быстро прекращается. Лечение ранних вторичных кровотечений ведётся по двум направлениям: усиление гомеостаза в месте кровотечения и одновременное угнетение общей внутрисосудистой коагуляции с использованием гепарина. Наилучшим местным гомеостатическим эффектом обладает локальная гипотермия пищевода и желудка. Она умеьшает кровоток по сосудам желудка (на 67%), способствует аггрегации форменных элементов, локально уменьшает фибринолитическую активность, что создаёт благоприятные условия для местного тромбообразования. Локальную гипотермию желудка открытым методом можно проводить и без использования специального аппарата. Простейшим вариантом может явиться длительное промывание желудка холодной водой через одноканальный зонд. При наличии двухканального зонда вход в канал малого диаметра при помощи резиновой трубки можно присоединить к резервуару с ледяной водой, установленному на возвышенном месте. Воду при помощи льда можно охладить до 2-х0 С. из резервуара вода самотёком через канал малого диаметра зонда поступает в полость желудка, а через канал большого диаметра вытекает. Скорость циркуляции воды регулируется зажимом.

Введение гепарина показано только при условии локальной остановки кровотечения. Локальная гипотермия желудка неэффективна при развитии у пациента афибриногенемии. В этом случае для остановки кровотечения можно прибегнуть к замораживанию слизистой оболочки желудка.

При поздних кровотечениях гепаринотерапия противопоказана, а локальная гипотермия желудка менее эффективна. Проводится обычная гемостатическая терапия: голод, дробное переливание крови, плазмы, фибриногена, введение CaCl₂ и так далее.

Хирургические методы лечения при ранних кровотечениях противопоказаны вследствие тяжёлых послеоперационных осложнений (перитонит, пневмония и другие). Однако они рекомендуются для применения в более позднем периоде заболевания (3--4 недели) при труднокупируемых поздних кровотечениях.

Для профилактики кровотечений необходимо контролировать уровень желудочной секреции и при его увеличении осуществлять медикаментозную (антацидные лекарственные препараты внутрь) и эндоскопическую коррекцию.

Особенности лечения экзотоксического шока при отравлениях CH₃COOH. Одним из ведущих компонентов лечения является инфузионная терапия. В вену вводятся коллоидные плазмозамещающие растворы: полиглюкин, реополиглюкин, а также гипертонический (10--15%) раствор глюкозы с инсулином, которые способствуют повышению коллоидного осмотического внутрисосудистого давления и препятствуют выходу жидкости. Объём инфузионной терапии определяется тяжестью расстройстви гемодинамики и уровнем восстановления гемодинамических параметров, гематокрита. Пациентам с декомпенсированным шоком проводится быстрое струйное введение коллоидных растворов. Интенсивное введение жидкости продолжается до повышения гемодинамических показателей на 45--50% по сравнению с исходным уровнем, затем необходимо перейти на капельное вливание растворов, вводится от 3-х до 15-ти литров жидкости в сутки. При восстановлении показателей центральной гемодинамики и повышенном общем периферическом сопротивлении сосудов применяются нейролептаналгезия и новокаин, обладающий ганглио- и адреноблокирующим эффектами. Выраженная гипотония ликвидируется введением глюкокортикостероидов (преднизолон до 1,5 г/сут). Особое внимание уделяется устранению метаболических нарушений. Для коррекции ацидоза применяется ощелачивание плазмы.

Лечение гемолиза. Вводится гипертонический (10-ти--20-ти %-ный) раствор глюкозы и 4-х %-ный раствор NaHCO₃, количество которого при гемолизе рассчитывается по формуле: масса тела (кг) * ВЕ (ммоль/л). Для выведения свободного гемоглобина проводится форсированный диурез с использованием мочевины, маннитола (1--2 г на 1 кг массы тела) или фуросемида (при гемолизе лёгкой степени 60--80 мг, при гемолизе средней степени тяжести - 100--120 мг, при тяжёлом гемолизе - более 200 мг одномоментно). Форсированный диурез осуществляется только после устранения выраженных гемодинамических расстройств. При тяжёлом гемолизе, как правило, имеющем место при выраженном экзотоксическом шоке, показано проведение трансумбиликальной инфузионной терапии.

Используются следующие лекарственные препараты: до 500 мл 4-х %-ного раствора NaHCO₃, который при ранних сроках введения нейтрализует Н⁺ в крови, препятствуя их проникновению в печень; 400--800 мл 5-ти--10-ти %-ного раствора глюкозы; 400--800 мл реополиглюкина; при склонности к снижению артериального давления - полиглюкин; гемодез, эуфиллин, глюкокортикостероиды, гепарин, витамины группы В, кокарбоксилаза. Общее количество вводимой трансумбиликально жидкости колеблется от 1000 мл/сут при компенсированном экзотоксическом шоке до 2500--3000 мл/сут - при декомпенсированном шоке. Внутрипортальная инфузионная терапия продолжается от нескольких часов до 7-ми--10-ти суток; при компенсированном экзотоксическом шоке - 10--12 часов, при декомпенсированном шоке - 1--2 суток, при гепатопатии средней степени тяжести - 3--5 суток, при тяжёлой гепатопатии - 10 суток.

Лечение токсической коагулопатии проводится с применением антикоагулянта прямого действия - гепарина. Его целесообразно использовать ещё до развития выраженного синдрома токсической коагулопатии. При токсической коагулопатии 1-й стадии (гиперкоагуляция) лечение гепарином необходимо осуществлять, контролируя время свёртывания перед кажной инъекцией. Во 2-й (гипокоагуляция) и в 3-й (фибринолиз) стадиях лечение необходимо осуществлять, контролируя содержание фибриногена и число тромбоцитов каждые 4 часа до момента, когда эти показатели начнут повышаться. В дальнейшем ежедневно в период всего лечения гепарином осуществляется контроль с помощью развёрнутой коагулограммы.

Схема антикоагулянтной терапии токсической коагулопатии при отравлении CH₃COOH

Профилактика и лечение нефропатии. Своевременное проведение мероприятий, направленных на коррекцию гемодинамических расстройств, прекращение гемолиза и выведение гемоглобиновых шлаков, устранение ацидоза и лечение токсической коагулопатии, предупреждает тяжёлое поражение почек. При олигурии для стимуляции диуреза вводится 10--20 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина внутривенно и 5 мл 2 %-ного раствора папаверина внутримышечно, а также диуретики - 10-ти--20-ти %-ный раствор маннитола из расчёта 1 г на 1 кг массы тела или до 250 мг фуросемида внутривенно. Применение указанных лекарственных препаратов эффективно в самом раннем периоде острой почечной недостаточности (1-е--2-е сутки), в дальнейшем прогрессирование процесса в почках, нарастание азотемии вынуждают прибегать к экстракорпоральным методам диализа и симптоматической терапии, общепринятой для подобных осложнений.

Лечение нарушений дыхания. При химическом ожоге вырхних дыхательных путей, проявляющемся синдромом «механической асфиксии», показана трахеостомия для активной аспирации секрета из трахеи и крупных бронхов стерильными катетерами Тимана, промывания дыхательных путей 1 %-ным раствором NaHCO₃ с антибиотиками. При лечении пневмоний капельно вводятся антибиотики с добавлением 10 00--15 000 ЕД гепарина. Необходимо проводить комбинацию различных антибиотиков в зависимости от чувствительности бактериальной флоры, применять ультрафиолетовое облучение крови (6--8 сеансов через сутки).

Диетотерапия. Одним из важнейших моментов в комплексном лечении пациентов является диетическое дробное (5--6 раз в сутки объёмом 100--150 мл) питание. Диетотерапия проводится с учётом степени химического ожога желудка и стадии воспалительного процесса. Нежелательные последствия могут возникнуть как при слишком раннем расширении рациона питания, так и при слишком длительном его ограничении.

Отравления неорганическими кислотами

Общие токсикологические сведения.

Наиболее часто встречаются отравления HCl и H2SO4. Эти кислоты употреблюются во многих отраслях промышленности. Раствор ZnCl₂ в HCl используется для пайки - «паяльная кислота». В быту она применяется для снятия накипи с посуды. Для медицинских целей употребляется разведённая HCl, 6 %-ный её раствор используется для лечения чесотки по методу Демьяновича. Концентрированная H₂SO₄ («купоросное масло») используется для изготовления аккумуляторов («аккумуляторная жидкость»).

Соляная кислота - бесцветный раствор HCl в воде, относится к сильным кислотам, смешивается с водой в любых соотношениях, имеет высокую степень диссоциации.

H₂SO₄ - маслянистая, в чистом виде прозрачная и бесцветная жидкость, также относится к сильным кислотам. Температура кипения 330⁰С; с водой смешивается в любых соотношениях, выделяя большое количество тепла.

Неорганические кислоты быстро диссоциируют с образованием анионов кислотных остатков. Токсичность зависит от концентрации кислоты.

Патогенез острых отравлений минеральными кислотами.

Ожоговая болезнь при отравлении минеральными кислотами обусловлена преимущественно прямым деструктивным действием этих веществ. Повреждение живых тканей определяется способностью кислот отнимать воду от тканей, в результате чего происходит местное обезвоживание и нарушение гидратационного равновесия в живых клетках, белковая структура которых резко изменяется и они теряют свою жизнеспособность. Способность отнимать воду от тканей у разных кислот различна и зависит от наличия свободных Н⁺ в молекуле: чем их больше, тем выраженнее прижигающее и разрушающее действия кислоты. Кислоты воздействуют на поверхностный слой эпителиальных клеток пищевода и желудка, которые, теряя воду, подвергаются коагуляционному некрозу, образую сплошную корочку, предохраняющую от проникновения кислоты в подлежащие ткани. Кроме того, слизь пищевода, обладая щелочной реакцией, частично нейтрализует кислоту. В отсутствие рефлекторного спазма пищевода кислота быстро проходит в желудок, не вызывая в большинстве случаев глубоких изменений стенки пищевода.

При отравлениях кислотами чаще наблюдаются изолированные ожоги желудка без выраженного ожога пищевода, реже - комбинированные ожоги пищевода и желудка и совсем редко - изрлированные ожоги пищевода без повреждения желудка. При ожоге желудка больше страдает антральный отдел; в тяжёлых случаях ожог распространяется и на кишечник. Некроз может захватывать подслизистый, мышечный слои желудка и кишечника. Резорбтивное действие кислот, его длительность и интенсивность зависят от концентрации кислоты. При приёме концентрированной кислоты отмечаются короткий период резорбции - от 30 минут до 2-х часов. Отравления менее концентрированными растворами кислот характеризуются увеличением фазы резорбции до 6-ти часов. Отравления минеральными кислотами вызывают более выраженные изменения кислотно-основного равновесия крови, чем отравления уксусной эссенцией, что определяется более глубокими деструктивными изменениями тканей.

Гемолиз эритроцитов может наблюдаться только при действии неконцентрированных кислот, однако по своей интенсивности он никогда не достигает того уровня, который наблюдается при приёме уксусной эссенции. Повреждения печени и почек при данной патологии обусловлены развитием экзотоксического шока и ацидоза.

Клиническая картина и лечение.

В клинической картине отравлений ведущим синдромом является ожог участков пищеварительного тракта. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем прижигающее действие уксусной эссенции. при глубоких ожогах может развиться острая перфорация стенки желудка и явления перитонита. Значительно больше, чем при отравлениях уксусной эссенцией, выражено снижение пепсино- и кислотообразующей функций желудка. Чаще ожоги пищеварительного тракта завершаются рубцовой деформацией с преимущественной локализациейв антральном отделе желудка. Экзотоксический шок сопровождает распространённые ожоги пищеварительного тракта и имеет те же особенности, что и при отравлении уксусной эссенцией. Сроки и причины смерти пациентов в основном те же, что и при отравлении уксусной эссенцией. Патоморфологические особенности заключаются в более выраженных деструктивных изменениях стенок пищеварительного тракта, отсутствии проявлений гемоглобинурийного нефроза и пигментного цирроза печени.

Лечение пациентов с отравлениями минеральными кислотами основано на тех же принципах, что и при отравлении уксусной эссенцией.

Отравления щелочами

Общие токсикологические сведения.

Наиболее часто отравления вызываются приёмомнашатырного спирта, в редких случаях - каустической соды. Нашатырный спирт используется в медицине для возбуждения дыхания и выведения пациентов из обморочного состояния, в хирургической практике - для мытья рук по методу С. И. Спасокукоцкого как асептическое средство. Технический раствор NH₃ применяется в различных отравлях промышленности. Каустическая сода используется в производстве искусственного волокна, в мыловаренном производстве, бумажной промышленности, в быту - для мытья полов, посуды.

Нашатырный спирт - 10 %-ный водный раствор NH₃, технический раствор содержит 28--28% NH₃, смешивается с водой в любых соотношениях, обладает резким запахом. Водные растворы легко отдают NH_3, рН 1 %-ного водного раствора 11,7.

Каустическая сода (едкий натр, NaOH) - твёрдое белое вещество. Растворимость в воде - 42 % при 0⁰С, рН 1 %-ного раствора равен 13.

Основной путь поступления щелочей в организм - пероральный. При авариях в аппаратуре, трубопроводах возможно ингаляционное воздействие NH₃. Щёлочи легко диссоциируют, образуя ОН^--. Летальная доза нашатырного спирта - 500--100 мл.

Патогенез острых отравлений щелочами.

Щёлочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образую щелочные альбуминаты, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для дальнейшего проникновения яда в глубоколежащие слои. Разрушающе действие щелочей на белки происходит благодаря образованию гидроксид-ионов, вступающих в химическое соединение с элементами живой ткани. При отравлении щелочами более глубокие ожоги наблюдаются в пищеводе, в то время как желудок страдает в меньшей степеи, чем при отравлении кислотами, всвязи с нейтрализующим действием желудочного сока. Резорбтивная фаза при отравлении щелочами продолжается от 30-ти минут до 2-х часов, период интенсивной резорбции равен 15-ти минутам.

Клиника и лечение отравлений щелочами.

В клинической картине отравления ведущим синдромом является ожог различных участков пищеварительного тракта. При осмотре отмечаются отёк слизистого и подслизистого слоёв, участка десквамации слизистой оболочки, отсутствие резкой границы с неповреждёнными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующим развитием периэзофагита, медиастинита, плеврита.

Тяжёлые ожоги пищевода обычно завершаются появлением стриктур с преимущественной локализацией в грудном отделе и нижней трети пищевода. Рубцовая облитерация пищевода происходит в течение 1-го--2-х лет после ожога.

При патоморфологическом исследовании выявляется характерная картина. Характер ожога: набухшая, рыхлая, студневидная, со стекловидным оттенком, легко рвущаяся слизистая оболочка, отсутствие резкой границы с неповреждёнными тканями.

Комплекс лечебных мероприятий тот же, что и при отравлении минеральными кислотами. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется значительно легче - инфузией растворов (глюкозоновокаиновая смесь и другие) в количествах, обеспечивающих умеренную гемодилюцию. При тяжёлых отравлениях в состав инфузионных растворов включается раствор NaHCO3 в количестве, рассчитанном по общепринятой формуле Аструпа: (V = Масса тела (кг) * ВЕ (ммоль/л)) / 2.

Отравления окислителями

Эти отравления наиболее часто вызываются приёмом Н₂О₂, которая применяется для отбеливания различных тканей, в крашении, в печатании, в реактивной технике, в медицине.

Н₂О₂ - прозрачная бесцветная жидкость без запаха или со слабым запахом, слабокислой реакцией. При взаимодействии со щелочами и органическими веществами выделяется О₂; смешивается с водой в любых соотношениях. Выпускается в виде концентрированного раствора Н₂О₂ (пергидроль), содержащего 27,5--31 % Н₂О₂; разведённого раствора Н₂О₂ (3 % Н₂О₂); гидроперита - таблеток, содержащих соединение Н₂О₂ с мочевиной (1 таблетка соответствует 15 мл 3-х %-ного раствора Н₂О₂).

Основной путь поступления в организм - пероральный. При контакте с живыми тканями разлагается с выделением О₂. Является сильным окислителем. Наиболее токсичными свойствами обладает пергидроль, летальная доза которого - 50--10 мл.

Н₂О₂ вызывает выраженные деструктивные изменения стенки пищеварительного тракта, которые по характеру приближаются к действию щелочей. Глубокие повреждения слизистого, подслизистого, иногда мышечного слоёв с нарушением целости сосудистой стенки создают условия для проникновения газообразного О₂ в сосудистое русло с последующим развитием газовой эмболии сосудов головного мозга и сердца.

При отравлении Н₂О₂ развивается ожоговая болезнь со свойственными ей основными патологическими синдромами.

Тяжёлым осложнением данной патологии является газовая эмболия сосудов головного мозга. У пациентов отмечается нарушения сознания, возможно появление очаговой неврологической симптоматики, нарушения дыхания по центральному типу, что может представлять значительные диагностические трудности.

Лечение отравлений Н₂О₂ имеет те же особенности, что и при отравлении щелочами. При развитии газовой эмболии головного мозга показана гипербарическая оксигенация.

ОТРАВЛЕНИЯ ХИМИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ ТЯЖЁЛЫХ МЕТАЛЛОВ И МЫШЬЯКА

Методы детоксикации:

промывание желудка, масляное слабительное, форсированный диурез;

антидот: унитиол;

искусственная детоксикация: гемодиализ с одновременным введением унитиола.

Общие токсикологические сведения

В группу тяжёлых металлов входит более 40 элементов с высоким атомным весом (Hg, Cu, Cd, Au, Fe, Pb, As и другие). Органические и неорганические соединения тяжёлых металлов и As во многих отраслях промышленности в качестве сырья или побочных продуктов, применяются в сельском хозяйстве как гербициды и инсектициды (гранозан и другие). As и некоторые тяжёлые металлы (Cu, Hg, Bi) входят в состав различных лекарственных форм; растворы сулемы, оксицианистой ртути и диоцида используются в качестве антисептиков.

Соединения тяжёлых металлов и As могут поступать в организм пероральным, ингаляцоинным путём, а также через кожу и слизистые оболочки, при парентеральном введении. При пероральном отравлении эти соединения всасываются в ионизированном виде, чему способствует наличие Cl-- в желудочном соке и щелочная реакция кишечного сока. Основной участок всасывания - двенадцатиперстная кишка и начальный отдел тощей кишки.

В крови тяжёлые металлы циркулируют в виде ионов в комплексе с аминокислотами, жирными кислотами. Ведущую роль в транспорте тяжёлых металлов играют белки, образующие с ними прочную связь. Тяжёлые металлы и As распределяются и депонируются в течение нескольких месяцев практически во всех органах. Эти вещества накапливаются в высоких концентрациях и длительно остаются в почках и печени, что объясняется высоким содержанием в почечной и печёночной тканях особого белка - металлобионина, богатого тиоловыми группами.

Выделение тяжёлых металлов и As происходит через почки, печень (с желчью), слизистую оболочку желудка и кишечника (с калом), потовыми и слюнными железами, что сопровождается, как правило, поражением выделительных аппаратов этих органов.

Существует тесная связь между токсичностью металла и его физико-химическими свойствами. Токсичность возрастает с увеличением атомного веса металла, зависит от способности к диссоциации их комплексов с белками, от растворимости соединений в воде и липидах. Более медленная ионизация окислов делает их менее токсичными, чем соли тех же металлов.

Смертельная доза растворимых соединений ртути - 0,5 г, каломели - 1--2 г, медного купороса - 10 г, ацетата свинца - 50 г, свинцовых белил - 20 г, бихромата калия - 3--8 г, мышьяка - 0,1--0,2 г. предельно допустимая концентрация мышьяковистого водорода в воздухе - 0,3 мг/м³.

Патогенез токсического действия тяжёлых металлов

Механизм токсического действия соединений тяжёлых металлов и As складывается из местного и резорбтивного действий. Местное действие проявляется в деструкции ткани и зависит от способности этих соединений к диссоциации. При этом в результате уплотнения и денатурации белка образуется некроз тканей со струпом. Наличие в составе молекулы соединений кислотного остатка сильной (HCl, HNO3) кислоты приводит к более выраженному деструктивному действию, чем действие соединений, которые имеют в своём составе кислотный остаток слабой (уксусной, цианистой) кислоты. В основе резорбтивного действия лежит блокирование функционально активных групп белков-ферментов и структурных белков-ферментов и структурных белков. Наибольшее значение имеет блокирование сульфгидрильных групп, обеспечивающих биологическую активность более 50 % белков-ферментов; блокируются также аминные, карбоксильные и другие группы. В результате потери протеидами многих физико-химических и биологических свойств нарушается белковый, углеводный и жировой обмены. Разрушается структура клеточных оболочек, что приводит к выходу из клетки К⁺ и проникновению в неё Na⁺ и Н₂О.

Основными сферами избирательной токсичности соединений тяжёлых металлов и As является спецмфмческий эпительй почек, печени и кишечника, эритроциты и нервные клетки, где наблюдаются повышенная концентрация этих веществ, поэтому нефропатия, токсическая дистрофия печени, выраженная неврологическая симптоматика и гемолиз часто превалируют в клинической картине этих отравлений.

Клиническая картина отравлений соединениями тяжёлых металлов и мышьяка

Желудочно-кишечные поражения обусловлены как прижигающим действием соединений тяжёлых металлов и мышьяка, так и выделением их слизыстыми оболочками рта и толстой кишки (выделительный стоматит и колит).

Субъективно желудочно-кишечные поражения проявляются металлическим вкусом во рту, тошнотой, болями при глотании, по ходу пищевода, болями в животе, локализующимися в эпигастральной области или носящими разлитой характер. Объективно наблюдаются рвота, гиперемия зева и задней стенки глотки, боль при пальпации шейного отдела пищевода, эпигастральной области, по ходу кишечника, чаще - в нисходящем отделе толстой кишки или разлитая болезненность при пальпации живота. В тяжёлых случаях появляется повторный жидкий стул, иногда возникает пищеводно-желудочное и кишечное кровотечения.

Выделительный стоматит, наиболее характерный для отравлений соединениями Hg и Pb, отличается тёмной сульфидной каймой на дёснах, болями в полости рта, в горле при глотании, гиперемией, кровоточивостью, изъязвлением дёсен, расшатыванием зубов, слюнотечением, увеличением и болезненностью подчелюстных лимфатических узлов при пальпации. Выделительный колит варьирует от катарального до язвенно-некротического, который иногда сопровождается повторными профузными кишечными кровотечениями. Ожог слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта наиболее часто отмечается при отравлениях соединениями Hg и Cu и сопровождается тошнотой и рвотой. При отравлениях Cu рвотные массы могут иметь голубой или голубовато-зелёный цвет, при отравлениях As - зелёный. Постоянно возникают разлитые боли в животе, причём при отравлениях соединениями Pb они могут носить характер длительной кишечной колики. Резко выраженные симптомы гастроэнтерита, носящие холероподобный характер, появляются вследствие выраженного токсического действия As, приводящего к парезу капилляров кишечника, повышению проницаемости их стенок и транссудации большого количества жидкости в просвет кишечника (так называемая гастроинтестинальная форма отравления). Экзотоксический шок чаще встречается при отравлениях соединениями Cu, Cr и As, сопровождающихся обширным ожогом пищеварительного тракта.

Токсическая энцефалопатия наиболее характерна для отравлений соединениями As и Pb и проявляется эйфорией, психомоторным возбуждением или сопором, спутанностью сознания (оглушение) и комой. Вегетативные нарушения характеризуются повышением, а затем снижением артериального давления, одышкой, гиперемией или цианозом лица, бледностью кожных покровов. Отмечаются снижение остроты зрения и временная диплопия, а также болезненные тонические судороги верхних и нижних конечностей или эпилептиформные судороги. Приём больших доз As (1--2 г и более) может привести к чрезвычайно выраженным проявлениям энцефалопатии (сопор, кома, генерализованные судороги, паралич дыхания, коллапс), характерным для нервно-паралитический формы этих отравлений.

При лёгкой степени поражения почек наблюдаются умеренные нарушения состава мочевого осадка в течение 5-ти--7-ми суток, при средней - снижение диуреза в течение 2-х--3-х суток, умеренные нарушения азотовыделительной функции почек и фильтрации до 27--60 мл/мин, а резорбции - до 92--97 %. В наиболее тяжёлых случаях развивается нефропатия тяжёлой степени - острая почечная недостаточность.

Токсическая дистрофия печени различной степени обычно развивается на 1-е--3-и сутки, всегда в сочетании с нефропатией.

Токсическое поражение крови сопровождается гемолизом и анемией. Гемолиз наиболее характерен для отравлений мышьяковистым водородом и соединениями Cu, отмечается большой длительностью (до 6-ти суток) и высокими цифрами свободного гемоглобина в плазме крови (до 20-ти г/л). морфологические изменения крови характеризуютсялейкоцитозом, нейтрофилёзом с палочкоядерным сдвигом, лимфо- и моноцитопенией, увеличением скорости оседания эритроцитов. В тяжёлых случаях появляются юные клетки, миелоциты, анизо- и пойкилоцитоз, нормобластоз с повышением температуры тела до 39--40⁰ С. анемия носит нормо- и гипохромный характер. Её причинами являются токсическое действие соединений тяжёлых металлов и As на костный мозг и развитие гемолиза.

Особенности ингаляционных отравлений соединениями тяжёлых металлов и мышьяка

ингаляционные отравления парами Hg и органическими соединениями тяжёлых металлов и As вызывают следующие психоневрологические симптомы: возбудимость, бессонницу, раздражительность, диплопию, затруднение глотания, нарушение тазовых функций (при отравлении гранозаном), депрессию или делирий, дезориентацию, ваготонию (при отравлении тетраэтилсвинцом), ртутный тремор и ртутный эритизм (при ингаляционных отравлениях парами Hg).

Ингаляция паров соединений Zn и Cu вызывает «дитейную лихорадку»: слабость, озноб, сухой кашель, высокую температуру тела до 39--40⁰ С, головную боль, бред, аллергическую сыпь.

Для чрезкожного отравления серой ртутной мазью характерно развитие токсического дерматита (мелкоточечная папулёзно-петехиальная, часто сливная зудящая сыпь в местах втирания, расчёсы, фолликулит, повышение температуры до 40⁰ С.

Классификация отравлений соединениями тяжёлых металлов и мышьяка

отравления соединениями тяжёлых металлов и As имеют три степени тяжести: лёгкую, среднюю и тяжёлую.

Клиническая картина лёгких отравлений, как правило, представлена диспепсическими расстройствами, стихающими в ближаёшие часы, ожогом слизистых оболочек рта и глотки, умеренно выраженным выделительным стоматитом (только при отравлении серой ртутной мазью). Характерная нефропатия лёгкой степени.

При отравлениях средней степени тяжести желудочно-кишечные нарушения более выражены, могут сопровождаться пищеводно-желудочными кровотечениями и продолжаться до суток. Постоянно наблюдается выделительный стоматит. Характерно развитие токсической дистрофии печени и нефропатии средней тяжести. Лечение пациентов продолжается 10--18 суток.