Современные методы хирургического лечения

Эхинококкэктомия - полное удаление всех элементов эхинококка печени (содержимого кисты. Герминативной и хитиновой оболочек после вскрытия ее просвета..

Идеальная эхинококкэктомия - полное удаление эхинококка печени без повреждения хитиновой оболочки.

Перицистэктомия. Данная операция выполняется при частичном обызвествлении фиброзной капсулы и требует применения прецизионной техники или клипирования согласно расположению сосудов и желчных протоков. Предупреждение образования гнойных свищей является преимуществом перицистэктомии по сравнению с обычной эхинококкэктомией.

Капитонаж -- ликвидация остаточной полости тем или иным методом (вворачиванием краев фиброзной капсулы, использование большого сальника, биологического клея..

Открытый метод находит меньшее применение, при нем образуются нагноения открытой полости кисты.

54. Классификация, клиника, диагностика портальной гипертензии. Принципы хирургического лечения

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией. понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены.. Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Причины портальной гипертензии

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени: острых и хронических гепатитов, цирроза, опухолей печени, паразитарных инфекций (шистосоматоза.. Портальная гипертензия может развиваться при патологии, обусловленной вне- или внутрипеченочным холестазом, вторичном билиарном циррозе печени, первичном билиарном циррозе печени, опухолях холедоха и печеночного желчного протока, желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы, интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков. Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др...

К развитию портальной гипертензии может приводить тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены; тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари; повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите. В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе.

Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

Классификация портальной гипертензии

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы. и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах..

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %. связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.

В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %. различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени.; во втором - в самих печеночных синусоидах (причины - опухоли, гепатиты, цирроз печени.; в третьем - за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени..

Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%. бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами.

При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов. в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

- начальная (функциональная.

- умеренная (компенсированная. - умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует

- выраженная (декомпенсированная. - выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия

- портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Диагностика портальной гипертензии

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований.

При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG..

В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.

УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка.

К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

Лечение портальной гипертензии

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используются нитраты (нитроглицерин, нитросорбид., в-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин., ингибиторы АПФ (эднит, моноприл., гликозаминогликаны (сулодексид. и др.

При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.

Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами. и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.

Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

55. Рак поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы" входит группа злокачественных новообразований, развивающихся в паренхиме поджелудочной железы: головке, теле и хвостовой ее части. Основные клинические проявления этих заболеваний - боль в животе, анорексия, похудание, общая слабость, желтуха. Каждый год 8-10 человек на каждую сотню тысяч населения в мире заболевает раком поджелудочной железы. Более чем в половине случаев он возникает у лиц пожилого возраста (63% пациентов с диагностированным раком поджелудочной железы старше 70 лет.. Мужчины более склонны к этому виду злокачественных образований, у них рак поджелудочной железы развивается в полтора раза чаще.

Злокачественная опухоль поджелудочной железы склонна к метастазированию в региональные лимфоузлы, легкие и печень. Непосредственное разрастание опухоли может вести к ее проникновению в двенадцатиперстную кишку, желудок, прилегающие отделы толстого кишечника.

Симптомы рака поджелудочной железы

Поджелудочная железа с признаками ракаРак поджелудочной железы сопровождается следующими клиническими проявлениями: боль в животе в области поджелудочной железы (верхняя половина, с иррадиацией в спину, иногда опоясывающая.. С ростом опухоли болевой симптом усиливается. Для панкреатических болей характерно усиление ее при наклоне.

При локализации опухоли железистой ткани в области головки поджелудочной железы с подавляющем большинстве случаев отмечается желтуха, которая может сопровождаться кожным зудом, потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

Еще одним частым симптомом злокачественной опухоли поджелудочной железы является снижение массы тела. При локализации опухоли в теле и хвосте железы похудание отмечают у всех больных, при раке головки поджелудочной железы масса тела снижается у 92% больных. Этот симптом связывают с нарушением всасывания жиров в кишечнике в результате недостаточности секторной функции поджелудочной железы.

В 64% случаев рака головки поджелудочной железы отмечается анорексия (при иных локализациях опухоли этот симптом отмечается только у 30% пациентов.. При сдавлении крупной опухолью двенадцатиперстной кишки или просвета желудка может отмечаться рвота. Вторичный сахарный диабет развивается в 25-50% случаев и, как правило, сопровождается полиурией и полидипсией.

При локализации опухоли в теле или хвосте поджелудочной железы может отмечаться спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка (с эпизодами кровотечений.. Иногда клиническая картина протекает по типу острого холецистита или панкреатита. При поражении метастазами брюшины возможна непроходимость кишечника вследствие сужения просвета кишки.

Течение рака поджелудочной железы характеризуется постепенным нарастанием симптоматики, начиная от маловыраженного, слабого болевого синдрома до ярко выраженной разнообразной клиники. В случае своевременного обращения к врачу и раннего выявления опухоли прогноз лечения и дальнейшей выживаемости значительно улучшается.

Диагностика рака поджелудочной железы

Диагностика рака на ранней стадии представляет определенные трудности в связи с отсутствием специфических клинических проявлений. Только в 30% случаев выявленный рак не старше двух месяцев.

Методы лабораторного диагностирования:

Общий анализ крови показывает признаки анемии, может отмечаться повышение количества тромбоцитов и ускорение СОЭ. Биохимическое исследование показывает билирубинемию, повышение активности щелочной фосфатазы, печеночных ферментов при разрушении желчных путей или метастазировании в печень. Также в крови могут отмечаться признаки развившегося синдрома мальабсорбции.

Определение онкомаркеров. Маркер СА-19-9 определяется для решения вопроса об операбельности опухоли. На ранних стадиях этот маркер при раке поджелудочной железы не выявляется. Раковый эмбриональный антиген выявляют у половины больных раком поджелудочной железы. Однако стоит отметить, что положительным может быть анализ на этот маркер и при хроническом панкреатите (5% случаев., язвенном колите. СА-125 также отмечают у половины больных. На поздних стадиях заболевания могут обнаруживаться опухолевые антигены: CF-50, СА-242, СА-494 и др.

Методы инструментальной диагностики:

Эндоскопическая или трансабдоминальная ультрасонография. УЗИ органов брюшной полости исключает заболевания желчного пузыря и печени, позволяет обнаружить опухоль поджелудочной железы. Эндоскопическое исследование дает возможность произвести забор биоптата для исследования.

Компьютерная томография и МРТ позволяют визуализировать ткани поджелудочной железы и обнаружить опухолевые образования от 1 см (КТ. и 2 см (МРТ., а так же оценить состояние органов брюшной полости, наличие метастазов, увеличение лимфатических узлов.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ. позволяет выявлять злокачественные клетки, обнаруживать опухоли и метастазы.

ЭРХПГ выявляет опухоли любого отдела поджелудочной железы размером от 2 см. Однако, эта процедура инвазивна и способствует развитию осложнений.

Для выявления небольших метастазов в печени, на брыжейке кишечника или брюшине проводят диагностическую лапароскопию.

Лечение рака поджелудочной железы

Поскольку у большинства больных, страдающих злокачественной опухолью поджелудочной железы, имеются признаки нарушения всасывания и анорексия, им показана диета с повышенным содержанием жиров и белков. Медикаментозной методикой лечение рака поджелудочной железы является химиотерапия. Лечение проводят препаратами, подавляющими рост раковых клеток (фторурацил, стрептозоцин, семустин и др... Может назначаться как один препарат, так и несколько в комплексе. Также к нехирургическим методам лечения относят лучевую терапию. Дозировки и продолжительность курса выбирают в зависимости от размера опухоли, стадии заболевания, общего состояния пациента.

Паллиативное лечение при раке поджелудочной железы направлено на снятие основных клинических симптомов: обезболивание, коррекция проходимости желчных путей для лечения желтухи. В случае невозможности восстановления циркуляции желчи назначают холестирамин, фенобарбитал. Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы корректируют с помощью ферментных препаратов (панцитрат, панкреаза, креон..

Хирургическое лечение рака поджелудочной железы проводится путем резекции измененных тканей железы и окружающих ее органов. Если есть возможность оперативного удаления опухоли, зачастую прибегают к радикальной операции (удаляется вся поджелудочная железа, желчный пузырь с желчным протоком, двенадцатиперстная кишка, прилегающий участок толстого кишечника и желудка.. Выживаемость после такой операции составляет 25% пациентов в течение пяти лет.

56. Хронический панкреатит. Классификация, диагностика, методы лечения

Хронический панкреатит - это воспалительное заболевание поджелудочной железы длительного рецидивирующего течения, характеризующееся постепенным патологическим изменением ее клеточной структуры и развитием функциональной недостаточности. В гастроэнтерологии на долю хронического панкреатита приходится 5-10 % всех заболеваний органов пищеварения. В развитых странах в последнее время хронический панкреатит «молодеет», если ранее он был характерен для лиц 45-55 лет, то теперь пик заболеваемости у женщин приходится на 35-летний возраст.

Мужчины страдают хроническим панкреатитом несколько чаше, чем женщины, за последнее время доля панкреатита на фоне злоупотребления алкоголем возросла с 40 до 75 процентов среди факторов развития этого заболевания. Также отмечен рост возникновения злокачественных новообразований в поджелудочной железе на фоне хронического панкреатита. Все чаще отмечают прямую связь хронических панкреатитов с повышением заболеваемости сахарным диабетом.

Классификация хронического панкреатита

Хронический панкреатит классифицируют:

по происхождению: первичный (алкогольный, токсический и др.. и вторичный (билиарный и др..;

по клиническим проявлениям: болевой (рецидивирующий и постоянный., псевдотуморозный (холестатический, с портальной гипертензией, с частичной дуоденальной непроходимостью., латентный (клиника невыраженная. и сочетанный (выражено несколько клинических симптомов.;

по морфологической картине (кальцифицирующий, обструктивный, воспалительный (инфильтративно-фиброзный., индуративный (фиброзно-склеротический.;

по функциональной картине (гиперферментный, гипоферментный., по характеру функциональных нарушений могут выделять гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный (секреторную недостаточность также делят по степени выраженности на легкую, среднюю и тяжелую., гиперинсулинизм, гипоинсулинизм (панкреатический сахарный диабет.;

Хронический панкреатит различают по тяжести течения и структурных нарушений (тяжелый, средней степени тяжести и легкий.. В течение заболевания выделяют стадии обострения, ремиссии и нестойкой ремиссии.

Диагностика хронического панкреатита

Рентгенологическая картина хронического панкреатитаДля уточнения диагноза «Хронический панкреатит» гастроэнтеролог назначает лабораторные исследования крови, кала, методы функциональной диагностики.

Общий анализ крови в период обострения, как правило, показывает картину неспецифического воспаления. Для дифференциальной диагностики берут пробы на активность ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза.. Радиоиммунный анализ выявляет повышение активности эластазы и трипсина. Копрограмма выявляет избыток жиров, что позволяет предположить ферментную недостаточность.

Исследовать размер и структуру паренхимы поджелудочной железы (и окружающих тканей. можно с помощью УЗИ органов брюшной полости, КТ, МРТ. Сочетание ультразвукового метода с эндоскопией - эндоскопическая ультрасонография (ЭУС. позволяет детально исследовать ткань железы и стенки ЖКТ изнутри. Также дает дополнительную информацию о проходимости желчевыводящих путей рентгенологическое исследование. При панкреатите используют эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию - рентгеноконтрастное вещество вводят эндоскопически в дуоденальный сосочек.

При необходимости уточнить способность железы к выработке тех или иных ферментов назначают функциональные тесты со специфическими стимуляторами секреции тех или иных ферментов.

Лечение хронического панкреатита

Лечение хронического панкреатита осуществляется консервативно или хирургическим путем в зависимости от тяжести течения заболевания, а также от присутствия или развития осложнений.

Консервативная терапия включает в себя следующие составляющие.

- Диетотерапия. Больным хроническим панкреатитом в период тяжелого обострения рекомендовано воздержаться от энтерального питания, при стухании назначают диету № 5Б. При хроническом панкреатите употребление алкоголя категорически запрещено, из рациона убирают острую, жирную, кислую пищу, соленья. При панкреатите, осложненном сахарным диабетом, - контроль сахаросодержащих продуктов.

-Обострение хронического панкреатита лечат так же, как и острый панкреатит (симптоматическая терапия, обезболивание, дезинтоксикация, снятие воспаления, восстановление пищеварительной функции..

- Для панкреатитов алкогольного генеза отказ от употребления спиртосодержащих продуктов является ключевым фактором лечения, в легких случаях приводящим к облегчению симптоматики.

Показаниями к хирургическому лечению хронического панкреатита могут стать гнойные осложнения (абсцесс и флегмона., обтурация желчных и панкреатических протоков, стеноз сфинктера Одди, выраженные тяжелые изменения в тканях железы (склероз, обызвествления., кисты и псевдокисты поджелудочной железы, тяжелое течение, неподдающееся консервативной терапии.

Хирургические операции при хроническом панкреатите:

- сфинктеротомия при закупорке сфинктера Одди;

- иссечение камней в протоках поджелудочной железы при конкрементной обтурации;

- вскрытие и санация гнойных очагов (абсцессов, флегмон, кист.;

- панкрэктомия (полная или частичная.;

- вазэктомия, спланхэктомия (операции иссечения нервов, регулирующих секрецию железы., частичное иссечение желудка (резекция.;

- удаление желчного пузыря при осложнениях со стороны большого желчного протока и желчного пузыря;

- техники создания окружных желчных оттоков для снятия нагрузки с основных панкреатических протоков (вирсунгодуоденостомия и др...

57. Классификация, этиология, патогенез кишечной непроходимости

Кишечная непроходимость (илеус. не является самостоятельной нозологической формой; в гастроэнтерологии и колопроктологии данное состояние развивается при самых различных заболеваниях. Кишечная непроходимость составляет около 3,8% всех неотложных состояний в абдоминальной хирургии. При кишечной непроходимости нарушается продвижение содержимого (химуса. - полупереваренных пищевых масс по пищеварительному тракту.

Кишечная непроходимость - это полиэтиологический синдром, который может быть обусловлен множеством причин и иметь различные формы. Своевременность и правильность диагностики кишечной непроходимости являются решающими факторами в исходе этого тяжелого состояния.

Причины кишечной непроходимости

Развитие различных форм кишечной непроходимости обусловлено своими причинами. Так, спастическая непроходимость развивается в результате рефлекторного спазма кишечника, который может быть обусловлен механическим и болевыми раздражением при глистных инвазиях, инородных телах кишечника, ушибах и гематомах живота, остром панкреатите, нефролитиазе и почечной колике, желчной колике, базальной пневмонии, плеврите, гемо- и пневмотораксе, переломах ребер, остром инфаркте миокарда и др. патологических состояниях. Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы (ЧМТ, психической травмой, спинномозговой травмой, ишемическим инсультом и др.., а также дисциркуляторными нарушениями (тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов, дизентерией, васкулитами., болезнью Гиршпрунга.

К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином, солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. д.

При различных видах механической кишечной непроходимости имеет место механические препятствия на пути продвижения пищевых масс. Обтурационная кишечная непроходимость может вызываться каловыми камнями, желчными конкрементами, безоарами, скоплением глистов; внутрипросветным раком кишечника, инородным телом; сдалением кишечника извне опухолями органов брюшной полости, малого таза, почки.

Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется не только сдавлением просвета кишки, но и компрессией брыжеечных сосудов, что может наблюдаться при ущемлении грыжи, завороте кишок, инвагинации, узлообразовании - перехлестывании и закручивании между собой петель кишки. Развитие данных нарушений может быть обусловлено наличием длинной брыжейки кишки, рубцовых тяжей, спаек, сращений между петлями кишеч­ника; резким снижение массы тела, длительным голоданием с последующим перееданием; внезапным повышением внутрибрюшного давления.

Причиной сосудистой кишечной непроходимости выступает острая окклюзия мезентериальных сосудов вследствие тромбоза и эмболии брыжеечных артерий и вен.

В основе развития врожденной кишечной непроходимости, как правило, лежат аномалии развития кишечной трубки (удвоение, атрезия, меккелев дивертикул и др...

Классификация кишечной непроходимости

Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

По морфофункциональным причинам выделяют:

1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической

2. механическую кишечную непроходимость, включающую формы:

- странгуляционую (заворот, ущемление, узлообразование.

- обтурационную (интраинтестинальную, экстраинтестинальную.

- смешанную (спаечную непроходимость, инвагинацию.

3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника.

По уровню расположения препятствия для пассажа пищевых масс различают высокую и низкую тонкокишечную непроходимость (60-70%., толстокишечную непроходимость (30-40%.. По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению - острой, подострой и хронической. По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную (вторичную. непроходимость, обусловленную другими причинами.

В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз (стадий.. В так называемой фазе «илеусного крика», которая продолжается от 2-х до 12-14 часов, превалируют боль и местная абдоминальная симптоматика. Сменяющая первую фазу стадия интоксикации длится от 12-ти до 36 часов и характеризуется «мнимым благополучием» - уменьшением интенсивности схваткообразных болей, ослаблением кишечной перистальтики. Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. В поздней, терминальной стадии кишечной непроходимости, наступающей спустя 36 часов от начала заболевания, развиваются резкие нарушения гемодинамики и перитонит.

58. Динамическая кишечная непроходимость

Динамическая кишечная непроходимость является отдельным подвидом данного заболевания и составляет от 9 до 11% случаев все форм проявления недуга. Чаще всего врачи рассматривают болезнь лишь в том случае, когда возникает необходимость исключения механической непроходимости, которая, как известно, требует немедленного хирургического вмешательства.

Этиология динамической кишечной непроходимости.

Чаще всего возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в результате травмы (в том числе операционной., метаболических расстройств (гипокалиемия., перитонита.

Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности (постельный режим. и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.

Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.., отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцом., истерия.

Операционный путь лечения непроходимости опасен своими рецидивами. Больной после операции на 3-4 день должен питаться только соками, водой, протёртыми овощами и фруктами без кожуры. Бывают случаи, когда больной может обойтись обширным курсом колоноскопии.

Клиника динамичной кишечной непроходимости начинается с ухудшения общего состояния пациента. Распирающие и резкие боли в животе носят разлитой характер и по ощущениям больше похожи на схватки. Периодически учащаясь, они дополняются постоянной рвотой с ярко-зеленой примесью, токсикозом, эксикозом и сильной тошнотой. Пациент ощущает сердечную слабость, вздутие, чрезмерную сухость во рту, раздражение всей брюшной полости, боли в спине и пояснице. Если паритонеальные последствия непроходимости отсутствуют, то живот больного относительно мягок. Пациент редко ходит в туалет, у него наблюдается запор и застой в мочеиспускании. Газообразование, повышение температуры тела и слабость - такие признаки также могут помочь диагностировать динамическую непроходимость кишечника.

Диагностика

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля. и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе - ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя.; в поздние сроки - ригидность передней брюшной стенки.

Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований.

При обзорной рентгенографии брюшной полос­ти определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости., чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости., симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки..

Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия.

Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев - разрешить явления ост­рой кишечной непроходимости.

Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты.

В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от острого аппендицита, прободной язвы желудка и 12-перстной кишки, острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности.

Лечение

При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар. До осмотра врача категорически воспрещается ставить клизмы, вводить обезболивающие, принимать слабительные препараты, выполнять промывание желудка.

При отсутствии перитонита в условиях стационара производят декомпрессию ЖКТ путем аспирации желудочно-кишечного содержимого через тонкий назогастральный зонд и постановки сифонной клизмы. При схваткообразных болях и выраженной перистальтике вводятся спазмолитические средства (атропин, платифиллин, но-шпу., при парезе кишечника - стимулирующие моторику кишечника препараты (прозерин.; выполняется новокаиновая паранефральная блокада. С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов.

Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости.

При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы. При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.

В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.

59. Механическая кишечная непроходимость

Механическая кишечная непроходимость включает в себя различные заболевания кишечника, проявляющиеся прекращением прохождения кишечного содержимого по ЖКТ. Она составляет более 9% от всех острых заболеваний органов брюшной полости. Летальность зависит от сроков операции и в среднем равно 15-20%

Причины механической непроходимости кишечника

Большинство блокировок тонкой кишки возникает из-за спаек. Спайка - рубцовая ткань, посредством которой происходит сращение кишки с брюшной стенкой или другими органами. Большая часть непроходимостей толстой кишки вызвана опухолями.

Некоторые причины кишечной непроходимости:

Грыжа;

Опухоли;

Воспаление или опухание кишки;

Посторонние вещества в кишечнике;

Желчные конкременты;

Заворот кишок (скручивание кишечника.;

Инвагинации кишечника;

Рубцовая ткань от предыдущей операции на брюшной полости или операции в области таза, особенно после гинекологических или желудочно-кишечных операций.

Симптомы механической непроходимости кишечника

Боль в животе;

Вздутие живота;

Спазмы в животе;

Тошнота;

Рвота;

Понос;

Тяжелые запоры, непрохождение газов или стула;

Вспучивание живота;

Лихорадка;

Учащенный пульс;

Неприятный запах дыхания.

Осложнения от невылеченной обструкции могут включать странгуляцию, которая отсекает кровоснабжение части кишечника.

Лечение механической непроходимости кишечника

Кишечная непроходимость может быть серьезной, даже смертельной. Если врач считает, что у вас может быть непроходимость кишечника, вы будете госпитализированы. Лечение будет зависеть от того, какая часть кишечника блокируется, и причины, которая вызывает закупорку.

Возможное лечение включает следующее:

Назогастральный зонд - тонкая трубка вводится через нос и желудок для отсасывания жидкости, которая накапливается в области блокировки;

Внутривенное введение жидкости - рвота и диарея может вызвать обезвоживание и дисбаланс в жидкостях организма. Если организм обезвожен, вам будут введены жидкости и электролиты (соли калия и натрия. в одну из вен;

Лекарства - вам могут ввести антибиотики или обезболивающие через капельницу или через назогастральный зонд;

Удаление фекальной закупорки - если непроходимость вызывают фекалии, они могут быть удалены. Врач вставит палец в перчатке в прямую кишку, чтобы ослабить закупорку и удалить кал;

Эндоскопия - тонкую трубку вводят через прямую в толстую кишку;

Операция - в зависимости от причины обструкции, возможно, потребуется операция, чтобы:

Удалить рубцовую ткань, опухоль, камни в желчном пузыре, посторонние вещества и устранить другие причины блокировки;

Вылечить грыжу.

Во время операции могут быть удалены некоторые части кишечника. Вероятно, после операции временно понадобится назогастральный зонд. Кроме того, может понадобиться использование антибиотиков и обезболивающих в период восстановления.

Если вам поставили диагноз механическая кишечная непроходимость, следуйте указаниям врача.

60. Инвагинация, ее виды

Инвагинация кишечника - разновидность кишечной непроходимости, заключающаяся во внедрении одного сегмента кишечника в просвет другого. Чаще всего (в 90% случаев. данное заболевание развивается у детей грудного возраста, обычно в 5-7 месяцев, в период введения прикормов. Распространенность патологии составляет 3-4 случая на 1000 грудных детей, причем чаще болеют мальчики. Инвагинация кишечника, возникающая у детей более старшего возраста, а также у взрослых, всегда имеет механические предпосылки. Факторами риска развития инвагинации кишечника являются: грудной возраст, вирусные кишечные инфекции, протекающие с гипертрофией пейеровых бляшек (часто наблюдается при ротавирусной и аденовирусной инфекции., нерациональное введение прикорма, мужской пол, отягощенный семейный анамнез, а также плохие бытовые условия.

Классификация инвагинации кишечника

В зависимости от причины развития выделяют первичную инвагинацию кишечника (видимый этиологический фактор отсутствует. и вторичную (имеется предшествующее поражение кишечника: опухоль, полипы и другое.. По локализации патологического процесса различают тонкокишечную, толстокишечную, тонко-толстокишечную, тонкокишечно-желудочную, а также инвагинацию петель кишечника через свищевые ходы или стомы.

Инвагинация кишечника, происходящая по направлению перистальтических волн, определяется как изоперистальтическая, или нисходящая; если происходит внедрение в обратном направлении - развивается антиперистальтическая, или восходящая инвагинация кишечника. Инвагинация может быть единичной и множественной (имеется несколько инвагинатов., простой (3-циллиндровый инвагинат. или сложной (5-, 7-циллиндровые инвагинаты..

Выделяют три варианта течения данного патологического процесса. Острая инвагинация (встречается в 95% случаев. представляет собой декомпенсацию моторики кишечника, возникающую вследствие различных факторов; может завершиться некрозом участка кишки. Рецидивирующая форма заболевания часто возникает у детей вследствие морфологической и функциональной незрелости кишечника, часто после консервативных методов расправления; может быть ранней (в первые 3 суток после расправления. и поздней (неоднократно повторяется в более поздние сроки.. Хронический вариант течения характеризуется длительно существующим заболеванием с неинтенсивными симптомами непроходимости кишечника.

Отдельной формой является абортивная, или саморасправляющаяся инвагинация, которая протекает с компенсированным расстройством функций кишечника, типичными симптомами острой инвагинации, преимущественно регистрируется у пациентов, госпитализированных в ранние сроки от начала заболевания.

Причины инвагинации кишечника

В большинстве клинических случаев не удается выяснить конкретную причину развития инвагинации кишечника, поэтому заболевание считается идиопатическим. Все причины данной патологии условно подразделяют на алиментарные и механические. Ведущая роль в формировании заболевания отводится нарушению пищевого режима у детей: несвоевременному введению прикорма, особенно в больших объемах, наличию в рационе слишком густой и грубой пищи. Механическими факторами, приводящими к внедрению одного участка кишечника в другой, являются полипы, дивертикул Меккеля, кисты кишечника; эктопическая поджелудочная железа; опухоли кишечника, в том числе липомы, лимфомы; кишечная форма аллергии; нарушения моторики различного генеза; муковисцидоз; хирургические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и другие.

Инвагинация кишечника может быть осложнением кишечных инфекций (вирусных и бактериальных., алиментарного гастроэнтерита, колита, инородных тел, туберкулеза кишечника или брюшины, энтероптоза и других заболеваний.

Независимо от конкретной причины патологического синдрома, патогенез всегда связан с нарушениями перистальтики кишечника. Большинство гастроэнтерологов и хирургов в настоящее время склоняются к единому мнению, что патофизиологической основой инвагинации кишечника в детском возрасте является преходящее изменение перистальтики с формированием участков спастических сокращений, способствующих образованию инвагинатов. Употребление грубой пищи провоцирует судорожные сокращения гладкой мускулатуры кишечника с внедрением его участков, а дискоординация моторики усугубляет патологический процесс.

Инвагинация приводит к непроходимости кишечника, развивается отек тканей, лимфостаз, венозный стаз. Артериальная ишемия является причиной некротических изменений кишечной стенки и кровотечения из ЖКТ. При отсутствии своевременного адекватного лечения возможна перфорация кишечника и развитие перитонита.

Симптомы инвагинации кишечника

Основным признаком заболевания является выраженный болевой синдром. Боль в животе в начале заболевания может быть приступообразной с интервалами от десяти до тридцати минут. Во время болевого приступа ребенок беспокойный, поджимает ноги к животу, кричит, плачет, кожные покровы могут быть бледными, покрытыми холодным потом. Малыш может отказываться от груди, соски. Приступ начинается всегда внезапно и так же внезапно прекращается. Продолжительность боли обычно составляет около пяти минут, через пятнадцать - двадцать минут приступы повторяются (это соответствует волнам перистальтических сокращений кишечника.. В межприступный период ребенок ведет себя обычно, спокойно играет, а после выраженной боли может быть заторможенным, уставшим. Характерной особенностью инвагинации кишечника является то, что живот при пальпации мягкий и незначительно болезненный (до наступления некротических изменений..

В некоторых случаях наблюдается диарея, вздутие живота. На начальных стадиях возможна рвота остатками пищи, при формировании непроходимости кишечника - каловыми массами. Через несколько часов от начала инвагинации появляется примесь крови в кале - испражнения приобретают вид «малинового желе».

Инвагинация кишечника у детей практически всегда протекает в острой форме, у взрослых может наблюдаться подострое и хроническое течение. Острая форма обычно развивается при тонкокишечной инвагинации, поскольку в этом случае быстро формируется непроходимость кишечника. Подострая форма более характерна для толстокишечной инвагинации - ввиду большего диаметра кишечника непроходимость может не сформироваться. Толстокишечная инвагинация характеризуется менее выраженной симптоматикой, болевой синдром не столь интенсивный.

Диагностика инвагинации кишечника

При типичном течении диагностика инвагинации кишечника не вызывает сложностей. Консультация гастроэнтеролога и хирурга позволяет заподозрить заболевание и определить некоторые характерные признаки. При пальпации живота в межприступный период определяется мягкоэластичное образование, чаще локализованное в правой подвздошной области, несколько болезненное. В поздние сроки (через 24 часа от начала заболевания. пальпация инвагината затруднительна в связи с развитием атонии кишечника. При илеоцекальной инвагинации определяется симптом Данса - западение правой подвздошной области. При низком расположении инвагината возможна его пальпация при ректальном исследовании и даже выпадение.

Для визуализации инвагината проводится УЗИ брюшной полости: определяется гипоэхогенное образование с участком гиперэхогенности в центральной части. Также может применяться ультразвуковая допплерография с целью оценки кровотока в сосудах брыжейки. Обзорная рентгенография брюшной полости обладает меньшей чувствительностью при обнаружении инвагината, но применяется как скрининговый метод исследования при острой боли в животе с целью исключения перфорации, обструкции. Рентгенологические признаки инвагинации кишечника могут быть весьма разнообразными: аномальное распределение газов, наличие уровней жидкости, расширение петель кишечника, пустые участки кишечника в области инвагината, а также кольцевидные чередующиеся участки затемнения и просветления. Более информативна рентгенография с контрастированием: определяется препятствие на пути контраста в виде полукруга или распределение бария наслаивающимися кольцами. С целью выяснения механических причин развития инвагинации кишечника может использоваться компьютерная томография.

При тяжелом течении инвагинации с формированием некроза кишечника определяются симптомы кишечного кровотечения, а также гиповолемии (сухость кожи, снижение артериального давления, олигурия.. При лабораторных исследованиях специфические признаки не обнаруживаются. В общем анализе крови при перфорации и перитоните возможен лейкоцитоз, при гиповолемии - признаки гемоконцентрации. Биохимический анализ крови остается без изменений. В копрограмме (анализе кала. при ишемии участка кишечника определяется кровь и слизь.

Лечение

Лечение всех пациентов с инвагинацией кишечника проводится в стационаре. При идиопатической инвагинации у детей в возрасте 3-36 месяцев, в случае ранней госпитализации и отсутствия осложнений, возможно консервативное лечение. Это допустимо, если от начала заболевания прошло не более десяти часов. В таком случае во время диагностической рентгенографии проводятся и лечебные мероприятия: осуществляется нагнетание воздуха в кишечник при помощи баллона Ричардсона до полного расправления инвагината. Далее для отведения воздуха устанавливается газоотводная трубка. После процедуры продолжается наблюдение в стационарных условиях отделения хирургии или гастроэнтерологии. Обязательно проводится контрольное рентгенконтрастное исследование. При своевременном обращении за медицинской помощью консервативное лечение эффективно в 60% случаев. В рамках медикаментозного лечения инвагинации кишечника проводится антибиотикотерапия, инфузионная терапия.

Если от начала выраженной симптоматики прошло более десяти часов, а также при наличии нейтрофильного лейкоцитоза в общем анализе крови, неэффективности консервативного лечения, признаках выраженного кишечного кровотечения, обезвоживании более 5% проводится хирургическое лечение путем лапаротомии. Производится устранение инвагинации, оценивается жизнеспособность кишечника, при необходимости его часть подлежит резекции.

При своевременной госпитализации пациента и проведении адекватного лечения прогноз благоприятный. Возможно развитие таких осложнений, как рецидивирование инвагинации, перфорация кишечника с развитием перитонита, формирование внутренних грыж и спаек после оперативного лечения. Профилактика инвагинации кишечника заключается в своевременном правильном введении прикорма (не ранее 6 месяцев, с постепенным введением новых блюд и плавным увеличением объемов пищи, приготовлении для прикорма гомогенных блюд., лечении новообразований кишечника.

61. Спаечная болезнь. Причины, клиника, лечение, профилактика

Спаечная болезнь - патологическое состояние, обусловленное формированием соединительнотканных сращений (спаек. в брюшной полости. Организм человека уникально устроен, в определенный момент времени он включает защитные механизмы, которые могут предотвратить развитие тяжелых осложнений, но это отражается на общем состоянии. С целью ограждения здоровых органов от поврежденных структур вокруг патологического очага формируется соединительная ткань. Конечно, она не может восполнить функции утраченной, но позволяет заполнить пустоту и оградить окружающие ткани от патологии. Вначале эта ткань рыхлая, затем она уплотняется и иногда окостеневает. Так и образуются спайки.

Спайки в брюшной полости представляют собой соединительнотканные тяжи, которые соединяют брюшину и внутренние органы. Сращения перетягивают органы и ограничивают их подвижность, создают условия для нарушения их функций, поэтому нередко становятся причиной серьезных заболеваний, например, непроходимости кишечника или женского бесплодия.

Причины спаечной болезни

Внутренние органы брюшной полости покрыты тонкими листками брюшины. В норме они имеют гладкую поверхность и секретируют небольшое количество жидкости, чтобы обеспечить свободное перемещение органов брюшной полости относительно друг друга. Различные провоцирующие факторы приводят к отеку тканей и появлению фибринового налета на брюшине. Фибрин - это клейкое вещество, которое способствует соединению близлежащих тканей. Если в это время не провести адекватную терапию, то после стихания патологических процессов на месте склеивания образуются спайки.

Процесс формирования сращений проходит в несколько этапов: вначале выпадает фибрин, затем через 2-3 суток на нем появляются специальные клетки (фибробласты., которые секретируют коллагеновые волокна. Выраженное замещение воспаленных тканей соединительными начинается на 7 день и заканчивается на 21. За этот период сращения превращаются в плотные спайки, в них прорастают капилляры и нервы.

Провоцирующими факторами, запускающими механизм спаечной болезни, могут быть заболевания внутренних органов в сочетании с оперативной травмой (в 98% случаев.. Если к травме присоединяются инфекция, кровь, пересыхание брюшины, то риск появления спаек возрастает.

Запустить процесс спаечной болезни могут ушибы и травмы живота. Тупые механические повреждения нередко сопровождаются внутренними кровотечениями, образованием гематом, нарушением лимфооттока и обмена веществ в пораженных тканях. Это ведет к расстройству кровотока в брюшине и началу воспаления со всеми вытекающими последствиями. Спаечную болезнь могут также вызывать врожденные аномалии и пороки развития, химические вещества, лекарственные препараты и инородные тела.

Симптомы спаечной болезни

Клинические признаки спаечной болезни зависят от локализации спаек и распространенности патологии. Заболевание может протекать бессимптомно или появляться внезапно и остро с необходимостью срочной госпитализации в отделение хирургии.

Неотложные состояния при спаечной болезни чаще всего связаны с непроходимостью кишечника. В подобных ситуациях пациенты предъявляют жалобы на интенсивную боль, тошноту, рвоту, повышение температуры тела. Пальпация живота вызывает резкие болевые ощущения, к тому же пациент не может определить их точную локализацию. Заболевание оказывает сильное влияние на перистальтику кишечника: возможно ее усиление с развитием поноса или, наоборот, ослабевание до полного исчезновения, что приводит к появлению запоров. Многократная рвота резко ухудшает состояние пациентов и вызывает обезвоживание, это сочетается с падением артериального давления, резкой слабостью и усталостью.

Иногда симптомы спаечной болезни имеют периодический характер, то появляясь, то внезапно исчезая. В этом случае пациента беспокоят боли в области живота, запор или диарея. Если клинические проявления слабо выражены, изредка возникает ноющая боль и незначительные расстройства кишечника, тогда говорят о развитии хронической спаечной болезни. Чаще всего с подобными состояниями сталкиваются гинекологи, поскольку спаечный процесс может поражать внутренние половые органы, оказывая негативное влияние на менструальную функцию и способность к деторождению.

...