Современные методы хирургического лечения

Лечение спаечной болезни заключается в проведении консервативных и хирургических процедур. Консервативные терапевтические мероприятия направлены на предотвращение образования спаек и их негативных последствий, а также купирование симптомов. Оперативное вмешательство проводится при острых неотложных состояниях, постоянных рецидивах патологии и частых обострениях.

В начале консервативного лечения спаечной болезни в первую очередь купируют болевые ощущения. Этого можно добиться путем проведения очистительной клизмы (если боль связана с запорами и задержкой газов., наложением тепла на живот, приемом спазмолитиков. Решить проблему запоров можно назначением специальной диеты, обогащенной продуктами, которые усиливают перистальтику (любые погрешности в питании могут вызвать резкое обострение патологии.. Если это не помогает, назначают легкие слабительные препараты и физиопроцедуры: диатермию, парафиновые аппликации, ионофорез, грязелечение. Пациентам рекомендуют исключить физические нагрузки, чтобы предотвратить спазмы мускулатуры, которые вызывают усиление боли. Для устранения рвоты назначают противорвотные препараты, а также используют внутривенные растворы для снятия симптомов обезвоживания.

Хирургические вмешательства при спаечной болезни довольно сложны, к тому же они подразумевают серьезную предоперационную подготовку. Очень часто операции делают по поводу неотложных состояний: подготовка таких пациентов скоротечна, но всегда полноценна. Больным переливают плазму, раствор хлорида натрия, Рингера-Локка, гидрокарбоната натрия для устранения симптомов обезвоживания и нормализации кислотно-основного состояния крови. С целью детоксикации вводят гемодез, реополиглюкин с преднизолоном или гидрокортизоном.

Старые рубцы на коже от предшествующей операции не иссекают, так как это может привести к осложнениям, поскольку петли кишечника припаяны к рубцу. Спайки удаляют, разделяют, раздвигают. Выбор метода зависит от конкретной ситуации. Если обнаружены участки некроза кишечника, то поврежденную область резецируют, а проходимость восстанавливают или накладывают стому. При спайках, деформирующих кишечник, формируют обходной анастомоз. Подобные манипуляции показаны при наличии плотного конгломерата петель, но иногда этот участок резецируют.

Во время операции соблюдают основные меры по профилактике рецидива заболевания: делают широкие разрезы, предотвращают пересыхание листков брюшины, проводят полноценную остановку кровотечений и своевременно удаляют кровь, исключают попадание в рану инородных предметов; в рану не вносят сухие антисептики и антибиотики, для сшивания используют полимерные нити. После операции показано внутрибрюшинное введение протеолитических ферментов, назначение противовоспалительных и антигистаминных препаратов, проведение стимуляции перистальтики. Следует отметить, что хирургические манипуляции в 15-20% случаев приводят к повторному образованию спаек, поэтому к вопросу терапии стоит подходить обдуманно.

Профилактика и прогноз спаечной болезни

Прогноз при единичных спайках благоприятный, но множественные поражения вызывают негативные последствия. Предотвратить развитие спаечной болезни можно, выполняя ряд несложных действий: следует вести правильный образ жизни, полноценно и рационально питаться, заниматься спортом. Нельзя допускать периоды длительного голодания, чередующиеся с приступами переедания. Важно следить за регулярностью стула, а также обеспечить полноценное пищеварение, проводя профилактику заболеваний желудочно-кишечного тракта и проходя регулярные осмотры у гастроэнтеролога. Во многом профилактика спаечной болезни зависит от компетентности врачей, соблюдения ими техники и правил операции, назначения адекватной терапии.

62. Рентгенодиагностика острой кишечной непроходимости

Рентгенодиагностика острой кишечной непроходимости обычно осуществляется с помощью обзорного исследования, без введения контрастного вещества. При непроходимости кишечника в петлях кишечника над местом непроходимости скапливаются газы и жидкость. Если ширина уровня жидкости больше высоты газового пузыря в петле раздутой кишки, то это так называемый спмптом, или чаша, Клойбера. Когда петля тонкой кппгкп содержит больше газа, чем жидкости, то виден симптом арки. Они появляются через 2--4 часа после начала непроходимости. Следствием непроходимости тонкого кишечника является полное отсутствие или незначительное количество газа в толстой кишке. При высокой непроходимости в желудке и в двенадцатиперстной кишке впдны два газовых пузыря с горизонтальными уровнями жидкости, выше п больше слева -- в желудке, ниже и в середине -- в растянутой двенадцатиперстной кишке. Разница расположения уровней как в передне-задней, так и в боковой проекции. В дистальных отделах кишечника при полной врожденной непроходимости газа не бывает, при частичной -- впдны небольшие и немногочисленные пузыри газа. При низкой кишечной непроходимости рентгенологически выявляются раздутые петлп кишечника с газовыми пузырями разного размера и количества и с уровнями в них. Прп непроходимости подвздошной кишки пузыри широкие, располагаются поперечно, а при локализации препятствия в толстой кишке пузыри множественные, неравномерные, с горизонтальными уровнями. При ущемлении или завороте тонкого кпшечника заполненные жидкостью петли кишки дают опухолевидную тень с полициклическим контуром. Рентгенологически можно выявить смещение желудка, толстой кишки, мочевого пузыря и мочеточников, наступившее в результате давления переполненных петель кпшечника.

63. Заворот кишечника

Заворот кишок - механическая кишечная непроходимость, развивающаяся вследствие поворота петли кишечника вокруг брыжеечной оси. Наибольшую распространенность имеет среди пожилых пациентов (преимущественный возраст больных - 60 лет и старше.. В подавляющем большинстве случаев заворот локализуется в толстом кишечнике: в 80% случаев случается перекручивание сигмовидной кишки, 15% - слепой кишки, менее чем в 5% - поперечно-ободочной части кишечника, селезеночного угла. Заворот кишок составляет около 5% всех случаев обструкции кишечника, 10-15% всех эпизодов толстокишечной непроходимости.

Для детей более характерен заворот в области тонкого кишечника, так или иначе связанный с врожденной патологией. У беременных женщин данная форма непроходимости кишечника обычно встречается в третьем триместре, когда увеличенная матка смещает сигмовидную кишку, провоцируя ее перекрут. Значительная часть пациентов с заворотом кишок представлена контингентом домов престарелых и психиатрических клиник.

Причины заворота кишок

Чаще всего происходит заворот сигмовидной и тонкой кишок. По степени перекрута заворот кишок делят на частичный (до 270°., полный (270-360°., а также неоднократный. Возникновение заворота кишок обычно связывают с врожденными особенностями брыжейки кишечника и аномалиями ее прикрепления; спаечной болезнью, при которой спайки сближают отдельные петли кишки между собой, провоцируя застой содержимого и растяжение кишечника, фиксацию петель и брыжейки. В этой ситуации возникают предпосылки для перекрута петель кишки вокруг оси слишком длинной брыжейки - от поворота на 90° до двух-трехкратного полного перекручивания, в результате которого происходит ущемление сосудов и нервов в брыжейке, возникает механическое препятствие продвижению пищевых масс.

Предрасполагают к развитию заворота кишок следующие факторы: резкое возрастание внутрибрюшного давления при физических нагрузках, поднятии тяжестей; внезапное усиление перистальтической работы кишечника после вынужденного голодания, значительного переедания, употребления непривычной пищи; длительные стойкие запоры.

При завороте тонкой кишки причиной в большинстве случаев выступает аномалия развития брыжейки, реже - спайки брюшной полости. Обычно поворот петель кишечника происходит по часовой стрелке, в процесс может быть вовлечен полностью весь тонкий кишечник. Причинами заворота толстого кишечника служат спаечный процесс, большие опухоли и кисты брюшной полости, беременность, послеоперационный период при вмешательствах на органах брюшной полости, назначение лекарств, усиливающих перистальтику кишечника. Чаще всего заворот кишок происходит в области сигмовидного отдела, так как он имеет самую длинную брыжейку. Гораздо реже заворот кишок возникает в правой половине ободочной кишки, в области селезеночного угла.

Перекрут петель кишки вокруг брыжейки вызывает сдавливание сосудов и нервов, из-за чего нарушается питание и иннервация кишечника. Перистальтика сначала усиливается, а затем возникает парез приводящего отдела кишечника - развивается механическая кишечная непроходимость. Заворот кишок может осложнять течение таких заболеваний, как острый аппендицит, болезнь Гиршпрунга, кистозный фиброз кишечника, мегаколон, карциномы ЖКТ, энтероптоз, старческая деменция, различные психические расстройства, рассеянный склероз. Часто данная патология развивается на фоне приема психотропных средств, солевых и осмотических слабительных, после проведения колоноскопии.

Симптомы заворота кишок

Клиника заворота кишок зависит от того, в каком отделе кишечника произошел перекрут. Общими критериями клинической диагностики являются абдоминальные боли, значительное вздутие и асимметрия живота, сопровождающиеся задержкой отхождения газов и стула; каловая рвота, отсутствие симптомов раздражения брюшины. Через переднюю брюшную стенку может пальпироваться перераздутая приводящая петля кишечника, при толчковых надавливаниях на которую слышен шум плеска, а при перкуссии - тимпанит. Из-за выраженных потерь жидкости и электролитов развивается обезвоживание, которое сопровождается тахикардией. При перекруте любого из отделов кишечника клиника будет зависеть от степени и скорости заворота кишок.

Заворот тонкого кишечника проявляется возникновением острых интенсивных схваткообразных болей в эпигастрии или околопупочной области, реже в нижних отделах живота. Появление боли сопровождается рвотой съеденной пищей, которая постепенно учащается и усиливается, рвотные массы становятся каловыми. На начальных стадиях может отходить кал, позже кал и газы не отходят. В начале заболевания перистальтика кишечника значительно усиливается, однако в последующие часы она постепенно затухает и сменяется парезом кишечника. Перераздутие петель кишки чаще встречается при частичном завороте, а при полном повороте у худощавых пациентов в брюшной полости можно прощупать конгломерат перекрученных петель. Состояние больного при завороте тонкой кишки крайне тяжелое, выражены явления интоксикации.

Перекрут сигмовидной кишки может протекать остро или подостро. Острый заворот сигмовидной кишки проявляется схваткообразными болями в левой половине живота, каловой рвотой, резким падением артериального давления. При этой форме заворота кишок некротизация происходит очень быстро, перитонит развивается в первые часы заболевания. Подострая форма перекрута сигмовидной кишки развертывается исподволь, протекает легче. Чаще всего пациенты обращаются за медицинской помощью через несколько дней от начала заболевания, предъявляя жалобы на рецидивирующие боли, вздутие живота и лишь на поздних стадиях - рвоту. При ректальном исследовании определяется расширенная и пустая ампула прямой кишки. Для заворота сигмовидной кишки характерны симптом косого живота Байера (асимметрия живота за счет выпячивания раздутой петли кишечника, располагающейся слева направо сверху вниз.; симптом Цеге-Мантейфеля (при постановке сифонной клизмы вся введенная жидкость быстро покидает кишечник, не содержит примесей кала и газы..

Заворот кишок в области илеоцекального угла может протекать по типу странгуляционной (при одновременном перекруте слепой и подвздошной кишок вокруг брыжейки. или обтурационной (при повороте слепой кишки вокруг своей продольной или поперечной оси. кишечной непроходимости. Задержка появления симптоматики заворота кишок в этом случае может составлять до десяти дней, хотя известны эпизоды предъявления жалоб уже через два часа после завершения перекрута. Возникают приступообразные, очень интенсивные боли вокруг пупка, частая истощающая рвота. В начале заболевания возможно отхождение скудного количества каловых масс, затем стул и газы перестают выделяться. В левой половине живота определяется перераздутая петля кишечника, над ней выслушивается тимпанический звук. При пальпации живота в правом фланке определяется пустота, так как перекрученная слепая кишка смещается к центру или вверх.

Течение заворота кишок может осложняться перфорацией кишки, перитонитом, развитием генерализованной инфекции, критического обезвоживания и гиповолемического шока. При длительном течении подострого заворота кишок возможно формирование кисты брыжейки, стеноза кишечной петли, хилезного асцита.

Диагностика заворота кишок

Первичные жалобы, возникающие при завороте кишок, заставляют пациента обратиться за консультацией гастроэнтеролога. После клинического осмотра и диагностики заворота кишок пациент направляется в хирургический стационар. При завороте сигмовидной кишки обзорная рентгенография выявляет увеличенную в размерах кишку, верхняя граница которой может доходить до диафрагмы. Четко видны два уровня жидкости - в проксимальном и дистальном отделах кишечника. При завороте слепой кишки в правой половине брюшной области определяется округлая, перераздутая гаустрированная петля, ширина горизонтального уровня жидкости может достигать 20 см. В случае перекрута петель тонкой кишки в ней также определяются множественные уровни жидкости; дистальный отдел кишечника узкий, спавшийся. При рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается задержка контраста на уровне заворота кишок, отсутствие контраста в толстой кишке через 6-12 часов от начала исследования.

При проведении ирригографии в месте заворота сигмовидной кишки определяется симптом «клюва», над которым кишечник значительно перераздут. По ориентации кончика «клюва» определяют направление перекрута - по часовой стрелке или против. При завороте слепой кишки контраст не проходит далее середины восходящей части ободочной кишки. Наиболее информативным методом исследования является мультисрезовая спиральная компьютерная томография органов брюшной полости. На МСКТ в месте заворота кишок определяется «спираль», петли кишечника расширены, явно визуализируется утолщение стенки кишки и брыжейки за счет отека.

Лабораторные анализы могут указать на умеренное повышение уровня лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов в начале заболевания, но по мере нарастания некроза кишечника эти показатели будут значительно увеличиваться. Биохимический анализ крови не выявляет патологии, однако отмечается снижение уровня альбумина в крови, на фоне рвоты снижается количество калия и хлора. Кислотно-основное состояние крови нарушается в сторону ацидоза, снижения уровня бикарбонатов.

Диагностика заворота кишок при беременности затруднена, так как использование рентгенологических методик ограничено. Обследование беременной начинают с проведения УЗИ брюшной полости, при подозрении на заворот кишок проводить колоноскопию не рекомендуется, наиболее информативным методом будет диагностическая лапароскопия.

Дифференцировать заворот кишок следует с дивертикулезом, опухолями и конкрементами, спайками кишечника. Заворот сигмовидной кишки по клинике схож с раком толстой кишки, ишемией брыжейки. Заворот слепой кишки наиболее часто путают с острым аппендицитом, разрывом кисты и апоплексией яичника, почечной коликой, воспалительной патологией толстой кишки.

Лечение заворота кишок

В начале диагностического поиска пациент может находиться в отделении гастроэнтерологии, однако после постановки диагноза он должен быть переведен в хирургический стационар. Консервативную терапию и подготовку к операции начинают с введения назогастрального зонда для разгрузки кишечника, выведения застойного содержимого и газов. Целью инфузионной терапии является восстановление жидкостного баланса, водно-электролитного равновесия крови, уровня белка. Антибактериальная терапия обязательна, если подозревается перитонит или сепсис - её начинают немедленно после госпитализации больного в стационар, если же данные осложнения исключены - за два часа до операции.

Заворот тонкого кишечника лечится исключительно оперативным путем. Во время операции хирург должен попытаться расправить перекрут петель, при наличии некроза кишок производится сегментарная резекция тонкой кишки, наложение анастомоза тонкой кишки в тонкую или толстую. Если же во время операции выявляется перитонит - накладывается илеостома, через три месяца производится реконструктивная операция. Операция при завороте слепой кишки преследует своей целью проведение гемиколэктомии с наложением межкишечного анастомоза либо илеостомы (при наличии воспалительного экссудата в брюшной полости.. У слишком ослабленных пациентов может быть проведена чрескожная тифлостомия - она позволит улучшить состояние кишечника, стабилизировать пациента.

Терапию заворота сигмовидной кишки предпочтительно начинать с ректороманоскопии или колоноскопии, во время которых в сигмовидную кишку вводят гибкую трубку для разгрузки кишечника. При необходимости, после декомпрессии производится радикальная операция, показаниями к которой являются острый заворот сигмовидной кишки, отсутствие эффекта от консервативной терапии.

После операции необходимо продолжить массивную антибактериальную и инфузионную терапию, осуществлять наблюдение за пациентом для раннего выявления осложнений: присоединение инфекции, несостоятельность швов на кишке, образование межкишечных абсцессов и свищей, развитие генерализованной инфекции.

64. Особенности диагностики и хирургического лечения толстокишечной непроходимости

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля. и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе - ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя.; в поздние сроки - ригидность передней брюшной стенки.

Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований.

При обзорной рентгенографии брюшной полос­ти определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости., чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости., симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки..

Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия.

Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев - разрешить явления ост­рой кишечной непроходимости.

Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты.

В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от острого аппендицита, прободной язвы желудка и 12-перстной кишки, острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности. При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар. До осмотра врача категорически воспрещается ставить клизмы, вводить обезболивающие, принимать слабительные препараты, выполнять промывание желудка.

При отсутствии перитонита в условиях стационара производят декомпрессию ЖКТ путем аспирации желудочно-кишечного содержимого через тонкий назогастральный зонд и постановки сифонной клизмы. При схваткообразных болях и выраженной перистальтике вводятся спазмолитические средства (атропин, платифиллин, но-шпу., при парезе кишечника - стимулирующие моторику кишечника препараты (прозерин.; выполняется новокаиновая паранефральная блокада. С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов.

Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости.

При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы. При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.

В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.

65. Острый гнойный разлитой перитонит. Причины, патогенез, клиника, современные методы лечения

Это острый воспалительный процесс, который протекает в области брюшины и сопровождается тяжелыми симптомами с одновременным нарушением нормального функционирования всех жизненно важных систем организма человека.

Существует несколько механизмов проникновения микроорганизмов в брюшную полость: нарушение целостности полого органа (перфорация, травма.; переход воспалительного процесса с других органов на брюшину (гнойный аппендицит, холецистит, гнойный панкреатит, гинекологические заболевания.; прорыв гнойников внутренних органов, забрюшинных и межкишечных абсцессов в брюшную полость; гематогенный путь и миграция возбудителя по лимфатическим сосудам.

Бактериальный перитонит может быть вызван как неспецифической микрофлорой, паразитирующей в пищеварительной трубке, так и специфическими возбудителями. К неспецифической микрофлоре относят разнообразные кокки, кишечную палочку, протей, клебсиеллу, кампилобактер и цитробактер, различные типы синегнойной палочки, лактобациллы, клостридии. Специфический генез разлитого перитонита может быть обусловлен микобактериями туберкулеза, гонококками и др.

Также к развитию разлитого перитонита приводит попадание в свободную брюшную полость кислого желудочного сока, желчи, мочи, крови, панкреатического сока. В этой ситуации сначала развивается асептический разлитой перитонит, вызванный химическими факторами, а в дальнейшем присоединяется вторичная инфекция.

По причинному фактору разлитой перитонит может быть разделен на три отдельные группы:

Как осложнение заболеваний желудка, ДПК и гепатопанкреатической зоны - бактериальная обсемененность незначительная, а микрофлора представлена аэробными возбудителями. Разлитой перитонит возникает на фоне следующих заболеваний: инородные тела желудка, прободная язва, рак и флегмона желудка; холецистит, перфорация желчного пузыря; панкреатит, панкреонекроз.

Как осложнение патологии тонкого кишечника - кроме аэробной флоры в экссудате встречается до 60% анаэробов. К разлитому перитониту в этой ситуации приводит: тонкокишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, перфорация дивертикула.

Как следствие заболеваний толстой кишки - среди возбудителей преобладают энтеробактерии и бактероиды. Наиболее частые причины разлитого перитонита: толстокишечная непроходимость; ущемление грыжи; перфорация изъязвленной толстой кишки при брюшном тифе, туберкулезе, язвенном колите, болезни Крона.

Изредка к развитию разлитого перитонита могут приводить нагноившийся асцит, прорыв паранефрита, абсцессы печени, поджелудочной железы, кишечника; урогенитальные заболевания.

Патогенез разлитого перитонита представлен несколькими следующими друг за другом стадиями: массивное поступление бактериальных токсинов в кровоток из брюшной полости; воздействие бактериальных токсинов на внутренние органы и ткани с их повреждением и аутоинтоксикацией организма; развитие паралича кишечника, кишечной непроходимости с поступлением кишечных токсинов в кровоток; отказ печени и почек, нарушение естественной детоксикации организма и, как следствие, полиорганная недостаточность и токсическая энцефалопатия.

Симптомы разлитого перитонита

В начальной стадии разлитого перитонита воспалительный процесс только начинает формироваться, в брюшной полости образуется серозно-гнойный экссудат. Первые симптомы разлитого перитонита зависят от того, какое заболевание привело к воспалительному процессу в брюшной полости. Практически все пациенты предъявляют жалобы на боль в животе (исключая молниеносное и атипичное течение разлитого перитонита., рефлекторно возникающую тошноту и рвоту. На этой стадии сознание обычно не страдает, но пациент занимает вынужденное положение в постели, выражение лица страдальческое. Возможна лихорадка. Живот не участвует в акте дыхания, умеренно напряжен. Перистальтика сначала усиливается, но постепенно слабеет, формируется парез кишечника, вздутие живота.

В токсической стадии разлитого перитонита, которая наступает через 1-3 суток, состояние значительно ухудшается за счет прогрессирования воспалительного процесса. Рвота становится неукротимой и мучительной, принимает фекальный характер. Нарушается микроциркуляция. Дыхание становится поверхностным и частым, возникает тахикардия с нитевидным пульсом, артериальная гипотония. Живот вздут, умеренно напряжен, перистальтика не выслушивается. Газов и стула нет. Постепенно развивается олигоанурия; начинает страдать сознание.

Спустя примерно трое суток от начала заболевания наступает необратимая стадия разлитого перитонита - кожные покровы землисто-цианотичные, холодные. Сознание спутанное. Живот резко вздут, абдоминальная боль затихает, пальпация также становится малоболезненной. Пульс и давление практически не определяются, дыхание неритмичное, возможны остановки дыхания. Прогностически неблагоприятным является симптом «сборов в дорогу» - пациент ловит мушек перед глазами, собирает воображаемых насекомых и мелкий мусор с покрывала, перестает реагировать на окружающее.

Переход разлитого перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно. При молниеносном течении заболевания перечисленные фазы выделить невозможно.

Лечение

Предоперационная подготовка при разлитом перитоните может занимать до одних суток и преследует следующие цели: восстановление объема циркулирующей крови, восполнение дефицита жидкости, коррекция электролитных нарушений, дезинтоксикация и лечение основного заболевания, ранняя антибактериальная терапия.

Оперативное лечение проводят под общей анестезией, предпочтение отдается срединной лапаротомии с широкой ревизией брюшной полости. Во многих современных клиниках используют видеолапароскопические операции, комбинированные оперативные пособия с лапароскопическим ассистированием. В конце операции производится дренирование брюшной полости.

В послеоперационном периоде следует продолжить устранение дегидратации, дезинтоксикацию и антибактериальную терапию, адекватное обезболивание, коррекцию полиорганных нарушений, осуществлять парентеральное питание. В тяжелых случаях разлитого перитонита могут потребоваться эфферентные методы детоксикации.

66. Перитониты. Анатомо-физиологические сведения о брюшине. Современная классификация. Фазы клинического течения

Перитонит - тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности. Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.

Брюшина (peritoneum. образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей.; экссудативную (выделение серозной жидкости., барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости. и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.

Анатом

Брюшина - тонкая серозная оболочка, состоящая из одного слоя клеток мезотелия, располагающихся на соединительнотканной основе. Она покрывает изнутри поверхность брюшной стенки (париетальная. и расположенные в брюшной полости органы (висцеральная.. Полость брюшины у мужчин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой посредством маточных труб. Экссудативная функция: выделение жидкости и фибрина, барьерная -механическая защита + фагоцитоз и переваривание бактерий и инородных частиц. Пластические свойства: в ближайшее время после нанесения травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и рядом расположенных петель кишечника, это способствует отграничению воспалительного процесса.

Классификация перитонита

По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические, токсико-химические. перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью.. Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.

В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный, каловый, гнилостный перитонит.

По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный. и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный, аппендикулярный, подпеченочный, межкишечный, тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции., распространенные (охватывают несколько анатомических областей. и общие (при тотальном поражении брюшины..

В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов., позднюю (до 3-5 суток. и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания.. В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины. отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов. характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком., усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов. происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.

Три фазы течения перитонита:

Реактивная фаза (стадия. перитонита характеризуется повышением температуры до 37,8 - 38 °С и выше на 2 - 3-е сутки, периодическими ознобами, тахикардией до 120 -140 уд/мин, очень часто пульс не соответствует температуре. Артериальное давление почти всегда в пределах нормы. Язык может оставаться влажным, рвоты может и не быть. Ведущий симптом - парез кишечника. Проведение обычных лечебных мероприятий, направленных на нормализацию функции кишечника, дает частичный и кратковременный эффект. Через 2 ч перистальтика исчезает и снова появляется вздутие живота. Живот принимает участие в акте дыхания, при пальпации умеренно болезненный, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины слабо выражены. В брюшной полости при перкуссии определяется выпот. При влагалищном исследовании пальпация матки и придатков затрудненная, задний свод напряженный и болезненный, выделения из матки кровянистые или гноевидные. При ректальном исследовании определяется нависание и болезненность передней стенки прямой кишки. Иногда имеет место промокание повязки, что часто наблюдается перед эвентрацией. Продолжительность этой стадии перитонита составляет 2-3 сутки.

Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативных систем, увеличивается лейкоцитоз. Пульс учащается до 130 - 140 уд/мин, артериальное давление снижается; нарастают одышка, цианоз; появляется возбуждение, после которого развивается адинамия. Все симптомы, характерные для предыдущей, реактивной, стадии выражены резче. Токсическая стадия кратковременная и продолжается менее суток.

Терминальная фаза характеризуется более глубокими изменениями. Преобладают симптомы поражения центральной нервной системы: заторможенность, адинамия. Общее состояние тяжелое, больные вялые. Нарушается моторная функция кишечника, симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Перистальтика прослушивается, наблюдается угнетение активности ферментов. Уменьшается количество выделяемой мочи до 300 - 400 мл в сутки. Происходит резчайшее изменение всех обменных процессов.

Таким образом, чем больше времени проходит от начала заболевания, тем больше явлений и последствий катастрофы в брюшной полости. Это обстоятельство делает чрезвычайно важной раннюю диагностику перитонита, поскольку адекватная терапия приносит положительный результат только тогда, когда она начинается в реактивную фазу.

67. Лечение разлитого перетонита в послеоперационном периоде

Ведение послеоперационного периода при перитоните складывается из следующих моментов:

-Корригирующая инфузионно-трансфузионная терапия

коррекцию водно-электролитных потерь -- введение концентрированной глюкозы с растворами калия (16-18 г сухого калия в сутки., солевых растворов с низким содержанием натрия, белковых препаратов (СЗП, альбумин, протеин., высокомолекулярные коллоиды для создания онкотического давления плазмы, низко концентрированных растворов глюкозы с новокаином для улучшения микроциркуляции.

-Парентеральное питание

введение 2000-2500 ккал в сутки (в основном за счет концентрированной глюкозы. и 40-100 г белка в виде аминокислотных смесей. Общий объем инфузионной терапии и парентерального питания на сутки должен составлять: потери за предыдущие сутки +1,5 литра. Если нет данных о предыдущих потерях, то объем инфузионной терапии на сутки составляет 50-60 мл на кг веса больного.

-Профилактика и лечение дыхательной недостаточности

Проводится вплоть до проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с использованием (при явлениях легочной гипертензии и интестициального отека легких.. Длительность ИВЛ зависит от тяжести состояния пациента и может варьировать от 1 суток до 7-10 дней.

-Профилактика и лечение сердечно-сосудистой недостаточности

введение сердечных гликозидов, В -- блокаторов, предшественников адреналина, нитратов и дезагрегантов. Основная задача -- улучшение микроциркуляции, почечного и печеночного кровотоков, стабилизация АД и ЦВД, нормализация почасового диуреза до 50-60 мл/час.

-Борьба с болевым синдромом

наркотических анальгетиков, особенно больным, которым проводится длительная ИВЛ, и нет уверенности в восстановленном ОЦК. При восстановлении ОЦК можно сочетать наркотические анальгетики с длительной эпидуральной анестезией лидокаином в комплексе с морфином (промедолом.

-Коррекция нарушений гемостаза

Больные, перенесшие тяжелый эндотоксиновый шок (токсическая и терминальная фаза перитонита., в 100% случаев имеют тяжелые нарушения гемостаза, выражающиеся в развитии ДВС-синдрома в той или иной стадии. В лечении ДВС-синдрома вся перечисленная терапия принимает активное участие, кроме того, всем больным показано введение гепарина -- 30000 ед. в сутки, а при явлениях гиперкоагуляции и больше. Кратность введения -- 4 часа.

-Борьба с парезом кишечника

высоких доз калия, направленных на нормализацию уровня калия в плазме и клетке и стихание явлений отека кишечной стенки. При стабилизации показателей калия и натрия в клетке и плазме целесообразно проведения комплексной стимуляции моторики ЖКТ.

Интубация тонкой кишки надежно дренирует последнюю и создает оптимальные условия для восстановления ее моторики. При благоприятном течении количество жидкости, оттекающей по зонду из тонкой кишки, сокращается с 3-4 литров в 1-2 сутки до 600-800 мл к 3-4 суткам. Если в эти сроки отчетливо слышна перистальтика кишечника, то есть все основания для удаления зонда.

Однако при тяжелом перитоните добиться восстановления перистальтики кишечника удается лишь после настойчивой, иногда многократной ее стимуляции целым комплексом мероприятий, включающим:

продолжение внутривенного введения 3% хлористого калия,

внутривенное и внутримышечное 4-6 кратное введение прокинетика (церукала., антихолинэстеразного препарата (прозерина, убретида.,

наружную электростимуляцию желудочно-кишечного тракта (ежедневно.,

повторные 3-4 раза в сутки гипертонические клизмы (в т.ч. по Огневу.,

продленную перидуральную анестезию в течение 3 суток, которая является не только эффективным обезболивающим средством, но и методом стимуляции моторики ЖКТ.

Борьба с токсической энцефалопатией

Больные, перенесшие эндотоксичный шок, имеют разные степени нарушения сознания от сопора-комы до выраженного возбуждения и в первые 3 суток послеоперационного периода нуждаются в плановой медикаментозной седации. По мере уменьшения явлений интоксикации восстанавливается и деятельность ЦНС. При нормализации микроциркуляции, восстановлении функции ЖКТ больным показано введение антигипоксантов в сочетании с ноотропами в высоких дозах (олифен, актовегин, пироцетам. в дневное время, с продолжающейся седативной терапией в ночное время. Введение нейротропных препаратов показано до 7-10 дня послеоперационного периода.

Антибактериальная терапия

Учитывая, что при перитоните в брюшной полости находится ассоциативная аэробно-анаэробная микрофлора, а результаты бактериологического контроля опаздывают на 3-5 суток, необходимо назначать препараты широкого спектра действия, перекрывающие как аэробный, так и анаэробный спектр. Как примеры, можно привести несколько схем:

Цефалоспорины в суточной дозе 4,0-8,0 + метронидазол в сточной дозе 1.5

Ципрофлоксацин в суточной дозе 1,0-1,5 + метронидазол в суточной дозе 1.5

Тиенам в суточной дозе 3,0

Все эти препараты применяются парентерально -- в/м, в/в, внутриартериально.

Внутримышечный путь введения антибиотиков обычно используется при лечении местного перитонита, при этом назначают средние дозы препаратов. Внутривенное введение показано при диффузном перитоните, когда применяют обычно субмаксимальные дозы. Наконец, при разлитом перитоните оптимальный путь введения антибиотиков -- это внутриаортальный, а еще лучше вводить их в чревный ствол или верхнюю брыжеечную артерию. Последняя методика позволяет создать достаточно высокую концентрацию антибиотиков в тканях органов брюшной полости.

Детоксикационная терапия

Помимо указанных мероприятий в комплексное послеоперационное лечение перитонита должна входить экстракорпоральная детоксикация. Эти методы должны применяться при наиболее тяжелых формах перитонита, когда интоксикация продуктами распада наиболее резко выражена. К ним относятся: гемосорбция (плазмосорбция., плазмаферез, энтеросорбция.

68. Местный перитонит.этиология

Местный перитонит - воспаление брюшины, ограниченное определенным участком и локализующееся в окружности органа, явившегося причиной воспалительного процесса.

Этиолгия

Местный перитонит развивается как следствие выраженного (чаще деструктивного. воспалительного процесса в каком-либо из органов брюшной полости с последующим переходом воспаления на листки брюшины. Часто местный перитонит развивается при перфорации полых органов (в том числе и травматической., во время которой происходит излитие содержимого этих органов в брюшную полость. Каловые массы вызывают бактериальное обсеменение, а воздействие агрессивных соков желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря - асептическое воспаление брюшины. Активация местных защитных механизмов приводит к осумкованию процесса, воспаление не распространяется на другие области брюшной полости. Если лечение не проводится, либо проводится в недостаточном объеме, пластический местный перитонит может закончиться прогрессированием процесса с формированием абсцесса брюшной полости.

Местный перитонит - это всегда вторичный процесс, возникший на фоне другой патологии. Этиологическими агентами при местном перитоните могут выступать грамотрицательные (кишечная палочка, клебсиеллы, протеи. и грамположительные бактерии (стрептококки, энтерококки., анаэробы (бактероиды, эубактерии., крайне редко - грибковая флора.

Клиника

острая кинжальная боль, рефлекторная рвота. В течение нескольких последующих часов боль становится умеренной, локализуется в области очага поражения. Температура субфебрильная, однако сопровождается выраженной тахикардией (несоответствие пульса температуре должно насторожить врача.. Общее состояние больного может оставаться среднетяжелым, сознание сохранено.

Симптомы местного перитонита:

-- Боль, локализованная соответственно патологическому очагу, который явился причиной перитонита, или в области затека экссудата, крови, желчи либо содержимого перфорированного органа;

-- Локальное напряжение мышц живота и резкая болезненность при пальпации в той же зоне;

-- Положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

-- Признаки интоксикации.

Если пациент своевременно не обращается за помощью, через две-три недели симптомы могут полностью регрессировать вместе с воспалительным процессом. Если у больного к этому моменту нарастает слабость, появляются эпизоды повышения температуры до фебрильных цифр, усиливается боль в животе - вероятнее всего, происходит формирование абсцесса брюшной полости. При этом в животе может пальпироваться плотное болезненное образование, над ним выражены симптомы раздражения брюшины и напряжение мышц передней брюшной стенки. При перкуссии над инфильтратом брюшной полости отмечается притупление звука. Абсцесс может вскрываться в полые органы, наружу через переднюю брюшную стенку и в брюшную полость.

Диагностика

выраженные воспалительные изменения в анализе крови (лейкоцитоз, высокая СОЭ, токсические формы лейкоцитов, сдвиг лейкоформулы влево., не соответствующие клиническим проявлениям. При локализации местного перитонита в малом тазу больше значение имеет ректальное исследование у мужчин и вагинальное - у женщин. Натолкнуть на мысль о воспалительном процессе брюшины в этой ситуации должно сочетание диспепсических расстройств с дизурией и умеренной интоксикацией.

МСКТ органов брюшной полости: данное исследование позволяет с большой точностью установить правильный диагноз и определить локализацию местного перитонита.

диагностической лапароскопии. Во время этого исследования при местном перитоните в брюшной полости выявляется выпот и наложения фибрина, отграниченные от здоровых тканей спайками.

Лечение

Пациенту назначается строгий постельный режим, богатое нутриентами и витаминами питание, дезинтоксикационная терапия. Главным звеном лечения является введение антибактериальных средств широкого спектра действия в высоких дозах.

При выявлении абсцесса брюшной полости требуется его хирургическое дренирование с последующей антибиотикотерапией - в этом случае также показано введение антимикробных препаратов широкого спектра действия в течение длительного времени.

-рано начатая энергичная терапия антибиотиками: внутримышечно пенициллин по 100 000 -- 500 000 ЕД каждые 3 часа, стрептомицин по 0,5 через 8--12 часов, внутрь тетрациклин и другие антибиотики широкого спектра действия не менее чем по 1 000 000 -- 2 000 000 ЕД в сутки. При выявлении осумкованных гнойников необходимо хирургическое вмешательство с последующим лечением большими дозами антибиотиков.

69.Поддиафрагмальный абсцесс. Этиология патогенез клиника диагностика лечение

оддиафрагмальный абсцесс -- ограниченный гнойный перитонит, развивающийся непосредственно под куполом диафрагмы. Различают правый, или диафрагмально-печеночный, левый, или диафрагмально-селезеночный, срединный, или диафрагмально-желудочный, абсцессы (последний встречается исключительно редко

Этиология

Основная роль в возникновении поддиафрагмального абсцесса принадлежит аэробной (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка. и анаэробной неклостридиальной микрофлоре. Причиной большинства случаев поддиафрагмального абсцесса является послеоперационный перитонит (местный или разлитой., развившийся после гастрэктомии, резекции желудка, ушивания прободной язвы желудка, спленэктомии, резекции поджелудочной железы. Развитию поддиафрагмального абсцесса способствуют возникновение обширной операционной травмы тканей, нарушение анатомических связей органов поддиафрагмального пространства, несостоятельность анастомозов, кровотечение, иммуносупрессия.

Поддиафрагмальные абсцессы могут возникать в результате торакоабдоминальных травм: открытых (огнестрельных, колотых или резаных ранений. и закрытых (ушибов, сдавления.. Гематомы, скопление вытекшей крови и желчи, образовавшиеся после таких травм, нагнаиваются, осумковываются и приводят к развитию поддиафрагмального абсцесса.

Среди заболеваний, вызывающих образование поддиафрагмального абсцесса, ведущую роль играют воспалительные процессы органов брюшной полости (абсцессы печени, селезенки, острый холецистит и холангит, панкреонекроз.. Реже поддиафрагмальный абсцесс осложняет течение деструктивного аппендицита, сальпингоофорита, гнойного паранефрита, простатита, нагноившейся кисты эхинококка, забрюшинных флегмон. Развитие поддиафрагмального абсцесса возможно при гнойных процессах в легких и плевре (эмпиема плевры, абсцесс легкого., остеомиелите нижних ребер и позвонков.

Распространению гнойной инфекции из очагов брюшной полости в поддиафрагмальное пространство способствуют отрицательное давление под куполом диафрагмы, создающее присасывающий эффект, перистальтика кишечника, а также ток лимфы.

клиника

В начальной стадии поддиафрагмального абсцесса могут наблюдаться симптомы общего характера: слабость, потливость, озноб, ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, свойственные и другим абсцессам брюшной полости (межкишечному, аппендикулярному, абсцессу дугласова пространства и др..

Для поддиафрагмального абсцесса характерно появление чувства тяжести и болей в подреберье и нижней части грудной клетки с пораженной стороны. Боли могут иметь различную интенсивность - от умеренных до острых, усиливаться при активном движении, глубоком дыхании и кашле, иррадиировать в плечо, лопатку и ключицу. Также появляется икота, одышка, мучительный сухой кашель. Дыхание учащенное и поверхностное, грудная клетка на стороне абсцесса отстает при дыхании. Больной с поддиафрагмальным абсцессом вынужден принимать полусидячее положение.

Понижается аппетит, появляются общая слабость, боли в правом или левом боку различной интенсивности, усиливающиеся при движениях или глубоком дыхании, постепенно нарастающие, иногда мучительный болезненный кашель. Больной худеет, нередко значительно. Окраска кожных покровов бледна, с землистым или легким желтушным оттенком, наблюдается пот. Лихорадка приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. В целом больной производит впечатление тяжелого септического больного.

Диагностика

При исследовании часто можно обнаружить болезненность при надавливании в области формирующегося абсцесса, напряжение брюшной стенки в верхнем отделе живота -- в эпигастральной области и в подреберьях.

При правостороннем поддиафрагмальном абсцессе пальпация устанавливает увеличение печени, смещение ее нижнего края, равномерно болезненного, закругленного, выступающего на 2--3 см и более из-под края правой реберной дуги.

Верхняя граница печени, определяемая по тупому перкуторному тону, оказывается приподнятой кверху, под давлением расположенного между верхней поверхностью печени и диафрагмой гнойного содержимого. Верхняя граница печеночной тупости располагается в виде выпуклой кверху линии, выше которой определяется легочный звук. Если в поддиафрагмальном абсцессе содержится значительное количество газа, то над областью печеночной тупости появляется полоса тимпанита, над которой затем уже определяется легочный тон. Подобное трехслойное распределение перкуторных звуков, своеобразная «перкуторная радуга» (тупой, тимпанический и легочный звуки. особенно характерны для поддиафрагмального абсцесса, но в практике встречаются редко, при далеко зашедшем процессе.

При аускультации легких у нижней границы легочного звука иногда удается выслушать отдельные хрипы и шум трения плевры.

При левостороннем поддиафрагмальном абсцессе можно заметить небольшое выпячивание подложечной и левой подреберной областей, болезненных при ощупывании. Нередко при этом пальпируется опущенный книзу, равномерно болезненный и закругленный край левой доли печени.

При значительной величине поддиафрагмального абсцесса сердце смещается вправо. При перкуссии нижнего отдела левой половины грудной клетки определяется тупой звук, выше которого отмечается обычный легочный тон. Пространство Траубе уменьшено или оказывается «занятым». Если в гнойнике скопляется газ, в нижнем отделе левой половины грудной клетки выявляется упоминавшаяся выше «перкуторная радуга». В этих случаях распознавание абсцесса незатруднительно. Однако когда полоса тимпанита и отчетливое расположение верхней границы тупости по выпуклой кривой отсутствуют, диагноз поддиафрагмального абсцесса нередко подменяется ошибочным диагнозом плеврального выпота, который, впрочем, также может возникнуть дополнительно при этом заболевании.

...