Лікування і реабілітація при пошкодженнях та запальних захворюваннях щелепно-лицевої ділянки із урахуванням психофізіологічного стану пацієнтів

На ранніх стадіях розвитку запалення м'яких тканин фізіотерапевтичні методи сприяють зворотному розвитку хвороби, або, якщо запальна реакція носить гіперергічний характер, сприяє відокремленню вогнища, його локалізації. Відбувається стимуляція місцевого імунітету, знижується проникливість судин, це призводить до зменшення набряку, больового відчуття, крім того потенціюється дія лікарських засобів, зростає їх біодоступність [5, 76, 123, 134, 574]. З цією метою застосовують сухе тепло, зігріваючі компреси з диметилсульфаксидом, завдяки чому зростає крово- та лімфо обіг, зменшується інфільтрація тканин [65, 74, 401].

На думку багатьох дослідників найбільш ефективно фізичні фактори поєднуються з місцевою дією фармакологічних препаратів. Безпосередньо до внутрішніх середовищ організму ліки можуть потрапляти за допомогою іонів (іонофорез), ультразвуку (фонофорез), квантів світла (фотофорез).

Найбільш часто в хірургічній стоматології застосовується такий поєднаний фізіотерапевтичний метод лікування, як електрофорез (іонофорез) - введення лікарських засобів (через шкіру, слизову оболонку, рану) до вогнища запалення за допомогою змінного електричного струму [134, 408, 559]. З метою зменшення явищ запального процесу (набряку, інфільтрації, болю) використовують іонофорез 2-6% розчин йодиду калію, гепарину [189, 194, 253, 382]. В якості стимулюючої терапії, що підвищує місцеві захисні тканинні реакції, застосовують електрофорез алое [194].

Застосовуються також ультразвукові коливання, що викликають складні фізико-хімічні реакції в тканинах, прискорюють переміщення біологічних молекул в клітинах, що підвищує ймовірність їх участі в метаболічних процесах. В подальшому активуються механізми неспецифічної імунологічної резистентності організму за рахунок підвищення зв'язування біологічно активних речовин (кінінів, гістаміну) білками крові та розщеплення їх.

Актуальність удосконалення лікування пацієнтів з ЗЗ ЩЛД є незаперечною, про що свідчить велика кількість публікацій; для практичної медицини є важливим пошук та розробка нових методів лікування, які б в однаковій мірі були спрямовані на всі ланки патологічного процесу, удосконалення методів ранньої діагностики ускладнень, впровадження нових методів профілактики; недостатньо вивченою проблемою є терміни, обсяги i різновид реабілітаційних заходів у таких пацієнтів [375, 596, 592, 505, 545, 585, 583, 546, 537].

1.2.3 Динаміка змін тканин пародонта на етапах лікування

Численними дослідженнями встановлені значні функціональні та морфологічні зміни у пародонтальному комплексі, які відбуваються як при ЗЗ ЩЛД, так i при коморбідних захворюваннях органів і систем [183, 191, 269]. Доведено взаємозв'язок між ЗЗ та станом органів ПР, що обумовлено порушеннями метаболізму, гемодинаміки, мікробіоценозу, імунологічними та нейрорегуляторними розладами [63, 289, 305, 178, 184, 403, 69, 167, 400].

Умовно, етіологічні фактори можуть бути поділені на місцеві та загальні [315]. До місцевих чинників відносять пошкоджуючі фактори, що поєднують механічну (травматична оклюзія, недостатнє або надмірне жувальне навантаження, порушення прикусу, аномалії розвитку м'яких тканин ПР), хімічну (ятрогенні фактори), фізичну (висока або низька температура, електромагнітне та іонізуюче випромінювання і біологічну (порушення мікробіоценозу ПР) дію [527, 24, 336, 186, 444, 531, 535, 107, 18]. Головною причиною вірулентності клінічно важливої мікрофлори зубного нальоту більшість дослідників називають: здатність мікроорганізму до виживання, інвазивність та екскрецію токсинів і літичних ферментів [252]. Водночас, руйнування тканин пародонту може відбуватися лише за умов виділених мікробами токсинів і ферментів [247] та, у разі наявності мікрофлори здатної до виживання та розмноження [117].

Вплив патогенної мікрофлори ПР на тканини пародонта займає важливе місце у формуванні перебігу ЗЗ ЩЛД, але всеж таки порушення імунної відповіді та, як наслідок, зміна титру специфічних та неспецифічних факторів захисту відіграє провідну роль у етіопатогенезі ГП [248, 344, 56, 124, 127].

Низкою досліджень продемонстровано, що при будь-якому запальному процесі з локалізацією у ЩЛД розвиваються імунологічні та імунопатологічні реакції, як у системі місцевого імунітету ПР, так і організмі вцілому [55, 414, 461, 64, 17, 228, 205, 14, 304]; про це свідчать також морфологічні дані [521]; доведено, що при ЗЗ ЩЛД у біоптатах ясен відзначається значне накопичення плазматичних клітин, лімфоцитів та імуноглобулінів різних класів [44, 420, 379].

Окрім імунних реакцій у тканинах пародонта пацієнтів з ЗЗ ЩЛД, велику увагу приділяють метаболічним порушенням, серед яких одне з провідних місць посідає активація вільнорадикального оксилення [146, 139, 343]; проявляється зростанням активності ПОЛ на рівні мембран клітин та на тлі некомпенсованих змін функціонування антиоксидантної системи з утворенням вільних радикалів [21, 20, 268, 68]. Активація ПОЛ порушує морфо-функціональний стан мітохондріального апарату в клітинах м'яких тканин пародонта, що негативно впливає на енергетичне забезпечення останніх [19, 174]. Поряд із енергетичною функцією цих важливих органел відбувається синтез ферментів, основними з яких є супероксиддисмутаза та каталаза [204, 337]. При порушенні їх синтезу та взаємодії виникають множинні пошкодження клітинних утворень, що призводять до дистрофічних змін тканин пародонту [580, 412, 337].

Антиоксидантний потенціал ротової рідини містить у собі антиоксидантні ферменти (супероксиддисмутазу, каталазу, глутатіонпероксидазу), жиророзчинні (-токоферол, ретінол, каротиноіди) і водорозчинні (глутатіон, аскорбінова кислота) антиоксиданти [584].

Супероксиддисмутаза (СОД) інактивує супероксидні радикали, каталаза руйнує гідропероксиди, глутатіонпероксидаза -- ліпідні пероксиди. Багатофункціональний білок церулоплазмін -- основний антиоксидант сироватки крові. Поряд із транспортуванням міді й окислюванням двовалентного заліза в тривалентне церулоплазмін виявляє властивості полісубстратної оксидази біогенних амінів у крові і тканинах. Разом із трансферрином цей білок утворює ще одну прооксидантно-антиоксидантну буферну систему крові, що бере участь у підтримці окисного гомеостазу [118]. Жиророзчинний антиоксидант -токоферол інактивує гідроксильні радикали й активні форми кисню, включається в структуру біологічних мембран, робить мембраностабілізучий й антимутагенний вплив. Ретинол дезактивує гідроксильні іони і супероксидні радикали, захищає ненасичені жирні кислоти. Визначеними антиоксидантними властивостями володіє аскорбінова кислота, вона здатна відновлювати окислені -токоферольні радикали, повертаючи -токоферолу його антиоксидантні властивості, а також безпосередньо зв'язувати супероксидіони й активні радикали. Однак її антиоксидантная активність невелика і виявляється лише в малих концентраціях. У високих концентраціях вона виступає як прооксидант. Зазначені властивості аскорбінової кислоти дозволяють використовувати її переважно як профілактичний засіб [136].

Дослідженнями [378] доведено, що інтенсифікація процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) може впливати на структуру і бар'єрні властивості клітинних мембран, відповідаючих за транспорт Са2+ та порушувати кальцієвий обмін. Це пов'язано з інактивацією йон-транспортних ферментів, в активний центр яких входять тіолові групи, в першу чергу Са2+-АТФази. Інактивація цього ферменту приводить до уповільнення "відкачки" іонів кальція із клітин, тобто до збільшення внутрішньоклітинної концентрації кальція - її пошкодженню. У виникненні подібного виду пошкоджень тканин пародонта суттєву роль відіграють не тільки первинні, але і вторинні продукти ВРО [510].

Букальний епітелій.

Дослідження цитологічної реактивності за допомогою зручних та безкровних методів є цінним напрямком в оцінці функціонального стану організму людини. За результатами виконаних цитобіологічних досліджень відомо, що інтерфазне ядро клітин слизової оболонки є високочутливим індикатором змін гомеостазу. Є підстави вважати, що при розвитку патологічного процесу (незалежно від його генезу) в організмі людини відбуваються зміни функціонального стану клітин БЕ, що відображається на структурі хроматину та функціональній здатності інтерфазних ядер. У спеціальних дослідження виявлені зміни геному соматичних клітин букального епітелію, кореляційну залежність морфометричних показників інтерфазних ядер БЕ з гормональним статусом та досліджені зміни морфології інтерфазних ядер пацієнтів з соматичною патологією. Відмічено, що одні й ті ж самі зміни інтерфазних ядер БЕ можуть бути зареєстровані при різноманітних донозологічних та нозологічно окреслених станах].

Мало дослідженою залишається проблема аналізу особливості морфології інтерфазних ядер букального епітелію у осіб з ЗЗ та пошкодженнями ЩЛД. Це пояснюється недостатністю використання дослідження клітин СОПР не тільки стоматологами, а й клініцистами загального профілю у своїй практиці. При цьому відомі дослідження стану БЕ у осіб з дисгормональними та окремими патологічними станами [219, 220, 220, 218, 220, 217]. Доведено, що характерною ознакою порушення функціювання клітин БЕ у пацієнтів з інтоксикацією, є зростання кількості морфологічно змінених ядер, а у хворих на ЗЗ - зниження кількості ядер з інактивованим хроматином і відповідно ядер зі статевим хроматином, що може бути істотним критерієм для формування груп ризику [219, 218, 71].

1.3 Психофізіологічні та нейростоматологічні особливості стану пацієнтів з ЗЗ та пошкодженнями щелепно-лицевої ділянки

Психофізіолоічний стан (ПФС) - показник впорядкованості багатофакторної системи по основним сферам діяльності та взаємовідношень пацієнта, який досить часто ототожнюється з поняттям якості життя [587] та відображає обмеження по основним сферам діяльності, пов'язані з наявністю захворювання або травми. З метою комплексного врахування цих обмежень і визначення обсягів та напрямків диференційованої корекції застосовується насамперед показник рівня психофізіологічної дезадаптації (ПФД). Тобто, рівень психофізіологічної дезадаптації може застосовуватися як узагальнений критерій стану цієї багатофакторної системи.

Як відомо, виникнення та розвиток захворювань, а також пребіг травматичного процесу, визначається функціональним станом контактно-захисних систем організму пацієнта, системними рефлекторно - судинними реакціями, якістю та своєчасністю спеціалізованої медичної допомоги і проявляється запальними змінами різних рівнів та динамікою репаративних процесів [255,10].

Зокрема, при запальному процесі зростають енерготрати організму, особливо на тлі системної прозапальної відповіді, що і слугує чинником порушень клітинного енергообміну (мітохондріальної зумовленості порушень), які складають морфологічний субстрат формування перебігу запального процесу [144], насамперед за рахунок гіпоксії тканин та порушень окислювального фосфорилювання і зниження активності мітохондріальної транспортної системи [171]. Відомий спосіб діагностики мітохондріально-залежних розладів біоенергетики клітин, який включає урахування стану енергетичного обміну на рівні ферментативного аеробного та анаеробного ланцюгів мітохондріальної біоенергетики. Доведено, що зростання ферментативної активності супроводжується збільшенням у лімфоцитах кількості гранул формазана; водночас, утворення в лімфоцитах поліморфних, великих агрегатів формазана, свідчить про пошкодження мітохондрій, насамперед - мітохондріальних мембран. Відомий також спосіб оцінки мітохондріальної біоенергетики шляхом визначення рівня вмісту загального карнитіну сироватки крові ензиматичним методом [171].

Основними методами оцінки рівня психофізіологічної значимості захворювання чи травми та, пов'язаної з цим, дезадаптації пацієнтів є методики диференційованої самооцінки за сферами їх діяльності [449] з використанням спеціальних опитувальників [522]. Відомий також спосіб діагностики рівня дезадаптації [7], який передбачає використання тестів на фізичну витривалість та оцінку м'язово-станових характеристик (зріст, маса тіла, кистева та станова динамометрія, життєва ємність легенів ті інші). Застосовується, також, спосіб оцінки рівня якості здоров'я пацієнтів, який передбачає вимір санологічних показників з подальшою їх узагальненою характеристикою по інтегральному критерію. Цей спосіб включає багатовимірне узагальненя впливу окремих факторів фізичних та психологічних факторів з урахуванням нозологічного виду патології з подальшим узагальненим якісним та кількісним їх аналізом.

Рівень психотравматизації пацієнтів з пошкодженнями чи ЗЗ ЩЛД - інтегральний показник, який формується унаслідок індивідуальної психотравматизації по базовим сферам конфліктності з урахуванням особистістного реагування пацієнта та який спроможний відображати індивідуально-психологічні особливості конкретних осіб і базується на експериментально-психологічних вимірах, застосовуваних у клінічній психофізіології та медичній реабілітології.

Основними методами визначення психотравмуючої дії пошкоджень та захворювань є оцінки значущості особистістної конфліктності по базових сферах конфліктності або взаємовідносин пацієнта з оточуючими [349] з використанням спеціальних опитувальників [62]. Відомий спосіб оцінки рівня психотраматизації [164], що передбачає виконання пацієнтом спеціальних тестових завдань з подальшою диференційованою оцінкою узагальненого показника психотравматизації [254].

Запальні захворювання та пошкодження ЩЛД, як правило, мають поєднаний характер і можуть супроводжуватися формуванням нейро-стоматологічних взаємозв'язків різного ступеня виразності [51]. При цьому, лікування таких пацієнтів, навіть за умов «ідеально» виконаних хірургічних втручань, досить часто характеризується ускладненим перебігом, насамперед за рахунок порушення інтегративних механізмів сано-, патогенезу [342], що потребує урахування особливостей функціональної перебудови органів та систем, насамперед ГМ [496].

Інтегративним показником структурно- функціонально стану головного ГМ є його здатність до ауторегуляції кровообігу. Наявність останньої є проявом резервів адаптації організму до функціонування в умовах норми і патології [347]. В клінічній практиці, для оцінки ауторегуляції мозкового кровообігу та церебральної гемодинаміки використовують функціональні навантаження двох типів: 1) тести хімічної природи (інгаляцію 4,0-8,0 % карбогена, внутрішньосудинне введення диамокса інші); 2) фізичні тести (проба Вальсальві, компресія загальної сонної артерії інші). За результатами застосування функціональних проб розраховуються коефіцієнти реактивності, за якими і виконують оцінку морфо - функціонального стану та резервів ауторегуляції мозкового кровообігу [224, 271].

Фактором, який зумовлює поєднання НСР є анатомічна, топографічна та функціональна єдність мозкового і лицевого відділів черепа [4, 179, 416]. Особливістю поєднаного ураження при патології ЩЛД та ГМ є те, що пошкодження ГМ може виникати і при відсутності удару по мозковому відділу черепа, тобто дані ушкодження можуть бути викликані впливом травматичного фактора лише на лицевий відділ або на лицевий і мозковий відділи черепа одночасно [28]. Сила діючого фактора, що викликав перелом кісток обличчя, за своєю інтенсивністю зазвичай перевершує межу еластичності і міцності окремих кісток [30] і передається безпосередньо на розташований поруч ГМ, викликаючи в ньому гемодинамічні, патофізіологічні та структурні зміни різного ступеня. Таким чином, вже самі по собі щелепно-лицеві пошкодження визначають високу ступінь ризику травми ГМ, оскільки сила, необхідна, щоб зламати кістки, розглядається маркером серйозної травми ГМ.

1.4 Психофізіологічні аспекти удосконалення лікування та реабілітації

Роль гомеостатичних реакцій у формуванні ускладненого перебігу пошкодження лицевого черепа. Життєдіяльність організму можлива завдяки існуючої в ньому складної динамічної рівноваги, яку називають «гомеостазом». Система гомеостазу виключно складна, включає численні центральні і периферичні реакції організму, різні комбінації яких забезпечують його пристосування до факторів навколишнього середовища. Сутність гомеостазу полягає в тому, що, незважаючи на безперервні зміни навколишнього середовища, дію внутрішніх і зовнішніх стресорів, організм стійко утримує на певному рівні біологічні константи. Якщо у відповідь на дію стресора інтенсивність пристосувальних реакцій, що забезпечують гомеостаз, не виходить за рамки їх фізіологічних параметрів відбувається успішна адаптація. На відміну від цього, дія на організм екстремальних чинників супроводжується пошкодженням органів, і може привести до хвороби.

Нам зустрілося повідомлення про результати застосування препаратів антиоксидантної дії в гострий період пЩЛД; за висновком авторів, використання даних препаратів, дозволяє поліпшити якість лікування, сприяє регресу загальномозкових і вегетативних неврологічних розладів, веде до скорочення часу перебування хворих у стаціонарі, їх швидшої реабілітації та більш ранньої виписки [257].

Дані літератури свідчать, що пЩЛД супроводжується пошкодженням інтракраніальних структур, однак в літературі немає однозначних даних про частоту цієї патології та верифікації її за допомогою лаботорних та інструментальних досліджень, в тому числі КТ. А параметри оцінки психофізіологічних порушень при так званій легкій ЧМТ, що часто супроводжує пЩЛД, не розроблені, що нерідко залишає її без уваги фахівців.

Сучасні тенденції в лікуванні постраждалих з пЩЛД та пацієнтів з ЗЗ ЩЛД зазнають кардинальних змін. Це, в першу чергу, пов'язано з впровадженням в практику нових сучасних хірургічних технологій і нових методів інтенсивної терапії. Однак, як відомо, загальна анестезія може бути причиною виникнення порушень нервової системи у післяопераційний період, призводити до виникнення порушень ПФС пацієнта та, у окремих випадках, до ПОКД, десинхронозів, порушення координації, церебральної гемодинаміки, інше. Встановлено, що ступінь та вираз змін з боку ЦНС залежать від типу анестезії, стану соматичного статусу у доопераційному періоді, віку пацієнта та інших факторів та, у різній мірі, проявляється зниженням пам'яті, уваги, реактивності та порушеннями координації [421, 572]. Когнітивні порушення діагностуються на етапах дослідження ментального статусу, що характеризується загальним виглядом та поведінкою, орієнтацією, увагою та її концентрацією, емоційним станом, мисленням та пізнавальними процесами (пам'ять, здатність до логічного судження, мовлення, сприйняття, праксису та виконавчих функцій) [553].

Визначається, що когнітивна дисфункція пов'язана з порушенням інтегративних функцій ГМ, зокрема найбільш тонкі та важливі функції ГМ, які забезпечують здійснення раціонального усвідомлення світу, можна розуміти як когнітивні функції [317]. До когнітивних функцій відносять пам'ять, гнозис, мовлення, праксис, інтелект. Так, до функцій пам'яті належить здатність запам'ятовувати, зберігати, відтворювати інформацію; гнозис - функція сприйняття інформації, обробка та синтез сенсорних відчуттів до цілих образів; мовлення -- це головна можливість обміну інформацією; праксис - здатність отримання, зберігання та використання рухових навичок; інтелект - здатність співставляти інформацію, знаходити відмінності та спільності, виносити судження та робити висновки [32, 432, 317, 223]. Доведено, що на стан когнітивної функції впливають всі фармакотерапевтичні засоби, що використовуються при загальній анестезії, відрізняючись ступенем та тривалістю цього впливу [32, 153, 422, 169,564].

Авторами встановлено, що першочергове значення, враховуючи алгоритм метаболічної реакції тканини ГМ, мають адекватний підхід до забезпечення оптимальної перфузії ГМ; попередження його ішемії; виключення препаратів для загальної анестезії, які призводять до підвищення внутрішньочерепного тиску; забезпечення швидкого пробудження пацієнта після операції для контролю неврологічного статусу [160,564].

Серед головних етіологічних чинників виникнення ПОКД автори виділяють ті, що стосуються загальної анестезії: група препарату та його доза для проведення загальної анестезії, тривалість анестезії та інші чинники, такі як вік пацієнта, стан когнітивної функції до проведення оперативного втручання з використанням загальної анестезії, наявність у пацієнта супутньої цереброваскулярної патології [32, 425, 421, 422].

Визначається, що під час проведення оперативного втручання з використанням загальної анестезії головний мозок працює як орган, що формує стан наркозу. У процесі наркозу він генерує еферентну інформацію, забезпечує своєчасну можливу корекцію функціональних параметрів, що викликаються різноманітними рефлексами [432, 458].

Велике значення у розгляді даної теми має врахування головних теорій впливу наркозу. Знання питання механізмів теорій важливе у розробці та вдосконаленні схем загальної анестезії, визначенні доз та співвідношень препаратів для досягнення мінімального токсичного ефекту. Це також досягається шляхом отримання знань з питань дії загальної анестезії з урахуванням клітинно-молекулярних механізмів. На основі цього авторами було розроблено біохімічну теорію [423, 424].

Було визначено місця дії загальних анестетиків на центральну нервову систему: спинний мозок, де, можливо, відбувається пригнічення спрямованої відповіді на стимуляцію ушкоджуючого агента; ретикулярна формація, що має відношення до впливу анестетиків на свідомість пацієнта; стовбур мозку, що змінює викликані сомато-сенсорні потенціали. Анестетики мають вплив на зміну біоелектричної активності кори великого мозку, що підтверджується при проведенні електроенцефалографічного дослідження. Місце дії препарату для виконання загальної анестезії не можна визначити окремою ділянкою нервової системи, тому що, вивчивши усі теорії дії загальної анестезії, можна визначити різні окремі ділянки та ланцюги процесу.

У патогенезі виникнення ПОКД виділяють наступні головні фактори загальної анестезії [421, 572]: метаболічні, гемореологічні, гіпоксичні, токсичні. У комплексі своєї взаємодії, різного ступеня та співвідношення, ці фактори зумовлюють відповідні зміни, головні з яких: ураження стінок церебральних судин мікроциркуляторного русла, порушення обміну внутрішньоклітинного кальцію та порушення асоціативних і міжнейронних взаємозв'язків на рівні структур головного мозку. Також вважають, що головний механізм дії загальної анестезії проводиться переважно за допомогою ретикулярної формації. У ході анестезії гальмування її призводить до зниження впливу на кору головного мозку. Даний стан поглиблюється при тривалому часі загальної анестезії. Відомо, що деякі препарати для загальної анестезії накопичуються переважно в головному мозку. Швидкість їх метаболізму та виведення з організму обернено залежить від тривалості проведення загальної анестезії [421, 572]. Дослідивши різні ланки патогенетичного каскаду впливу препаратів для проведення загальної анестезії на головний мозок, автори дійшли висновку, що виникнення когнітивної дисфункції у післяопераційний період є наслідком апоптозу під впливом цих препаратів [425, 421,]. Також виділяють головні фактори патогенетичного каскаду процесу: залишкова дія препаратів для проведення загальної анестезії та компонентів їх метаболічних реакцій, виснаження енергетичного балансу нейронів головного мозку, вплив гіпоксії, що є наслідком набряку ГМ та підвищеного внутрішньочерепного тиску [422, 423, 168].

Таким чином, вивчення етіопатогенетичних механізмів ПОКД, які виникають при проведенні загальної анестезії, що в подальшому допоможе розробити адекватні методи профілактики даної патології, є актуальним міждисциплінарним завданням сучасної хірургічної стоматології, анестезіології та психофізіології.

Звичайно пошкодження та запальні захворюваня ЩЛД, а також хірургічні маніпуляції під загальною анестезією, можуть бути однією із причин порушення когнітивних функцій, що може реалізуватися за рахунок порушеня травматичних, гемодинамічних, біоенергетичних, метаболічних та інших механізмів ураження мозкових структур.

Останнім часом, серед легких когнітивних порушень виділяють порушення, які визначають відносно новим терміном - помірні когнітивні розлади (ПКР): порушення пам'яті та інших вищих мозкових функцій, що не призводить до соціальної дезадаптації. Цей термін ввійшов до МКБ-10, як самостійна діагностична позиціяа, а її наявність може бути індентифікована клінічно на основі зниження пам'яті, уваги чи здатності до навчання; скарг хворого на підвищену стомлюваність при розумовій діяльності (ознаками виключення цього синдрому є відсутність деменції та делірію та наявність органічної природи функціонально-морфологічних розладів).

Останнім часом спостерігається значний інтерес до питання психофіологічних реакцій. Це пов'язано, насамперед, зі зростанням кількості населення середнього та похилого віку, а також кількості хворих із цереброваскулярною патологією. Проте все частіше у літературі з'являються відомості про вплив деяких препаратів, які використовуються для проведення загальної анестезії, на певні функції вищої мозкової діяльності. Опубліковано дані, отримані при проведенні експериментів на тваринах, які вказують на порушення деяких механізмів діяльності функцій головного мозку. Вже у клінічних умовах авторами встановлено, що при проведенні загальної анестезії виявляються зміни перфузії головного мозку, внутрішньочерепного тиску та інші порушення при використанні деяких препаратів. Ці зміни можуть зумовлювати в подальшому виникнення різноманітних порушень вищої мозкової діяльності. Багато дослідників схильні до думки, що переважна більшість препаратів різною мірою впливають на діяльність вищих мозкових функцій, що може призводити до виникнення когнітивної дисфункції різного ступеня та тривалості. У доступних літературних джерелах вказується, що у ранній післяопераційний період когнітивна дисфункція визначається приблизно у 30% хірургічних втручань, виконаних за допомогою загальної анестезії, та продовжує спостерігатися протягом трьох місяців у 10% пацієнтів [153, 114, 554, 555, 477, 547].

Встановлено, що власне загальна анестезія може бути причиною можливого виникнення порушень нервової системи у післяопераційний період. Вона може призвести до виникнення психопатологічних та психотичних реакцій, делірію, судомного синдрому, опістотонусу, післяопераційної когнітивної дисфункції, порушення циклу сну та бадьорості, координації, виникнення гострого порушення мозкового кровообігу, гострої сенсоневральної туговухості, спастичної параплегії, злоякісної гіпертензії, летальності. Встановлено, що ступінь та вираженість патологічних змін з боку центральної нервової системи залежать від типу анестезії, стану соматичного та неврологічного статусу пацієнта у передопераційний період, віку пацієнта та інших факторів. В переважній більшості праць, що висвітлюють дане питання, вказується, що на фоні загального пригнічення функцій центральної нервової системи спостерігається у різній мірі зниження пам'яті, уваги, реактивності та виникають порушення функції координації [421, 572].

Серед цих порушень когнітивні зміни можливо негайно видрізнити в ході дослідження ментального статусу, що характеризується загальним виглядом та поведінкою, орієнтацією, увагою та концентрацією, емоційним станом, мисленням та пізнавальними процесами (пам'ять, здатність до логічного судження, мовлення, сприйняття, праксис та виконавчі функції) [554, 555].

Взагалі когнітивна дисфункція пов'язана з інтегративною діяльністю ГМ. Найбільш тонкі та важливі функції головного мозку, які допомагають здійснювати раціональне усвідомлення світу, можна розуміти як когнітивні функції [317].

Особливості нейро-стоматологічних реакцій при запальних захворюваннях та пошкодженнях щелепно-лицевої ділянки

В даний час загальні і локальні процеси, що відбуваються при будь-якій травмі, розглядають в рамках концепції травматичної хвороби (ТХ). Доцільність розвитку цієї концепції довгий час відкидалася, оскільки домінували уявлення про вузьколокальний характер пошкоджень ЩЛД. Між тим, не тільки наукові розробки, проведені в останні десятиліття, а й клінічний досвід свідчать про те, що порушення життєдіяльності організму, що виникають негайно після пошкодження, носять затяжний характер, а процеси, що відбуваються в більш пізні періоди, тісно пов'язані з початковими годинами формування патологічного процесу. Специфічні патологічні процеси і відповідні клінічні прояви та форми, що розвиваються в посттравматичному періоді, не вкладаються в межі проблеми травматичного шоку, раневий процес і раневу інфекцію [ 380,450].

Окрім того, ЗЗ ЩЛД включають в себе ряд проявів та ускладнень, які пов'язані з рядом інших чинників, що суттєво впливають на перебіг запального процесу [426, 427, 439]. Теоретичне обґрунтування механізмів розвитку спільного адаптаційного синдрому дозволило вивчити морфо - функціональні зміни, що розвиваються в нейроендокринної системі у відповідь на зовнішні, у тому числі механічні дії [ 120, 9 , 303, 270]. Давно визначено участь надниркових залоз у загальній відповідній реакції організму на зовнішню шкідливу дію. Ще на початку ХХ століття в серії експериментальних робіт Г.Сельє (1930-1936 рр.) показав значення кори надниркових залоз при стресовому стані, який проявляється підвищенням синтезу адренокортикотропного гормону (АКТГ), збільшенням секреції кортикостероїдів та гіпертрофією кори надниркових залоз, спрямованих на відновлення гомеостазу [346, 467,502].

При цьому тяжкість перебігу, як ЗЗ , так i пошкоджень ЩЛД залежать від інтенсивності реакції даних систем [111, 195, 327, 495, 465, 472, 548]. Ці патологічні стани, будучи одночасно фізичними і психічними стресорами, формують розвиток стрес-реактивних змін з боку основних гомеостатичних систем організму (нервової, імунної, ендокринної) [8]. Дані літератури свідчать, що у пацієнтів з ЗЗ та пошкодженнями ЩЛД відзначаються виражені ендокринні порушення, які можуть відображати тяжкість ураження головного мозку і грати роль прогностичного критерію [381, 570, 573].

Встановлено, що в крові таких пацієнтів відбувається підвищення рівня кортикостероїдів і ряду інших гормонів [249, 392, 442, 478, 511,566], спостерігаються достовірні зміни в екскреції з сечею метаболітів андрогенів і глюкокортікоїдів протягом гострого періоду.

Важливу роль у розвитку метаболічних та гемодинамічних порушень тканин пародонта відіграє недостатність таких важливих сполук, як токоферола та ретинола ацетат, аскорбінової кислоти і вітамінів групи В. Це пояснюється їх участю у протизапальних, антиоксидантних, остеотропних, імуномодулюючих, капілярозміцнювальних, мембранопротекторних механізмах розвитку патологічного процесу [369, 222].

Численні дослідження свідчать, що при надмірній дії стресора або неповноцінності будь-якої ланки системи, що відповідає на подразник, може відбутися зрив адаптації, так як тривале підвищення рівня катехоламінів і стрес-гормонів призводить до негативного азотистого балансу, лабілізації лізосом у клітинах, деструкції клітинних структур і розвитку неврогенних трофічних розладів [141, 250].

Так, встановлено, що при різних невідкладних станах, у тому числі й при ЗЗ та пошкодженнях ЩЛД, відзначається посилення перекісного окиснення ліпідів [40, 47, 48, 57, 66, 499, 361, 474]. Активація процесів починається вже в момент дії пошкоджуючого фактора, згодом підтримуючись гіпоксією [41, 552]. Вільні радикали, що утворюються при цьому, ведуть до смерті клітин нервової тканини шляхом некрозу або апоптозу [499]. Пік же «перекисної атаки» за термінами збігається з ішемічним ушкодженням мозкової тканини на 3-5 добу, що підтверджено клінічно, морфологічно і біохімічно [350, 475]. Виявлено кореляційні зв'язки між силою больового подразника та інтенсивністю процесів перекисного окиснення ліпідів [233]. Є дані, що активація процесів перекисного окиснення ліпідів пов'язана з мітохондріальною дисфункцією [516, 590, 594].

При цьому, виявлено, що у хворих з важким перебігом раннього післяопераційного / імобілізаційного періоду спостерігається достовірний дефіцит антиоксидантних ферментів [350, 165]. Оцінка показників ПОЛ та антиоксидантної активності сироватки крові у хворих дозволяють отримати інформацію про ступінь виразності патологічного процесу, а також може служити підставою для прогнозу розвитку ускладнень [484, 491, 492].

В даний час накопичено достатньо відомостей про універсальний регулятор клітинного і тканинного метаболізму - оксид азоту (NO) [556]. Інтерес до NO обумовлений тим, що він втягується в регуляцію безлічі функцій, включаючи судинний тонус, серцеву скоротність, агрегацію тромбоцитів, нейротрансмісію, синтез АТФ і білків, імунний захист [324, 550, 591].

На значному клінічному матеріалі встановлено, що, так звана, легка ЧМТ, що супроводжує пошкодження ЩЛД, викликає у віддаленому періоді практично у 50,0% пацієнтів різноманітні порушення: від легкої вегетативної дистонії, астенізації, помірних загальномозкових розладів до епілептичних, диенцефальних нападів, порушень вісцеральних функцій і психічного статусу, що обумовлено сумою тих чи інших структурних та функціональних порушень [42, 3, 166, 329,].

РоЗдІл 2. МаТеРіАлИ Та МеТоДи ДоСлІдЖеНнЯ

2.1 Програма дослідження

Дослідження виконано впродовж 2011-2016 р. за науково - дослідною програмою, якою перебюачалось залучення у досліджені на різних етапах 147 пацієнтів з запальними захворюваннями (ЗЗ) та 179 - з пошкодженнями ЩЛД.

Серед цих пацієнтів, на етапах комплексного лікування, вивчено загальний клінічний стоматологічний статус (ЗКСС), імунометаболічні особливості ротової рідини (РР) та стан мітохондріально-біоенергетичного обміну (МБО) букального епітелію (БЕ), частоту та характер окремих психофізіологічних (непсихотичних порушень психічної сфери, стан когнітивних функцій) та нейрорефлекторних / нейростоматологічних адаптаційних реакцій (стан цереброваскулярної реактивності (ЦВР) та церебральної гемодинаміки).

Для оцінки ефективності комплексного лікування та клінічно i патогенетично обґрунтованої індивідуалізації реабілітаційних програм виконано порівняльний аналіз різних моделей клінічного моніторингу (КМ), включаючи i розроблені безпосередньо здобувачем, якими враховуються базові психофізіологічні відмінності як пацієнтів з ЗЗ ЩЛД, так i пацієнтів з пЩЛД.

Клінічні спостереження, інструментальні та загальноклінічні дослідження виконані на клінічних базах відділення хірургічної стоматології, щелепно-лицевої хірургії та неврології і центральній клінічній лабораторії Харківської обласної клінічної лікарні; окремі дослідження виконані в ЦНДЛ ХНМУ МОЗ України та сертифікованою лабораторією «Екомед» (м.Харків).

2.2 Матеріали та методологія дослідження

2.2.1 Характеристика контингенту пацієнтів

Метою дослідження визначено вирішення проблеми лікування та реабілітації пацієнтів з ЗЗ ЩЛД та пЩЛД з урахуванням психофізіологічного стану.

Саме це i потребує урахуваня клініко-нозологічної та віко-статевої однорідності груп порівняння, що забезпечено використанням схеми періодизації онтогенезу людини [102, 164, 237] та рекомендацій ВООЗ щодо стандартизованого розподілу за віковими інтервалами при вивченні психофізіологічних особливостей пацієнтів ([400, 401]; WHO, 1998-2011).

Таблиця 2.1 Віково-статевий розподіл пацієнтів з пошкодженнями та запальними захворюваннями щелепно-лицевої ділянки, задіяних у дослідженні.

2.2.2 Принципи та методи забезпечення системності дослідження

На сьогодні, не можна вважати однозначно з'ясованими досить складні питання багатофакторності сано- та патогенетичних механізмів на етапах лікування пацієнтів з ЗЗ та пошкодженнями ЩЛД, а також шляхів та засобів підвищення ефективності реабілітації, що і актуалізувало впровадження міждисциплінарного підходу до вирішення цих проблем.

Важливим аспектом дослідження є його реалізація згідно до принципу звичайних умов та можливостей, що дозволяє одержані розробки рекомендувати для впровадження у практику надання медичної допомоги на всіх рівнях спеціалізованої медичної (стоматологічної) допомоги, оскільки застосування у дослідженні інформаційного підходу до відображення впливу факторів ризику, побудови алгоритмів діагностики та оцінки ФСС, біологічного середовища РП та психофізіологічних реакцій дозволило комплексно урахувати загальний стан організму.

Застосування системного підходу до оцінки факторів ризику дозволив обґрунтувати структуру профілактичного впливу, а для вирішення методологічних проблем дослідження сформульовано кілька принципів; а саме: принцип багатовимірності (полінозологічності) фактора ризику (один фактор ризику може бути чинником кількох ускладнень); принцип стандартного інформаційного забезпечення, який реалізовано за рахунок впровадження стандартних первинних документів збору інформації; принцип еталонної репрезентативності, який реалізовано за рахунок формування контрольних груп. При цьому - обгрунтування репрезентативності виконано для кожної із цих груп; застосовано принцип стандартизованої обробки клінічних даних. Клініко-інформаційне забезпечення дослідження мало особливості, які пов'язані зі значною кількістю ознак, що аналізувалися з послідуючим визначенням діагностичного, патометричного та прогностичного їх значень. Послідовність, достовірність та комплексність дослідження стали можливими дякуючи використанню спеціально опрацьованих первинних документів.

2.3 Клініко-нозологічний розподіл пацієнтів

При постановці клінічного діагнозу й оцінці ступеня тяжкості загального стану пацієнтів, а також діагностиці власне патології ЩЛД використовували уніфіковану клініко-статистичну класифікацію [164], якою враховуються локалізація та характер патології (табл. 2.2). Впродовж КМ пацієнтів дотримано лікувально-діагностичних стандартів та сучасні вимоги щодо етичної складової клінічних досліджень [208], проведені повторні (поетапні) дослідження ЗКСС, РР, та передбачені відповідними уніфікованими i локальними протоколами загальноклінічні дослідження.

Таблиця 2.2 Клініко-нозологічний розподіл пацієнтів з пошкодженнями та запальними захворюваннями щелепно-лицевої ділянки, задіяних у дослідженні

2.4 Методи вивчення загального клінічного стоматологічного статусу та стану тканин пародонта

Оцінку ФСС виконували за методикою Косенко К.М. на етапах клінічного моніторингу 147 хворих з ЗЗ ЩЛД та 179 осіб з пошкодженнями ЩЛД з клінічним вивченням папілярно-маргінально-альвеолярного індексу (PMA), індексу гігієни порожнини рота (ОНІ-S), інтенсивності ураження карієсом (КПВ), зональної вакуумпресурної стійкості капілярів ясен (за В.І. Кулаженком) та узагальненого індексу потреби в лікуванні пародонту (CPITN).

Папілярно-маргінально-альвеолярний індекс (РМА, Schour, Massler, 1948) визначали на етапах КМ хворих з ЗЗ ЩЛД (виконано 584 визначення у 147 осіб в доопераційному, ранньому, пізньому та віддаленому періодах) та пацієнтів з пошкодженнями ЩЛД (виконано 716 визначень у 179 осіб в до-, першому, другому та післяімобілізаційному періодах); показник обчислювали за формулою: РМА = S/n, де S - сума найвищих балів для кожного зуба; n - кількість зубів. Використано рекомендовану, п'ятибальну систему оцінки (0 б. - відсутність запальної реакції; 1 б. - легкий набряк, відсутність кровотечі при пальпації, незначні зміни кольору ясен; 2 б. - помірне запалення, гіперемія, набряк, кровотеча у разі дотику; 3 б. - виразна гіперемія і набряк, поява виразок; 4 б. - наявність генералізованих проявів тяжкого запалення) [43, 56].

Гігієнічний індекс порожнини рота (OHIS) - розраховували на основі його клінічної оцінки на етапах периопераційного моніторингу хворих з ЗЗ ЩЛД (виконано 584 визначення у 147 осіб в до-, ранньому, пізньому та віддаленому післяопераційних періодах) та пацієнтів з пошкодженнями ЩЛД (виконано 716 визначень у 179 осіб в до-, першому, другому та післяімобілізаційному періодах) за методикою Green-Vermillion - «Oral Hygiene Index Simplified, Green-Vermillion, 1964» [41, 368]. Методика дозволяє виявляти не тільки зубний наліт, але і зубний камінь. Порядок виконання методики передбачав зафарбовування вестибулярних поверхонь 16, 11, 26, 31 зубів та язичних поверхнонь 46 і 36 зубів водомістким розчином. На відповідних поверхнях зубів визначали індекс нальоту (Debris-index) та індекс зубного каменю (Calcuius - index), що виражали у балах. Зокрема, зубний наліт (DI) оцінювали за чотирибальною шкалою: 0 б. - зубний наліт відсутній; 1 б. - зубний наліт покриває не більш 1/3 поверхні коронки зуба; 2 б. - зубний наліт покриває від 1/3 до 2/3 поверхні зуба; 3 б. - зубний наліт покриває більше 2/3 поверхні зуба. Зубний камінь (СI): 0 б. - не виявлений; 1 б. - над'ясенний, покриває менш 1/3 коронки зуба; 2 б. - над'ясенний, покриває від 1/3 коронки зуба чи є під'ясенний зубний камінь; 3 б. - над'ясенний, покриває 2/3 коронки зуба і/чи є під'ясенний зубний камінь, що оточує пришийкову частину. Виконували обчислення за формулою:

OHI-S=( /n) + (/n)

де - сума балів зубного нальоту; - сума балів зубного каменю; n - кількість зубів. Оцінку результатів розрахунку OHI-S виконували за наступними критеріями: (0?0,6) б. - добрий стан гігієни; (0,7?1,6) б. - задовільний; (1,7?2,5) б. - незадовільний; більше 2,6 б. - поганий стан гігієни РП [367].

Зональна вакуумпресурна стійкість капілярів (ЗВСК) вивчена на етапах периопераційного моніторингу хворих з ЗЗ ЩЛД (584 визначень у 147 осіб в доопераційному, ранньому, пізньому та віддаленому періодах) та пацієнтів з пошкодженнями ЩЛД (716 визначень у 179 осіб в доімобілізаційному, першому, другому та післяімобілізаційному періодах) з використанням методики Кулаженка, якою передбачено, як бальна оцінка отриманого результату, так і хронометрична (тривалість в секундах); при аналізі результатів використано результати «прямих» вимірів тривалості проби в секундах до отримання мікрогематоми або до досягення 60 сек [46, 367].

Узагальнений індекс потреби в лікуванні патології пародонту ([383], CPITN: Community Periodontal Index of Treatment Needs) оцінювався на етапах периопераційного моніторингу хворих з ЗЗ ЩЛД (виконано 584 вимірів у 147 осіб в доопераційному, ранньому, пізньому та віддаленому післяопераційних періодах) та осіб з пошкодженнями ЩЛД (виконано 716 визначень у 179 осіб в доімобілізаційному, першому, другому та післяімобілізаційному періодах) із застосовуванням стандартного легкого зонду, що має на кінчику кульку діаметром 0,5 мм і чорну смужку на відстані 3,5- 5,5 мм від кінчика зонда. Умовно, РП розподілялася на шість секстантів, обмежених зубами, що мають кодові номери 18?14, 13?23, 24?28, 38?34, 33?43 і 44?48. За умовами методики, секстант оглядався лише в тих випадках, якщо в ньому присутні два і більше зубів, і відсутні показання для їхнього видалення; у разі, якщо в секстанті зберігався один зуб, його відповідно включали в попередній секстант. Для визначення глибини кишень, наявності підясенного каменю і кровоточивості ясен проводили зондування індексних зубів з силою зондування до 20 г. Отримані дані вносили до карт оцінки ФСС відповідно до кодів: 4 б. - кишеня більша 6 мм (чорна ділянка зонда не видима); 3 б. - кишеня 4-5 мм (край ясен розташований біля чорної смужки зонда); 2 б. - відчуття присутності каменю при зондуванні, але вся чорна ділянка зонда - видима; 1б. - кровоточивість відразу після закінчення зондування; 0 - здорові ясна [282].

2.5 Методи вивчення стану біологічного середовища ротової порожнини

Запальні захворювання, пошкодження, а також хірургічні втручання та тривала імобілізація ЩЛД здатні впливати на стан біологічної системи РП, компоненти якої мають знаходитись у динамічній рівновазі [33, 204, 365]. Провідну роль у процесах взаємодії тканин пародонту та біологічного середовища РП відіграє склад РР [365]. Позитивну або негативну роль у цій взаємодії визначає кількісний і якісний склад змішаної слини, що характеризує стан обмінних процесів у цій біологічній рідині [29, 33, 34]. Окрім того, велике значення мають також певні аспекти екологічної системи біотопу РП. На сьогодні з`ясовано наявність зворотнього взаємозв'язку між бактеріями РП і РР, а також її ферментативним складом [33, 34]. Отже, висока ефективність лікування пацієнтів з ЗЗ та пошкодженнями ЩЛД може бути досягнута шляхом оцінки та корекції властивих для цієї категорії пацієнтів порушення гомеостазу біологічного середовища РП. Враховуючи зазначене, проведені дослідження біофізичних властивостей РР (рН, в'язкість, буферна ємність, швидкість слиновиділення) і ступеня дисбіозу ротової порожнини.

Збір змішаної нестимульованої слини для дослідження проводили вранці, натщесерце після попереднього полоскання РП дистильованою водою; через 3 хв після полоскання пацієнти спльовували слину у пробірку впродовж 5 хв [204]. Вимір рН РР виконували за допомогою індикаторного паперу (виробник «Фармакос» (Сербія) і «Мадаус» (Німеччина) на основі змін кольору цих смужок (зі шкалою 5,7?7,4); референтний показник концентрації водневих іонів за даними досліджень складає 6,5-7,2 [204].

Буферну ємність ротової рідини (БЄРР) визначали за методом Krasse, сутність якого полягає в тому, що: 1,0 см3 РР змішували з 3,0 см3 0,005 N розчину соляної кислоти (рН=3,0); через 5 хв в отриманій суміші визначали величину рН. Оцінка ємності буферу виконана згідно до наступних градацій: рН?6 - висока; 5?pH<6 - нормальна; рН<5 - низька.

Дослідження в'язкості змішаної слини проводили за допомогою віскозиметру Освальда [247, 248]: забирали 5 см3 змішаної слини, після попередньої стимуляції, шляхом уведення в РП на 10 хв ватного тампону, змоченого 5 краплями 1,0% розчину пілокарпіну. Методика віскозиметрії полягала в тому, що за допомогою гумової груші набирали РР і дистильовану воду в окремі піпетки приладу, які з'єднані з краном до відмітки „0” і закривали кран. Після цього відкривали кран з'єднуючи обидві піпетки з трійником, і рівномірно втягували повітря з обох піпеток одночасно до досягнення стовпчиком рідини до відмітки „1,0”. Приймаючи в'язкість дистильованої води за одиницю, методом порівняння визначали в'язкість РР, середнє значення якої у здорових осіб складає 1,46.

Вимірювання швидкості слиновиділення здійснювали шляхом забору змішаної нестимульованої РР у пробірки впродовж 5ч15 хв за умов її вільного витікання, а розрахунок швидкості слиновиділення виконували за формулою: ШС= V/tv, де ШС - швидкість слиновиділення, см3/60 сек; V - об'єм виділеної слини, см3; tv - тривалість забору слини, сек. За результатами вимірів визначали один із трьох типів салівації: 0,03?0,30 см3/60сек. - знижена салівація; 0,31?0,60 см3/60 сек. - нормальна; 0,61?2,40 см3/60 сек. - підвищена.

Дослідження рН, в'язкості, буферної ємності та швидкості виділення слини виконані у 147 хворих з ЗЗ та 179 пацієнтів з пошкодженнями ЩЛД на етапах їхнього клінічного моніторингу.

Ступінь дисбіозу РП визначали ферментативним методом [204], в основі якого - оцінка порушень в системі орального мікробіоценозу, що характеризує стан взаємодії антимікробних систем макроорганізму з мікробами РП. Показником стану антимікробних систем є фермент лізоцим, активність якого тісно корелює з рівнем неспецифічних факторів захисту РР. Активність лізоциму у надопадовій частині РР визначали хітиновим методом; активність лізоциму визначали у мкг/см3. Оцінку ступеня обсіменіння РП мікроорганізмами проводили на основі визначення ферменту уреази, який не виробляється соматичними клітинами, а синтезується більшістю умовно-патогенних і патогенних бактерій, а також деякими рослинними клітинами (сирі бобові продукти). Метод визначення уреази (у мкмоль/л) базується на здатності уреази РР розчіплювати сечовину із утворенням аміаку, який кількісно визначають за допомогою реактиву Несслера. Використовуючи результати активності уреази (Уконтр.) і лізоциму (Лконтр.) на попередньому етапі клінічного моніторингу обчислювали відносну активність цих ферментів (Увідн і Лвідн) за формулами: Увідн=Удосл./Уконтр та, відповідно Лвідн=Лдосл./Лконтр., а ступінь дисбіозу РП - за формулою: СД = Увідн./Лвідн.. Відомо, [204], що у здорових цей показник становить 1,0; за результатами досліджень виділяють три ступеня дисбіозу РП: 1,5?3,0 - перша ступінь, або субклінічно компенсована стадія; 3,1?9,0 - друга ступінь, або клінічно субкомпенсована стадія та 9,1?20,0 - третя ступінь, або клінічно декомпенсована стадія дисбіозу [204]. Дослідження активності лізоциму, уреази РР та дисбіозу РП виконані у 147 хворих з ЗЗ та 179 пацієнтів з пошкодженнями ЩЛД на етапах їхнього клінічного моніторингу.

Стан БЕ оцінювали за результатами вивчення електрофоретичної рухливості його ядер, з урахуванням накопиченого науково-практичного досвіду застосування цієї методики у галузі стоматології [216-220, 292]; оцінку стану мітохондріально-біоенергетичного обміну (МБО) букального епітелію виконували за показником питомої ваги електрофоретично негативних ядер (ЕНЯ, %) клітин на приладі «Біотест» (Харків, Україна). У якості дослідного матеріалу використано соскоб з внутрішньої поверхні щік пацієнтів, який розміщували на покривне скло; отриману таким чином пробу клітин БЕ за допомогою препарувальної голки знімали зі шпателя на покривне скло та розподіляли на ньому до отримання одношарового мазка; після цього добавляли в препарат 0,1 мкл спеціального буферного розчину з рН=7,0 та накривали його іншим покривним склом. Препарат розміщували у камері для електрофорезу, а місця з`єднання цих стекол з електродами закривали смужками з фільтрувального паперу. Камеру закрепляли на предметному столику мікроскопу, та обирали оптимальне поле зору. Режим мікроелектрофорезу підтримували за показниками струму (режим 0,1?0,01 мА отримується при напрузі 20-30 В). Змінюючи полярність електродів вивчали електрокінетичні властивості ядер БЕ впродовж 5 хв, враховували непошкоджені клітини з ядрами круглої форми та, у кожному полі зору, визначали ядра, що під впливом електричного струму зміщувалися до аноду, а також нерухливі ядра (електронегативні ядра). У кожному з препаратів при збільшенні ?400 аналізувалися 100 клітин з подальшим розрахунком питомої ваги ЕНЯ [216-220].