Місце та роль фетоплацентарної системи у розвитку синдрому затримки росту плода

Максимальний рівень ПАМГ спостерігався в термін вагітності від 33 до 40 тижнів вагітності й достовірно підвищувався відповідно зі ступенем важкості СЗРП.

Вивчення показників ПАМП у динаміці росту вагітності може слугувати гарним діагностичним критерієм ступеня важкості СЗРП і прогностичним тестом його розвитку.

Таблиця 5.2. 2

Уміст ПАМГ (нг/мл) при фізіологічному перебігу вагітності й при СЗРП (М±n)

Відповідно до проведених досліджень, концентрація АМГФ у сироватці крові при фізіологічній вагітності максимальна в I триместрі вагітності (табл. 5.2.3). У процесі розвитку фізіологічної вагітності спостерігалося зниження рівня цього білка з 401,3 ± 26,3 нг/мл (на 17-20 тижні вагітності) до 84,3 ± 22,6 нг/мл (у 33-37 тижнів вагітності).

У вагітних із СЗРП концентрація АМГФ у сироватці крові змінювалася залежно від ступеня виразності патології. У пацієнток із СЗРП спостерігалося достовірне зниження вмісту АМГФ у сироватці крові в процесі росту й розвитку плодового яйця. Однак, реакція білоксинтезуючої функції плаценти реагувала на ступінь виразності СЗРП шляхом підвищення секреції АМГФ, очевидно, за рахунок включення компенсаторних механізмів адаптації.

При терміні вагітності 29-32 тижнів, уміст АМГФ у сироватці крові значно підвищувався у всіх вагітних із СЗРП, відповідно ступеня виразності гіпоксії. Так, у І групі вагітних із СЗРП І ступеня, порівняно з контрольною групою жінок, показник АМГФ становив 222,2±15,4 нг/мл (р<0,05), у вагітних ІІ підгрупи - 241,6±16,1 нг/мл (р<0,01), і у вагітних ІІІ групи, із СЗРП ІІІ ступеня - 330,2±20,4 нг/мл (р<0,05). Така ж тенденція спостерігалася й надалі. У термін вагітності 33-37 тижнів показники вмісту АМГФ у сироватці крові порівняно з контролем збільшувалися й становили в І групі - 131,9±19,4 нг/мл (р<0,05), в ІІ - 161,2±16,2 нг/мл (р<0,05) і в ІІІ - 207,4±16,3 нг/мл (р<0,01).

Таблиця 5.2.3

Уміст АМГФ (нг/мл) при фізіологічному перебігу вагітності та при СЗРП (М±n)

Термін вагітності, тижні	Контрольна Група, n=50	Основна група вагітних зі СЗРП (n=224)
		1 група, n=165	2 група, n=39	3 група, n=20
17-20	401,3 ± 26,3	451,3 ± 19,0**	491,4 ± 21,4*	514,3 ± 33,1**
21-24	322,7 ± 21,9	377,4 ± 21,3*	396,7 ± 23,2*	469,6 ±31,3***
25-28	235,5 ± 23,1	277,6 ± 17,2*	295,4 ± 21,2**	339,6 ± 23,3*
29-32	176,4 ± 18,2	222,2 ± 15,4*	241,6 ± 16,1**	330,2 ± 20,4*
33-37	84,3 ± 22,6	131,9 ± 19,4*	161,2 ±16,2*	207,4 ± 16,3**

Примітка: статистично значуща різниця між показниками в групах з фізіологічним перебігом вагітності й хронічною гіпоксією плода: * <0,05, ** <0,01, *** < 0,001.

Оцінка показників рівня АМГФ, що є маркером материнської частини плаценти в жінок із СЗРП, показала, що найбільш несприятливими для прогнозу перинатальної патології є підвищення вмісту АМГФ порівняно з контрольною групою, що може свідчити про порушення природного біологічного бар'єра між кров'ю матері й плода.

Зміна рівнів ТБГ, ПАМГ й АМГФ у жінок з фізіологічною вагітністю й з різним ступенем СЗРП, виявилася різноплановою. Концентрації ПБ були висхідно достовірно змінені, порівняно з рівнями при фізіологічній вагітності, причому виразність відхилень рівнів ПБ залежала від тривалості й ступеня важкості СЗРП. З метою ранньої діагностики розвитку цієї патології та визначення ступеня її важкості доцільне визначення параметрів ТБГ, ПАМГ й АМГФ у вагітних із СЗРП.

Розділ 6. Стан матково-плодово-плацентарного кровотока при фізіологічному перебігу вагітності й при синдромі затримки росту плода

Щодо думки окремих фахівців, затримка росту плода є результатом комбінації вповільнення швидкості росту плода й плацентарної недостатності, що обумовлена підвищенням резистентності маткових або пуповинних артерій. З огляду на те, що провідна роль у патогенезі плацентарної недостатності приділяється порушенням гемодинаміки в басейні маткових артерій, у першу чергу в їхніх кінцевих гілках - спіральних артеріях, ми вирішили досліджувати особливості гемодинаміки в термінальних гілках артерії пуповини, маткових і спіральних артеріях з метою визначення діагностичних і прогностичних критеріїв розвитку СЗРП [71, 315].

Матково-плацентарний кровообіг протягом вагітності підсилюється в 30-50 разів, цим і забезпечується нормальний рівень метаболізму й процесів ангіо- і васкулогенеза [31].

Важливу роль у формуванні затримки росту плода відіграють зміни в ендотеліальних структурах маткових судин й у судинах материнського організму в цілому [42,108].

Плацентарна гіпоперфузія при СЗРП має подвійний ґенез - неповноцінна морфофункціональна перебудова спіральних артерій матки зі збереженням здатності до контракцій у відповідь на відповідні нервові сигнали й підвищення рівня вазоконстрикторів ендотеліального походження (ендотелін-1, тромбоксан та ін.) [50, 157].

Нами проведені дослідження з визначення маркерів доклінічного формування СЗРП, їхнього своєчасного виявлення для прогнозування важкості синдрому. Вивчено дані з динаміки змін матково-плодової гемодинаміки при фізіологічному перебігу вагітності й СЗРП. Оцінка гемодинаміки проводилася за результатами ретроспективного спостереження, коли остаточно був поставлений діагноз, і ми мали можливість провести аналіз результатів досліджень на попередніх етапах розвитку вагітності.

Для вивчення матково-плацентарної, плодово-плацентарної та внутрішньоплацентарної гемодинаміки реєстрували швидкість кровотока в маткових артеріях, спіральних артеріях (у безпосередній близькості до базальної мембрани в зоні підвищеної ехогенності), артерії пуповини плода, її термінальних гілок (у товщі плаценти поблизу хоріальної мембрани).

Для кожної судини обчислювали індекси резистентності (ІР) і систоло-діастолічне співвідношення (СДС) за описаною раніше методикою. Критерієм порушення кровотока в цих судинах слугувало підвищення індексу периферійного судинного опору більш ніж на 2 сигмальних відхилення порівняно з нормою. З метою оцінки порушень гемодинаміки в єдиній системі мати-плацента-плід, використали розроблену раніше класифікацію О.М. Стрижакова (1992) [93].

З метою розробки раціональної акушерської тактики для ведення вагітних із синдромом затримки росту плода нами було проведено комплексне дослідження стану матково-плодово-плацентарного кровотока при фізіологічному перебігу вагітності й СЗРП, за даними ультразвукового, допплерометричного, кардіотокографічного досліджень плодово-плацентарної гемодинаміки.

У всіх жінок контрольної групи, які обстежувалися, показники ультразвукової фотометрії та структурність плаценти відповідали терміну вагітності. Кількість навколоплідних вод у всіх спостереженнях була нормальною протягом усієї вагітності. При кардіотокографічному дослідженні в жодному спостереженні не було виявлено ознак СЗРП і хронічної внутрішньоутробної гіпоксії плода.

З рекомендованих допплерівських індексів для оцінки кровотока, у спостережуваних груп вагітних ми використали СДС відношення й ІР.

Реєстрація КШК у термінальних гілках артерії пуповини й спіральних артерій і вивчення показників внутрішньоплацентарної гемодинаміки виявилися можливими в 100 % спостережень як при неускладненій вагітності, так і при СЗРП 1 ступеня [151]. Ізольовані порушення кровотока в термінальних гілках артерії пуповини при фізіологічній вагітності виявлені не були (рис. 6.1. 1).

При СЗРП 1 ступеня в 68,2 % випадків переважали поєднані порушення кровотока в спіральних артеріях і термінальних гілках артерії пуповини (рис. 6.1. 2.).

Допплерограма кровотока в матковій артерії при фізіологічному перебігу вагітності жінки подана на рис. 6.1.3.

При допплерометричному дослідженні матково-плацентарного й плодово-плацентарного кровообігу у вагітних із СЗРП 1 ступеня (1 група) установлено, що в 119 пацієнток (72,2 %) відзначалися гемодинамічні порушення у вигляді підвищення показників судинного опору в різних ланках системи мати-плацента-плід: маткових і спіральних артеріях, артерії пуповини і її термінальних гілках.

Необхідно зазначити, що ці порушення виявлені переважно після 36 тижнів вагітності в 118 пацієнток (71,8 %). У 45 вагітних (27,8 %) гемодинамічних порушень не було. Порушення внутрішньоплацентарного кровотока виявлені лише в 13 вагітних (8,16 %). Порушення в матково-плацентарній ланці - у 126 пацієнток (76,8 %), у плодово-плацентарній - 24 вагітні (14,9 %). Поєднані порушення виявлені тільки на рівні внутрішньоплацентарного кровотока, сполучень гемодинамічних змін в АП і МА не було (табл. 6.1.1).



Рис. 6.1.1. Допплерограма кровотока в термінальних гілках артерії пуповини при фізіологічному стані плодово-плацентарного кровотока вагітної К., 25 років (іст/х № 496 від 18.03.2012 р.).

Рис. 6.1.2. Допплерограма кровотока в термінальних гілках артерії пуповини при СЗРП 1 ступеня, вагітної Н., 24 роки (іст/х №841 від 28.05.2012 р.).

/

Рис. 6.1.3. Допплерограма кровотока в матковій артерії при фізіологічному перебігу вагітності жінки І., (іст/х № 342 від 19.03.2013 р.).

Таблиця 6.1.1

Частота виявлення порушень гемодинаміки в системі мати-плацента-плід у вагітних із СЗРП I ступеня

Ступінь порушень	Кількість	%
кровотока	вагітних
Порушення
внутрішньоплацентарного	13	7,87
кровотока
Порушення в МА й СпА	126	76,36
Порушення в АП і ТГАП	24	14,54

Середні чисельні дані показників кровотока в матково-плацентарній ланці подано в табл. 6.1.2.

Як ми бачимо, на поданій таблиці, при СЗРП І ступеня відбувалося поступове зниження судинного опору за мірою збільшення гестаційного терміну. СДС й ІР у маткових артеріях у термін 23-39 тижні достовірно (р<0,05) перевищували нормативні показники.

При СЗРП I ступеня виявлені ізольовані зміни в МА й АП, з перевагою порушень у матково-плацентарній ланці. Поєднані зміни діагностовано тільки на рівні внутрішньоплацентарного кровотока - у ТГАП і СпА й не перевищували 8,16%. Змін параметрів артеріального й венозного кровообігу плода не було, що свідчить про повні компенсаторні механізми фетоплацентарного комплексу, це дозволяє легко адаптуватися до морфофункціональних змін, що виникають у плаценті.

Таблиця 6.1.2

Динаміка показників судинної резистентності в судинах матково-плацентарної ланки при СЗРП I ступеня (М±m)

Термін гестації/ Показники	16-22 тижнів	23-29 тижнів	30-36 тижнів	37-40 тижнів	Контроль
ПМА	СДС	1,9 ±0,14	2,2*± 0,25	2,1 ±0,21	1,9 ±0,19	1,5 ±0,12
	ІР	0,5±0,03	0,5*±0,07	0,5±0,06	0,47±0,04	0,4±0,02
	ПІ	0,8±0,07	0,9±0,25	1,1±0,27	0,8±0,09	0,5±0,04
ЛМА	СДС	1,9±0,12	2,2*±0,31	2,16±0,24	2,03±0,18	1,5±0,11
	ІР	0,44±0,04	0,55*±0,06	0,51±0,09	0,44±0,21	0,4±0,02
	ПІ	0,75±0,02	0,9±0,22	1,1±0,19	0,9±0,21	0,6±0,02
СпА	СДС	1,5±0,21	1,56±0,2	1,62±0,26	1,51±0,27	1,3±0,11
	ІР	0,31±0,04	0,36±0,05	0,42±0,07	0,36±0,06	0,2±0,04
	ПІ	0,4±0,04	0,56±0,06	0,52 ±0,05	0,46±0,07	0,3±0,04

Примітка: * - достовірність різниці р<0,05 порівняно з контрольною групою

При допплерометричному дослідженні в групі СЗРП II ступеня порушення допплерометричних показників кровотока в системі мати-плацента-плід відзначені в 33 вагітних (86,5 %), з них, у маткових артеріях й артерії пуповини в 19 (51,1 %) і 12 пацієнток (31,1 %) відповідно. Поєднані порушення матково-плацентарного й плодово-плацентарного кровотоків діагностовано в 7 вагітних (17,8 %) спостережень. У 5 пацієнток (13,6 %) СЗРП II ступеня не супроводжувався гемодинамічними змінами в системі "мати-плацента-плід".

Найбільш виражені зміни в системі мати-плацента-плід виявлені при СЗРП III ступеня. При допплерометричному дослідженні матково-плацентарного, плодового й внутрішньоплацентарного кровообігу у вагітних цієї підгрупи нами було встановлено, що у всіх пацієнток відзначалися порушення в системі матково-плацентарного, плодово-плацентарного й внутрішньоплацентарного кровотоків.

У групі СЗРП III ступеня гемодинамічні порушення в системі "мати-плацента-плід" відзначені у всіх спостереженнях. У 7 жінок (33,51 %) був виявлений критичний стан плодового кровотока. Поєднане порушення кровотока в АП і МА (II ступінь) відзначалося в 6 вагітних (31,4 %), порушення в АП - у 5 пацієнток (24,93 %). Ізольовані зміни кровотока тільки в МА - у 2 жінок (10,2 %).

Порівняльні результати досліджень показників кровотока в маткових артеріях при неускладненій вагітності й при СЗРП І, ІІ й ІІІ ступеня важкості залежно від терміну вагітності подано в табл. 6.1. 3. Як ми бачимо на цій таблиці, у групах жінок із СЗРП уже з 20-21-го тижня вагітності спостерігається достовірне підвищення індексів судинного опору в маткових артеріях.

Таблиця 6.1.3

Значення СДС й ІР у маткових артеріях при фізіологічній вагітності й при СЗРП різного ступеня важкості залежно від терміну вагітності (М ± m)

Термін вагітності, тижні	Контрольна група n = 50	Основна група (СЗРП, n=224)
		СЗРП І ступеня n= 165	СЗРП ІІ ступеня n= 39	СЗРП ІІІ ступеня n=20
	СДС	ІР	СДС	ІР	СДС	ІР	СДС	ІР
20-23	1,96 ±0,14	0,51 ± 0,05	2,35 ± 0,14*	0,56 ± 0,03*	2,46 ± 0,08**	0,59 ± 0,02**	2,64 ± 0,18**	0,60 ± 0,01*
24-27	1,96± 0,09	0,51 ± 0,03	2,37 ± 0,16*	0,57 ± 0,05*	2,46 ± 0,05**	0,59 ± 0,02**	2,64 ± 0,14**	0,60 ± 0,01*
28-31	1,88 ± 0,24	0,46 ± 0,08	2,10 + 0,11*	0,52 ± 0,02*	2,45 ± 0,17**	0,56 ± 0,03**	2,83 ± 0,17***	0,63 ± 0,01***
32-35	1,88 ± 0,16	0,45 + 0,07	1,96 ± 0,06*	0,49 ± 0,01*	2,27 ± 0,07*	0,55 ± 0,01**	2,83 ± 0,12***	0,68 ± 0,02***
36-40	1,87 ± 0,09	0,45 ± 0,06	2,14 ± 0,06*	0,48 ± 0,01*	2,33 ± 0,08*	0,56 ± 0,01**	2,35 ± 0,08*	0,54 ± 0,01**

Примітка: достовірність різниці порівняно з контрольною групою *- p<0,05; ** - достовірність різниці р<0,01; *** - достовірність різниці p<0,001

Спектр кровотока в матковій артерії залежно від ступеня СЗРП подано на рис. 6.1.4. а й б.

При CЗРП рівень периферійного опору в матковій артерії, що розташована ближче до місця локалізації плаценти (субдомінантна артерія), достовірно вище, порівняно з фізіологічним перебігом вагітності [272].

Тривало зберігаючий або рецидивуючий спазм субдомінантної маткової артерії - доклінічний маркер формування CЗРП у більш пізній термін [311].

За нашими спостереженнями, порушення маткового кровотока в субдомінантній артерії зустрічаються у 206 вагітних (92 %) із СЗРП, і розцінювалися нами, як несприятлива прогностична ознака перебігу вагітності. Навіть одноразове підвищення СДС у субдомінантній артерії не повинне залишатися без уваги лікаря й вимагає повторного дослідження.

Значення СДС й ІР у спіральних артеріях при фізіологічній вагітності й при СЗРП різного ступеня важкості залежно від терміну вагітності подано в табл.6.1.4.

На таблиці 6.1.4 бачимо, що достовірне підвищення індексів судинної резистентності в спіральних артеріях спостерігається незалежно від ступеня важкості СЗРП, починаючи з 20-21-го тижня вагітності.

При СЗРП першого ступеня індекси судинного опору в спіральних артеріях підвищувалися на 15,3-18,2 % (p<0,01), при другому ступеню - на 25,7-33,3 % (p<0,01).

Найбільше збільшення судинного опору (на 34,3-40,0 %) спостерігається при ІІІ ступені СЗРП (p<0,02) порівняно з таким при неускладненому перебігу вагітності (рис. 6.1.5 й 6.1.6).



а

б

Рис. 6.1.4. Спектр кровотока у вагітних у матковій артерії в ІІІ триместрі залежно від ступеня СЗРП: а - при СЗПР І ступеня, вагітної М., (іст/х № 1328 від 10.10.2012 р.); б - при СЗРП ІІ ступеня вагітної К., 27 років (іст/х № 392 від 26.02.2012 р.).

Таблиця 6.1.4

Значення СДС й ІР у спіральних артеріях при фізіологічній вагітності й при СЗРП різного ступеня важкості залежно від терміну вагітності (М ± m)

Термін вагітності, тижні	Контрольна група n = 50	Основна група (СЗРП, n=224)
		СЗРП І ступеня п= 165	СЗРП ІІ ступеня n= 39	СЗРП ІІІ ступеня n=20
	СДС	ІР	СДС	ІР	СДС	ІР	СДС	ІР
20-23	1,53 ± 0,06	0,35 ± 0,04	1,71 ± 0,02**	0,40 ± 0,03*	1,72 ± 0,09**	0,41 ± 0,02	1,80 ± 0,09**	0,44 ±0,03
24-27	1,53 ± 0,04	0,35 ± 0,02	1,72 ± 0,05**	0,41 ± 0,04*	1,73 ± 0,06**	0,42 + 0,02	1,82 ± 0,05**	0,45 ± 0,03
28-31	1,53 ± 0,08	0,35 ± 0,04	1,70 ± 0,08**	0,40 ± 0,02*	1,75 ± 0,04**	0,43 ± 0,02	1,90 ± 0,07**	0,46 ± 0,02
32-35	1,53 ± 0,09	0,35 ± 0,07	1,70 ± 0,06**	0,40 ± 0,02*	1,76 ± 0,05**	0,44 ± 0,01	1,92 ± 0,05**	0,47 ± 0,02
36-40	1,50 ± 0,09	0,33 ± 0,07	1,73 ±0,05**	0,39 ± 0,02*	1,79 ± 0,07**	0,44 ± 0,01	1,8.2 ±0,04**	0,45 ± 0,01

Примітка: достовірність різниці порівняно з контрольною групою * - p<0,05; ** - достовірність різниці р<0,01; *** - достовірність різниці p<0,001

При однобічному порушенні гемодинаміки в маткових артеріях (рис. 6.1.7) індекси судинного опору (СДС й ІР) були достовірно вище, ніж при фізіологічному перебігу вагітності - 1,76±0,03; 0,41±0,01 й 1,50±0,09; 0,33±0,07 відповідно (р<0,01).

У той же час при порушенні кровотока в одній матковій артерії відзначені достовірно більш низькі показники кровотока в спіральних артеріях, ніж при порушенні кровотока в обох артеріях - 1,76±0,03; 0,41±0,01 й 1,97±0,06; 0,46±0,01 відповідно (р<0,02).



Рис. 6.1.5. Допплерограма кровотока в спіральних артеріях при фізіологічному перебігу вагітності вагітної В., 30 років (іст/х № 738 від 28.04.2012 р.).

Рис. 6.1.6. Допплерограма кровотока в спіральних артеріях при СЗРП ІІІ ступеня вагітної М., 29 років (іст/х № 873 від 25.05.2011 р.).



Рис. 6.1.7. Допплерограма кровотока в матковій артерії при однобічному порушенні плодово-плацентарного кровотока у вагітної Г., 25 років (іст/х № 1356 від 09.09.2013 р.).

Результати допплерометричного дослідження показників гемодинаміки в артерії пуповини плода і її термінальних гілках при нормальному перебігу вагітності, і СЗРП у термін вагітності від 20 до 40 тижнів подано в табл. 6.1.5 й 6.1.6.

Як ми бачимо з табл. 6.1.5, тенденція до підвищення судинної резистентності в артерії пуповини плода при СЗРП, порівняно з неускладненим перебігом вагітності, проявляється з термінів 24-27 тижнів, особливо при СЗРП III ступеня.

Звертає на себе увагу той факт, що судинна резистентність в артерії пуповини підвищується на 2-3 тижні пізніше, ніж у маткових артеріях. Однак достовірне підвищення показників гемодинаміки в цій судині спостерігається в терміни вагітності від 28 до 31 тижнів, коли у II й III підгрупах вагітних з'являються перші клінічні симптоми СЗРП.

Таблиця 6.1.5

Значення СДС й ІР в артерії пуповини плода при фізіологічній вагітності й при СЗРП різного ступеня важкості залежно від терміну вагітності (М ± m)

Термін вагітності, тижні	Контрольна група n = 50	Основна група (СЗРП, n=224)
		СЗРП І ступеня n= 165	СЗРП ІІ ступеня n= 39	СЗРП ІІІ ступеня n=20
	СДС	ІР	СДС	ІР	СДС	ІР	СДС	ІР
24-27	3,40 ± 0,22	0,70 ± 0,04	3,31 ± 0,23	0,68 ± 0,01	3,60 ± 0,30	0,72 ± 0,01	3,97 ± 0,24**	0,75 ± 0,01*
28-31	2,77 ± 0,20	0,63± 0,08	2,59 ± 0,11	0,61 ± 0,01	4,24 ± 0,22**	0,76 ± 0,01**	4,69 ± 0,22**	0,79 ± 0,03**
32-35	2,52 ± 0,15	0,58 ± 0,05	2,68 ± 0,08	0,67 ± 0,02	3,37 ± 0,17*	0,67 ± 0,02*	4,03 ± 0,20**	0,74 ± 0,02**
36-40	2,32 ± 0,23	0,56 ± 0,06	2,61 ± 0,09	0,61 ±0,01	3,40 ± 0,16**	0,68 ± 0,01*	2,77 ± 0,16*	0,63 ± 0,02

Примітка: достовірність різниці порівняно з контрольною групою: * - p<0,05; ** достовірність різниці - р<0,01 ; *** - достовірність різниці p<0,001.

У табл. 6.1.6 подано показники кровотока в термінальних гілках артерії пуповини при нормальному перебігу гестаційного процесу й СЗРП І, ІІ й ІІІ ступеня. На таблиці бачимо, що в артерії пуповини достовірне підвищення судинної резистентності відбувається трохи раніше порівняно з основним стовбуром артерії пуповини (у 26-27 тижнів гестації) і переважно спостерігається при СЗРП II й III ступеня.

При СЗРП I ступеня в 34 вагітних (20,8 %) спостереженнях було підвищення індексів судинної резистентності в термінальних гілках артерії пуповини плода, при СЗРП II ступеня в 17 пацієнток (46,1 %), при СЗРП III ступеня - у 18 (92,6 %) (табл. 6.1. 6).

Звертає на себе увагу те, що у 8% випадках при СЗРП II ступеня при доношеній вагітності спостерігалися нормальні показники кровотока в артерії пуповини і її термінальних гілках (рис. 6.1.8).

Таблиця 6.1.6

Значення СДС й ІР у термінальних гілках артерії пуповини плода при фізіологічній вагітності й при СЗРП різного ступеня важкості залежно від терміну вагітності (М ± m)

Термін вагітності, тижні	Контрольна група, n = 50	Основна група (СЗРП, n=224)
		СЗРП І ступеня n= 165	СЗРП ІІ ступеня n= 39	СЗРП ІІІ ступеня n=20
	СДС	ІР	СДС	ІР	СДС	ІР	СДС	ІР
24-27	2,21 ± 0,16	0,55 ± 0,06	2,48 ±0,17	0,58 ± 0,06	2,62 ± 0,10*	0,62 ± 0,03*	2,64 ± 0,13*	0,62 ± 0,01*
28-31	1,88 ±0,19	0,47 ± 0,06	2,16 ± 0,21	0,54 ± 0,03	3,07 ± 0,09**	0,64 ± 0,02	2,88 ± 0,13**	0,65 ± 0,04*
32-35	1,88 ± 0,10	0,47 ± 0,03	1,88 ± 0,06	0,48 ± 0,01	2,56 ± 0,10**	0,61 ± 0,01	2,61 ± 0,13**	0,62 ± 0,01*
36-40	1,97 ± 0,11	0,49 ± 0,04	1,98 ± 0,13	0,49 ±0,01	2,48 ± 0,14*	0,58 ± 0,01	2,14 ± 0,07**	0,53 ± 0,02*

Примітка: достовірність різниці порівняно з контрольною групою:* - p<0,05; ** достовірність різниці - р<0,01 ; *** - достовірність різниці p<0,001.

Рис. 6.1.8. Нормальні показники кривих швидкостей кровотока в термінальних гілках артерії пуповини при СЗРП II ступеня у вагітної Н,. 27 років (іст/х № 1434 від 16.09.2013 р.).

У вагітних із СЗРП ІІІ ступеня з негативним діастолічним компонентом кровотока в артерії пуповини плода (рис. 6.1.9) або нульовим в 100% спостережень була можлива реєстрація кровотока в термінальних гілках артерії пуповини плода, що характеризується відсутністю кровотока в діастолу. При цьому нульовий діастолічний кровоток у термінальних гілках артерії пуповини відзначався на 3-5 днів раніше, ніж в артерії пуповини, що давало можливість більш ранньої діагностики декомпенсованого стану СЗРП і плацентарної недостатності, а також прогнозування появи критичного стану плодово-плацентарної гемодинаміки (рис. 6.3.10).

Рис. 6.1. 9. Допплерограма КШК в артерії пуповини з негативним значенням діастолічного компонента кровотока при СЗРП ІІІ ступеня у вагітної А., (іст/х № 688 від 19.03.2013 р.)



Рис. 6.1.10. Допплерограма нульового діастолічного кровотока в термінальних гілках артерії пуповини при критичному стані плодово-плацентарної гемодинаміки (СЗРП ІІІ ступеня) у вагітної П., 36 років (іст/х № 736 від 12.04.2011 р.).

Дані про залежність ступеня важкості гемодинамічних порушень у системі мати-плацента-плід від діагностованих порушень внутрішньоплацентарного кровотока при СЗРП подано в табл.6.1.7.

Як ми бачимо з даної таблиці, при СЗРП у 9,8 % спостережень нами відзначені гемодинамічні порушення в спіральних артеріях.

При гемодинамічних порушеннях ІА ступеня в 35,3 % спостереженнях (79 осіб) виявлені порушення кровотока як у спіральних артеріях, так й у термінальних гілках артерії пуповини (рис. 6.1.11).

При гемодинамічних порушеннях ІБ ступеня при дослідженні всередині плацентарної гемодинаміки в 54 вагітних (24,1%) при СЗРП було виявлене поєднання порушень кровотока в спіральних артеріях і термінальних гілках артерії пуповини.

Таблиця 6.1.7

Залежність ступеня важкості гемодинамічних порушень у системі мати-плацента-плід від діагностованих порушень внутрішньоплацентарного кровотока при СЗРП

Гемодинамічні розлади	Норма	Ступінь важкості гемодинамічних порушень
		IA	IБ	II	III
	абс.	%	абс.	%	абс.	%	абс.	%	абс.	%
Порушення кровотока тільки в спіральних артеріях	-	-	18	8,0	4	1,8	-	-	-	-
Порушення кровотока в спіральних артеріях й у термінальних гілках артерії пуповини	-	-	79	35,3	54	24,1	43	19,2	26	11,6

Рис. 6.1.11. Порушення кровотока в термінальних гілках артерії пуповини при СЗРП у вагітної В., 24 роки (іст/х № 572 від 22.03.2011 р.).

При гемодинамічних порушеннях II ступеня в 43 (19,2%) спостереженнях установлена зміна кровотока в спіральних артеріях і термінальних гілках артерії пуповини. Поєднання порушень кровотока в спіральних гілках і термінальних гілках артерії пуповини спостерігалося й при критичному стані плодово-плацентарного кровотока (рис. 6.1.12).

Рис. 6.1.12. Нульовий діастолічний кровоток при поєднанні порушень кровотока в спіральних артеріях і термінальних гілках артерій пуповини при СЗРП ІІІ ступеня у вагітної С., 29 років (іст/х № 422 від 25.02.2011 р.).

Значно частіше при сполученні порушень кровотока в спіральних артеріях і термінальних гілках артерії пуповини СЗРП перебігав з більшим ступенем важкості, що вимагало передчасного розродження шляхом операції кесаревого розтину.

Результати, що ми отримали, підтверджують дані про первинність патологічних змін при СЗРП у басейні маткових артерій [174, 257].

У деяких спостереженнях, у термін вагітності 22 тижні, навіть при відсутності клінічних проявів СЗРП, реєструвалися гемодинамічні порушення в спіральних артеріях.

При реєстрації порушення гемодинаміки в спіральних артеріях з 20 тижнів вагітності й збереження їх в 23-24 тижні, є несприятливою прогностичною ознакою щодо розвитку СЗРП і хронічної гіпоксії плода. Індекси судинної резистентності в маткових артеріях при СЗРП 1 ступеня достовірно підвищені в термін 21-23 тижні, що свідчать, очевидно, про деяке запізнювання гестаційнних змін спіральних артерій і їхню неповноцінність.

При СЗРП 1 ступеня в основному стовбурі маткової артерії судинна резистентність знижується, але в спіральних артеріях залишається достовірно вищою [171, 281].

Достовірне підвищення судинної резистентності в матковій артерії спостерігається на 2-3 тижні раніше, ніж тенденція до її підвищення в артерії пуповини плода [183, 316].

Найбільш значне підвищення судинної резистентності в спіральних артеріях виявлялося при СЗРП III ступеня, що відбиває, з одного боку, найбільш виражені патологічні зміни в стінках спіральних артерій, а з іншого боку - важкі порушення материнської гемодинаміки [176, 198].

Очевидно, ураження матково-плацентарних артерій призводять до зниження кровопостачання плаценти, що згодом може сприяти ішемії її ворсинок [172].

За результатами деяких дослідників, при СЗРП ІІІ ступеня відзначається різке звуження просвітів артерій в опорних ворсинах, аж до їхньої повної облітерації, а в деяких їхню відсутність у ворсинах капілярів. У наших дослідженнях ми також спостерігали облітерацію судин в опорній ворсині при СЗРП ІІІ ступеня (рис. 6.1.13).

Результати дослідження, яке ми провели, підтвердили, що при порушенні гемодинаміки в системі мати-плацента-плід при СЗРП II й III ступеня кровоток у термінальних гілках артерії пуповини починає порушуватися з 26-27 тижні вагітності, що супроводжується розвитком СЗРП і несприятливими перинатальними наслідками.

Більш низькі значення судинної резистентності в артерії пуповини і її термінальних гілках при доношеній вагітності, що сполучається із плацентарною дисфункцією, які нами зареєстровані, відносяться до важких форм перебігу СЗРП. При цьому в плода з нормальним до цього кровотоком ще не встигають розвитися важкі гемодинамічні порушення.



Рис. 6.1.13. Облітерація судин в опорній ворсині при СЗРП ІІІ ступеня у вагітної П., 35 років (іст/х №231 від 25.01.2012 р.).

Згідно наших даних, більш рання реєстрація нульового кровотока в термінальних гілках артерії пуповини при СЗРП ІІІ ступеня, порівняно з її основним стовбуром, дозволяє діагностувати декомпенсовану плацентарну недостатність і розвиток гемодинамічних порушень у системі мати-плацента ще до розвитку важких гемодинамічних порушень у магістральних судинах плода.

При сполученні порушень гемодинаміки в спіральних артеріях і термінальних гілках артерії пуповини частіше спостерігаються, з одного боку, розвиток СЗРП II й III ступеня, а з іншого боку - клінічні прояви субкомпенсованої плацентарної недостатності.

Таким чином, комплексна допплерометрична оцінка кровотока у внутрішньоплацентарних гілках маткових артерій та артерії пуповини може розглядатися як прогностичний критерій розвитку СЗРП, об'єктивний показник важкості СЗРП і виразності плацентарної недостатності.

На підставі отриманих даних можна зробити такі висновки:

- Підвищення індексів судинної резистентності в маткових артеріях спостерігається при СЗРП із 22-го тижня вагітності.

- Збільшення судинного опору в спіральних артеріях частіше спостерігається при СЗРП ІІ й ІІІ ступенях у термін від 22 до 38 тижнів вагітності (p<0,01).

- Тенденція до підвищення судинної резистентності в артерії пуповини плода при СЗРП, порівняно з неускладненим перебігом вагітності, починає реєструватися з 24-27 тижні. Судинна резистентність в артерії пуповини підвищується на 2-3 тижні пізніше, ніж у маткових артеріях.

- Нульовий діастолічний кровоток у термінальних гілках артерії пуповини відзначається на 3-5 днів раніше, ніж в артерії пуповини, що дозволяє діагностувати розвиток важкого ступеня СЗРП, а також прогнозувати розвиток критичного стану плодово-плацентарної гемодинаміки.

- При порушеннях гемодинаміки І ступеня й відсутності порушень кровотока в основному стовбурі маткової артерії та артерії пуповини в 100% спостережень розвиваються гемодинамічні порушення в спіральних артеріях.

- При сполученні порушень кровотока в спіральних артеріях і термінальних гілках артерії пуповини відзначається достовірно більш тривалий перебіг СЗРП ІІ, ІІІ ступеня, що вимагає передчасного розродження шляхом операції кесаревого розтину.

- Гемодинамічні порушення в спіральних артеріях у термін вагітності 20-22 тижні іноді спостерігаються навіть при відсутності клінічних проявів СЗРП. Реєстрація патологічних показників гемодинаміки в спіральних артеріях з 20 тижнів вагітності й збереження їх в 23-24 тижні, є несприятливою прогностичною ознакою щодо розвитку СЗРП.

- Індекси судинної резистентності в маткових артеріях при І-ому ступеню порушення гемодинаміки в системі мати-плацента-плід достовірно підвищені в термін 21-23 тижнів, що свідчить про запізнювання гестаційнних змін спіральних артерій.

- Значне підвищення судинної резистентності в спіральних артеріях приводить до порушення гемодинаміки III-го ступеня в системі мати-плацента-плід і виявляється при двосторонньому порушенні кровотока в маткових артеріях.

- Ураження матково-плацентарних артерій призводять до зменшення кровопостачання плаценти з наступною ішемією її ворсинок. При порушенні гемодинаміки в системі мати-плацента-плід III ступеня кровоток у термінальних гілках артерії пуповини починає погіршуватися з 26-27 тижнів вагітності, що супроводжується розвитком СЗРП ІІ й ІІІ ступеня, а також несприятливими перинатальними наслідками.

Розділ 7. Стан плаценти при синдромі затримки росту плода

7.1 Морфофункціональні зміни в плаценті при синдромі затримки росту плода

Для оцінки морфофункціональних змін у плаценті при СЗРП нами проведене дослідження 36 плацент із групи із СЗРП I ступеня, 30 плацент із групи із СЗРП II ступеня й 20 - із СЗРП III ступеня. У контрольній групі проведене дослідження 15 плацент.

Дослідження плацент проводилося за схемою, що включає макроскопічний аналіз, забір матеріалу й подальше гістологічне дослідження. Оцінку стану ворсинчастого дерева за ступенем його зрілості проводили з використанням класифікації О.П. Мілованова (1999), з визначенням порушень розвитку ворсинчастого дерева [19].

Результати, отримані нами в ході комплексного морфологічного аналізу стромальних і трофобластичних компонентів ворсинчастого апарата плацент, зіставлення їх із клінічним перебігом вагітності й станом новонародженого, дозволили одержати дані, що дали можливість сформулювати морфологічні критерії оцінки реактивних змін фетоплацентарного бар'єра, його діапазону адаптивних і компенсаторних можливостей при СЗРП різного ступеня важкості.

При фізіологічному перебігу вагітності ворсини плаценти, за структурно-функціональною характеристикою, розподіляються в порядку їхнього розгалуження.

У контрольній групі плаценти мали дископодібну форму. З боку материнської поверхні визначався чіткий розподіл органа на котиледони. Поверхня останніх гладка, блискуча. У центрі диска борозни, що розділяють котиледони, глибокі, а по периферії частіше згладжені. На розрізі тканина плаценти червонувато-бура, губчаста. Місцями відзначаються білясто-жовтуваті дрібні ішемічні інфаркти, нечисленні петрифікати.

При мікроскопічному дослідженні: хоріальна пластинка представлена амніоном, до якого передлежать сполучнотканинні структури хоріона. На боці, що звернений у міжворсинчастий простір, відзначається фібриноїд Лангганса - тонка еозинофільна смужка. Зрідка зустрічаються невеликі ішемічні інфаркти, що поширюються на всю товщу хоріальної пластинки. У товщі останньої визначаються артерії та вени. В артеріях добре виражений гіпертрофований циркуляційний м'язовий шар. Ендотелій, що вистилає судини, як правило, однорядний.

Ворсинчастий хоріон представлений різнокаліберними ворсинками: стовбуровими, термінальними і якірними. Строма великих ворсин (термінальних і стовбурових) помірно склерозована, іноді фібриноїдно перетворена, місцями з явищами звапніння. У дрібних ворсинках строма густоклітинна, соковита. Судини великих ворсин розширені, іноді з гіпертрофованими стінками й звуженими просвітами. Судини дрібних ворсин частіше розширені, розташовані по краю ворсин, з добре вираженими синцитіо-ендотеліальними тонкими базальними мембранами.

Синцитіотрофобласт ворсин має вигляд чіткої протоплазматичної облямівки з розташованими в один ряд гіперхромними ядрами. Визначаються численні синцитіальні вузлики. Синцитій великих ворсин стоншений.

У децидуальній оболонці визначаються великі поля фібриноїдного некрозу з явищами крупноглибчастого звапніння. Зустрічаються ділянки крововиливу, дрібні лімфо-лейкоцитарні інфільтрати.

У плацентах контрольної групи ворсинчасте дерево було зрілим, що відповідало гестаційному терміну (рис.7.1.1). У зрілих плацентах здебільшого ворсини були термінальні, які зазвичай містили достатню кількість капілярів, частина з них формувала синцитіокапілярні мембрани.



Рис.7.1.1. Нормальна плацента 38-40 тижнів. Контрольна група, спостереження № 12. Фарбування гематоксилін-еозином, х 100.

Таким чином, представлений вище гістологічний опис плацент, що отримані в жінок контрольної групи, які народили від неускладненої вагітності здорових дітей на 38-40 тижні, свідчить про відповідність будови ворсинчастого дерева гестаційному терміну й наявності помірно виражених інволютивних процесів.

У жінок 1-ої групи плацента у 8 спостереженнях була неправильної форми, в 1 відзначалися 3 додаткові часточки, у 27 - мала правильну форму диска.

При огляді материнської поверхні звертала увагу згладженість котиледонів, які мали гладку поверхню. Глибокі борозни між котиледонами відзначені тільки в 9-ти випадках, неглибокі - у 19-и, різної глибини - у 5-х, були відсутні - у 3-х. На розрізі тканина плаценти сірувато-білувата, щільна. У товщі ворсинчастого хоріона часто зустрічаються різнокаліберні (у діаметрі 0,5-3,0 см) білясто-жовтуваті інфаркти, рясна петрифікація. Інфаркти частіше локалізувалися в товщі ворсинчастого хоріона або ближче до базальної пластинки. У 8-ми спостереженнях на материнській поверхні виявлялися ретроплацентарні гематоми.

Маса плаценти становить у середньому 410±90 г; плацентарно-плодовий індекс 0,12±0,004, що достовірно менше контрольних значень (р<0,05). Основні показники плацентометрії при СЗРП різного ступеня важкості подано в табл. 7.1.1.

Загальною закономірністю плацент жінок із СЗРП була наявність ознак гестаційної незрілості.

При СЗРП І ступеня ознаки морфологічної незрілості плаценти були виражені в меншою мірою, порівняно з 2 й 3 групами. Їхні гістологічні особливості полягали в тому, що опорні ворсини добре сформовані, мають дистрофічно змінену строму, представлену численними фіброцитами й фібробластами на тлі густої мережі з колагених волокон (рис. 7.1. 2). Судини зазначених ворсин характеризуються розширеними просвітами, навколо більшості з них виявляються сполучнотканинні манжетки. Синцитій таких ворсин сплощений, тоді як у середніх, особливо якірних, виражений добре. Термінальні ворсини, зі збереженим епітелієм, розташовані в центральній частині плаценти (рис. 7.1.3).

Поряд із цим, в описуваних плацентах чітко виражена перевага незрілих ворсин, зі збереженими стромальними каналами й утворенням від них розгалужень у вигляді багатолопасних ворсинок (рис. 7.1. 4), що мають пухку густоклітинну строму й виражені стромальні канали. Судини в незрілих ворсинках розташовуються в центрі, що сприяє порушенню утворення синцитіоендотеліальних мембран.

Серед епітелію ворсин зустрічаються елементи цитотрофобласта й гіперплазія термінальних ворсин. (рис. 7.1.5). Звертає на себе увагу різке зменшення кількості синцитіальних вузликів термінальних ворсин (рис.7.1.6).

У плацентах пацієнтів І групи, при СЗРП I ступеня в 68 % спостережень будова плаценти відповідала гестаційній нормі. Частота морфологічних порушень материнського кровотока становила 32 % .

Таблиця 7.1.1

Основні показники плацентометрії при СЗРП різного ступеня тяжкості

Клінічні групи	Стан ФПК
	Маса плаценти (г)	Об'єм плаценти (см 3)	Середні діаметри (см)	Плодово-плацентарний коефіцієнт (ППК)	Товщина плаценти (см)
СЗРП І ст. (1 група)	482,4±17,2	459,4±15,1	20,1217,14	0,12	2,25±0,11
СЗРП ІІ ст. (2 група)	485,5±35,0	446,8±27,7	19,2016,75	0,13	2,44±0,15
СЗРП ІІІ ст. (3 група)	375,9±29,2*	356,5±27,4*	17,4814,43	0,16	1,93±0,11
Контрольна група	567,1±25,6	542,1±28,5	20,7119,43	0,15	2,21±0,14

Примітка:* - достовірна різниця між величинами розглянутого параметра щодо контрольної групи, р <0,05

Рис.7.1.2. Надлишково розвинена строма опорних ворсин плаценти при СЗРП І ступеня. Спостереження №127. Фарбування гематоксилін-еозином, х 160.



Рис.7.1.3. Переваскулярні сполучнотканинні манжети в опорних ворсинах з розширеними просвітами при СЗРП 1 ступеня. Спостереження №118. Фарбування гематоксилін-еозином, х 200.

До морфологічних проявів порушення материнського кровотока відносяться всі види патології міжворсинчастого простору: свіжі й застарілі інфаркти, афункційні зони, звуження міжворсинчастого простору, пери- і міжворсинчастий фібриноїд, тромбоз міжворсинчастого простору й ретроплацентарна гематома (табл.7.1.2).

Рис.7.1. 4. Незрілі ворсини з пухкою густоклітинною стромою, що збереглися каналами в плаценті при СЗРП 1 ступеня. Спостереження № 59. Фарбування гематоксилін-еозином, х 160.

Таблиця 7.1.2

Морфопатологія плаценти у вагітних 1 клінічної групи при СЗРП I ступеня

Морфопатологія плаценти	% (кількість спостережень)
Патологія міжворсинчастого простору (МВП)	52,8% (19)
Патологія ворсинчастого дерева (ВД)	22,2% (8)
Поєднання патології МВП і ВД	25,0% (9)

Рис. 7.1.5. Гіперплазія термінальних ворсин плаценти при СЗРП 1 ступеня. Спостереження № 61. Фарбування гематоксилін-еозином, х 150.

Рис.7.1.6. Різке зменшення кількості синцитіальних вузликів термінальних ворсин у плаценті при СЗРП 1 ступеня. Спостереження №79. Фарбування гематоксилін-еозином, х 200.

У той же час, поряд з вищеописаними змінами зрілого ворсинчастого дерева, виявлялися численні ділянки ембріональних ворсин з ознаками гіповаскуляризації (рис.7.1.7). Поряд з ворсинками зі зниженою васкуляризацією, зрідка виявлялися прилеглі до останнього ворсини з вираженим збільшенням кількості капілярів (більш ніж у 2 рази). Таким чином, досягається збільшення загальної площі судин й описані зміни варто трактувати як компенсаторно-пристосувальні.

Рис. 7.1. 7. Ворсини з ознаками гіповаскуляризації в плаценті при СЗРП 1 ступеня. Спостереження №79. Фарбування гематоксилін-еозином, х 100.

У цілому, при патоморфологічному дослідженні плацент нами виявлено, що в групі СЗРП I ступеня переважали зміни в міжворсинчастому просторі.

У жінок із СЗРП ІІ ступеня (2 група) плацента в 7 спостереженнях була неправильної форми, у 2 відзначалися додаткові часточки, у 21 - мала правильну форму диска.

З боку материнської поверхні спостерігалася згладженість котиледонів із гладкою поверхнею. Борозни між котиледонами різної глибини були в 16-ти випадках, неглибокі - у 8-и й у 5-и - глибокі, були відсутні - в 1-му.

На розрізі тканина плаценти сірувато-біляста, ущільнена. У товщі ворсинчастого хоріона часто зустрічаються білясто-жовтуваті інфаркти, рясна петрифікація. Інфаркти частіше локалізувалися в товщі ворсинчастого хоріона або ближче до базальної пластинки. У 5-ти спостереженнях на материнській поверхні виявлялися ретроплацентарні гематоми.



Рис. 7.1.8. Стоншення трофобластичного покриву в термінальних ворсинах при СЗРП ІІ ступеня. Спостереження №155. Фарбування гематоксилін-еозином, х 400.

Маса плаценти (табл.7.1.1) становить у середньому 485,5±35,0 г; плацентарно-плодовий індекс 0,13±0,005, що достовірно менше контрольних значень (р<0,05). Проявом мобілізації адаптаційних можливостей, спрямованих на компенсацію кисневої недостатності в цій групі спостережень, є стоншення трофобластичного покриву в термінальних ворсинах (рис. 7.1.8), формування численних синцитіокапілярних мембран (рис. 7.1.9) і зменшення кількості ворсин, що містять клітини цитотрофобласта.

При наростанні ознак декомпенсації відбувається спочатку нерівномірне, а потім дифузійне стовщення синцитіального покриву, спостерігається зміна ядерно-цитоплазматичних відношень убік ядерного компонента. У складі трофобластичної вистілки з'являються клітини цитотрофобласта (рис. 7.1.10), які, як прийнято вважати, є донаторами ядер синцитіотрофобласта. В умовах тривалої СЗРП ІІ ступеня кількість ворсин із клітинами цитотрофобласта й синцитіальними вузликами зменшуються знову й ознаки морфологічної незрілості плаценти були більш значно виражені.

Рис. 7.1.9. Формування у ворсинах хоріона синцитіокапілярних мембран при СЗРП ІІ ступеня. Спостереження №132. Фарбування гематоксилін-еозином, х 100.

Рис. 7.1.10. Трофобластична вистілка із клітинами цитотрофобласта в термінальній ворсині плаценти із крововиливом у міжворсинчастий простір при СЗРП ІІ ступеня. Спостереження №44. Фарбування гематоксилін-еозином, х 100.

З'являються хаотично розташовані, склерозовані ворсини. (рис. 7.1.11.). Зустрічаються термінальні ворсини плаценти з ознаками порушеного дозрівання й фібрином (рис. 7.1.12.).



Рис. 7.1.11. Варіант хаотичних склерозованих ворсин на тлі патологічної незрілості плаценти при СЗРП ІІ ступеня. Спостереження №111. Фарбування гематоксилін-еозином, х 100.

Рис. 7.1.12. Термінальні ворсини плаценти при СЗРП ІІ ступеня з ознаками порушеного дозрівання й фібрином. Спостереження №113. Фарбування гематоксилін-еозином, х 200.

У групі із СЗРП II ступеня переважали зміни, що свідчать про тривале порушення кровотока в плаценті, переважно помірно виражені - у 37,8 % і значно виражені - у 17,8 %. Частота гострих порушень кровотока була невисокою - 6,7%. У контрольній групі порушень кровотока не виявлено.

При порівнянні розподілу морфологічних порушень у міжворсинчастому просторі залежно від їхнього патогенезу було встановлено, що порушення притоку материнської крові при СЗРП II ступеня спостерігалися більш ніж у 2 рази частіше, ніж порушення його відтоку.

Найбільш частими видами патології материнського кровотока при СЗРП II ступеня були застарілі інфаркти (рис.7.1.13), афункційні зони, звуження й тромбоз міжворсинчастого простору. Свіжі й застарілі інфаркти зустрічалися достовірно частіше, ніж при СЗРП I ступеня.

Рис.7.1.13. Застарілий інфаркт при СЗРП ІІ ступеня. Міжворсинчастий простір облітеровано. Ворсини некротизовані, фетальні судини спорожнілі. Фарбування гематоксилін-еозином, хI00.

Частота й характер морфологічних проявів порушення материнського кровотока при СЗРП II ступеня подано на рис. 7.1.14.

При СЗРП II ступеня відзначається висока частота морфологічних порушень як з боку материнського кровотока, так і ворсинчастого дерева. Ураховуючи, що і та, і інша патологія в першу чергу впливають на процеси трансплацентарного обміну, ми визначили частоту поєднання змін міжворсинчастого простору й ворсинчастого дерева (табл. 7.1.3).

Рис. 7.1.14. Частота й характер морфологічних проявів порушення материнського кровотока при СЗРП II ступеня.

Таблиця 7.1.3

Морфопатологія плаценти при СЗРП II ступеня

Морфопатологія плаценти	% (кількість спостережень)
Патологія міжворсинчастого простору (МВП)	56,7% (17)
Патологія ворсинчастого дерева (ВД)	30,0% (9)
Поєднання патології МВП і ВД	13,3% (4)

Таким чином, при СЗРП II ступеня ізольована патологія міжворсинчастого простору й ворсинчастого дерева зустрічалася із частотою (56,7 % і 30,0 %).

У жінок із СЗРП ІІІ ступеня (3 група) плацента мала правильну форму диска у 12 спостереженнях, у 8 спостереженнях була неправильної форми. З боку материнської поверхні спостерігалася згладженість котиледонів із гладкою поверхнею. Глибокі борозни спостерігалися в 4 випадках, борозни між котиледонами різної глибини були в 13 і неглибокі - у 3 випадках. У товщі ворсинчастого хоріона часто зустрічаються білясто-жовтуваті інфаркти, рясна петрифікація. Інфаркти частіше локалізувалися в товщі ворсинчастого хоріона або відблиску до базальної пластинки.

Маса плаценти становить у середньому 375,9±29,2 г; плацентарно-плодовий індекс 0,16±0,005, що достовірно менше контрольних значень (р<0,05).

У цій групі в ряді випадків важкі зміни в судинах характеризувалися як попередній склероз. Часто зустрічалися геморагічні інфаркти, великі крововиливи в міжворсинчастий простір, їхні тромбози (рис. 7.1.15). У деяких препаратах спостерігається розширення й повнокрів'я фетальних судин, що свідчить про включення компенсаторних механізмів швидкого типу, а також розкриття резервних капілярів поблизу епітелію ворсин з розвитком у них ознак ангіоматозу (рис. 7.1.16). Виявлено ознаки фібриноїдного некрозу строми ворсин й осередкова запальна інфільтрація тканини плаценти з ураженням усієї її товщі в багатьох ділянках (рис. 7.1.17). Великі децидуальні клітини з явищами вакуолізації цитоплазми, пікнозом ядер зрідка зруйновані. У стромі відзначалася лімфоїдна й осередкова лімфоїдна інфільтрація, тромбоз судин, крововиливи (рис. 7.1.18).

Рис. 7.1.15. Геморагічний інфаркт, великі крововиливи в міжворсинчастий простір і тромбоз при СЗРП ІІІ ст. Спостереження №125. Фарбування гематоксилін-еозином, х 100.

При цьому в судинах стовбурових і середніх ворсин відзначалося значне стовщення стінок за рахунок гіпертрофії м'язового шару, аж до облітерації просвіту судин (рис. 7.1.19). Були виражені явища склерозу, гіалінозу, фібриноїдного некрозу судинних стінок ворсин гіллястого хоріона й децидуальної оболонки. У великій кількості виявлялися скупчення тісно розташованого, позбавленого епітеліального покриву, зі склерозованою стромою ворсин, замуровані у фібриноїдні маси.

Рис. 7.1.16. Розгалуження ворсинчастого дерева плаценти з нерівномірним кровонаповненням капілярів ворсин й ознаками ангіоматозу при СЗРП ІІІ ст. Спостереження №84. Фарбування гематоксилін-еозином, х 100.У всіх спостереженнях зустрічалися дрібні й великі крововиливи в строму ворсин і міжворсинчастий простір, тромбози міжворсинчастого простору. У сусідніх з гематомами ділянках відзначалася дискомплексація плацентарної тканини.

Відносний обсяг синцитіальних вузликів у всіх відділах плаценти відповідав показникам контрольної групи, однак вони нерідко були дистрофічно змінені, з явищами звапніння.

Рис. 7.1.17. Фібриноїдний некроз строми ворсин й осередкова запальна інфільтрація при СЗРП ІІІ ст. Спостереження №162. Фарбування гематоксилін-еозином, х 120.

Зустрічалися групи клітин, густо розташованих, слабко васкуляризованих ворсин-регенератів з густоклітинною стромою.

В амніоні виявлялися дистрофічні зміни епітелію, нерівномірний набряк строми. У гладкому хоріоні на тлі некробіозу, фібриноїдного некрозу - осередкова, місцева дифузійна лімфоїдна інфільтрація.

Особливо різко був виражений склероз Вартонова студню, а також судинних стінок. В епітеліальному покриві канатика відзначалася вакуольна дистрофія цитоплазми.

При СЗРП III ступеня в 100 % діагностована хронічна плацентарна недостатність, при цьому ознаки компенсації були виражені мінімально.



Рис.7.1.18. Лімфоїдна й осередкова інфільтрація в стромі, міжворсинчастий тромбоз при СЗРП ІІІ ст. Спостереження № 92. Фарбування гематоксилін-еозином, х 120.

Рис. 7.1.19. Гіпертрофія м'язового шару судин плаценти, звуження просвіту артеріол у стовбурній ворсині при СЗРП ІІІ ст. Спостереження №82. Фарбування гематоксилін-еозином, х 125.

Ворсинчасте дерево представлене переважно слабко васкуляризованими ворсина...