Інфекційні патологіЇ тварин

Суть реакції - фермент пероксидаза розкладає пероксид гідрогену (водню) з утворенням оксисену (кисню), що окиснює бензидин, утворюючи парахінондиамід, який з недоокисненим бензидином дає сполуку синьо-зеленого кольору з переходом у бурий. У м'ясі здорових тв. пероксидаза дуже активна, хворих і забитих у агональному стані - її активність значно знижується. Активність пероксидази, як і всякого ферменту, залежить від рН середовища, хоч повної відповідності між бензидиновою реакцією і концентрацією водневих іонів не спостерігається. За рН концентрованих витяжок (1:4) нижче 6,0 - результат реакції з бензидином у більшості випадків позитивний, 6,1-6,2 - сумнівний, 6,2 - негативний. Порядок виконання. У пробірку наливають 2 см³ витяжки 1:4, додають 5 крапель 0,2% спиртового розчину бензидину, збовтують і додають 2 краплі 1% розчину пероксиду гідрогену. Витяжка із м'яса здорових тв. набуває синьо-зеленого кольору з переходом ч-з декілька хвилин убуро-коричневий (позитивна реакція); із м'яса хворої тв.и або забитої у агональному стані - синьо-зелений колір не з'являється і витяжка відразу стає буро-коричневого кольору (негативна реакція).

4. Дослідити м'ясо свиней на трихінельоз. Відбір проб для досл.ня м'яса на трихінельоз

Кожна туша свиней, коней, диких тв., тушки нутрії повинні підлягати ветеринарно-санітарній експертизі з обов'язковим проведенням трихінелоскопії за допомогою мікроскопа (трихінелоскопа), або перетравлення проб м'язів у штучному шлунковому соку. Для проведення трихінелоскопії беруть дві проби поперечносмугастих м'язів по 80 г кожна із ніжок діафрагми, на місці переходу їх у сухожилля. За їх відсутності у туш свиней беруть проби із м'язової (реберної) частини діафрагми, м'язів: язика, гортані, стравоходу, міжреберних, шийних, жувальних. Від туш всеїдних і м'ясоїдних тв. відбирають проби литкових чи інших м'язів; туш коней - м'язи: кореня язика, жувальні, діафрагми, міжреберні, плече-лопаткові. Із кожної проби м'язів роблять по 24 зрізи розміром з вівсяне зерно (всього 48 зрізів). Їх розкладають у вічка нижніх пластин двох компресоріумів і роздавлюють поміж пластинками так, щоб ч-з них можна було читати газетний текст. Від туш коней роблять 120 зрізів, які досліджують у п'яти компресоріумах. Отримані препарати досліджують при малому збільшенні мікроскопу (8х10) або трихінелоскопу. Аналогічно досліджують шматки свинини, окороки, ковбаси, м'язові прорости в салі. Відомо, що метод компресорної трихінелоскопії м'язових зрізів виявляє інтенсивне або помірне ураження личинками трихінел. При слабкому ураженні (1 - 2 личинки на 1 г м'язів) його ефективність становить близько 50%, а при більш слабкому ураженні виявлення личинок вважається випадковим. Ці дані вказують на те, що компресорний метод досл.ня на трихінельоз не може вважатись надійним. Інкапсульовані личинки трихінел мають лимоноподібну або овальну форму. Довжина капсули - 0,5-0,7 мм, ширина - 0,2-0,3 мм. Усередині капсули міститься одна, рідше 2-3 скручені спіраллю личинки. За вапняного переродження капсул личинки неможливо помітити. У такому разі зрізи виймають із компресоріуму, кладуть у 5-10% розчин соляної кислоти на 1-2 год, або чашки зі зрізами ставлять у термостат за tи 37 ± 1 °C на 20-30 хв. Потім краплинами додають гліцерол чи молочну кислоту. Обл.ка капсули просвітлюється і в ній личинка трихінели стає помітною. Під час досл.ня сала із прошарків м'язової тканини (з кожного шматка масою 20 г) роблять 24 зрізи, поміщають спочатку в чашку Петрі з 0,5 см³ 1% розчином фуксину в 5% розчині гідроксиду натрію на 5-8 хв, а потім - компресоріум й проглядають. Сучасним, надійним методом діагн.ки трихінельозу вважають метод перетравлення проб м'язів у штучному шлунковому соку.

5. Визначити масову частку води в молоці розрахунковим методом за Коряжновим

Спочатку необхідно визначити густину нормального та досліджуваного молока за допомогою ареометра. Після цього проводять розрахунки кількості доданої води в молоці (Х) за формулою:

Х = (Д₁ - Д₂) х 100 / Д₁

де: Х - к-ть доданої води в молоці,%;

Д₁ - густина нормального молока, °А;

Д₂ - густина досліджуваного молока, °А.

За густину нормального молока беруть густину контрольної (стійлової) проби або середню густину молока (30°А). Примітка: Додавання до молока 10% води знижує його густину майже на 3°А.

Суть методу визначення густини молока за допомогою ареометра: базується на законі Архімеда - ступінь занурення ареометра залежить від щільності рідини: чим вона нижча, тим глибше в рідину занурюється ареометр.

Прилади і реактиви: скляний циліндр ємністю 200-250 см³, молочний ареометр АМТ або АМ, проби молока, відібрані не раніше, ніж ч-з 2 год після доїння.

Техніка визначення: 1. Дослідне молоко за tи від 10 до 25 ⁰С добре розмішати і обережно, аби не утворилася піна, налити по стінці у скляний циліндр, тримаючи його у нахиленому положенні. 2. Чистий сухий ареометр повільно занурити у циліндр із молоком, намагаючись не торкатися стінок циліндру, і залишити у спокої на 1-2 хв. 3. Після цього провести 2 підрахунки: перший - по верхній шкалі ареометра (що показує tу), а другий - по нижній шкалі ареометра (що показує показник густини). 4. У випадку, коли tа молока під час досл.ня становить 20⁰С, то фактично густина його відповідає показнику, що відрахований по шкалі. Якщо tа молока нижча 20⁰С, то на кожний градус різниці береться поправка 0,2⁰А (або ±0,2 кг/м³) з мінусом і, навпаки, при tі вище 20⁰С - поправка з плюсом.

6. Визначити кислотність молока титрометричним методом

Кислотність молока - найважливіший біохімічний показник, що враховується під час продажу-приймання молока. Розрізняють: загальну (титровану) кислотність, яка відображає вміст у молоці всіх сполук, що мають кислий хар.. Під час зберігання молока відбувається процес розвитку мікроорганізмів, котрі зброджують молочний цукор (лактозу) - у молоці накопичується молочна кислота, що змінює його кислотність. Титрована кислотність свіжого молока у нормі становить 16-18 ⁰Т (хоча може сягати від 22 до 27 ⁰Т, що залежить від складу молока, кормів та інших факторів); що зумовлено наявністю деяких аніонів фосфорної і лимонної кислот (10-11⁰Т), білків (казеїн і сироваткові білки) (4-5⁰Т) та диоксиду карбону (вуглекислоти) (СО₂ + Н₂О > НСОз + Н⁺), що перебуває у розчинному стані (1-2⁰Т). Кислотність кип'яченого і пастеризованого молока знижується на 2-3 ⁰Т за рахунок видалення вуглекислоти. Титрована кислотність молока виражається у градусах Тернера (⁰Т) - к-ть см³ 0,1 н лугу NaOH або KOH, що витрачено на нейтралізацію (титрування) 100 см³ молока. Також кислотність молока можна виразити у відсотках молочної кислоти. Грам-еквівалент молочної кислоти дорівнює 90; відповідно - 1 см³ 0,1 н розчину лугу (1⁰Т) відповідає 0,009 г молочної кислоти. Низька кислотність (менше 16⁰Т) свідчить про захв.ання тв., але найчастіше про фальсифікацію молока - розведення його водою, додавання соди, аміаку. Підвищення кислотності викликає небажані зміни властивостей молока, наприклад, зниження стійкості білків під час нагрівання. Саме тому титрована кислотність - критерій оцінки якості молока, що заготовлюється для молокопереробної промисловості. Крім цього, визначення титрованої кислотності молока необхідне для встановлення його ґатунку та виявлення молока, одержаного від корів, хворих на мастит.

Суть методу: визначення кислотності базується на нейтралізації кислих солей, білків, вільних кислот та інших кислих сполук молока розчином лугу за наявності індикатора фенолфталеїну. Під час додавання до молока води підвищується розчинність лужного тризаміщеного фосфату кальція. Внаслідок гідролізу двозаміщений фосфат кальцію переходить у тризаміщений:

CaHPO+2H₂O > Ca(OH)₂ + H₃ PO₄

2CaHPO₄+Ca(OH)₂ > Ca(PO₄)₂+H₂O

Прилади і реактиви: конічна колба на 100 см³, піпетки на 10 і 20 см³, бюретка, крапельниця, 0,1 н розчин їдкого натру, 1% спиртовий розчин фенолфталеїну, контрольний еталон забарвлення.

Приготування реактивів: 1. Приготування 0,1 н розчину із фіксаналу: ампулу з фіксаналом промити ззовні і сполоснути дистильованою водою. В шийку мірної колби поміщають лійку, в отвір якої вкладають бойок гострим кінцем вверх. Одним із кінців ампули ударяють по бойку. Не забираючи ампули від лійки, пробивають другим бойком протилежний її бік. Користуючись промивалкою, багато разів промивають ампулу дистильованою водою, що повинна стікати в колбу. Перемішують уміст колби на 1000 см³, доливають до мітки дистильованою водою, потім знову перемішують. З фіксаналу для 0,1 н розчину можна приготувати 1 н розчин. Для цього його вміст розчиняють у колбі на 100 см³, а за приготування 0,5 н розчину розчиняють у мірній колбі на 200 см³. 2. Приготування контрольного еталону забарвлення: в колбу на 150-200 см³ відміряти піпеткою 10 см³ молока, 20 см³ води, 1 см³ 2,5% розчину сірчанокислого кобальту, розмішати. Цей еталон придатний до роботи впродовж однієї зміни. Для тривалішого зберігання еталону додають одну краплю формаліну. Для приготування 2,5% розчину сірчанокислого кобальту в мірну колбу на 100 см³ вносять 2,5 г сірчанокислого кобальту (ГОСТ 4462-78) і до мітки доводять дистильованою водою. Термін зберігання 2,5% розчину сірчанокислого кобальту - 6 міс.

7. Дослідити коров'яче молоко на субклінічну форму маститу

По суті це проба з мастидином чи димастином, до 1 мл молока додаємо 1 мл реактиву, в нормі забарвлення однорідне, при маститі - з домішками, збирається у згусток чи неоднорідний колір

8. Визначити домішки соди в молоці. Приготування та контроль якості реактивів

Для приготування розчину бромтимолового синього 0,1 г реактиву переносять у мірну колбу на 250 см3 і доливають до мітки етиловим спиртом.

Методика виконання завдання. Метод грунтується на зміні забарвлення розчину індикатора бромтимолового синього при додаванні його у молоко з содою. Для визначення в молоці домішок соди у суху або об полоснуту дистильованою водою пробірку, розміщену в штативі, наливають 5 см3 досліджуваного молока і обережно по стінці додають 7-8 крапель розчину бромтимолового синього. Ч-з 10 хв., не допускаючи струшування пробірки, спостерігають за зміною забарвлення кільцевого шару. Одночасно досліджують контрольну пробу з молоком без соди. Жовте забарвлення кільцевого шару вказує на відсутність в молоці соди. Зелене забарвлення різних відтінків свідчить про наявність соди в молоці. Чутливість методу - 0,05% доданої соди.

ЕПІЗООТИЧНИЙ ПРОЦЕС ТА ЙОГО СКЛАДОВІ

Теоретичні питання

1. Епізоотичний процес та його складові

При визначенні предмета епізоотології відмічалось, що вона є наукою про епізоотичний процес і зосереджує увагу на вивченні основних причин, умов виникнення, поширення і згасання інф.их хв. тв. та на основі цього розробляє ефективні заходи проф.ки і боротьби з ними. Основою загальної епізоотології є вчення про епізоотичний процес. Виникнення і поширення інф.их хв. тв. залежить від ряду причин. Природно, що все починається із дії патогенного збудника інфекції, який зумовлює розвиток інф.ого процесу в організмі конкретного індивідуума з подальшим виділенням його у навколишнє середовище і зараженням сприйнятливої тв.и. Саме тому між інф.им і епізоотичним процесами існує тісний взаємозв'язок. Джерело збудника інфекції (хвора тв.а або мікробоносій) є активною ланкою епізоотичного процесу У основі інф.ого, а відповідно і епізоотичного процесу лежить біологічний паразитизм - взаємодія патогенного збудника інфекції з організмом господаря Для обох процесів хар.на біологічна суть і обидва вони перебігають під впливом ряду як природних, так і соціально-економічних (господарських) факторів. Для епізоотичного процесу хар.на безперервність, яка забезпечує існування заразних (інф.их) хв. і збереження патогенних мікробів як біологічних видів. У процесі еволюції ці мікроби пристосувалися до паразитування у організмі певних тв. (а при багатьох інфекціях і у організмі людини) й одночасно до умов зовн.ього середовища при постійному переміщенні із одного організму в інший. При порушенні безперервної передачі збудника не може бути епізоотичного процесу. Епізоотичний процес при різних інф.их хв.ах відрізняється за своїм хар.ом. Так, безперервну передачу збудника не завжди можна спостерігати наглядно. Між наступними випадками захв.ня можуть пройти не лише дні, а й місяці і навіть роки (сибірка). Незважаючи на це, будь-який випадок інф.ої хв.и є ланкою безперервного епізоотичного процесу. Біологічна основа і безперервність є невід'ємними хар.истиками епідемічного та епізоотичного процесу. Названі процеси подібні за своєю суттю: у їх основі лежить паразитизм патогенних форм мікроорганізмів. Обидва вони виникають і розвиваються при послідовній взаємодії трьох обов'язкових елементів: джерела збудника інфекції, механізму передачі збудника і сприйнятливих тв. (людей). Епізоотичний ланцюг є результатом взаємодії популяції збудника + популяція сприйнятливих тв. за участю рушійних сил (джерела збудника, механізму передачі і поширення, сприйнятливих організмів). У виникненні та розвитку епізоотичного процесу існує не тільки проста послідовність явищ, а й причинна зумовленість та внут.ій закономірний зв'язок між ними. Отже, першою ланкою епізоотичного процесу є джерело збудника інфекції, друга ланка - механізм передачі збудника інфекції, третя ланка - сприйнятливий організм. Провідним принципом епізоотичного процесу є відносини паразита і господаря: всі збудники хв. є паразитами, а середовищем їх перебування - організм господаря. Епізоотичний процес всіх інф.их захв.ь хар.изується паразито-господарськими відносинами популяцій збудника з популяціями сприйнятливих тв.. Керуючись цим положенням, С.И. Джупина (1997) розподілив всі хв.и на дві групи: 1) хв.и, збудники яких не переживають в організмі тв., а проникають у нього ззовні Власне це представники патогенних мікроорганізмів і збудників хв. з сапрофітною фазою передачі. Епізоотичні процеси, які при цьому виникають, автор назвав класичними. До таких хв. належать сибірка, лістеріоз, ящур, сказ тощо; 2) хв.и, збудники яких переживають у організмі сільськогосподарських тв.. Власне умовно-патогенні мікроорганізми. А епізоотичні процеси, які при цьому виникають, автор назвав факторними (некробактеріоз, гемофільоз, пастерельоз, колібактеріоз, стрептококоз тощо). Такий розподіл хв. не суперечить суті епізоотичного процесу і водночас націлює на те, що збудники всіх інф.их захв.ь повинні мати у природі своїх обов'язкових (облігатних) господарів. У їх організмі паразит переживає як вид, і процес коеволюції з господарем відбувається завдяки природним біоценотичним зв'язкам, які виконують роль закономірного механізму передачі збудника інфекції, що формує між ними стан біологічної рівноваги. Відповідно закон облігатності епізоотичного процесу (за С.И. Джупиною) можна сформулювати таким чином: кожен вид збудника інф.ої хв.и (паразит) у процесі еволюції пристосувався до існування на тв.ах певного виду (господар), організм яких є обов'язковим для життя паразита і викликає у облігатного господаря хронічний або безсимптомний перебіг хв.и. Така взаємодія обумовлена намаганням дійти до рівноваги між ними, що склалася у процесі коеволюції. Ступінь взаємовідносин паразита і його облігатного господаря залежить від багатьох факторів, передусім від тривалості коеволюції. Хар. розповсюдження хв.и серед тв. облігатних господарів залежить від тривалості взаємовідносин їх з паразитом в історичному і еволюційному плані. Чим "старша" інф.а хв.а, тим менше вона проявляється у облігатного господаря в сучасних умовах. Тривалість коеволюції паразита і господаря визначають ступінь прояву інф.ого процесу в різні періоди розвитку епізоотії. Хар.но, що у всіх випадках хв.а у облігатних господарів різко загострюється з проявом клінічних ознак у вигляді гострого або підгострого перебігу під впливом різних стресових ситуацій. Закон стресу в епізоотичному процесі: зміна біологічних показників в організмі облігатних господарів під впливом факторів довкілля призводить до порушення умов існування паразита і є причиною посилення його агресивності, загострення інф.ого процесу та підвищення його інтенсивності (виникнення типових факторних хв.). Потрапивши до потенційного господаря і опинившись у середовищі, відмінному від того, яке склалось у процесі коеволюції з облігатним, паразит активно розмножується і напрацьовує значну к-ть продуктів життєдіяльності або руйнує тканини. У зв'язку з тим, що між тв.ою- потенційним господарем і паразитом відсутні природні біоценотичні зв'язки, виникають ситуації біологічного (епізоотичного) тупика. Все це вказує на дію закону потенційності в епізоотичному процесі, який можна сформулювати так: паразити-збудники інф.их захв.ь випадковими шляхами, за певних умов, проникають в організм потенційних господарів, які є задовільним середовищем для їхньої життєдіяльності. Збудники сапронозів потрапляють в організм потенційного господаря з довкілля. Збудників паразитозІв часто зберігають у природі дикі тв.и. Організм сільськогосподарських тв. (потенційних господарів) еволюційно не пристосувався до переживання в них відповідних паразитів. Зустріч з останнім іноді призводить до загибелі тв.и, є причиною тупикової ситуації (що відбувається частіше при сапронозах), перешкоджає коеволюції такого господаря і паразита. Епізоотичний процес - це закономірне зараження відповідним паразитом тв. - облігатних господарів, яке еволюційно склалось, що призводить до хронічного перебігу хв.и або носійства збудника інфекції. Ступінь прояву хв.и залежить від тривалості коеволюції паразита і господаря, а також зміни факторів зовн.ього середовища. Отже, основною причиною виникнення епізоотичного процесу є особливість паразито-господарських відносин збудників інфекцій з організмом облігатних і потенційних господарів. Таким чином, епізоотичний процес або епізоотія є безперервний ланцюг послідовних заражень і захв.ня великої кількості тв. інф.ою хв.ою, що відбувається на певній території і перебігає у визначений період часу. Інакше кажучи, епізоотичний процес є складним безперервним процесом виникнення і поширення заразних хв., пов'язаний з ланцюговою передачею їх збудників від заражених тв. до сприйнятливих здорових. Безперервність ланцюга послідовних заражень є обов'язковою умовою існування заразних хв. і відповідно збереження біологічних видів їх збудників, які еволюційно пристосувалися до паразитування в організмі певних тв.. Безперервність епізоотичного процесу пов'язана з контагіозністю (заразливістю) інф.их хв., їх здатністю поширюватися внаслідок передачі збудників від заражених тв. здоровим. Як зазначено вище, епізоотичний процес виникає і розвивається за наявності джерела збудника інфекцій, ефективного механізму передачі збудника і сприйнятливих тв. Наявність цих основних елементів (ланок) і є складовою епізоотичного ланцюга. Отже, епізоотичний ланцюг ~ ланцюгова послідовність трансмісії заразного початку від джерела сприйнятливій тв.і, поняття, яке більше конкретизує трансмісію. Залежить від способів і шляхів передачі збудника. На схемі наведені три основних типи епізоотичного ланцюга.-

2. Сибірка

Anthrax - зооантропонозна хв.а хар.изується гарячкою, септицемією, інтоксикацією, серозно-геморагічним зап.ням п/шої сполучної тканини, внут.іх органів набряків та фурукулів. Поширення. Вперше була описана у Греції та Римі, в даний час у вигляді спорадичних випадків та у формі невеликих епізоотів у країнах Африки, Азії і в Україні. Збудник. Бацила - Bacillus anthracis - це анаеробна нерухома споро утворювальна паличка, в організмі тв.и утворює капсулу. Спори утворюється у нейтральному і слабо лужному середовищі при наявності кисню, при tі 12-42С. За 8 год утворюються спори. Епізоотологія. Хворіють вівці, ВРХ, коні, свині, дикі жуйні, вовки, лисиці, тигри, леви, пантери, білі миші, морські свинки, кролі, голуби, собаки, свійська птиця не хворіють. Джерелом збудника є хворі тв.и, які виділяють збудника з фекаліями, сечею, кров'янистою рідиною. Резервуаром збудника є грунт, поширюють збудника в природі кровососні комахи. Небезпечними осередками сибірки є старі захоронення. Також заражаються ч-з корм і воду ч-з аліментарний хід зараження. Патогенез. Збудник проникнувши в організм потрапляє у лімфу, а потім у кров, розноситься по всьому організмі і осідає (фіксується) у селезінці, печінці, легенях. Утворює захисну капсулу, виробляє токсини і знову мігрує у кров (тяжка інтоксикація). Тв.а гине від паралічу центру дихання, асфіксія і кров темного кольору. Клін ознаки. Інкубаційний період триває 1-3 доби. Розрізняють такі перебіги: блискавичний (надгострий), гострий, підгострий, дворічний. Розрізняють такі форми клінічних ознак: септичну, карбункульозну, кишкову, легеневу, ангінозну форму у свиней. Блискавичний перебіг - тв.а раптово захворює, падає на землю і гине з ознаками судом (триває кілька хвилин чи кілька годин). Якщо кілька годин, спостерігається різке підвищення tи, пульс і дихання прискорене, задишка, синюшність слиз.их обл.ок, з носової порожнини витікає кров'яниста піна, з ануса кров темного кольору. Гострий перебіг. Tа 41-42С, озноб, пульт і дихання прискорене, спрага, судоми окремих м'язів, лежить не приймає форму припиняється лактація і жуйка вздуті кишки (відрізнити від тимпанії) запори або проноси з домішками крові і сеча кров'яниста. В стані агонії з носової і ротової порожнини виділяється кров'яниста піна (триває 2-3 доби). У коней і гарячка, задишка, коліки, м'язовий дрож, синюшність слиз.их обл.ок, сеча і фекалій кров'янистий. Підгострий перебіг - такі самі ознаки як і при гострому але нечітко виражені, можуть періодично зникати і в різних ділянках тіла з'являється набряки, 5-8 діб. Хронічний перебіг - у свиней проходить у вигляді ангіни, поражаються під щелепові лімфатичні вузли, тривають 2-3 місяці, можна виявити забої та огляді туші. Септична форма - розвивається після зараження дуже слабкої тв.и, або якщо в організм проникає велика к-ть високо вірулентного збудника. Спричинює блискавичний перебіг. Карбукульозна форма - шкірна, в ділянці черепа, мошонки, вим'я, під щелепами з'являються гарячі запальні набряки, які збільшуються у формі, стають холодними, тверді і безболісні. Кишкова форма - висока tа, розлад функції травленого каналу. Легенева форма - проходить у вигляді пневмонії, набряк легень. Ангфнозна форма - хар.изується явизами фарингіту. Пат зміни. При підозрі на сибірку труп розтинати забороняється. Збудник анаероб, відбувається спороутворення. У разі випадкового розрізу виявляють пат зміни, труп вздути, швидко розкладається, трупне задубіння не виражене або виражене слабко, з природних отворів виділяється піниста кровоносна рідина кров густа дьогтьоподібна, чорно-червоного кольору, не згортається, у черевній порожнині серозно геморагічний ексудат, селезінка дуже збільшена, лімфовузли збільшені переповнені кров'ю. Легені, печінка, нирки збільшені, переповнені кров'ю, слиз.а обл.ка крововилива. Діагноз. ставиться на підставі епізоотичної ситуації, клінічних ознак, а у разі випадкового розтину патологоанатомічний діагноз. заключний діагноз ставиться за результатом лаб.них досл.ь. У лаб.ію відсилається кров з поверхневих вен вуха відразу після загибелі тв.и, з того боку на якій лежав труп. Шматочки шкіри - см на проведення реакції преципітації. Якщо виникла підозра на сибірку під час розтину трупа, крім свиней розтин припиняють і на досл.ня відправляють частину селезінки. Від трупів свиней в лаб.ію надсилають заглоткові і під щелепові лімфатичні вузли. Диф діагноз. пастерельозу, емкару, злоякісного набряку, ентеротоксемії і бабезіозу. Лікування. Своєчасне вводять гіперімунну проти сибіркову сироватку або гаммаглобулін у поєднанні з антибіотиками, пеніцилін, біцилін, стрептоміцин, левоміцетин, біоміцин. Імунітет. Після перетворювання у тв. утворюється тривалий імунітет для проф.чних і вимушених щеплень вик.овують спорову вакцину зі штамом «55» потім вакцина зі штаном «СБ», «К-79Z». Проф.ка та заходи боротьби. Потрібно проводити роботи з огородженням скотомогильників, у господарствах 1 раз на рік, проводять проф.чні щеплення. Меріотивні заходи по осушенню болотніх пасовищ.

3. Пастерельоз ссавців

Pasterellosis - (геморагічна септицемія) - хар.изується при гострому перебігу ознаками септицемії, геморагічного діатезу, а при гострому та хронічному перебігу - крупозною або катаральною пневмонією. Поширення. Хв.а зустрічається в усіх країнах світу. Збудник. Pasterella multocida (P/ haemolytica) - бактерія спор не утворює, є 4 серогрупи А, В, Д, Е і 11 сероваріантів. У трупах зберігається до 4 міс. не стійка до 5% розчину карбонової кислоти, свіжо гашеного хлорного вапна. Епізоотологія. Хворіють свійські, дикі свині і птахи. Стійкі м'ясоїдні тв.и і коні. У них пастерильоз проявляється як секундарна інфекція. Наприклад при чумі собак при грипі коней. Джерелом збудника хворі і перехворілі тв.и. Носіями можуть бути і здорові тв.и. пастерелли локалізуються у носових ходах, трахеї, легенях і при зниженні резистентності може проявляється аутоінфекція. Появі хв.и сприяє порушення умов утримання та годівлі, частіше хворіють, дощову прохолодну пору року. Пастерелли виділяються з організму з фекаліями, видихуваним повітрям, слиною, носовим слизом. Шляхи зараження: повітряно-крапельний і аліментарний. Патогенез. Збудник проникнувши в організм - розмножується потім потрапляє і в кровоносну систему і розноситься по організму і виникає септицемію, виділяє токсини, які ушкоджують стінки капілярів і утворюються інфільтрати у п/шій, м'язовій клітковині геморагічний діатез, набряк легень і гіпоксія. При під гострому і хронічному перебігу спостерігаються запальні некротичні та дистрофічні процеси в органах, суглобах, молочній залозі. Клін ознаки. Інкубаційний період 2-14 діб. При над гострому і гострому перебігу tа тіла 41-42С, втрата апетиту, розлад серцевої діяльності, гастроентерит, кровавий пронос. За кілька годин або діб тв.а гине. Підгострий і хронічний перебіг - гарячка, при кишковій формі - пронос, спрага, виснаження; при грудній формі - плевропневмонії, утруднена дихання, важке дихання, сухий а потім вологий кашель, із оса серозно-гнійні виділення. У свиней висока tа, ураження легень плеври, септицемія. У птиці над гострий перебіг - птиця гине, гострий - tа 42-43С диання прискорене, посинення гребеня і сережок, спрага, втрата апетиту, пронос з домішками крові, гине з діагнозом судом ч-з 18-72 год. При під гострому і хронічному перебігу - виснаження, зап.ня суглобів, артиту з наступним утворенням абсцесів, зап.ня сережок, абсцеси некротичних ділянок, при хронічному перебігу - риніт, в'язкий ексудат навколо носових отворів і на коньюктиві. Пат зміни. У ВРХ у п/шій клітковині, у ділянці голови, міжщелепового простору, шиї, підгруддя драглисті серозно-фібринозні інфільтрати. У паренхіматозних органів і на всіх слиз.их обл.ок численні крововиливи, лімфовузли збільшені, печінка і нирки перероджені. При гострому перебігу спостерігається крупозна або крупозно-некротична пневмонія, у червоній, сірій і жовтій стадії гепатизації (марвуровість). Плеврит і некроз печінки. У свиней крововиливи у грудній і черевній порожнинах фібринозно- серозний ексудат, при під гострому перебігу фібринозно-серозний ексудат, при під гострому перебігу фібринозно-некротичні процеси, плеврит перикарду і перикардит. У птиці множинні крапчасті або плямисті крововиливи, п/шої клітковини, но очеревині, печінці, нирках численні осередки некрозу, при хронічному перебігу фібринозне зап.ня повітроносних мішків, плеврит, перикардит, артрит. Діагноз. первинний - клін ознаки, епізоотологічні дані і пат зміни. Заключний за результатами бактеріологічних досл.ь біопроби на білих мишах. Відправляють лімфовузли паренхіматозні органи, трубчасті кістки не пізніше 3 год. Лікування. Хворих розміщують у теплому, сухому приміщені. Забезпечують повноцінною і проводять комплексне лікування, застосовуючи сироватку проти пастерельозу ВРХ, овець, свиней, яку вводять в/мо або в/вно в дозі 60-80 мл, антибіотики, сульфаніламідні препарати, глюкозу та симптоматичні засоби. Хвору на пастерельоз птицю не лікують, а знищують, умовно здорові й в/мо інокулюють тераміцин упродовж 3-4 діб у дозі 20 г на 1 кг маси. Проф.ка і заходи боротьби. З метою запобігання захв.ню на пастерельоз необхідно забезпечувати охорону благополучного господарство від занесення збудника інфекції з хворими тв.ами, пастереллоносіями, кормами. При утриманні та вик.анні тв. слід дотримуватися ветеринарно-санітарних правил і зоогігієнічних нормативів. К неблагополучних господарствах потрібно проводити запобіжні щеплення вакцинами. Господарства, в яких було зареєстровано пастерельоз, упродовж одного року після оздоровлення слід комплектувати лише вакцинованими тв.ами. У разі встановлення пастерельозу серед свиней, врх, кролів, хутрових звірів, птиці у господарствах запроваджують карантинні обмеження. Імунітет. Формол вакцина, про систем Б*П*1/4*3, про систем Б*П*М, сердосан, бактерин, вакцина проти пастерельозу врх

4. Туберкульоз

Tuberculosis - це зооантропонозна хв.а, хронічна, тв., птиці, людини, хар.изується утворенням у різних органах дрібних специфічних без судинних вузликів (туберкул), які схильні до сирнистого розпаду та звапненні. Пширення. Був описаним Гіпократом, а збудник відкрив Кох 1882 р. це один з найпоширеніших хв. світу. Збудник. Mycobacterium в якому розрізняють 5 видів патогенних мікобактерій (tuberculosis - у людей, bovis - у врх, avium - у птиці, murium - у мишей, poikilotermum - у холоднокровних). Вони мають вигляд прямих або зігнутих паличок, а при певних умовах вони утворюють ниткоподібні та гіллясті форми з колбоподібним вздуттям на кінцях. Фарбуються за методом Ціля-Нільсона, у яскраво червоній колір. Ростуть вони на живильних середовищах дуже повільно, пташиний 15дн, бичачий 60дн. Поряд з патогенними мікобактеріямиз об'єктів зовн.ього середовища з організму врх, людей ізолюються непатогенні, так звані атипові непатогенні мікобактерії, які не спричинюють хв.у але зумовлюють сенсибілізацію організму на позитивну реакцію на туберкулін, їх важко диференціювати від справжніх мікобактерій і це ускладнює встановлення діагнозу. Епізоотологія. Сприйнятливі тв.и, птиці. Врх, свині, коні, кури, фазани. Джерела збудників є хворі тв.и, рідше хворі, люди. Виділяються з носовим секретом, молоком, фекаліями, рідше з сечею і спермою. Фактори передачі збудника: корми, вода, підстилка, предмети догляду, забруднені виділення від хворих тв.. Заражаються тв.и ч-з органи дихання і травлення, можливе внут.ьоутробне зараження. Телята заражаються при згодовуванні та не знешкодженні молока від хворих тв.. Свині заражаються при користуванні спільним вигулом, з туберкульозною худобою і птицею або згодовуванні молока від хворих тв. та відходів з їдалень. Коні заражаються при прямому контакті з хворими на туберкульоз тв., вони заражаються при випасанні з хворими тв.ами. Ягнята заражаються при згодовуванні молока від хворих корів, а дорослі при випасанні з врх (хворих). Частіше хворіють з роду курячих, сама птиця заражаються рідко. Кімнатні собаки заражаються від хворих людей; сторожеві собаки - при поїданні не знешкодженого молока, при поїданні органів. Патогенез. В місці проникнення збудника формується первинний осередок - відбувається ураження регіональних лімфовузлів і формується повний первинний комплекс, якщо мікобактерії не затримуються в місті проникнення, а відразу потрапляють в лімфовузли проявляється неповний первинний комплекс. При ексудативному зап.ні ВРХ навколо мікобактерій групуються епітеліоїдні гігантські клітини які оточуються кільцем лімфоцитів і в результаті формуються вузлики. Внаслідок відмирання клітин які неотримують живлення в вузликах і під дією токсинів збудника центри вузлика утворюється некротична сирниста маса, яка згодом звапнується. При продуктивному зап.ні у коней зап.ні і свиний при інфікуванні пташиного виду відбувається розростання епітеліоїдних гігантських лімфоїдних клітин без сирнистого переродження. Залежно від вірулентності збудника туберкульозний процес проходить доброякісно або злоякісно. При доброякісному перебігу запнений первинний осередок зазнає інкапсуляції і подальший розвиток процесу припиняється. У разі різкого зниження резистентності організму процес інкапсуляції збудника не відбувається. Настає розплавлення вузлика у мікобактеріям входять в здорову тканину і формується, дрібні вузлики на ураженому органів. Називається процес міліарний. Іноді вузлики об'єднуються в туберкульозні осередки і утворюють туберкульозні фокуснозаповнені гнійно-слиз.ою масою звідки мікобактерії гематогенними шляхами потрапляють у кров і розносяться по всьому організмі і спричинюють генералізацію процесу тобто формуються осередки в різних органах. Клін ознаки. Печаток хв.и виявляють появою алергічної реакції на туберкулін, а клінічно ознаки проявляються пізніше. Активний туберкульоз (відкритий) збудник виділяється з бронхіальним слизом, молоком, фекаліями. Латений - збудник з організму хворої тв.и не виходить з організму. Перебіг хв.и у ВРХ хронічний (латентний), рідше - підгострий. Гострий перебіг можливий лише у молодих тв.. Залежно від місця локалізації патологічного процесу розрізняють легеневу, кишкову та генералізовану форми хв.и, а також ураження вимені, матки, серозних покривів. У ВРХ найчастіше трапляється легенева форма туберкульозу. При ураженні легенів спостерігається ремітивна гарячка, кашель. Кишкова форма туберкульозу супроводжується хронічним проносом, іноді в фекаліях знаходять кров'янисті гнійні виділення. Тв.а швидко худне і настає її загибель. Туберкульозні ураження матки і яєчників трапляються дуже рідко, супроводжуються викидишами та яловістю. При туберкульозні молочної залози хар.ними є значне збільшення надвим'яних лімфовузлів затвердіння спочатку однієї з двох чвертей вимені, а згодом усієї залози, множинні дрібні вузлики, що виявляються під час пальпації. При всіх формах туберкульозу збудник хв.и завжди виділяється з молоком. У свиней перебіг туберкульозу переважно безсимптомний, виявляється лише звільнення при глоткових та шийних лімфовузлів. У коней спостерігається поступове схуднення швидке стомлення під час роботи, інколи кашель, утруднене дихання, збільшення під щелепових, при глоткових та шийних лімфовузлів. У овець та кіз туберкульозний процес локалізуються в місцях проникнення збудника і супроводжується ураженням регіональних лімфовузлів. У кіз інколи виявляють значне ураження вимені, утворення в ньому великих, щільних горбистих пухлин. У птиці хар.них клінічних ознак майже не буває. Спостерігається схуднення при збереженні апетиту, млявість, малорухливість, зниження несучості, атрофія грудних м'язів, блідіність гребеня й сережок. У разі генерації процесу виявляють ураження кишок, атрофію грудних м'язів, стійкий, виснажливий пронос, що зумовлює загибель птиці. Пат зміни. При туберкульозі ВРХ специфічні ураження виявляються в легенях, бронхіальних та медіастинальних лімфовузлах. Уражені ділянки легень тверді мають червоно-сірий колір, пронизані дрібними сірувато-жовтими вузликами різної форми та розмірів. При розрізуванні легень знаходять сирнисто-переродженні й кальцифіковані осередки, а також гнійні фокуси (каверни), оточені щільною сполучнотканинною капсулою. Вузлики виявляються в інших паренхіматозних органах, кістках і кістковому мозку. Бронхіальні й медіастинальні лімфовузли горбисті, рідко збільшені в розмірі, тверді містять сирнисті або гнійні порожнини спостерігають дрібні, круглі, щільні, сірувато-червоні розрощення, які з часом звапнуються і гронами висять на сполучній тканині, нагадуючи цвітну капусту. При туберкульозі, вимені спостерігається значне розрощення сполучної тканини, уражені частки вимені збільшенні в об'ємі, тверді, містять багато вузликів, які при розрізуванні сильно хрустять. У свиней туберкульозні ураження виявляються в під щелепових та брижових лімфовузлах, іноді в легенях і печінці, в дуже рідкісних випадках відбувається генералізація процесу. У коней частіше спостерігається міліарний туберкульоз. Туберкульозні ураження локалізуються в легенях, бронхіальних та середостінних лімфовузлах, селезінці, печінці, значно рідше - в інших органах. У овець спостерігаються обмежені вузлики в місцях проникнення збудника, дуже рідко буває генералізація процесу. У кіз виявляються горбистий або казеозний мастит. У курей туберкульозні ураження частіше знаходиться в печінці, селезінці й кістковому мозку, рідше - в кишках і яєчниках, у гусей і качок - у легенях. Діагноз. встановлюють комплексно, вик.овуючи основні та допоміжні методи діагн.ки. Основні методи діагн.ки включають: зажиттєвий метод - клінічний огляд тв., одноразову внут.ьо шкірну туберкулінову пробу або офтальмопробу для коней та посмертний (післязабійний) метод - патологоанатомічне і бактеріологічне досл.ня. Диф діагноз. паратуберкульоз і лейкозу врх і сап у коней. Лікування. Хворих тв. не лікують, а забивають на м'ясо-переробних підприємствах. Імунітет. При туберкульозі нестерильний. Звільнення організму від збудника призводить до втрати імунітету і можливості повторного інфікування. Для специфічної проф.ки туберкульозу с/г тв. не запропоновано. Проф.ка. Передбачають охорону тв.них господарств, оздоровлення стад ВРХ, захист людей від людей від захв.ня на туберкульоз.

5. Віспа тв.

Контагіозна хв.а, хар.изується утворенням на шкірі специфічних віспин, а на слиз.ій обл.ці ротової порожнини, верхніх дихальних шляхів та кон'юктиві очей - дифтеритних плівок та нашарувань. Збудник. ДНК-геномний вірус. Виявляється у вигляді тілець Борреля або тілець Боллінгера. Дуже стійкий у зовн.ьому середовищі. Чутливий до етилового спирту, швидко гине в разі гниття. Епізоотологія. хворіють кури і індики. Джерелом є хворі і перехворіла птиця, фекалії, слиз, віспяні кірочки, витікання з очей. Фактор передавання контаміновані корми, вода, яйця, підстилка, інвентар. Вірус поширюється кровосисними комахами і кліщами. Зараження відбувається контактно, перорально та респіраторно. Патогенез. Після потрапляння вірус репродукується, потрапляє в кров, спричинює вірусемію та генералізацію процесу. Утворюються специфічні епітеліоми на гребені, борідці та диффтеричні плівки на слиз.их обл.ках ротової порожнини, трахеї, гортані. Дифтеритні нашарування є причиною утрудненого дихання, задухи і загибелі хворої птиці. Клінічні ознаки. Інкубаційний період 3-20 днів. Перебіг підгострий та хронічний. Віспяній формі у птиці на шкірі голови, гребеня, сережок, на ногах з'являються блідо жовті плями, потім вони перетворюються на поверхневі бородавчаті вузлики (епітеліоми), просочені гнильним ексудатом. Потім вони підсихають і відпадають. Хвора птиця видужує. Дифтеритна форма супроводжується утворенням на слиз.их обл.ках ротової порожнини, глотки, язика, гортані дифтеритних плівок. Мають вигляд сірувато-жовтих напластувань і щільно прилягають до слиз.их обл.ок. Після видалення плівок оголюються кровоточиві ерозії та виразки, потім знову вкриваються плівками у птиці утруднене дихання, виснаження, різке зниження несучості. Видужує 5-6 тижнів. Дуже довго відновлюється несучість. Змішаної форми одночасне ураження шкіри і слиз.их обл.ок. Перебіг тяжкий, закінчується загибеллю. Пат зміни. Хар.ні ознаки на слиз.ій обл.ці та шкірі. Дифтеритні нашарування слиз.ої обл.ки рота й носової порожнини, гортані, трахеї, бронхів, повітроносних мішків - сироподібні напластування сіро-жовтого чи бурого кольору. Повітроносні мішки й трахеї заповнені фібринозною масою. Діагноз. комплексний, за результатами лаб.ного досл.ня, світлову і електронну мікроскопію, в курячих ембріонів. Серологічна діагн.ка РІФ і дифузно-преципітарна РДП. Диф діагн.ка. Інф.ого ларинготрахеїту, пастерельозу, гіповіт.оз А, аспергильоз, кондидамікоз. Імунітет. Вик.овують суху вірус вакцину зі штаму НД (Нью Джерсі), суху ембріон вірус вакцина 27АН, втирають у перові фолікули гомілки курчатам 1-1,5 міс.

6. Ящур

Aphtae epizooticae - гостра надзвичайно контагіозна вірусна хв.а свійських і диких парнокопитних тв., що хар.изується короткочасною лихоманкою, розвитком афтозно-серозних уражень на слиз.ій обл.ці ротової порожнини, бер шерстних ділянках шкіри вінчика, міжратицевої щілини й вимені. На ящур може хворіти людина. Збудник. Вірус, вібріони якого мають форму правильного ікосаедра. Висока tа (50С і вище), низький показник рН (6,2 і нижче), ультрафіолетове випромінювання згубно діют на вірус. Розчини лугів (2%) знищують його інф.у активність упродовж 10 хв, низька tа - консервус. Для вірусу хар.на множинність типів і підтипів: нині відомо 7 серологічних типів (А, О, С, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Азія-1) кожний з яких має по кілька серологічних варіантів (усього понад 80 підтипів) і різниться за антигенними та імунологічними властивостями. Вірус ящуру надзвичайно стійкий до впливу фізичних чинників та хімічних речовин. Активно діючими дезінф.ими засобами, що впродовж 10-30 хв знешкоджують вірус ящур, гарячий 2% розчин їдкого натру або калію, 2% формальдегіду, 20% розчин свіжо гашеного вапна. Епізоотологія. до збудника ящуру найсприятливіші ВРХ і ДРХ, свині та дикі жуйні. Рідко хворіють на ящур верблюди, собаки й коти. Однокопитні тв.и й птиця до збудника ящуру не сприйнятливі. Випадки захв.ня на ящур людей трапляються нечасто, переважно серед дітей після вживання в їжу сирого молока від хворих тв.. Джерелом збудника інфекції є хворі тв.и, які в значній кількості виділяють вірус в усі періоди розвитку хв.и. Іноді джерелом збудника хв.и можуть бути дикі жуйні. З організму хворої тв.и вірус виділяється у зовн.є середовище зі слиною, обривками афт, молоком, сечею, калом хворих тв.. Близько 50% тв., які видужали, залишаються вірусоносіями впродовж 8 міс, окремі тв.и - до 2 років. Зараження ящуром відбувається внаслідок контакту з хворими тв.ами, а також ч-з контаміновані вірусом корми, одяг та взуття людей, м'ясні продукти сировину тв.ного походження, транспортні засоби. Певну роль у поширенні збудника ящуру можуть відігравати птахи, собаки, коти, гризуни, комахи, кліщі. Патогенез. Улюбленим місцем репродукції вірусу є слиз.а обл.ка ротової порожнини, п'ятачок свиней, шкіра сосків, вимені, вінчик, між копитова щілина де він утворює афти. Афти можуть бути первинні й вторинні. Первинні афти утворюються на місці первинного проникнення вірусу в організм тв.и, а вторинні - як результат вірусемії і рознесення вірусу з кров'ю і лімфою з первинних афт. У деяких випадках вірус ящуру виявляє антропні властивості, репродукується в саркоплазмі м'язових волокон міокарда, скелетних м'язах, уражує паренхіматозні органи, нервову систему, залози внут.ьої секреції, що зумовлює загальну інфекцію, високу tу та розвиток хар.них симптомів хв.и. У телят поросят і ягнят раннього віку розвивається вірусемії, яка здебільшого не супроводжується утворенням афт, але призводить до швидкої загибелі тв.и. Клін ознаки. Інкубаційний період триває 2-7 діб. Перебіг хв.и завжди гострий. У ВРХ розрізняють доброякісну і злоякісну форму хв.и. При доброякісній формі ящуру спостерігається погіршення апетиту, гарячка, сильна слинотеча, прискорення пульсу й дихання, відмова від корму, різке зниження надою молока. Ч-з 2-3 доби на слиз.ій обл.ці ротової порожнини, язику, крилах носа, а іноді й на носовому дзеркальці з'являються міхурці (афти), спершу незначні розміром з горошину, наповнені спочатку прозорою, а потім каламутною рідиною. Згодом афти збільшуються до розмірів грецького горіха, зливаються між собою, утворюючи великі афти, які розвиваються, звільняючи лімфу, що змішуються зі слиною і виділяються рота. На місці розірваних афт утворюються болісні ерозії з нерівними краями, які впродовж наступних 5-8 діб вкриваються епітелієм і загоюються. При злоякісній формі ящуру крім афтозно-ерозійних уражень слиз.их обл.ок та шкіри спостерігаються порушення функції ССС, слабкість, сильне загальне пригнічення, клонічні судоми, задишка, хрипи. Ця форма ящуру зумовлює дуже високу летальність, яка становить серед ВРХ 50-70%, кіз - 100%, свиней - 21,8%. У телят до 2-міс віку ящуру виявляється у езафтозній формі, хар.изується явищами гострого геморагічного гастроентериту, сепсису та міокардитом. Спостерігається пропасниця, судоми, слабкість, відмову від корму, сильна диспепсія. Хворі телята гинуть у перші 12-30 год хв.и. Летальність може досягти 60%. У овець уражаються кінцівки і вим'я, афти в ротовій порожнині утворюються рідко. Слинотечі небуває. Короткочасна гарячка, відмова від корму, сповільнена жуйка, значна кульгавість частіше на передні кінцівки. Хв.а триває близько 2 тижнів, здебільшого закінчується одужанням. Ягнята хворіють дуже тяжко, переважно безафтозній формі з ураженням ЦНС, явищами гострого гастроентериту. У КІЗ уражається слиз.а обл.ка ротової порожнини кінцівки, рідко вим'я. Хворі тв.и пригнічені, більше лежать, важко пересуваються, кульгають. Салівація виражена слабо. У ротовій порожнині на нижній губі, в куточках губ виявляються дрібні афти та ерозії. У свиней супроводжується пригніченням, гарячкою, зниженням апетиту, афтозно-ерозійними ураженнями вінчика, ратиць, утворенням афт на п'яточку та вимені, дуже рідко в ротовій порожнині. У ПОРОСЯТ перебіг хв.и злоякісний, з високою tою, ознаками тяжкого гастроентериту, іноді численими афтами на п'ятачку та слиз.ій обл.ці ротової порожнини. Гине до 60-80% поросят. пат зміни. При розтині трупів тв. що загинули від ящуру, найхар.нішими для хв.и є наявність афт, ерозій та виразок, що спостерігається на безшерстних ділянках шкіри, слиз.их обл.ках ротової порожнини, кишок, дихальних шляхів а також на вимені. Афтозний процес на вимені нерідко поєднується із серозно-катаральним маститом, а при ускладнених - з гнійним маститом. Регіональні лімфовузли збільшені, соковиті, осередково або дифузно гіперемійовані. У разі злоякісного перебігу ящуру пат зміни виявляють також у серцевій мускулатурі - дегенеративні й некротичні, різної форми та розмірів жовто-сірі осередки, білі смуги й тяжі на серці, що надають йому плямистого вигляду (тигрове серце) блідість і в'ялість серцевого м'яза. Численні осередкові дистрофічні та некротичні ураження спостерігаються також у м'язових волокнах, скелетної мускулатури. У телят, поросят і ягнят виявляються геморагічний гастроентерит, дегенеративні зміни в печінці. Діагноз. установлюють на підставі хар.ної клінічної картини, епізоотологічних даних, пат змін та результатів лаб.них досл.ь. У лаб.ію надсилають афти разом з умістом, відібрані від хворих тв.. У разі відсутності афт беруть кров хворих тв., що перехворіли. РЗК, РДП, ІФА, РН. Проводять біопроби. Диф діагноз. віспа корів, чума врх, везикулярний стоматит, некробактеріоз, вірусна діарея, везикулярна хв.а свиней, катаральна гарячка овець, везикулярний стоматит незаразної етіології. Лікування.вик.овують проти ящурну сироватку та імуноглобуліни, симптоматичне лікування, серцеві засоби. Імунітет. Вик.овують кілька моно- і полівалентних вакцин: моно- і полівалентні вакцини з лапінізованого вірусу А О С і А48; моно- і полівалентні сорбовані вакцини звірусу А О С; моно валентні вакцини проти ящуру типу А О С та Азія-1, емульсійна моно валентна вакцина проти ящуру типу А22 або О1 для щеплення свиней.

7. Бруцельоз

Brucellosis - це хронічне зооантропонозне інф.е захв.ня с/г, диких тв., хар.изується абортами, затримками, ендометритами, орхітами, бурситами, гігромами, артритами. Збудник. Це бактерії виду Brucella abortus - у врх, верблюдів, буйволів, яків, коней, suis - у свиней і північних оленей, melitensis - у кіз, овець і буйволів, canis - у собак, ovis - у овець, neotomae - у пацюків. Можлива міжвидова міграція окремих видів бруцел. Має форму палички, спор і капсул не утворюють. У грунті живуть до 100 діб. Епізоотологія. Найсприятливіші ВРХ, вівці, кози, свині, а менш чутливі коні і м'ясоїдні тв.и. Джерелом збудника хв.и є хворі тв.и особливо під час аборту. Бруцелли у великій кількості виділяються з плодом, плодовими обл.ками, водами і виділеннями зі статевих органів з молоком, сечею, спермою, вагінальними секретом, фекаліями. Фактори передачі і корми, вода, гній, інвентар, підстилка, одяг, руки обслуговуючого персоналу. У благополучних господарствах збудник може привезтися з новоприбулими тв.ами прихованими носіями бруцелами, також може виникнути хв.а з недостатньо знезаражене молоко або відвійки. Шлях зараження аліментарно, але збудник може проникнути ч-з пошкоджену шкіру і пошкоджені слиз.і обл.ки. Виявляється у формі епізоотій у врх, у свиней, овець, кіз в інших тв.ах є аорти у 2-гій половині вагітності а потім 50-90% маток. Патогенез. Є 3 фази розвитку бруцельозу: первинна латенція (регіональна інфекція), генералізація процесу і вторинна латенція. Фаза регіональної інфекції хар.изується проникненням збудника в організм чутливих тв., його розмноження в регіональних лімфовузлах з наступним занесенням лімфатичними й кровоносними шляхами в паренхіматозні ознаки хв.и в цей період ще не виявляються, проте інфіковані тв.и є бактеріоносіями і можуть виділять бруцели з сечею і калом. Серологічні реакції на бруцельоз у цей період негативні, оскільки накопичення специфічних антитіл ще не досягло діагн.чного рівня. Фаза генералізації процесу розвивається у разі різких несприятливих умов утримання й годівлі тв., а також під час вагітності. Хар.изується бактеріємією, генералізацією патологічного процесу, утворенням в уражених органах і тканинах специфічних бруцельозних гранульом, розвитком хар.ної клінічної картини хв.и. У разі проникнення і розмноження бруцел у слиз.их обл.ках, що призводить до порушення живлення плоду, його загибелі та аборту. Запальні некротичні явища можуть розвиватися і в інших органах і тканинах, спричинюючи орхіти, бурсити, абсцеси. В цей період можливе виділення культури бруцел у посівах з паренхіматозних органів, а також виявлення специфічних сироваткових антитів. Фаза вторинної латенції хар.изується клінічним видужанням тв.и, тривалим бактеріоносійством, чітко вираженою алергічною перебудовою організму. Клін ознаки. Інкубаційний період триває 2-4 тижні, після чого в крові заражених тв. з'являютьсяспецифічні аглютиніни, а згодом і комплементзв'язувальні антитіла. У багатьох інфікованих тв. перебіг бруцельозу безсимптомний і виявити таких тв. можна лише за допомогою серологічних або алергічних досл.ь. Основною клінічною ознакою у врх є аборт на 5-8-му міс тільності, затримка посліду, гнійний ендометрит,які зумовлюють яловість і безпліддя. Повтрні аборти бувають рідко. У овець і кіз аборти спостерігають на 3-5-му міс кітності, рідко в більш ранні строки. У свиноматок аборти виникають на 4-12-му тижні поросності, часто без затримки посліду. Можливі повторні аборти. Бруцельоз у самців усіх видів тв. супроводжується ураженням суглобів, утворенням абсцесів у п/шій клітковині, м'язах і паренхіматозних органах. У коней хар.ними є бурсити в ділянці холки й потилиці, некрози хрящів, остистих відростків, утворення свищів. Аборти бувають надзвичайно рідко. У собак і котів перебіг бруцельозу безсимптомний, інфікованість виявляється лише за допомогою серологічних і бактеріологічних досл.ь. Пат розтин. При бруцельозі спостерігається насамперед після аборту. Плодові обл.ки та котиледони у корів інфільтровані, потовщені, пронизані крововиливами, часто вкриті пластівцями фібрину і гною. У корів виявляється кіста яєчників, мастити, бурсити, ураження суглобів, у биків - гнійно-некротичні процеси в ділянці потилиці й холки, можливі ендометрити, сальпінгіти, оофорити, піометрити. При розтині абортованих плодів виявляються інфільтрація п/шої клітковині, набряк та потовщення пупкового канатика, крововиливи на серозних і слиз.их обл.ках, гіперплазія лімфовузлів і селезінки, дрібні осередки некрозу в печінці. Діагноз. ґрунтується на основі аналізу епізоотичної ситуації відрахування клінічної картини хв.и і даних бактеріологічних, серологічних та алергічних (у овець і свиней) досл.ь. Для бактеріологічного досл.ня на бруцельоз у лаб.ію надсилають абортовані плоди з плодовими обл.ками, шматочки селезінки й печінки, вміст гігром (бурс) уражених суглобів, а також проби молоко, для серологічного досл.ня - сироватку крові та молоко. Бактеріологічні досл.ня включають мікроскопію мазків з патологічного матеріалу, виділення та дезінфекцію культури збудника і проведення біопроби на морських свинках. Для серологічного досл.ня на бруцельоз у врх вик.овують розбенгалпробу (РБН), реакцію аглютинації (РА), реакцію тривалого зв'язування комплементу (РТЗК), реакцію зв'язування комплементу (РЗК) та кільцеву реакцію з молоком (КР): овець і кіз - РБП, РЗК, РТЗК, свиней - РЗК, РТЗК, РА, РБП, коней - РА, РБП, РЗК, собак та інших тв. - РА та РЗК. Крім того для врх, овець, кіз, свиней можна вик.овувати й алергічний метод діагн.ки. Диф діагноз. трихоманозу, хламідіозу, кампілобактеріозу, у свиней - сальмонельозу, лептоспірозу, у овець і кіз - інф.ого епідиміту баранів, лістеріозу, кампілобактеріозу та хламідіозу. Лікування. При бруцельозі не проводиться. Унебрагополучних щодо бруцельозу господарствах та в загрозливій зоні тв., які позитивно реагують під час серологічних та алергічних досл.ь, вважаючи хворими і піддають забою. Імунітет. При бруцельозі нестерильний. Само видужання зі звільненням організму від збудника хв.и буває дуже рідко. Для активної імунізації проти бруцельозу запропоновано кілька вакцин. Найбільш уживаними є для врх жива суха вакцина зі штаму Br. Abortus 19 та вакцина зі слабоглютиногенного штаму Br. Abortus 82, а для імунізації овець і кіз - сухо жива вакцина зі штаму Br. Melitensis Rev-1. В Україні вакцинацію тв. заборонено. Проф.ка та заходи боротьби. Спрямовані на охорону території країни від занесення збудника бруцельозу з неблагополучних держав, а в разі виникнення хв.и в стаді - на її ліквідацію та проведення заходів щодо оздоровлення тв. від бруцельозу і захисту людей від зараження бруцельозом. Якщо на фермі встановили бруцельоз, то запроваджують обмеження і розробляють план проти бруцельозних заходів. У тв.ницьких приміщеннях проводять дезінфекцію 20% розчином свіжо гашеного вапна або прояснений розчин хлорного вапна.