Інфекційні патологіЇ тварин

27. Інф.ий бурсит курей

Інф.ийбурсит курей (Bursitis infectiosa galli, хв.а Гамборо) - гостра контагіозна хв.а молодих курей, що хар.изується зап.ням фабрицієвої сумки з наступною її атрофією, а також суглобів і кишок. Збудник хв.и - РНК-геномний вірус з родини Birnaviridae. нм. Вірус має 3 сероти- пи, проявляє тропізм до лімфоїдної тканини. Культивується в 10-12-денних курячих ембріонах при зараженні в алантоїсну порожнину, на хоріоналантоїсну обл.ку, в жовтковий мішок, а також у первинній культурі клітин фібробластів або нирок курячого ембріона. В організмі перехворілої птиці зумовлює утворення віруснейтралізуючих та преципітувальних антитіл. Вірус резистентний до УФ-опромінення, дії ефіру, хлораміну, чутливий до трипсину. У посліді курей у пташниках зберігається до 120 діб, у воді та кормах - 52 доби. При 56°С залишається життє здатним упродовж 5 год, при 60°С - 90 хв, при 70°С - 20 хв. Інак- тивується під дією 0,5%-го розчину хлораміну ч-з 10 хв, 0,5%-го розчину формальдегіду - ч-з 6 год, препаратів йоду - ч-з 2 хв. Епізоотологія хв.и. У природних умовах до інф.ого бурситу сприйнятливі курчата будь-якого віку, однак особливо чутливі бройлери віком 2-11 тижнів та курчата віком менш як 3 тижні, які не мають материнських антитіл. Джерелом збудника інфекції є хворі курчата, які виділяють вірус з калом. Зараження відбувається при спільному утриманні курчат з хворою птицею, ч-з контаміно- вані вірусом корми, воду, повітря, предмети догляду, обладнання, одяг обслуговуючого персоналу. Хв.а надзвичайно контагіозна і в разі первинного виникнення впродовж 3-4 діб охоплює 80-90% сприйнятливого поголів'я, потім упродовж 5-7 діб іде на спад. У стаціонарно неблагополучних господарствах інф.ий бурсит проходить безсимптомно, з періодичним клінічним проявом серед окремих неімунних груп курчат. Хар.ним для інф.ого бурситу є часті випадки ускладнення хв.и різними секундарними інфекціями. Патогенез. В організмі вірус поширюється з кров'ю, виявляючи високий ступінь тропізму щодо слиз.ої обл.ки фабрицієвої сумки, особливо в період її функціонування. Ч-з 36-48 год після зараження у фабрицієвій сумці розвивається гострий запальний процес, спостерігаються масовий некроз лімфоцитів, посилена репродукція вірусу в цитоплазмі гістіоцитів та макрофагів. Згодом вірус накопичується в нирках, селезінці, тимусі, печінці, легенях, головному мозку, спричинюючи запальні та дистрофічні процеси. У зв'язку з ураженням В-лімфоцитів і лімфоїдної тканини у фабрицієвій сумці гальмується утворення антитіл, значно підвищується чутливість захворілих курчат до секундарної інфекції. Клінічні ознаки та перебіг хв.и. Інкубаційний період триває 2-3 доби, іноді 1-3 тижні. Перебіг хв.и гострий, підгострий та латентний. У разі гострого перебігу симптоми хв.и з'являються раптово, відразу захворює 10-29%, гине 0,5-15% курчат. У хворих курчат спостерігаються водянистий пронос, депресія, відмова від кормів, невпевнена хода, забруднення пір'я навколо клоаки. У деяких курчат у ділянці клоаки відмічається сильний свербіж, який вони намагаються спинити розкльовуванням. Ці ознаки часто є першими симптомами хв.и, за якими на 3-4-ту добу починають розвиватися сенсорні порушення - глибока прострація, дрижання голови та шиї, втрата здатності рухатися, кал стає слизисто- водянистим, набуває специфічного біло-жовтого кольору. В цей період спостерігається максимальна летальність, яка може досягати 80%. Тривалість хв.и - 5-7 діб. Після цього настає швидке одужування курей. Підгостр ий перебіг хар.ний для стаціонарно небла- гополучних господарств, хв.а проходить значно легше, іноді навіть залишається непоміченою. Установлена можливість латентного безсимптомного перебігу інф.ого бурситу у курчат у перший тиждень після вилуплення або в стаціонарно неблагополуч- них господарствах. Патологоанатомічні зміни постійно реєструються у фабрицієвій сумці. Відмічається збільшення її розмірів у 3-4 рази, набряк, гіперемія, смугасті й крапчасті крововиливи, некротичні осередки на слиз.ій обл.ці. В її просвіті виявляють серозний, рідше геморагічний ексудат, іноді сироподібну фібринозну масу. Згодом відмічається стоншення складок слиз.ої обл.ки, прогресуюча атрофія фабрицієвої сумки. Спостерігається також значне збільшення печінки, набряк, світло-сірий колір нирок від накопичення в них уратів («бліда нирка»), атрофія селезінки, зап.ня травного каналу, іноді геморагії та ерозії в слиз.ій обл.ці залозистого шлунка й сліпої кишки. Під час гістологічного досл.ня виявляють різкі запальні реакції з масовим некрозом клітинних елементів лімфоїдних фолікулів фабрицієвої сумки, некробіоз лімфоцитів у тимусі, пікноз і рексис лімфоцитів у селезінці, некроз епітелію канальців, діапе- дезні крововиливи, накопичення псевдоеозинофілів у інтерстиції нирок. Діагноз ґрунтується на підставі епізоотологічних, клінічних, па- тологоанатомічних і гістологічних даних, а також результатів лаб.них досл.ь. Лаб.на діагн.ка. Передбачає виділення вірусу в курячих ембріонах або в первинних культурах клітин фібробластів чи нирок курячого ембріона, ідентифікацію виділеного вірусу за РН та РДП, проведення біопроби на курчатах, досл.ня парних сироваток крові для виявлення динаміки зростання титрів специфічних антитіл, гістологічні досл.ня органів і тканин забитих хворих курчат. Диференціальна діагн.ка. Передбачає необхідність виключення кокцидіозу, хв.и Ньюкасла і кормового отруєння на підставі результатів вірусологічних, серологічних і токсикологічних досл.ь. Лікування не розроблено. Імунітет. У перехворілої птиці формується імунітет щодо повторного зараження вірусом інф.ого бурситу. Для специфічної проф.ки хв.и запропоновано живі атенуйовані та інакти- вовані вакцини, які застосовують з питною водою або аерозольно. Проф.ка та заходи боротьби. Передбачають комплекс ветеринарно-санітарних заходів, спрямованих на запобігання занесенню ззовні збудника хв.и курчатами, інкубаційним яйцем, тарою, транспортом, обладнанням, обслуговуючим персоналом. Слід суворо дотримуватись ізольованого вирощування птиці різних вікових груп, створювати нормативні зоогігієнічні умови їх утримання, забезпечувати повноцінними кормами, виконувати всі ветеринарно- санітарні правила, в тому числі проведення поточної дезінфекції пташників, очищення та знезараження повітря, що надходить у пташники.

28. Африканська чума свиней

Африканська чума свиней (Pestis africana suum, АЧС, хв.а Монтгомері) - висококонтагіозна хв.а свиней, що хар.изується гарячкою, геморагічним діатезом, значними крововиливами, дистрофічно-некротичними змінами у внут.іх органах, надзвичайно високою смертністю. Збудник хв.и - ДНК-геномний пантропний вірус з родини Iridoviridae. Вірус АЧС неоднорідний, являє собою гетерогенну популяцію, що складається з клонів, які різняться між собою за розмірами, наявністю чи відсутністю зовн.ьої обл.ки, ін- фекційністю, бляшкоутворенням та антигенними властивостями. Вірус африканської чуми свиней має 7 серотипів; антигенна спорідненість з вірусом класичної (європейської) чуми свиней не встановлена. Вірус інфікує майже всі макрофаги (моноцити) і тільки близько 4% поліморфноядерних лейкоцитів периферичної крові. Клітини В- і Т-лімфоцитів до вірусу АЧС не чутливі. Вірус репродукується виключно в макрофагах, у високих титрах міститься в еритроцитах крові свиней. Вірус АЧС надзвичайно стійкий у зовн.ьому середовищі. Епізоотологія хв.и. У природних умовах хворіють дикі африканські свині (бородавочники, річкова свиня, велика лісова свиня) та свійські свині незалежно від породи та віку. У диких африканських свиней перебіг АЧС переважно латентний, а їх інфікованість установлюють лише біопробою на свійських свинях. Основним резервуаром та джерелом збудника АЧС у природі є дикі свині- вірусоносії, контакт з якими призводить до зараження свійських свиней. У стаціонарно неблагополучних щодо АЧС країнах постій ним резервуаром і переносником вірусу є аргасові кліщі в організмі яких вірус може зберігатися впродовж багатьох років і навіть передаватися нащадкам трансоваріально. Джерелом збудника інфекції можуть стати хворі та перехворілі на АЧС свійські свині. З організму інфікованих свиней вірус АЧС виділяється з усіма секретами та екскретами - слиною, сечею, калом, спермою, витіканнями з очей та носової порожнини. Факторами передавання збудника можуть стати різні об'єкти зовн.ього середовища - корми, вода, гній, підстилка, предмети догляду за тв.ами, одяг обслуговуючого персоналу, транспорт, що були контаміновані вірусом, а також трупи загиблих від чуми свиней. Особливо небезпечними є інфіковані продукти забою, боєнські та кухонні відходи, які неодноразово викликали спалахи АЧС у благополучних країнах після імпорту свиней та африканської тв.ницької продукції (шкіри, м'яса, щетини). Механічними переносниками вірусу можуть бути птахи, гризуни, комахи, не чутливі до нього дикі та свійські тв.и, а також люди, що знаходяться в епізоотичному осередку. Зараження відбувається при прямому контакті здорових свиней з інфікованими, а також аліментарним, аерогенним шляхом, ч-з ушкоджену шкіру та кон'юнктиву очей. Африканська чума свиней проходить у вигляді руйнівних епізоотій, хар.изується надзвичайно високою контагніозністю, поступовим, повільним розвитком епізоотичного процесу, майже 98-100%-ю захв.істю й смертністю. В стаціонарно неблагополучних осередках встановлено періодичність масових спалахів хв.и - ч-з кожні 2-4 або 5-6 років.

Патогенез. Вірус спочатку репродукується в лімфоїдній тканині на місці проникнення (найчастіше в ділянці глотки), потім потрапляє в регіонарні лімфовузли й лімфоїдні органи всього організму, де накопичується у високих концентраціях. Згодом по лімфатичних та кровоносних судинах швидко поширюється по всьому організму, уражаючи переважно лімфоїдну тканину, кістковий мозок та ендотелій судин. Внаслідок розмноження вірусу в лімфовузлах спочатку відбувається гіперплазія лімфоїдних клітин, а згодом масовий каріо- рексис та загибель лімфоцитів, розвивається серозно-геморагічний лімфаденіт з інтенсивними крововиливами. Реплікація вірусу в селезінці та кістковому мозку зумовлює пригнічення гемопоезу, тяжкі розлади кровообігу, лейкопенію, зміщення ядра нейтрофілів. Реплікація вірусу в ендотелії судин призводить до підвищення проникності стінок кровоносних і лімфатичних судин з наступним розвитком набряків, крововиливів, закупорювання, інфарктів та некрозів.

Клінічні ознаки та перебіг хв.и. Інкубаційний період триває 2-6 діб. Хв.а має надгострий, гострий, підгострий, хронічний та латентний перебіг, що зумовлюється передусім вірулентністю вірусу та наявністю в африканських свиней відносного імунітету в природних осередках хв.и. За надгострого перебігу, який буває рідко, захворілі тв.и гинуть раптово, без прояву хар.них для цього захв.ня клінічних ознак. За гострого перебігу, який реєструється найчастіше, в розвитку хв.и розрізняють 4 періоди: перший - інкубаційний, другий - фібрильний (підвищення tи тіла), третій - розвиток основних симптомів хв.и, четвертий - кома, гіпотермія, смерть. Інкубаційний період триває 5-9 діб. В наступні 3 доби відмічають високу tу тіла - 41-42°С, іноді підвищену збудливість, серозний кон'юнктивіт, набухання повік. На 4-ту добу після підвищення tи тіла з'являються хар.ні симптоми хв.и - ціаноз шкіри в ділянці підщелепового простору, черева, підгрудка, мошонки, на вухах, п'ятачку, кінцівках, геморагічний кон'юнктивіт, риніт із серозно-геморагічним виділенням, анорексія, блювання, запор або пронос, іноді з кровотечею, нервові явища, хитка хода, парези й паралічі задніх кінцівок. У більшості тв. розвивається зап.ня легень, що супроводжується важким диханням, кашлем. Супоросні свиноматки абортують. Період виражених клінічних симптомів триває 3-7 діб, потім tа тіла знижується до 36,5°С, тв.а гине в коматозному стані. За підгострого перебігу інкубаційний період становить 5-9 діб. Спостерігають ті самі симптоми хв.и, що й за гострого перебігу, однак вони менш виражені і розвиваються значно повільніше. У багатьох тв. спостерігають виснаження, ускладнення вторинною бактеріальною мікрофлорою. Тривалість хв.и - 15-25 діб. Реєструється в основному в молодняку, закінчується здебільшого летально. Хронічний перебіг часто є продовженням гострих і підгост- рих випадків перебігу хв.и, однак може спостерігатись і як самостійна форма. Симптоми хв.и виражені нечітко і нехар.но. Відмічають переміжну пропасницю, задишку, кашель, прогресуюче схуднення, артрити, виразки на шкірі. Більшість хворих гине впродовж 30-90 діб. Латентний перебіг спостерігається у диких африканських свиней, інколи у свійських свиней наприкінці епізоотії або в разі зараження тв., імунізованих атенуйованими штамами вірусу. В цих випадках клінічні ознаки хв.и відсутні, однак тв.а стає вірусоносієм і є небезпечним джерелом збудника для здорових свиней Патологоанатомічні зміни. Хар.изуються проявом геморагічного діатезу та ураженням лімфоїдних органів. На розтині виявляють численні крововиливи на слиз.их і серозних обл.ках та в органах черевної й грудної порожнин. Особливо чітко вони виражені у дорослих свиней при надгострому й гострому перебігу хв.и. Шкіра в ділянці підгрудка, вентральної частини черевних стінок, внут.ьої поверхні стегон має червоний або багря но-фіолетовий колір, з ануса й носа виділяється кров або кров'яниста рідина. Кровоносні судини п/шої клітковини, органів черевної порожнини і брижі переповнені кров'ю, яка не згортається на повітрі, по ходу судин часто трапляються крововиливи. У грудній, черевній та перикардіальній порожнинах спостерігається накопичення значної кількості жовтувато-червоного ексудату, нерідко зі згустками фібрину. Специфічні зміни спостерігають у вісцеральних лімфовузлах - вони збільшені, соковиті, в'ялі, темно-вишневого кольору і нагадують гематоми. Селезінка дуже збільшена в об'ємі (іноді в 6 разів), пульпа в'яла, розм'якшена, темно-червоного кольору, переповнена кров'ю, дає великі зскрібки з поверхні. Виявляють набряк легень, сіро-червоне їх забарвлення, а також хар.ний для серозно-геморагічної пневмонії драглистий набряк міжчасточ- кової сполучної тканини та паренхіми. При цьому міжчасточкові драглисті перегородки чітко відмежовують легеневі частки та їх часточки. Нирки збільшені в об'ємі, повнокровні, вкриті численними крапчастими крововиливами. Жовчний міхур переповнений густою жовчю з домішками крові, його стінки внаслідок набряку і розширення кровоносних судин значно потовщені. Під епікардом і ендокардом спостерігають крапчасті або смугасті крововиливи. Лімфовузли, особливо шлунка, печінки, нирок, та брижі значно збільшені, переповнені кров'ю, нагадують згустки крові чи гематоми. Слиз.а обл.ка травного каналу геморагічно зап.а, з крововиливами, що нагадують гематоми. Визначається драглистий набряк підслиз.ої обл.ки сліпої кишки. Судини мозкових обл.ок і речовини мозку переповнені кров'ю, по ходу судин трапляються крововиливи. За підгострого перебігу хв.и часто спостерігають серозно-фібринозний перикардит і численні крововиливи. За хронічного перебігу виявляють некротичні ураження шкіри, гепатит. Відмічають також різке збільшення бронхіальних лімфатичних вузлів, ураження легень. За латентного перебігу хв.и спостерігають мармуровість портальних та бронхіальних лімфовузлів, осередкове ураження легень. Діагноз ґрунтується на підставі даних епізоотологічного досл.ня, клінічних ознак, патологоанатомічного розтину, біопроби на підсвинках, а також результатів лаб.них досл.ь. Лаб.на діагн.ка. Здійснюється в спеціально обладнаних вірусологічних відділах ветеринарних лаб.ій або науково- дослідних установ. Відбір патологічного матеріалу для діагн.чних досл.ь проводить лікар ветеринарної медицини, закріплений за епізоотичним осередком, або лікар ветеринарної лаб.ії.

Диференціальна діагн.ка. Передбачає необхідність виключення класичної чуми свиней, бешихи, пастерельозу, сальмонельозу.

Лікування заборонено. Хворих свиней забивають безкровним методом і спалюють.

Імунітет. Після перехворювання на АЧС формується нестерильний імунітет. Засобів специфічної проф.ки хв.и не розроблено. Спроби отримати ефективні інактивовані або атенуйовані вакцини виявилися безрезультатними. Вакцинація атенуйованими штамами вірусу чуми спричинює у свиней хронічну інфекцію та тривале вірусоносійство.

Проф.ка та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти занесення АЧС в благополучні країни та зони ґрунтуються на чіткому виконанні загальнопроф.чних заходів і ветеринарно-санітарних правил. На територію України забороняється завезення свиней, у тому числі диких, та продуктів їх забою з країн, неблагополучних і загрозливих щодо АЧС; винесення на берег з морських суден м'яса, м'ясопродуктів, ковбас, завезених із-за кордону; викидання з суден, літаків, вагонів харчових відходів та сміття в акваторіях морських портів, у повітряному просторі України та по магістралях залізниць і шосейних доріг. У міжнародних повітряних та водних портах, на прикордонних залізничних і шосейних пунктах організовують суворий нагляд за ввезенням тв., продуктів та сировини тв.ного походження. Стічні води суден, що прибувають з неблагополучних щодо АЧС країн, піддають знезараженню. Холодильні камери і комори з м'ясними продуктами на морських та річкових суднах на весь період стоянки в порту опломбовують. Сміття, харчові та інші відходи, вивантажені з морських і річкових суден, літаків, рефрижераторів та інших транспортних засобів, що прибули з іноземних держав, незалежно від їх благополуччя знищують спалюванням у спеціально обладнаному місці. Виявлені під час митного огляду міжнародних поштових відправлень продукти забою тв. у різному вигляді піддають знезараженню та утилізації. У разі безпосередньої загрози занесення вірусу АЧС з держав, які межують з Україною, органи влади зобов'язані створити спеціальну комісію для організації й проведення контролю за вжиттям заходів відносно проф.ки та ліквідації хв.и, повідомити населення про виникнення небезпеки для свинарства і заходи щодо запобігання занесенню вірусу.

29. Класична чума свиней

Висококонтагіозна хв, що х-ся за гострого п септицемією і геморагічним діатезом, а за підгострого і хрон- крупозною пневмонією і крупозно дифтеричним колітом. Збудник РНК пантропний вірус з родини Togaviridae, роду Pestivirus, сфер форми. Має 1 серотип, що включає 3 серогрупи А,В,С. Лаб тв несприйнятли. Сприйнятливі всі свині. Джерело хворі і вурусоносії, які ще 10міс після одуж виділ вірус. Зараж контактно, алімент, аерогенно, трансміс, трансплацентарний. Потрапивши в орг вірус розмнож в імунній системі. Симптоми: ін.п 5-8діб. Блискав- молодняк, триває 24-48год, різке підвищ t 41-42, блювання, розлади дих і серця, поява яскраво-черв плям на шкірі. Гострий- гарячка, перед смертю t35-36. Запор змін проносом. Сечовиділ утруднене. Конюнктива червоніє, повіки набрякають і склеюються слизисто гнійним секретом, аборти. Судоми, парези і паралічі. На 5-9 добу дрібні крововил, що злив і утв темно-багрові плями, що не зникають при натиску. Шкіра біля вух, хвоста, пятака, черева синіє. Підгострий- усклад сальмонеллою чи пастереллою. Хрон- триває місяцями і виявл схудненням, некрозом країв вух і хвоста. Пат.зміни: селезінка сталевого кольору, має клиноподібні інфаркти по краям, у гол і спин мозку, печінці, нирках багато крововил У товстому киш гіперплазія пейєрових пляшок(чумні бутони). У лаб надсил проби крові, шматки селезінки, груднини, лімфовузли, що відбир перші 2 год після гибелі. Для гематолог досл кров беруть з вушних вен у пробірку з антикоагулянтом. Для гістолог досл надсил гол мозок, РІФ, РНГА, РДП, біопроба на підсвинках 2-3міс. Лікув не пров, хв забивають. Проф: чітке виконання і жорсткий контроль ветсан норм щодо утримання. Проф вакцинація сухою лапінізованою вірусвакциною, постійний вет нагляд за популяцією диких свиней і своєчас виявл трупів. Карантин знім ч-з 30 діб. Дезінф кожні 5 діб до зняття карантину.

30. Дезінфекція та її види

Дезінфекція - комплекс заходів, спрямованих на видалення або знищення патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів на об'єктах навколишнього середовища.

Види дезінфекції. За призначенням дезінфекцію поділяють на Проф.чну та Вимушену. Проф.чну дезінфекцію проводять у благополучних господарствах із метою запобігання інф.их хв.. Вона знижує загальне мікробне забруднення у навколишньому середовищі та запобігає нагромадженню й поширенню збудників інф.их хв.. У господарствах її роблять навесні після вигону тв. у літні табори та восени перед постановкою їх на зимове утримання. У сучасному тв.ництві, крім того, виділяють Передпускову й технологічну дезінфекцію. Передпускову дезінфекцію проводять перед введенням в експлуатацію тв.ницького об'єкта або його частини; технологічну - залежно від технології ведення тв.ництва, вик.овуючи так звані технологічні розриви, пов'язані з переміщенням тв. і тимчасовим повним звільненням приміщення. Вимушену дезінфекцію проводять у господарствах при виникненні інф.их хв. серед тв.. Її поділяють на Поточну та заключну. Поточну дезінфекцію здійснюють із моменту появи інф.ої хв.и в господарстві, та всякий раз при виділенні нових тв., що захворіли, загибелі хворих, черговому діагн.чному досл.ні, та інших випадках систематично, до її ліквідації, повторюючи у терміни, що зазначені в інструкції з ветеринарної дезінфекції. Заключну дезінфекцію проводять після оздоровлення господарства (ліквідації інф.ої хв.и) перед зняттям карантину або обмежуючих заходів. Роблять її особливо ретельно, в усіх приміщеннях, території, що прилягає, транспорту, інвентарю і т.д. Вона направлена на повне знищення збудника в навколишньому середовищі зони епізоотичного вогнища. Значну увагу приділяють дезінфекції підлоги та ґрунту під нею. Дерев'яну підлогу знімають, ґрунт на глибину просочування сечі видаляють, знезаражують, решту ґрунту зрошують дезінфектантом, перекопують на глибину до 25 см, змішуючи з дезінф.ою речовиною, прикотковують і засипають свіжим ґрунтом до попереднього рівня.Так само знезаражують і глинобитну підлогу. Непридатні дошки з підлоги, дерев'яні перегородки, корита спалюють.

Порядок проведення дезінфекції. Процес дезінфекції складається з трьох основних нерозривно пов'язаних між собою прийомів: механічного й санітарного очищення та власне дезінфекції. Механічне очищення полягає у прибиранні гною, гноївки та іншого бруду, по-перше, для того, щоб зменшити к-ть мікроорганізмів на поверхні об'єкта дезінфекції; по-друге - для видалення з поверхні органічних речовин, що вступають у реакцію з дезінфікуючою речовиною, зменшуючи її концентрацію або, взагалі перешкоджають доступу дезінфікуючого засобу до мікроорганізмів. Тому механічне очищення поверхні мусить бути проведене так, щоб чітко було видно колір матеріалу й структуру поверхні. Не повинно бути залишків гною, корму чи інших механічних забруднень. Найбільш якісна підготовка приміщення до дезінфекції - ручна, але оскільки вона надто трудомістка, то її, як правило, комбінують. Після цього приступають до Санітарного очищення: обмивають стіни, перегородки, годівниці, підлоги, транспортні засоби, посуд для молока та інші предмети. Після закінчення санітарного очищення годівниці й напувалки звільняють від води, приміщення просушують, відкриваючи вікна, двері або вмикають вентиляцію. Перед дезінфекцією роблять поточний ремонт приміщення й обладнання. Власне дезінфекцію проводять шляхом розпилення дезінфікуючої рідини в перехресних напрямах (горизонтальному й вертикальному), не допускаючи пропусків. Зрошують стіни й перегородки приміщення, потім стелю і підлогу, уникаючи попадання крапель дезінфікуючої рідини на осіб, що проводять дезінфекцію. Для дезінфекції типових тв.ницьких приміщень на кожний квадратний метр знезаражуваної площі витрачають 1 л дезінфікуючого розчину, а при знезаражуванні пристосованих приміщень - 2 л.

Практичні питання

1. Підготувати необхідні інструменти і біопрепарати та провести малеїнізацію коней.

2. Виписати довідку на продаж тв. на ринку.

3. Скласти акт на туберкулінізацію ВРХ.

4. Скласти акт на щеплення ВРХ при сибірці.

5. Дати хар.истику наявним дезречовинам.

6. Скласти акт прийому передачі установи ветеринарної медицини.

7. Дати хар.истику набору вакцин.

8. Підготувати необхідні інструменти і біопрепарати і провести туберкулінізацію ВРХ. Дати схему обліку реакції.

9. Скласти супровідну на пересилку патологічного матеріалу в лаб.ію ветеринарної медицини.

10. Приготувати 3% розчин формальдегіду для проведення дезінфекції.

ГельмінтознІ захворювання

Теоретичні питання

1. Ценуроз церебральний

Хв.а овець, кіз, ВРХ, верблюдів, яків, спричинювана личинковою стадією Сoenurus cerebralis родини Taeniidae, яка паразитує в головному, іноді в спинному мозку і хар.изується порушенням координації рухів, судомами, парезами та загибеллю тв.

Характеристика збудника. С. cerebralis - міхур розміром з куряче яйце світло-сірого кольору, заповнений прозорою рідиною. На його внут.ій(гермінативній) обл.ці острівцями розміщено 500 і більше протосколексів. У головному мозку тв. трапляється один, іноді два міхури.Статевозрілий паразит - ціп'як мозковий Taenia multiceps досягає в довжину 1 м і складається з 200-250 члеників, ширина яких не перевищує 5 мм. Хоботок, озброєний 22-32 гачками, розвинений слабко. В зрілих члениках розміщена матка деревоподібної форми. Від основного стовбура відходить 9-26 бічних гілок.

Епізоотологічні дані. Основним джерелом інвазії є приотарні собаки. Заражаються ягнята й молодняк овець віком до одного, рідко - до двох років. За tи від -1 до -9°С ценур у трупному матеріалі може зберігати життєздатність до 7 діб, за вищої tи швидко гине. Заморожування головного мозку призводить до загибелі протосколексів у міхурі.

Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії, локалізації личинок та фізіологічного стану тв.. Розрізняють чотири стадії перебігу хв.и.Перша стадія - прихована, триває 2-3 тижні з моменту зараження до появи перших ознак захв.ання. Друга стадія хар.изується появою перших клінічних ознак і гострим перебігом хв.и. У цей період онкосфера переміщується в мозковій тканині. З'являються ознаки менінгоенцефаліту. Тв.и відмовляються від корму, занепокоєні, а потім пригнічені, стоять з опущеною головою, спостерігаються слинотеча, викривлення шиї, судоми. Ця стадія триває від кількох діб до двох тижнів. У цей період частина тв. гине.Третя стадія - прихована, під час якої росте і розвивається міхур.Тривалість стадії - від 2 до 8 міс.Четверта стадія хар.изується появою клінічних ознак і значним погіршенням загального стану хворих тв.. Вівці відмовляються від корму, худнуть. У них спостерігаються збудження або пригнічення, порушення координації рухів, судоми, параліч кінцівок, набряки, закидання голови назад, сліпота, ходіння по колу (вертячка). Більшість хворих тв. у цей період гине.Залежно від локалізації міхура в овець спостерігають хар.ні клінічні прояви. У разі локалізації личинок у лобовій частці мозку тв.и стоять з опущеною головою, упираються в стіну чи якийсь предмет або біжать уперед. При локалізації у скронево-тім'яній частці спостерігають рух по колу в бік ураженої частки. Якщо личинки розміщені в потиличній частці, тв.и закидають голову на спину, відступають назад або падають від судом. Ураження мозочка призводить до порушення координації рухів, розвитку паралічів кінцівок. Розміщення личинок у спинному мозку супроводжується болючістю в крижах, хиткою ходою, тв.и падають і ледве підводяться. У всіх випадках прогноз несприятливий.

Патологоанатомічні зміни. обл.ки мозку гіперемійовані. На поверхні й у глибині головного мозку виявляють ходи (сліди міграції онкосфер). У кінцевих ділянках цих ходів можна знайти личинок на початковій стадії розвитку. У печінці виявляють дрібні тяжі білуватого кольору. Такі самі утвори спостерігають і в м'язах серця, нирках та інших органах. Трупи овець виснажені. У головному й спинному мозку знаходять ценурів. Міхури, що локалізуються в спинному мозку, мають, як правило, довгасту форму. В місцях їх розміщення помітна атрофія тканин мозку. У разі розміщення личинок на поверхні головного мозку кістки черепа над розвиненим міхуром тонкі, іноді продірявлені. Ценуроз диференціюють від естрозу, монієзіозу, лістеріозу, брадзоту. Травма внут.ього вуха може зумовлювати ознаки вертячки

Лікування. альбендазол, фебендазол, празиквантел, ніклозамід, хірургічним методом.

2. Дирофіляріоз м'ясоїдних

Гельмінтозне захв.ання м'ясоїдних тв., спричинена нематодами Dirofilaria immitis, що локалізується у серці, легеневій артерії, інших кровоносних судинах, та D. repens - у п/ш клітковині організму собак, котів, лисиць та диких м'ясоїдних (вовки, тигри, леопарди), а також людини. Захв.ання хар.изується пригніченням, розладами серцевої діяльності, прискорення дихання, набряк кінцівок, розвитком папульозного дерматиту, парезів кінцівок, виснаженням тв.и. Збудник. Дирофілярії - нематоди досить великого розміру, світло-жовтого кольору. Довжина самців становить 12-18 см, ширина 1,1-1,2 мм. Хвостовий кінець загострений має конічну форму і вузькі бічні крила, прианальні сосочки та 2 неоднакові спікули. Самка завдовжки 25-30 см завширшки 0,7-1,5 мм, живородна. Вульва відкривається в передній частині тіла. Личинки (мікрофілярфї) досягають у довжині 0,22-0,3 мм, ширини 0,005-0,007 мм. Цикл розвитку. Збудник є біогельмінтами і розвиваються за участі проміжних господарів - комарів родів Anopheles, Aedes, Culex. Під час кровоссання проміжних живителі заковтують мікродирофілярії з кров'ю дефінітивного хазяїна. В організмі комара вони двічі линяють і досягають інвазивної стадії впродовж 1-2 тижнів. Після цього личинки проникають у ротовий апарат комахи, розривають губи та пальпи і під час кровоссання потрапляють в організм дефінітивного живителя. У подальшому личинки мігрують лімфогенним і гепатогенним шляхами до місць локалізації дорослих гельмінтів, де стають статевозрілими ч-з 6-9 місяців. Живуть дирофілярфї в організмі дефінітивного живителя протягом 2-3 років. Клінічні ознаки. У хворих тв. ураженими D. immitis спостерігається розлад серцевої діяльності, схуднення і прискорення дихання, набряк кінцівок. Дирофіляріоз виниклий D. repens, перебігає здебільшого без хар.них ознак хв.и. Інколи може уражуватися шкіра голови та лап, а також виникають нервові явища. Спеціальні методи досл.ення, за якими виділяють та диференціюють збудників. Для діагн.ки дирофіляріозу у м'ясоїдних тв. проводять лаб.ну досл.ення крові за методом нативного мазка, збагаченого мазка, роздавленої краплі, за модифікаційним методом Кнотта, методом Куликова, методом Попової. Кров для досл.ення відбирають з периферичних судин вранці або ввечері з дотриманням правил асептики та антисептики. При рентгенографії грудної клітки у собак уражених D. immitis спостерігають збільшення правого шлуночка серця й діаметр артерій правої краніальної частки легень. Посмертно статевих паразитів виду D. immitis виявляють у серці та легеневій артерії, виду D. Repens у п/ш клітковині. Лікування. Собакам в/в тіацетарсаміл 2,2 мг/кг 2 рази на добу протягом 3 днів для знищення дорослих гельмінтів. Проте цей антигельмінттик слід застосовувати обережно у зв'язку з можливістю появи токсичних реакцій та виникнення емболій внаслідок загибелі гельмінтів. На мікродирофілярій згубно діє дитразин йодид у дозі 4,4 мг/кг або препарати левомізолу 10-15 мг/кг. антигельмінтики задають перорально впродовж 10-14 днів. Макроциклічні лактони.

3. Опісторхоз

Хв.а спричинюється трематодами роду Opisthorchis родини Opisthorchidae.Паразити локалізуються в жовчних ходах печінки, жовчному міхурі та протоках підшлункової залози людей, рідше - котів, собак та хутрових звірів.

Хар.истика збудника. Opisthorchis tenuicollis, O. viverrini та O. sinensis - ланцетоподібні паразитичні черви дрібних розмірів. O. tenuicollis має ніжне витягнуте тіло, довжина якого становить 0,8 - 1,3 см, ширина - 1,2 - 2,5 мм. Присоски недорозвинені. Два лопатевих сім'яники розміщені в задній частині тіла, навскоси один за одним. Петлі матки містяться між кишковими гілками в середній третині тіла. Жовточники порівняно слабко розвинені, розміщені латеральніше від матки. Статеві отвори відкриваються біля переднього краю черевного присоска. O. viverrini та O. sinensis за будовою нагадують попередній вид.Яйця збудників дуже дрібних розмірів, (0,01...0,035) Ч (0,017...0,03) мм, світло-жовтого кольору, овальної форми, зрілі, з ніжною двоконтурною гладенькою обл.кою, з кришечкою на одному та горбком - на протилежному полюсах.

Епізоотологічні дані. Основним джерелом інвазії вважають людину, хоча коти й собаки також відіграють певну роль у розповсюдженні збудників опісторхозу. Хв.а поширюється ч-з фекалії хворих людей і тв.. Зареєстровано випадки зараження свиней.

Цикл розвитку Збудники - біогельмінти. Проміжними хазяями є прісноводні молюски, додатковими - коропові риби. М'ясоїдні тв.и й людина заражаються в разі вживання сирої або слабко мороженої, малосолоної, а в окремих випадках і в'яленої риби, інвазованої метацеркаріями

Клінічні ознаки. За високої інтенсивності інвазії у хворих тв. спостерігаються погіршення апетиту, пригнічення, прогрессуюче схуднення, порушення травлення, що виявляється проносами або запорами. Шерсть тьмяніє. Слиз.і обл.ки жовтяничні, при пальпації виявляється біль у правому підребер'ї. Іноді хворі тв.и гинуть. У разі слабкої інвазії клінічні ознаки відсутні.

Патологоанатомічні зміни. Печінка збільшена і ущільнена. Жовчні протоки значно розширені. При їх розтині витікає жовто-зелена маса, що містить паразитів. Жовчний міхур і великі протоки розтягнуті, їхні стінки ущільнені. Іноді відмічають папіломатозні й аденоматозні розростання в печінці. Жовчний міхур збільшений. У підшлунковій залозі спостерігаються гіперплазія епітелію, крововиливи, некрози паренхіми.

Лаб.ні досл.ення. Фекалії тв. досл.ують методом послідовного промивання або флотаційними

Лікування празиквантел, фенбендазол.

4. Езофагостомоз свиней

Oesophagostomum dentatum, товсті, білі, 2см, зубів нема, яйця стронгілідного типу, сірі й незрілі. Геогельмінт, зараж аліментарне. В товстому киш личинки занурюються в товщу слиз об, інкапсулюються, утв вузлики, де 2-3тижн линяють, проходять у просвіт киш і за 2-3тижн статевозрілі. Личинки зберіг довго у навк середовиші. Клін оз: ларвальний період - паразит личинок у слиз об кишечника; імагінальний - статевозрілі гельмінти у порож кишеч: анорексія, схуднення, пронос. Пат зміни: в кишеч наявні вузлики, що мають гній і личинки. Діагноз: досл калу флотаційним методом. Альбендазол, вермігель, аверсект, вм івомек 1мл/33кг

5. Дифілоботріоз м'ясоїдних

Зоонозне природно-вогнищеве захв.ання, збудником якого є цестода Diphilobothrium latum підряду Pseudophyllidea. Локалізується дифілоботрії в тонкому кишечнику, захв.ання проявляється атрофією і некрозом слиз.их обл.ок, порушення функції ШКТ ц інтоксикацією. Хворіють собаки, коти, лисиці,песці і людина. Збудники. D. latum - стьожок широкий, величина цестоди 1-10 см і більше. Сколекс має 2 глибокі ботрії, членики короткі але широкі, гермафродитні членики квадратні. Яйця середнього розміру овальної форми сірі, незрілі, кришечки на 1 з полюсів. Цикл розвитку. Розвиток дифілоботрій відбувається за участю дефінітивного, проміжного та додаткового живителів. Для свого розвитку яйця має потрапити у воду. У воді з яйця виходить корацидій, який заковтується проміжним живителем (рачками, циклопи, дафнії, діаптамуси) в організмі проміжного живителя корацидій розвивається в процеркоїд. Подальший розвиток проходить в організмі додаткового живителя (прісноводної риби - щука, окунь, форель та інші). У ШКТ риб процеркоїди проникають ч-з стінку кишечника у м'язи, печінку та інші органи де приблизно за 1 місяць перетворюються на інвазивну стадію плероцеркоїд. М'ясоїдні і людина заражаються при поїданні сирої або погано термічно обробленої риби ураженої плероцеркоїдами. Період паразитування до 30 діб. Епізоотологічні дані. Поширений в багатьох країнах світу, зустрічається в основному в басейнах великих річок, основними джерелами інвазії є коти, собаки та людина. Клінічні ознаки. У хворих тв. відмічаються пригнічення, блювота, відсутність апетиту, порушення діяльності ШКТ, блідість слиз.их обл.ок, виснаження, відставання у рості на розвитку, інколи як наслідок токсичного впливу нервові явища. Діагн.ка. Комплексна (епізоотологічні дані, клінічні ознаки, лаб.не досл.ення) копро логічне - метод флотації. Лікування. Празіквантелу (протел, каніквантел, дронтал-плюс, каніквантель, празицид, празитабс).

6. Оксіуроз. (Oxyurosis)

Хв.у спричинює нематода Oxyuris equi. Паразити локалізуються у сліпій, великій ободовій та прямій кишках однокопитних тв.

Хар.истика збудника. Гельмінти мають білий з жовтуватим відтінком колір. Рот оточений трьома губами. Стравохід у задній частині тіла має бульбус. Самець 0,6-1,5 см завдовжки і 0,8-1 мм завширшки. Він має тонку, пряму і гостру спікулу, на кутикулі знаходяться статеві сосочки. Самка завдовжки до 18 см. Передня частина тіла коротка й товста, задня - довга й потоншена. Тому паразита називають шилохвостом, або конячим гостриком. Яйця нематоди дещо асиметричні, сірого кольору, середніх розмірів, вкриті товстою обл.кою. На одному з полюсів зовн.я обл.ка яйця потоншується і утворює несправжню кришечку.

Цикл розвитку геогельмінт Зараження коней відбувається при заковтуванні з кормом або водою інв.их яєць конячого гострика. Зареєстровано випадки зараження тв. при розчісуванні зубами ділянки хвоста. Максимальну к-ть хворих на оксіуроз коней виявляють в осінньо-зимовий період року.

Діагноз Лаб.ні досл.ення. За допомогою невеликої дерев'яної палички або сірника, змочених у 50%-му розчині гліцерину, беруть зскрібок з періанальних складок шкіри. Його вміщують на предметне скло у 2-3 краплі розчину гліцерину або води, накривають накривним скельцем і досл.ують під мікроскопом. Трупи виснажені, анемічні. Слиз.а обл.ка товстих кишок катарально зап.а. Спостерігається облисіння біля кореня хвоста, дерматити та екземи в промежині й на стегнах. У просвіті товстих кишок виявляють збудників оксіурозу.

Лікування: солі піперазину, левамізол, фенбендазол, флюбендазол, мебендазол., івермектин, селомектин, абамектин. Проф.ика прибирати гній, індивідуальні, фенбендазол збруї і предмети догляду. Повноцінна годівля.

7. Гастрофільоз коней

Хв.а коней, спричинювана личинками оводів Gastrophilus intestinalis, G. veterinus, G. haemorrhoidalis, G. pecorum, G. inermis, G. nigricornis родини Gastrophilidae. Хар.изується зап.ням травного каналу, інколи випадінням прямої кишки, схудненням.

Хар.истика збудників. G. intestinalis (великий шлунковий овід) - окрилений овід до 20 мм завдовжки, жовто-бурого кольору. Тіло вкрите волосками. На грудях i черевці помітні коричневі плями. Голова жовтувата, спереду опукла. Крила з темними плямами. Лапки розвинені. Самка відкладає за життя до 700 яєць Вони жовті, блискучі, клиноподібні,, з кришечкою на одному з полюсів...G. veterinus (дванадцятипалик). Самка чорного кольору, відкладає яйця на прикореневу частину волосин у ділянці шиї, міжщелепового простору. Яйця жовті, добре помітні. Паразитують вони на слиз.ій обл.ці дванадцятипалої кишки.G. haemorrhoidalis (вусоклій).. При змочуванні яєць водою чи слиною виходять личинки. Вони паразитують на стінці глотки, м'якогопіднебіння, кореня язика. G. pecorum (травняк).. Відкладає чорні яйця на траву. Локалізуються на слиз.ій обл.ці шлунка. G. inermis (малий шлунковий овід) - зовні подібний до великого шлункового овода, але менший за розміром (9-11 мм), сірого кольору, з плямистими крилами. Самка відкладає яйця на щоках коня. Вони овальні, жовті, з кришечкою. Личинки дозрівають у ротовій порожнині. G. nigricornis (чорновус) - сірувато-жовтого кольору, середнього розміру, 10-11 мм. Самка відкладає до 300-350 яєць на щоках або переніссі коня.Паразитують вони в слиз.ій обл.ці щік.

Цикл розвитку Живуть оводи 10-20 діб.. Розвиток личинок у яйцях триває 7 -16 діб. Личинки першої стадії, які вийшли з яйця, потрапляють у ротову порожнину коня, прикріплюються до губ, язика, піднебіння, ясен і розвиваються впродовж 18-28 діб. Потім линяють і перетворюються на личинок другої стадії. Розвиток личинок другої й третьої стадій відбувається у травному каналі. Зрілі личинки третьої стадії виділяються з фекаліями у зовн.є середовище, зариваються у ґрунт, під каміння, листя і перетворюються на лялечок і імаго.

Лаб.ні досл.ення. Влітку під час обстеження коней на їхній шкірі знаходять яйця оводів або їхні обл.ки, у ротовій порожнині - личинок і виразки. Рот відкривають за допомогою зівника, підсвічують рефлектором, язик витягують або притискають шпателем. Рано навесні у фекаліях коней виявляють личинок. Досл.ують їх за допомогою лупи.

Лікування, фенбендазол, івермектин, селомектин, абамектин, паста еквалан. Оприскуюсь батоксом, неостомазаном, неоцидом, се бацил.проф.ика очищення від гною, біотермічне знезараження, згодовують силос.

8. Гіподермоз ВРХ

Хронічне захв.ання ВРХ, спричинюване личинками п/ших оводів. Hypoderma bovis великий п/ший овід,строка - до 15 мм завдовжки. Тіло вкрите густими волосками чорного, сірого, коричневого i жовтого кольорів. Голова його вужча, ніж середня частина грудей. Крила коричневі, прозорі. Самка відкладає яйця на прикореневу частину волосся тв.и, по одному на один волосок. H. lineatum (малий п/ший овід, стравохідник) - до 13 мм завдовжки, подібний до попереднього, однак світліший за окрасом волосків, які вкривають тіло. Самка відкладає яйця пакетами (по 15-20 штук) на один волосок. Оводи належать до комах з повним перетворенням.Повний цикл розвитку закінчується впродовж року. Вихід імаго з лялечок відбувається швидко - за 2-3 с. Ч-з 30-80 с овід може вже літати й спарюватись. Живуть- до 28 діб.. Самки відкладають яйця на ділянки шкіри з густим підшерстком (голодна ямка, м'яка стінка черева, пах, передня частина стегон). Личинка всередині яйця формується впродовж 3-7 діб. Личинки першої стадії проникають ч-з шкіру в тіло тв.и і мігрують: H. bovis -до хребта, а личинка H. lineatum - до стравоходу,. Розвиваються протягам 5-6 міс. Потім переміщуються в ділянку спини і попереку, де утворюють у шкірі норицеві ходи. З часом вони підростають і стають личинками третьої стадії, які ч-з норицеві ходи виповзають (часто вранці та вдень) на поверхню шкіри і падають на землю і ч-з 1-7 діб перетворюються на лялечку. Ця стадія триває 20-40 діб. Етіологія значно поширений. Частіше хворіє ВРХ, можуть заражатись коні, вівці, кози та інші тв.и. Молоді тв.и інвазуються у 2-3 рази інтенсивніше, ніж дорослі. Поширення оводів у окремих зонах має осередковий хар. Стравохідник реєструється у південних регіонах України

Клінічні ознаки. свербіж і набряки, які з часом минають. У зимовий період при локалізації личинок у хребтовому каналі, порушується координація рухів, тв.и важко здіймаються; при розміщенні у стінці стравоходу відмова від корму і води, оскільки тв.и не можуть ковтати. Хар.ні клінічні ознаки з'являються взимку і рано навесні, в період наближення личинок до шкіри в ділянці спини. На шкірі помітні горбки (жовна), у центрі яких ч-з кілька днів утворюється отвір (свищ). Жовна збільшуються. З їх отвору виділяється ексудат. Шкіра в місцях горбків груба, нееластична. Волосся скуйовджене, склеєне, місцева tа підвищена. При пальпації болісність. Тв.и худнуть, у корів на 15% знижуються надої.

Патологоанатомічні зміни. Личинки виявляють у міжм'язових фасціях, підслиз.ому шарі стравоходу, хребтовому каналі, п/шій клітковині спини.

Лаб.ні досл.ення. В літню пору року на шерсті ВРХ знаходять яйця гіподерм. Личинок другої й третьої стадій виявляють візуально і при пальпації спини та попереку Ч-з норицевий отвір помітні задні дихальця зрілих личинок.Розмір отвору в діаметрі становить 3-5 мм. Крізь такий отвір видавлюють личинку пальцями. Вона пружна, у теплій воді (40°С) рухається, при надавлюванні її форма відновлюється. Мертва личинка м'яка, сплющена, у воді не рухається і спливає на поверхню.У тв. відбирають проби крові і ставлять серологічні реакції: ELISA, реакцію непрямої гемаглютинації з вик.анням діагн.кумів, які виготовлені з личинок гіподерм і сироватки крові ВРХ.Лікування івомек, фасковерн, батокс,раня і пізні хіміотерапія(роленол, дектомакс)

9. Стронгілоїдоз

Зап.ня шкіри, пронос, бронхопневмонія,схуднення,відставання у рості, розвитку.Статевозрілі паразити локалізуються в тонких кишках.

Хар.истика збудників. Strongyloides papillosus-жуйні s.westeri-коні, s.ransomi-свиніРозвиток круглих червів (вугриць) відбувається шляхом зміни поколінь - паразитичного та вільноіснуючого. Вона представлена гермафродитною самкою. Особини паразитичної форми мають довжину тіла 3,5-9 мм, ширину - 0,05-0,095 мм. Рот оточений трьома малими губами, стравохід циліндричної форми. Хвостовий кінець звужений і заокруглений.Вульва відкривається в задній частині тіла. Яйця овальної форми, дрібні, сірого кольору, з тонкою гладенькою обл.кою.

Епізоотологічні дані. Стронгілоїдоз реєструють повсюди. Зараження відбувається двома шляхами: при активному проникненні інв.их личинок ч-з неушкоджену шкіру кінцівок, черевної стінки та інших ділянок тіла тв.и й рідше - при заковтуванні їх з кормами або водою. Уягнят і козенят максимальний ступінь інвазії спостерігають у віці до 4 міс, у поросят - від 3-4 тижнів до 2 міс, у лошат - від 2-3 міс до 1 року. Масове захв.ання реєструється в теплу пору року (весна, літо, осінь) при скупченому утриманні тв. у приміщеннях. У однієї тв.и може налічуватися до 1 тис. паразитів.Інв.і личинки швидко гинуть при висушуванні, однак в умовах вологості залишаються життєздатними впродовж 2-3 міс.

Клінічні ознаки. У телят хв.а супроводжується погіршенням апетиту, зменшеннямь маси тіла.Хворі ягнята пригнічені, у них з'являються проноси або запори, анемія. У фекаліях значна к-ть слизу. Апетит знижується. Tа тіла підвищується до 40,5-41,7°С, прискорюються пульс і дихання. У місцях проникнення личинок ч-з шкіру у тв. спочатку відмічають свербіж та гіперемію, пізніше -складчастість шкіри, появу численних папул завбільшки з просяне зерно, які згодом перетворюються на невеликі гнійники.

Лаб.ні досл.ення. За життя тв.и свіжі фекалії, які пролежали не більш як 6 год улітку і 12-15 год восени, досл.ують методом Фюллеборна з метою виявлення в них зрілих яєць паразитів. У фекаліях, що пролежали більше зазначеного строку, під час їх досл.ення методом Бермана знаходять личинки вугриць.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, шкіра складчаста. П/ша клітковина набрякла, драглиста й інфільтрована. Спостерігають бронхіт, плеврит, катаральне зап.ня слиз.ої обл.ки тонких кишок,наявність на ній численних дрібних крововиливів, ерозій та виразок. Під капсулою печінки виявляють білуваті ділянки та крапчасті крововиливи. Лімфовузли збільшені.лікування альбендазол, фебендазол, празиквантел,ніклозамід,

10. Зажиттєва діагн.ка гельмінтозів

Хв.и, спричинювані паразитичними червами, називають гельмінтозами. Зажиттєву діагн.ку гельмінтозів тв. здійснюють комплексно з урахуванням результатів лаб.них досл.ень, епізоотологічних даних і клінічних ознак хв.и. Все більшого застосування набуває імунобіологічна діагн.ка інв.их хв., у тому числі й гельмінтозів. Певне допоміжне значення у неблагополучних господарствах мають також досл.ення водних і сухопутних безхребетних тв. на наявність у них личинок паразитичних червів. Гельмінти локалізуються у різних органах і тканинах організму тв. Більшість із них розвиваються у травному каналі та його залозах (печінці, підшлунковій залозі). Часто вони трапляються також у легенях, м'язах та кровоносній системі. Заражені тв.и виділяють у зовн.є середовище яйця або личинки збудників хв.и. З лаб.них методів діагн.ки гельмінтозів найчастіше застосовують гельмінтокопроскопічні обстеження (досл.ення проб фекалій) тв.Залежно від цільового призначення розрізняють гельмінтоскопічні (виявлення статевозрілих паразитичних червів або їх фрагментів), гельмінтоовоскопічні (виявлення яєць збудників хв.) та гельмінтоларвоскопічні (виявлення личинок паразитів) досл.ення. Для діагн.ки деяких інв.их хв. досл.ують також сечу, кров, м'язи, шкіру. З метою встановлення ступеня поширення гельмінтозів на тв.ницьких фермах застосовують якісні (встановлення видового складу паразитичних червів) та кількісні методи досл.ення, за допомогою яких оцінюють інтенсивність інвазії (слабка, середня, сильна), а також ефективність проведених дегельмінтизацій. Результати гельмінтокопроскопічної діагн.ки залежать від правильного відбору проб фекалій у хворих тв. та своєчасного їх досл.ення. Краще брати фекалії (у кількості 10-20 г) з прямої кишки рукою, на яку надіта гумова рукавичка. Іноді практикують взяття свіжовиділених проб фекалій із чистої підлоги, якщо відомо, від якої вони тв.и. З цією метою вик.овують пакети й мішечки з цупкого паперу. Рідкі фекалії збирають у невеличкі баночки. Усі проби етикетують, досл.ують на місці або направляють до лаб.ії ветеринарної медицини. Гельмінтокопроскопічні методи діагн.ки ґрунтуються на різниці щільності яєць, личинок паразитичних червів або їх фрагментів, з одного боку, і рідини, з якою змішують фекалії, - з другого. Залежно від співвідношення щільності зазначених компонентів розрізняють методи осадження, флотації та комбіновані.