Інфекційні патологіЇ тварин

18. Коліентеротоксемія

Набрякова хв.а (Morbus oedematosus, коліентеротоксемія) - гостра інф.а хв.а поросят, переважно відлученого віку, що хар.изується порушенням функції центральної нервової системи, ентеротоксемією, утворенням набряків у різних органах і тканинах. Збудник хв.и - ентеропатогенні Я-гемолітичні сероваріанти Escherichia coli, що належать до родини Enterobacteriaceae і являють собою поліморфні, товсті, рухливі, грамнегативні палички із заокругленими кінцями Ешерихії досить стійкі у зовн.ьому середовищі, можуть зберігатися в ґрунті, воді, гною та тв.ницьких приміщеннях упродовж 1-2 міс. Епізоотологія хв.и. До набрякової хв.и сприйнятливі свині всіх вікових груп, проте найчутливішими є поросята 8-10-тижневого віку, ч-з 3-10 діб після відлучення від свиноматки. Хв.а виникає в господарстві несподівано. Початок спалаху зазвичай супроводжується загибеллю кількох поросят без прояву клінічних ознак. За короткий час (7 - 10 діб) захв.ня поширюється на значну частину поголів'я. Хворіють передусім поросята доброї вгодованості. Джерелом збудника хв.и є хворі та перехворілі тва- рини-бактеріоносії. Під час ензоотичних спалахів хв.и носійство гемолітичних колібактерій у клінічно здорових свиноматок досягає 43,6%, у відлучених поросят - 82,8%, поросят-сисунів - 25%. Клінічно здорові свині-бактеріоносії можуть бути причиною поширення гемолітичних штамів кишкової палички в межах одного господарства і занесення їх у благополучні господарства. Шляхи передавання збудника інфекції вивчені недостатньо. У разі первинного проникнення інфекції в господарство спочатку захворюють відлучені поросята, потім молодняк інших вікових груп (поросята-сисуни, підсвинки 4-6-місячного віку). У стаціонарно не- благополучних пунктах першими найчастіше захворюють 1-місячні поросята-сисуни, підсвинки, свині на відгодівлі та свиноматки. Одночасно може захворіти кілька поросят в одному або кількох станках, однак поширення інфекції на весь приплід від однієї свиноматки спостерігається рідко. Патогенез. Передумовою появи та розвитку набрякової хв.и стає раптове раннє відлучення поросят від свиноматок, різка зміна корму, надмірна, але не часта годівля поросят сухим кормом, наявність у раціоні значної кількості білків рослинного чи тв.ного походження, нестача або дуже велика к-ть вуглеводів, нестача віт.ів групи В й віт.у А, а також мікроелементів (кобальту, цинку), згодовування зіпсованих, запліснявілих кормів (вологого вівса, ячменю, люпинового борошна). Зазначені фактори зумовлюють порушення кишкової перистальтики, затримання нормальної дефекації, утворення продуктів неповного розпаду білків, що призводить до дисбактеріозу та надзвичайно швидкого розмноження бета-гемолітичних ешерихій. Бактерійні токсини порушують проникність кровоносних судин травного каналу, легень, шкіри, центральної нервової системи, спричинюють загальну інтоксикацію організму, уражують різні органи й тканини. Внаслідок ушкодження стінок капілярів дрібнодисперговані альбуміни проникають у тканини, де завдяки своїй здатності зв'язувати воду сприяють утворенню набряків. Загибель тв.и настає внаслідок асфіксії, що розвивається на основі застійної гіперемії та набряку легень. Клінічні ознаки та перебіг хв.и. Інкубаційний період триває 6-10 год. Перебіг хв.и надгострий (блискавичний), гострий та підгострий. Розрізняють чотири форми прояву захв.ня - кишкову, набрякову, нервову, змішану. Надгострий перебіг спостерігають у добре вгодованих поросят, тв.и раптово гинуть упродовж 0,5-1 год без прояву хар.них симптомів хв.и. Частіше зустрічається на початку ензоотичного спалаху інфекції. Гострий перебіг для набрякової хв.и найбільш типовий. Захв.ня триває від кількох годин до 2-3 діб. Спостерігають типові клінічні прояви однієї з таких форм хв.и. Кишкова форма виявляється у поросят середньої та нижчесередньої вгодованості і хар.изується симптомами розладу функції травного каналу. У хворих тв. відмічають пригніченість, незначне підвищення tи тіла, пронос, який часто переходить у запор, іноді блювання, здуття живота. Досить швидко настає різке пригнічення хворої тв.и, синюшність слиз.их обл.ок та шкіри в ділянці п'ятачка, вух, нижньої частини черевної порожнини та внут.ьої поверхні кінцівок. Тривалість хв.и - 2-3 доби. Наябрякова форма виявляється у добре вгодованих поросят і хар.изується загальною слабкістю, кон'юнктивітом, набряком повік, п/шої клітковини в ділянці голови, грудної клітки, черевної стінки. Тривалість хв.и - 1-3 доби. Майже всі захворілі поросята гинуть. Нервова форма хар.изується симптомами ураження центральної нервової системи. У тв. виявляють гіперестезію шкіри, депресію, яка змінюється різким збудженням, напружену хитку ходу, колові манежні рухи, намагання рухатися вперед. Частина хворих тв. лежить у стані заціпеніння і навіть на незначний дотик до шкіри реагує різким здриганням усього тіла. Згодом з'являються епілептичні напади, тремтіння м'язів, парези та паралічі кінцівок, судомні скорочення жувальних м'язів, м'язів кінцівок, голова часто відкинута назад. Епілептичні напади тривають недовго, однак дуже часто повторюються до самої смерті. Одночасно з паралічами розвиваються симптоми асфіксії, tа прогресивно падає і настає загибель тв.и. При змішаній формі спостерігають симптоми ураження травного каналу, серцево- судинної системи та набряки повік. Більшість хворих поросят гине ч-з 6-8 год. Підгостр ий перебіг частіше трапляється у свиней старших вікових груп та в стаціонарно неблагополучних господарствах. Найхар.нішим проявом хв.и є набряк повік (не у всіх тв.) і кон'юнктивіт. Іноді набряки виявляють також у ділянці носа, п'ятачка та глотки. Тривалість хв.и - 5-7 діб. При підгострому перебігу хв.и можливе самовидужування. Патологоанатомічні зміни. Хар.изуються появою драглистих набряків у різних органах і тканинах, переважно в п/шій клітковині голови, мозкових обл.ках та субстанції головного мозку, під слиз.ою обл.кою шлунка, в брижі, товстому відділі кишок. У грудній, черевній і особливо перикардіальній порожнинах спостерігають накопичення значної кількості рожевого або жовтувато-червоного серозно-фібринозного транссудату. У деяких тв., переважно при кишковій формі хв.и, виявляють ознаки катарально-геморагічного гастроентериту. При розтині шлунка по великій кривині часто спостерігають набряк підслиз.ої обл.ки з накопиченням у ній драглистої рідини, що зумовлює значне потовщення стінки шлунка. У зоні набряку слиз.а обл.ка шлунка втрачає зморшкуватість, перебуває в стані гострого катару, в ділянці дна шлунка іноді спостерігають геморагічне зап. ня. Вважається, що для набрякової хв.и свиней особливо хар.ним є серозний набряк брижі між кільцями ободової кишки, який може охоплювати підсерозний, а іноді навіть і м'язовий шар кишки. Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, хар.них клінічних ознак хв.и, патологоанатомічних змін та результатів лаб.них досл.ь. Лаб.на діагн.ка. Передбачає виділення чистих культур кишкової палички, їх серологічне типування, визначення гемолітичних і патогенних властивостей. У лаб.ію для зажиттєвої діагн.ки відправляють фекалії хворих тв. з прямої кишки або свіжовиділені, для посмертної діагн.ки - свіжий труп тв.и (не пізніше ніж ч-з 6 год після загибелі) або тонкий відділ кишок з вмістом, кров із серця, мезентеріальні лімфовузли, паренхіматозні органи. Для зажиттєвого бактеріологічного досл.ня проводять посіви суспензії фекалій на агар Ендо в чашки Петрі, а ч-з 18-24 год - відсіви типових колоній на МПА та МПБ з наступним вивченням мормологічних, тинкторіальних та культурально-біохі- мічних властивостей виділених культур. Диференціальна діагн.ка. Передбачає необхідність виключення отруєння кухонною сіллю, а також захв.ь на лістеріоз, хв.у Ауєскі, чуму свиней, хв.у Тешена, інші інф.і хв.и та авіт.ози групи В Лікування. Специфічних методів терапії набрякової хв.и свиней не розроблено. Вважають, що лікування може бути ефективним лише на початку захв.ня, до розвитку нервового симптомокомплексу. Рекомендуються різні антибіотики (левоміцетин, біоміцин, мономіцин, канаміцин, неоміцин), сульфаніламідні препарати (сульфадимезин, норсульфазол, фуразолідон), які доцільніше застосовувати одночасно, а також у поєднанні з полівалентною сироваткою проти колібактеріозу, віт.ами групи В та різними антистресовими препаратами (аміназин, димедрол, преднізолон). При набряковій хв.і радять також проводити комплексну превентивну терапію. Імунітет вивчений недостатньо. Запропоновано гідроксидалюмі- нієву формолтіомерсалову вакцину, до складу якої входить 9 штамів різних серогруп ешерихій. Проф.ка та заходи боротьби. Мають бути спрямовані передусім на усунення несприятливих факторів, що зумовлюють виникнення хв.и. З цією метою потрібно забезпечити повноцінні кормові раціони для свиноматок і поросят, звернувши особливу увагу на наявність у них віт.ів і мін.их речовин, особливо кальцію. Поросят-сисунів з 10-15-денного віку слід привчати до віт.них кормів, з 30-45-ї доби - до поїдання концентрованих кормів. Водночас слід застосовувати парентерально препарати заліза, випоювати АБК та ПАБК по 30-50 мл 1-2 рази на день упродовж 7-10 діб до і після відлучення. Не слід допускати відлучення поросят раніше 2-місячного віку, здійснювати його треба поступово, виводити свиноматок від поросят, а не навпаки, щоб поросята не зазнавали різких змін зовн.ього середовища. У проф.ці набрякової хв.и важливу роль відіграє створення нормальних зоогігієнічних умов утримання свиней, очищення від гною приміщень, ретельна дезінфекція вигулів, станків, годівниць та інвентарю. Ефективним є виведення свиней у літні табори. У неблагополучних щодо набрякової хв.и господарствах вводять карантинні обмеження, забороняють переміщення свиней всередині ферми, вивезення їх для реалізації в інші господарства. Хворих поросят ізолюють і проводять комплексне лікування. Особливу увагу приділяють регулярному очищенню та дезінфекції станків, де утримують хворих поросят. Для дезінфекції застосовують 4%-й гарячий (70°С) розчин гідроксиду натрію, 4%-й розчин формаліну, 20%-ву суспензію свіжогашеного вапна.

19. Бешиха свиней

Erysipelas suum зооантропонозна інф.а хв.а, що хар.изується за гострого перебігу септицемією й загальною еритемою шкіри, а за хронічного - ендокардитом та артритом. На бешиху свиней хворіють і люди. Поширення. У всіх країнах світу, призводить до великих економічних збитків. Збудник. Бактерія Erysipelothrix insidiosae - тонка пряма або дещо зігнута паличка. Бактерії нерухомі, спор і капсул не утворюють, грам позитивні, добре забарвлюються всіма аніліновими фарбами. Культивуються в аеробних і анаеробних умовах на звичайних живильних середовищах. Виявляються в мигдаликах, кишках та жовчному міхурі здорових свиней. У лаб.ні її чутливі білі миші та голуби, гинуть на 3-4 днів після зараження. Стійкий у зовн.ьому середовищі. Епізоотологія. Свині 3-12 міс, ягнята 4-8 міс, кури, індик, фазани, качки та гуси. Основним джерелом збудника є хворі свині, виділяють хворі і перехворілі тв.и бактеріоносіїв, предмети зовн.ього середовища, корми, вода, обладнання та інвентар вигульних двориків, літніх таборів, тв.ні приміщення. Зараження відбувається аліментарно, контактна. Патогенез. Спочатку бактерії локалізуються і розмножуються в місцях первинної локалізації (мигдалики і солітарних фолікулах кишок - у разі пероральне зараження або в лімфатичних судинах шкіри та регіон лімфовузлах - у разі проникає ч-з ушкоджену шкіру) зумовлюють сенсибілізацію організму. У резистентності тв. процес може обмежуватись місцевою інфекцією, закінчується формуванню імунітету. У тв.ах зі зниженою резистентністю збудник руйнує захисні бар'єри організму, проникають у лімфу, кров, а потім у паренхіматозні органи. Генералізація інфекції та накопичення бактеріози продуктів спричиняють тяжкий загальний стан, розвивають септицемічний процес, глибокі дистрофічні змінив органах і тканинах, дегенеративні процеси в м'язах серця, у кров судинах і капілярах, зумовлюють значні застійні явища в шкірі та паренхіматозних органах. Швидко розвивається набряк легенів, наростає серцева недостатність і настає загибель тв.. Клін ознаки. Інкубаційний період 2-5 діб. Блискавичний перебіг (біла форма) буває рідко лише серед підсвинків 7-10 міс віку, перебувають у тісних, жарких, погано провітреного приміщення, перегрівання або переохолодження. Тв.а гине впродовж кількох годин на фоні швидкоплинної септицемії. При цій формі відсутні червоні плями. Гострий перебіг (септицемічна форма) хар.изується загальною септицемією явищами за типічними змінами шкіри (бешиста еритема). Захв.ня починає раптовим підвищенням tи 42-42,5С, хиткою ходою, відмовою від корму, вираженою пригнічіст, запором, що змінюється проносом іноді з кров'ю. В тв. реєструють слабкість заду, сльозотечу та слиз.о-гнійними виділеннями з очей. На шкірі шиї виявляють хар.ні темно-червоні з синюватим відтінком плями, які зникають при натисканні. Дихання хрипке розвивається набряк легенів і при наданні допомоги ч-з 2-4 доби тв.а гине. Підгострий перебіг (шкірна форма, кропив'янка) тривалість 10-12 діб. Хар.изується підвищенням tи 41С; вище, пригнічення, слабкістю. Ч-з 1-2 днів на боках рідше на інших частинах тіла з'являється своєрідні обмеження набряки, темно-червоного кольору, різного розміру та форми, щілини на дотик та еризематозні плями типу кропив'янки. Збудник при цьому локалізується лише в ділянці шкіри. З появою набряків, tа знижена, загальний стан поліпшується і настає видужання. Хронічний розвивається як продовження гострого та під гострого і виявляється ураження ендокарда, некрозами шкіри на вухах, хвості, спині та іноді ураження суглобів. Розвиваються місцями і закінчується видужанням або загибелі тв.. Пат зміни. У свиней, що загинули внаслідок хв.и з гострими чи підгострим перебігом, у ділянці вух, шиї, підгруддя, живота, кінцівок спостерігається велике дифузне ураження шкіри темно-фіолетового кольору. Кровонаповнення та застійну гіперемію в усіх внут.іх органах, гостре катаральне зап.ня тонких видільних кишок, геморагічний лімфаденіт і глоруменефрит. За хронічним бродінням нарости на клапані серця, поліартрит. Діагноз. Комплексно. Мікроскопічне досл.ня мазків патологічних матеріалів, посівах на живильному середовищі. У лаб.ію надсилають цілий труп, серце, печінку, селезінку, нирку й трубчасту кістку. Диф діагноз. чуми, пастерельозу, сальмонельозу, сибірки, лістеріозу. Лікування. Гіперімунною сироваткою і антибіотиками. Симптоматичне терапія. Імунітет. Живу та інактивовану вакцину (бешивак і бешиформ). Проф.ка. Дотримання ветеринарно санітарних правилі технологічні вимоги з комплектувань, догляду, годівлі та ветеринарного обслуговування.

20. Ньюкаслська хв.а (псевдочума птиці)

Псевдо чума птиці - високо контагіозна хв.а птиці хар.изується вірусемією, геморагічною діатезом, ураження травного каналу, дихальних органів та ЦНС. Збудник. РНК-вірус. епізоотологія. вся птиця всіх порід, будь-якого віку з ряду курячих. Водоплавна не хворіє. Хворіє і людина (кон'юктивіт). Фактори передачі: трупи, м'ясо, пір'я, контаміновані корми, вода, інвентар, заражений респіраторно аліментарно, також ч-з ушкоджену шкіру і слиз.у обл.ку. Патогенез. Збудник потрапляє у кров спричинений септицемію, інтоксикацію, крововиливів, набряки, ч-з 24-36 год після зараження вірус виявляють в серці, печінці, селезінці, нирках, головного мозку, кишках, шлунку, зумовлюють дистрофічні і застійні процеси. клінічні ознаки. інкубаційний період 2-15 днів. Надгострий у курчат з летальним кінцем ч-з 1-3 години. Гострий доросла птиця 2-3 доби tа 43-44С ціаноз сережок, гребеня, сонливість, пронос, фекалії водянисті зеленувато-жовті іноді з кров'ю. птиця сидить з опущеною головою, звислі крила, з дзьоба витікає слиз. Дихання утруднене з відкритим дзьобом. Нервові явища, судоми, повний або частковий параліч ніг і крил, скручування шиї і згиначів пальців всередину. Летальність до 100%. Пат зміни. Крововиливи на епікарді, ендокарді, виражені крововиливи у залозистому шлуночку, геморагії у вигляді пояска на слиз.ій шлунка. Стінки залозистого шлунка потовщені, сосочки набряклі, гостре катаральне зап.ня кишок з численними крововиливами фібринозно-некротичними нашаруваннями під якими є виразки також дифтеритні плівки на слиз.ій гортані і трахеї, у легенях застійна гіперемія у повітроносних мішках гноєподібна маса. діагноз. остаточне лаб.не досл.ня і виділення вірусу в курячих ембріонах. Направляють трупи, голови і внут.і органи взяті в перші дні хв.и. Зажиттєво сироватку крові. Лікування. Не проводять. Хворих і підозрілих забивають і спалюють. Проф.ка вик.овують Ла-Сота, інтраназальна і аерозольна із водою. Підприємства мають бути закритого типу і вчасно вакцинувати птицю.

21. Пташиний грип

Грип (інфлюенца) птиці (Grippus (influenzae) avium, класична чума птиці, європейська чума птиці) - висококонтагіозна, з гострим перебігом хв.а, що хар.изується явищами септицемії, ураженням органів дихання та травлення. Збудник хв.и - РНК-геномний вірус з родини Orthomyxoviridae, роду вірусів грипу А, підтипів А5 і А7. Має кулясту або ниткоподібну форму, розмір 80-120 нм, добре розмножується в курячих ембріонах, первинних культурах клітин фібробластів курячого ембріона. Вірус грипу А нестійкий у зовн.ьому середовищі, швидко руйнується під дією різних дезінфектантів. Епізоотологія хв.и. Вірус грипу А уражає курей і качок будь- якого віку, а також 15 інших видів птахів, у тому числі індиків, цесарок, фазанів, гусей, граків, галок, горобців. Джерелом збудника інфекції є хворі кури та курчата, які виділяють вірус у зовн.є середовище з яйцями та всіма секретами і екскретами, а також упродовж 2 міс перехворілі птахи-вірусоносії. Факторами передавання вірусу можуть бути забруднені виділеннями інфікованої птиці приміщення, підстилка, гнізда, вигули, різні предмети догляду, а та ож трупи, тушки забитої птиці, незнешкоджені відходи забою, яйця, пух та пір'я хворої птиці. Поширенню хв.и сприяють синантропні й дикі птахи, гризуни, комахи, транспортні засоби, а також різні порушення правил карантину. Зараження птиці відбувається повітряно-крапельним шляхом, а також перорально ч-з контаміновані збудником воду та корми. Патогенез. З місця проникнення в організм вірус швидко потрапляє в кров'яне русло, спричинює вірусемію, заноситься кров'ю в клітини різних органів і тканин. Ураження стінок кровоносних судин спричинює порушення гемодинаміки, зумовлює ексудативні явища та геморагічний діатез. Гіпоплазія лімфоїдних органів, лімфоцито- пенія та різке пригнічення захисних механізмів організму зумовлюють генералізовану форму інфекції й швидку загибель птиці. Клінічні ознаки та перебіг хв.и. Інкубаційний період триває 1-5 діб. Перебіг хв.и гострий і підгострий, що залежить від антигенного підтипу вірусу, який спричинює захв.ня, та його вірулентності. Грип курей, зумовлений вірусом підтипів А7 і А5, проходить гостро і проявляється в хар.ній для класичної (європейської) чуми септичній формі. Спостерігається підвищення tи тіла до 44°С, відмова від корму, пригнічення, втрата чутливості, синюшність слиз.их обл.ок, гребеня та сережок, парези й паралічі. Хвора птиця сидить, настовбурчившись, упирається дзьобом у підлогу, крила опущені, хода хитка. Перед загибеллю tа тіла знижується до 30°С. У окремих хворих курей можуть виявлятися симптоми ураження нервової системи або травного каналу, набряки п/шої клітковини в ділянці голови та шиї. Летальність становить 70-100%. У разі захв.ня курей на грип, спричинений вірусом підтипу А1, визначається респіраторна форма хв.и, ступінь прояву якої залежить від вірулентності штаму, наявності секундарних інфекцій, віку та умов утримання птиці. Спостерігається підвищення tи тіла до 44°С, чхання, утруднене дихання, хрипи, задишка, синюшність гребеня, сережок, кон'юнктивіт, сльозотеча. Хвора птиця втрачає апетит, пір'я настовбурчене, голова й крила опущені, з дзьоба витікає слиз. Летальність становить 70-90%. У окремих птахів виявляються атаксія, тремор та інші ознаки ураження нервової системи. У дорослої птиці відмічається зниження або припинення несучості, що може відбуватися й при відсутності симптомів ураження органів дихання. За респіраторної форми хв.и летальність не перевищує 20%. Вірус грипу підтипу А6 спричинює епізоотію серед дорослої птиці з переважним ураженням травного каналу. При ентеритній формі спостерігається відмова від корму, зниження несучості; птиця стає малорухливою, млявою, пір'я скуйовджене. Визначаються спрага, пронос, калові маси пінисті, мають зеленувато-жовтий колір, іноді з домішкою крові. При цій формі хв.и спостерігається висока захв.ість, однак летальність не перевищує 5-15%. Патологоанатомічні зміни. Залежать від біологічних властивостей підтипу вірусу, що зумовлює загибель птиці. При грипі А5 спостерігаються явища геморагічного діатезу, набряки п/шої клітковини в ділянці голови, шиї, підгруддя. В усіх порожнинах тіла та серцевій сорочці виявляють накопичення значної кількості каламутного ексудату. М'язи синюшні, з крапчастими та смугастими крововиливами. Визначаються також геморагічний ентерит і перитоніт, крововиливи в строму фолікулів. Захв.ня на грип А7 зумовлює крововиливи в серозних покривах, паренхіматозних органах, скелетних м'язах, травному каналі. Хар.ні некротичні ураження селезінки, печінки, нирок. Обл.ки головного мозку гіперемійовані, набряклі, під твердою мозковою обл.кою виявляються дифузні крововиливи, іноді осередки некрозу. Захв.ня на грип А1 супроводжується катаральним синуситом, ринітом, трахеїтом, фарингітом, інтерстиціальною пневмонією, бронхітом, перикардитом. В окремих випадках спостерігають ураження яйцепроводів та яєчників. Вірус грипу А6 спричинює гастроентерити, крововиливи в травному каналі, перитоніти, глибокі виразки в тонкому відділі кишок, переважно в дванадцятипалій кишці. Під кутикулою м'язового шлунка виявляються смугасті крововиливи, кутикула знімається дуже важко. Зоб переповнений водянистим вмістом. Селезінка анемічна, печінка, нирки, серозні обл.ки кишок у стані застійної гіперемії, яйцеві фолікули деформовані, розм'якшені, з крововиливами та гематомами. Діагноз ґрунтується на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічних ознак хв.и, патологоанатомічних змін та результатів лаб.них досл.ь Лаб.на діагн.ка. Включає вірусологічні досл.ня патологічного матеріалу, відібраного в гостру стадію хв.и, проведення біопроби на курчатах, а також досл.ня парних сироваток крові з інтервалом 5-7 діб. Для ретроспективної діагн.ки проводять серологічні досл.ня сироваток крові перехворілої птиці. В лаб.ію для зажиттєвого діагнозу направляють змиви з носоглотки й клоаки; після загибелі - цілі трупики або трахею, легені, печінку, головний мозок, повітроносні мішки, кишки. Диференціальна діагн.ка. Передбачає виключення хв.и Ньюкасла, інф.ого бронхіту птиці, інф.ого ларинготрахеїту птиці, респіраторного мікоплазмозу птиці. Для цього передусім вик.овують діагн.чний набір вірусних антигенів та відповідних специфічних антисироваток. Лікування не розроблено. Імунітет. Після перехворювання на грип не стерильний. Для специфічної проф.ки вик.овують атенуйовані або інакти- вовані вакцини проти того підтипу вірусу грипу птиці, який зумовлює захв.ня. Для проф.чного щеплення проти вірусу грипу А птиці підтипу Н7 N1, який спричинює класичну чуму курей, застосовують живі вакцини з атенуйованих штамів Ру та Рб. З метою проф.ки А-грипу птиці, що зумовлюється вірусами підтипів А1-А8, вик.овують інактивовану вакцину. Проф.ка та заходи боротьби. Щоб запобігти занесенню й поширенню збудника хв.и, потрібно ретельно виконувати ветеринарно-санітарні нормативи щодо утримання і догляду за птицею. Особливу увагу слід приділяти ветеринарному нагляду під час завезення яєць для інкубації та курчат тільки з благополучних щодо заразних захв.ь господарств, ізольованому їх утриманню, регулярному механічному очищенню пташників та території навколо ферми, проведенню поточної дезінфекції. Контролюють також якість дезінфекції транспорту, зворотної тари та безпечність завезених кормів.

22. Пріонні інфекеції. Губчастоподібна енцефалопатія ВРХ

Губчастоподібна енцефалопатія (спонгіформна енцефалопатія, трансмісивна губчастоподібна енцефалопатія) належить до пріон- них інфекцій і хар.изується тривалим інкубаційним періодом, повільним перебігом, ознаками ураження центральної нервової системи, дифузною дистрофічною енцефалопатією. Хв.а завжди закінчується летально. Збудник хв.и - аномальний клітинний пріон (Рг РЯС), що являє собою білковий інф.ий агент, який за фізико-хімічними властивостями різко відрізняється від усіх відомих збудників інф.их захв.ь. Механізм спонтанного переходу нормального клітинного пріонного білка в аномальну форму пріона дотепер залишається нез'ясо- ваним, хоча існує кілька гіпотез, у тому числі мутаційно-каталітична. Епізоотологія хв.и. У природних умовах хворіє ВРХ, частіше корови, ніж бики. На сьогодні існує гіпотеза вірогідності передавання збудника хв.и ВРХ ч-з недостатньо знезаражені корми (м'ясо-кісткове борошно) з відходів, отриманих від забитих овець, хворих на скрепі. Є підозра, що після виникнення хв.а починає поширюватись горизонтально. Доказів вертикального чи горизонтального шляхів передавання збудника хв.и в природних умовах між великою рогатою худобою або між великою й дрібною рогатою худобою немає. Незважаючи на багаторічне вик.ання одних і тих самих пасовищ для овець і ВРХ, захв.ь серед корів також не спостерігалось. Патогенез не вивчено. Припускають, що після проникнення збудника хв.и з м'ясо-кістковим борошном у кишки відбувається реплікація пріону в клітинах лімфоїдної тканини та селекція штамів у нервових закінченнях, після чого трансформований збудник починає рухатись по нервових клітинах спочатку до спинного мозку, а потім головного. Розмножуючись у клітинах головного мозку, збудник хв.и зумовлює специфічні дегенеративні ураження та хар.ну патогенетичну картину хв.и. Клінічні ознаки та перебіг хв.и. Інкубаційний період триває від 22 міс до 8 років і більше. Ознаки хв.и з'являються тільки у тв. віком понад 2 роки, розвиваються повільно, впродовж 1-4 міс. Гарячка відсутня, апетит зберігається, однак захворілі тв.и худнуть, молочна продуктивність знижується, поступово настає повне виснаження. Майже в усіх хворих тв. виявляють брадикардію й гіперглобулінемію. Клінічні ознаки хв.и дуже подібні до таких при скрепі овець і хар.изуються насамперед різкою зміною поведінки тв.и. У захворілих корів спостерігають підвище ну збудливість, що змінюється пригніченням, порушення чутливості до слухових, світлових і тактильних подразнень. Різкі шуми викликають у тв. почуття страху. Згодом з'являються велика агресивність (синдром «скаженої корови»), скреготіння зубами, тремор м'язів губ, носового дзеркальця. У хворих тв. сильно виражена гіперестезія в ділянці голови та шиї, а в деяких - і всієї поверхні тіла. Спостерігаються ознаки порушення координації рухів, спотикання, манежні рухи, ненормальна хода у вигляді рисистих, як у коней, рухів, раптове падіння, іноді тремтіння м'язів у нижній ділянці шиї та плечей, судоми, парези залежування. Хворі тв.и не реагують на перепони, наштовхуються на стіни, дерева, людей. Загибель тв.и настає ч-з 3 тижні - 6 міс з часу появи клінічних ознак хв.и. Патологоанатомічні зміни. Локалізуються тільки в головному мозку і виявляються під час гістологічних, електронно-мікроскопічних та імунохімічних досл.ь. У головному мозку спостерігаються дистрофічні осередки та вакуолі округлої або яйцеподібної форми, які розміщені в сірій речовині між великими півкулями й мозочком, а в довгастому мозку - відразу за мозочком. Особливо часто ураження знаходять у стовбурових нейронах, у цитоплазмі яких виявляють великі сферичні чи яйцеподібні вакуолі. Уражений мозок нагадує губку, у зв'язку з чим хв.а дістала назву «губчас- топодібна енцефалопатія» Діагноз установлюють на підставі аналізу епізоотологічної ситуації, клінічних ознак хв.и, хар.них патогістологічних змін у головному мозку та виявлення під час електронно-мікроскопічного досл.ня мозку специфічних фібрилярних утворень. Методи лаб.них досл.ь бактеріологічних і вірусних захв.ь виявились непридатними для діагн.ки губчастоподібної енцефалопатії. Останнім часом для індикації пріонного білка запропоновано імуногістологічний метод, метод імуноферментного аналізу та метод виявлення скрейпіасоційованих фібрил, які, однак, ч-з свою складність можуть виконуватись лише в спеціалізованих лаб.іях. Диференціальна діагн.ка. Передбачає необхідність виключення сказу, хв.и Ауєскі, лістеріозу, нервових форм кетозу, печінкової енцефалопатії та гіпомагніємії. З цією метою вик.овують епізоотологічні дані, клінічні ознаки, результати вірусологічних, бактеріологічних та біологічних досл.ь. Лікування не проводять. У зв'язку з високою потенційною небезпекою для людей усіх інфікованих тв. знищують. Імунітет не вивчено. Засобів специфічної проф.ки й хіміотерапії не розроблено. Заходи проф.ки та боротьби. Нині головним методом боротьби з губчастоподібною енцефалопатією ВРХ є заборона вик.ання для годівлі худоби м'ясо-кісткового чи кісткового борошна, виготовленого з трупів хворих на скрепі овець, а також забій заражених пріонами жуйних тв.. Для проф.ки захв.ь у людей забороняється вик.ання в їжу непро- варених субпродуктів, отриманих від жуйних тв., - головного й спинного мозку, селезінки, лімфовузлів, тимуса, кишок. Забороняється також вик.ання молока від заражених корів, хоча досі пріонів у молоці не виявили, а такий спосіб передавання збудника вважають малоймовірним.

23. Парвовіроз свиней

Патологоанатомічні зміни. Локалізуються тільки в головному мозку і виявляються під час гістологічних, електронно-мікроскопічних та імунохімічних досл.ь. У головному мозку спостерігаються дистрофічні осередки та вакуолі округлої або яйцеподібної форми, які розміщені в сірій речовині між великими півкулями й мозочком, а в довгастому мозку - відразу за мозочком. Особливо часто ураження знаходять у стовбурових нейронах, у цитоплазмі яких виявляють великі сферичні чи яйцеподібні вакуолі. Уражений мозок нагадує губку, у зв'язку з чим хв.а дістала назву «губчас- топодібна енцефалопатія»

24. Чума м'ясоїдних

Вірусне захв, що х-ся гарячкою, катар зап верх дих шляхів,органів травлення,сечостат с-ми, ЦНС Збудник РНК вірус з родини Параміксовірусів 115-160 нм. Стійкий до низьких t, чутливий до високих t. Епізо: хв собаки, лисиці, норки та ін тв 2міс-1рік. Найчутливіші собаки, норки до 5міс. Джерело хвора і вірусоносій. Виділ з витоками з очей, носа, калом, сечею. Зараж при контакті. Мех переносники птахи, гризуни, жалкі комахи, люди. Резервуар дикі бродячі собаки. Клін оз: у собак Легенева - гостро, t до 39.5-41, яка трим 2 дні. Тв тремтить, зниж апетит, з носа сероз чи слиз ексудат. Конюнктивіт, бронхіт. При усклад - плеврит і зап легень. Підгострий- дих утруднене, світлобоязнь, конюнктива червона, повіки склеюються. Хв закінч летально. Кишкова- запори, що змін проносами. Фекал рідкі, жовті з доміш крові і слизу, блювота, швидке виснаж. Шкірна- підгостро, навколо ніздрів, рота, внутр поверхні стегон, черева з'явл червоні плями, що перетвор у міхурці, що лопаються з утв кірочок. Нервова- збудж, агресія, судоми кінцівок, парези і паралічі задніх кінцівок, прямої кишки, сеч міхура і лицевого нерва. Сліпота, втрата нюху і смаку.

У норок - конюнктивіт, риніт, опуханння лап, міхурці по всьом тілу. Пат зміни: у всіх внутр органах крапкові і смугасті крововил. Диф діагн: інф енцефаломієліт(епілепсії, слинотеча), сказ( параліч нижн щелепи і глотки), Ауєскі(сильний свербіж), сальм і пастерельоз(немасово і без ураж НС) Лікув: гіперімунні сироватки, гамаглобуліни, цитратна кров. Симптоматичне- антиб, сульфан, жарозниж, серцеві, відхаркуючі Проф: розплідники захищ від бродячих і диких тв. Хворих і підозрілих ізол і лікують. Вакцинація сухою культуральною вірусвакциною з атенуйованого штаму 668-КФ, ЕПМ, Вакчум. Тушки спалюють, шкури знім і висуш. Карантин знім ч-з 30 діб. Дезінф приміщень, кліток...

25. Сап

Сап (Malleus) - хронічна хв.а однокопитних тв., що хар.изується утворенням на слиз.их обл.ках носа, шкірі та у внут.іх органах специфічних вузликів і виразок, схильних до казеозного розпаду. До сапу сприйнятлива людина. Збудник хв.и - Pseudomonas mallei - маленька, пряма із заокругленими кінцями нерухома бактерія. В мазках з патологічного матеріалу та живильних середовищ збудник часто має вигляд недовгих ланцюжків чи ниток. Спор і капсул не утворює, добре забарвлюється усіма аніліновими фарбами, за Грамом - негативно. У препаратах, забарвлених синькою Леф- флера або фарбою Гімзи, добре виявляється зернистість внут.ьої структури мікроба. Росте на звичайних живильних середовищах з добавлянням 1-5% гліцерину, зокрема на гліцеринізованій картоплі, де збудник сапу утворює слиз.і колонії брунатно-жовтого або буро-коричневого кольору. Стійкість збудника незначна: у воді та гниючих матеріалах сапні бактерії зберігаються до 30 діб, у висушених носових виділеннях - до 15 діб, у сечі - 4 год. Сонячне проміння руйнує бактерії сапу ч-з 24 год, нагрівання до 80°С - ч-з 5 хв. Суспензія хлорного вапна з вмістом 5% активного хлору, розчин карболової кислоти (2%-й), їдкого натру (1%-й), лізолу чи креоліну (3%-й) надійно ін- активують збудника сапу. Епізоотологія хв.и. На сап у природних умовах хворіють однокопитні тв.и: коні, осли, мули, лошаки, рідко - верблюди. Чутливі також хижі тв.и - леви, тигри, пантери, рисі, які можуть заражатися при поїданні м'яса хворих коней. Із лаб.них тв. особливо чутливі до сапу коти, що гинуть у разі гострого перебігу хв.и на 10-14-ту добу, а також морські свинки, польові миші. Джерелом збудника інфекції є хворі коні та тв.и з латентним перебігом сапу, які виділяють сапні бактерії переважно з носовим слизом та секретом шкірних виразок. Зараження відбувається аліментарним шляхом з інфікованим кормом, водою, а також під час безпосереднього контакту хворих тв. зі здоровими, рідше - аерогенним шляхом. Можливе передавання збудника при паруванні. Сап поширюється серед коней повільно, оскільки під час хронічного перебігу, особливо за латентної форми, збудник не завжди виділяється у зовн.є середовище. Однак у разі стійлового утримання в тісних вологих стайнях, у погано вентильованих конюшнях, в умовах загальних годівниць та водопою хв.а за короткий час може охопити значне поголів'я і набути хар.у стаціонарної ензоотії. Патогенез. Потрапивши в організм, збудник хв.и проникає в лімфатичні та кровоносні судини і розноситься в різні органи й покривні обл.ки. Найчастіше сапний процес локалізується в легенях (84-100% випадків), носовій порожнині (75-95%) та шкірі (до 13%); інші органи уражуються значно рідше. В місцях розмноження збудника розвивається специфічний запальний процес з утворенням сапних вузликів, схильних до розпаду з наступною інкапсуляцією та звапненням. В організмі резистентних тв. інкапсуляція та відмежування сапних вузликів від здорової тканини відбувається відносно швидко, інф.ий процес набуває хронічного перебігу, можливе навіть видужування захворілих коней. За низької резистентності організму збудник проникає в суміжні не- уражені тканини органа, поряд з первинними осередками виникають численні вторинні вузлики продуктивного типу. Останні, розпадаючись, зливаються і утворюють хар.ний звапнений сапний фокус. Дифузні форми сапного процесу в легенях набувають вигляду лобулярно-лобарної пневмонії з утворенням каверн і закінчуються загибеллю тв.и. В носовій порожнині некротичний розпад вузликів призводить до утворення виразок і навіть руйнування носової перегородки. При ураженні шкірного покриву в ділянці голови, шиї й тазових кінцівок утворюються дрібні вузлики та гнійні виразки. Клінічні ознаки та перебіг хв.и. Інкубаційний період триває 2-3 тижні. Перебіг хв.и гострий, хронічний і латентний. За місцем основної локалізації патологічного процесу розрізняють носову, шкірну та легеневу форми сапу. Гострий перебіг хв.и часто спостерігають у ослів та мулів, рідко - у коней. Хар.изується гарячкою (41-42°С), втратою апетиту, частим ниткоподібним пульсом, гіперемією слиз.ої обл.ки носа, прискореним диханням, одно- або двобічними слиз.ими виділеннями з носа, нечастим сухим кашлем. Згодом на слиз.ій обл.ці носа з'являються дрібні жовтуваті сапні вузлики з червоним обідком. Вузлики розпадаються і перетворюються на виразки, що мають круглу або довгасту форму, салоподібне дно, вкрите слизом з домішкою гною й крові, нерівні потовщені краї. Виділення з носа стають кров'янисто-іхорозними, дихання - сопучим, прискореним. Підщелепові лімфовузли на початку хв.и припухлі, гарячі та болісні, згодом різко збільшуються в розмірі (до величини курячого яйця), тверді, нерухомі, горбисті. Сапні вузлики та гнійно-некротичні виразки виявляють також на шкірі голови, шиї, задніх кінцівок, прецупія та мошонки, рідше - на інших ділянках тіла. Вражені кінцівки набрякають, спостерігається кульгавість. Наприкінці 2-4-го тижня носові ходи забиваються кров'янисто-іхорозними масами, які під час кашлю та фиркання виділяються назовні. Стан хворих тв. різко погіршується, швидко настає виснаження. Хв.а триває 8-30 діб, потім переходить у хронічну форму або закінчується загибеллю тв.и. Для хронічного перебігу хв.и, який частіше спостерігається у коней, хар.ні гарячка непостійного типу, нечастий сухий кашель, емфізема легень, раптові носові кровотечі, однобічне збільшення, горбистість та безболісність підщелепових лімфовузлів, набряки в ділянці мошонки чи вимені, схуднення, втрата робо- тоздатності, іноді слоновість однієї з задніх кінцівок. У коней на слиз.ій обл.ці носової порожнини виявляють дуже типові для сапу білуваті плями або рубці зірчастої форми, що утворились внаслідок загоювання сапних виразок. Хв.а триває від багатьох місяців до кількох років. У разі зниженої резистентності організму хронічний перебіг може загострюватись і проявлятись клінічною картиною сапу. Латентний перебіг сапу спостерігається в стаціонарно не- благополучних пунктах, може тривати роками. Хар.изується повною відсутністю будь-яких клінічних ознак хв.и або функціональних розладів. Наявність інфікованості тв.и установлюють лише на основі позитивних результатів алергічних та серологічних досл.ь. Патологоанатомічні зміни. Якщо діагноз був установлений зажиттєво, розтинати труп не рекомендується. В разі розтину виявляють сильне виснаження загиблої тв.и, на слиз.ій обл.ці носової порожнини, в гортані та трахеї визначають виразки й рубці. Сапні вузлики частіше спостерігають у легенях, к-ть їх коливається від поодиноких до дисемінованого ураження органа. У леге- нях при гострому перебігу хв.и виявляють також ділянки червоної гепатизації з осередками гнійного або некротичного розпаду, при хронічному перебігу - білуваті саркомоподібні розрощення, пронизані гнояками та осередками звапнення. Сапні вузлики крім легень можуть траплятися в селезінці, печінці, медіастинальних та перибронхіальних лімфовузлах, значно рідше - в нирках, сім'яниках, м'язах та кістках. Діагноз за гострого перебігу сапу, коли клінічні ознаки хв.и дуже хар.ні й виражені досить чітко, не викликає труднощів і може здійснюватись на підставі аналізу клініко-епізоотологічних даних. Проте перебіг сапу часто буває хронічний або латентний, тому в разі підозри щодо цієї хв.и, а також під час досл.ня новоприбулих коней і планових прогностичних обстежень проводять алергічну діагн.ку, доповнюючи її в разі необхідності проведенням РЗК. До бактеріологічного методу вдаються рідко, оскільки чисту культуру збудника вдається одержати тільки в разі гострого перебігу сапу і зі значними труднощами.

Для алергічної діагн.ки проводять очну пробу, для чого застосовують малеїн, який вводять у кон'юнктивальний мішок у кількості 3-4 краплі, дворазово з інтервалом 5-6 діб. У період обстеження тв. звільняють від роботи, утримують на прив'язі, їм не можна згодовувати сухі корми, що містять багато пилу або плісняви. Очну пробу не можна проводити в разі наявності у обстежуваних тв. кон'юнктивіту чи іншої патології очей. У таких випадках проводять п/шу малеїнізацію. Диференціальна діагн.ка. Передбачає необхідність відрізняти носову форму сапу від миту та шкірну форму від епізоотичного лімфангоїту. Лікування заборонене у зв'язку з його високою потенційною небезпекою для людини. Інфікованих збудником сапу коней знищують. Імунітет при сапі не вивчений. Доведено, що в стаціонарно не- благополучних зонах тв.и набувають значної стійкості до інфекції, а в табунах хворіє лише незначна частина сприйнятливого поголів'я. Усі спроби виготовлення вакцини та гіперімунної сироватки проти сапу закінчились невдачею. Проф.ка та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти занесення на територію України сапу з неблагополучних щодо цієї хв.и держав, а також постійний контроль за благополуччям однокопитних тв. здійснюють відповідно до діючої інструкції. Щороку все поголів'я коней у нашій країні перевіряють на сап методами клінічного огляду та очної малеїнізації (два рази з проміжком 5-6 діб). Усіх коней на місці закупівлі також досліджують на сап. Ново- завезених коней, що надійшли до господарства, витримують у 30-денному проф.чному карантині і вдруге досліджують на сап. У разі підозри щодо захв.ня на сап передбачається контрольний діагн.чний забій, патологоанатомічне та лаб.не досл.ня патологічного матеріалу. При комісійному підтвердженні діагнозу негайно знищують усю групу (табун) тв., у якій виявлені інфіковані тв.и, організовують карантинні заходи в осередку інфекції та в неблагополучній зоні.

26. Інф.а анемія коней

Інф.а анемія коней (Anaemia infectiosa equorum, ІНАН, болотна лихоманка) - переважно хронічна хв.а однокопитних, що хар.изується рецидивною гарячкою, анемією, ураженням кровотворних органів та серцево-судинної системи. будник хв.и - РНК-геномний вірус, що належить до родини Retraviridae. Вірус інан досить стійкий у зовн.ьому середовищі. Епізоотологія хв.и. На інф.у анемію хворіють коні, віслюки, мули незалежно від статі та віку, а також свині, особливо поросята, зараження яких призводить до 30-196-денної латентної інфекції. Описано поодинокі захв.ня людей, наявність вірусу в їх крові було доведено біопробою на лошатах. Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тв.и, а також тв.и з тривалим (до 18 років) латентним перебігом інфекції під час чергових рецидивів хв.и. Вірус виділяється з організму із сечею, носовим слизом та кон'юнктивальними витіканнями, молоком, а також з калом за наявності в ньому домішок крові. Зараження відбувається ч-з шкіру, слиз.і обл.ки носа, ротової порожнини, зовн.іх статевих органів, кон'юнктиву очей та травний канал. Особливо легко зараження відбувається в разі порушення цілісності шкіри, для чого достатня мінімальна к-ть збудника. Патогенез вивчений недостатньо. Вважають, що основна клінічна ознака хв.и - анемія - виникає внаслідок пригнічення ерит- ропоезу, а також лізису еритроцитів, інфікованих вірусом анемії та фагоцитованих клітинами ретикулоендотеліальної системи. Після проникнення в організм вірус розноситься з кров'ю в усі органи й тканини, у високих концентраціях накопичується в кістковому мозку та крові. Навантажені вірусом еритроцити інтенсивно руйнуються, к-ть їх у перші 5 діб хв.и знижується до 1,0-3 млн в 1 мкл, показник гематокриту і к-ть гемоглобіну зменшуються на 50%, настає прогресуюча анемія. Селезінка, а потім і печінка не в змозі утилізувати величезну к-ть загиблих еритроцитів, у клітинах цих органів і в нирках починає відкладатися гемосидерин, розвивається проліферація лімфоїдної тканини, настає мієлоїдна метаплазія селезінки й печінки. Фолікули і кровотворна тканина зникають. У нирках розвивається гломерулонефрит. Уражені кровотворні органи різко зменшують вироблення еритроцитів, що на фоні глобального руйнування їх вірусом є летальним. Клінічні ознаки та перебіг хв.и. Інкубаційний період триває 10-30 діб. Перебіг хв.и надгострий, гострий, підгострий, хронічний та латентний. Надгострий перебіг хар.изується раптовим підвищенням tи тіла до 42°С, загальною слабкістю, пригніченням, прискореним диханням, серцевою недостатністю, іноді паралічами задніх кінцівок, явищами геморагічного ентериту. Хв.а триває від кількох годин до 1-2 діб і завжди закінчується смертю. Гострий перебіг супроводжується пропасницею постійного типу (41-42°С), слабким прискореним пульсом, пригніченням, спочатку гіперемією, а згодом жовтяничністю слиз.их обл.ок носової й ротової порожнин, численними крапчастими крововили вами на третій повіці та біля вуздечки язика. Внаслідок ураження серця та нирок у ділянці живота, підгруддя та кінцівок з'являються набряки. Бувають коліки, проноси, у жеребних кобил - аборти. Апетит зберігається, однак захворілі тв.и худнуть, під час руху відмічається слабкість, хитка хода, іноді явища парезу. У крові різко зменшується к-ть еритроцитів (до 1-3 млн в 1 мкл), кров стає водянистою, погано згортається. Виявляється також лейкопенія, лімфоцитоз. Усі захворілі тв.и ч-з 15-30 діб гинуть з явищами виснаження та гіпотермії. П ідгостр ий перебіг триває від 1 до 3 міс і переходить у хронічну форму або закінчується летально. Виявляється тими самими клінічними ознаками, що й гострий, однак гарячка непостійного типу. Під час чергової ремісії tа тіла знижується до норми, загальний стан поліпшується, клінічні ознаки хв.и зникають. Спостерігається до 10 нападів лихоманки тривалістю 3-5 діб, ремісії - 4-15 діб. Усі захворілі тв.и гинуть при явищах серцевої недостатності та виснаженості. Хронічний перебіг хв.и триває від кількох місяців до кількох років і переходить у латентну форму або закінчується летально під час загострення хв.и. Спостерігається у стаціонарно неблагополучних господарствах. Відмічаються періодичні нетривалі (1-3 доби) напади гарячки, задишка, пітливість, дрижання м'язів. Під час ремісій, що можуть тривати від кількох тижнів до кількох місяців, загальний стан тв.и поліпшується, відновлюється робо- тоздатність, клінічні ознаки хв.и зникають до наступного рецидиву. При загостренні хв.и з'являються крововиливи на слиз.их обл.ках, набряки в ділянці живота, підгруддя, кінцівок, які швидко минають. Коні швидко втомлюються під час роботи, пітніють, худнуть, незважаючи на добрий апетит. Під час рецидивів у крові тв. виявляються такі самі зміни, як і за гострого перебігу хв.и. Латентний перебіг хв.и розвивається як продовження хронічного або з самого початку набуває безсимптомного хар.у. Триває роками, не проявляється жодними клінічними ознаками, інфікованість установлюють лише при досл.ні сироваток крові коней за допомогою РДП. Приховано інфіковані тв.и становлять дуже велику загрозу для здорових тв. із благополучних господарств. Загострення латентної інфекції може настати в будь-який час у разі зниження резистентності організму внаслідок незадовільних умов утримання, надмірної експлуатації, інвазії, різних секундарних інфекцій. Патологоанатомічні зміни. Залежать від тривалості хв.и та тяжкості її перебігу. При розтині трупів тв., що загинули при гострому та підгострому перебігу хв.и, виявляють ознаки гемо рагічного діатезу, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах, крапчасті та плямисті крововиливи, серозні й серозно-геморагічні інфільтрати в сполучній тканині, блідість та жовтяничність слиз.их і серозних обл.ок. Селезінка має вишневий колір, збільшена, переповнена кров'ю, місцями зерниста, пульпа в'яла. Лімфовузли та нирки збільшені, гіперемійовані, пронизані крововиливами. Печінка збільшена, іноді з мозаїчним малюнком. Кров водяниста, світло-червоного кольору. При хронічному перебігу спостерігають анемію, схуднення, незначне збільшення та гіперплазію селезінки, яка забарвлена в малиновий чи світло-червоний колір. Печінка щільна, іноді з «мускатним» малюнком. Лімфовузли збільшені, сіро-білого кольору. Нирки значно збільшені, сірувато-жовтуватого кольору. Хар.ними є пігментні плями на місцях старих крововиливів на серозних та слиз.их обл.ках. Діагноз установлюють комплексно, з урахуванням епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів лаб.них досл.ь. Лаб.на діагн.ка. У лаб.ію для серологічного досл.ня надсилають сироватки крові в об'ємі по 5-6 мл, для гематологічних досл.ь - в об'ємі по 10-12 мл, стабілізовану 20%-м розчином цитрату натрію. Від трупів і забитих тв. для гістологічного досл.ня відбирають шматочки (завтовшки не більш як 2 см) печінки, селезінки, серця, легень, нирок, лімфатичні вузли. иференціальна діагн.ка. Передбачає необхідність виключення лептоспірозу, ринопневмонії, грипу, а також бабезіозів. Лікування хворих на інф.у анемію коней не проводять, їх знищують. Імунітет вивчений недостатньо. Встановлено, що у лактуючих кобил високі титри преципітувальних антитіл не захищають лошат від зараження. За кордоном проти інан застосовують інактивовані й атенуйовані вакцини. Проф.ка та заходи боротьби. З метою запобігання хв.і однокопитних тв. піддають досл.ню на інан методом РДП не пізніше ніж за 30 діб до виведення їх за межі господарства для племінних і користувальних цілей. Усіх новоприбулих коней у період карантинування також обстежують на інан. Коней, які надходять на біопідприємства для одержання сироваток крові або шлункового соку, досліджують дворазово з інтервалом 30 діб, а далі двічі на рік - навесні, до початку льоту кровосисних комах, і восени - після його закінчення. Кобил, призначених для отримання кумису, досліджують за допомогою РДП перед початком роздоювання. У разі встановлення діагнозу на інф.у анемію господарство оголошують неблагополучним щодо цієї хв.и і запроваджують карантинні обмеження. Поголів'я неблагополучного господарства піддають клінічному огляду, термометрії та серологічному досл.ню. Клінічно хворих тв. забивають і відправляють на технічну утилізацію. Коней, що двічі з інтервалом 7-10 діб дали позитивні або сумнівні результати за РДП, однак не мають клінічних ознак хв.и, забивають на санітарній бойні. Визнане придатним для споживання м'ясо відповідно до діючих правил направляють для знезараження проварюванням. Голови, кістки та внут.і органи утилізують. Решту тв. знову досліджують на інан за допомогою РДП до отримання дворазового негативного результату по всій групі з інтервалом 30 діб.