Інфекційні патологіЇ тварин

11. Аскароз свиней

Хар.изується виснаження, прогресуюче схуднення, з ознаками бронхопневмонії, проносом і нервовими розладами. Збудник. А. suum - Порівняно велика нематода веретеноподібної форми, рожеве блідого кольору. самці 12-25 см, самки 20-35 см. кутикула покреслена в поперечні і поздовжніх напрямках неглибокими борознами. ротовий отвір оточений 3 губами озброєні зубчиками по краях. у самців є два короткі (1,5-2 мм довжини) однакові спікули. Самка відкладає яйця сірого кольору, середнього розміру. В кишечнику свиней не просочується пігментами фекалій і набувають темно коричневого кольору. яйця овальної форми, незрілі, вкриті товстою шкарлупою, що складається з 4 обл.ок. зовн.я обл.ка горбиста. Цикл розвитку. Після запліднення самки відкладаються в просвіт кишечнику 100-200 тис.яєць за добу, які перемішуються з фекаліями і виділяються у зовн.є середовище і забруднюють свинарники вигульні майданчики і пасовища. виділення яйця паразита неінвазивні імітація зародок на стадії 1 чи кількох бластомерів. у зовн.ьому середовищі за доступу кисню вологості і за tи 18-38 С вони дозрівають за 15-30 днів. Свині заражаються з кормом при заковтуванні інвазованих яєць. у тонкому кишечнику з них виходить личинка, активно проникає у кровоносні судини і течії крові заноситься в портальну систему печінки. під час міграції вони линяють і дещо збільшується у розмірах. ч-з кровоносну систему печінки личинки заносяться в праву половину серця, а звідти рухається по легеневі артерії до капілярів легень. далі вони проникають легеневі альвеоли, бронхіоли, бронхи, трахею, зі слизом під час кашлю в ротову порожнину і заковтуються. паразитує збудник у тонкому кишечнику. розвиток гельмінта з моменту зародження до статевої стадії триває 1,5-3 місяці. тривалість життя 5-7 місяців. Епізоотологічні дані. поширена хв.а. первинне зараження відбувається в підсисний період ч-з забруднення вим'я свиноматки і вже 1,5 місяці виявляють яйця. найвища екстенсивність і інтенсивний у тв. 2-4 місяців. зараження на вигулах і пасовищах. патогенез та імунітет. Личинка небезпечна. патологічна дія за 3 чинників: механічного, алергічного, інокуляторного. личинка проникає в слиз.у кишок і викликає її порушення. Застряють в кровоносних судинах і ризривають їх. міграція личинки триває 2-3 тижні. явище алергії, Ті що перехворіли набувають імунітет проти личинок. Клінічні ознаки. поділяється на 2 фази: легеневу з міграції личинок і відповідно гострому перебігу хв.и і кишково - паразитують статевозрілі стадії в кишечнику. на 6-7 добу після зараження з'являється кашель, хрипи утруднення і прискорення дихання, блювота. у більшості тв. підвищується tа тіла, поросята відмовляється від корму, лежать, розривають підстилку. можуть бути нервові напади. на шкірі з'являються висипання, кропивниця, папули, 5-6 діб перетворюються на струпи. нерідко поросята гинуть. одужання настає поступово і триває 2-3 тижні. проявляється кишкова форма невиразно. більшість ураження підсвинків недорозвинення, погано ростуть. у них порушується функція травного каналу, буває пронос, блювання, апетит і лінивий. У деяких тв. розвивається рахіт. м'ясо від таких свиней низької якості. у дорослих свиней клініка не проявляється. вони можуть бути носіями. патологоанатомічний розтин. При гострій виявляють в печінки та легенях. печінка повнокровна. її поверхня вкрита численними білуватими осередками діаметром 1-5 мм, що надають їм білу плямистого вигляду. за результатами гістологічного досл.ення - гострий інтерстиціальний еозинофілія, гепатит. легені плямисті крововиливами темно-червоні. при кишковій формі - катаральне зап.ня слиз.их тонкого кишечника, атрофія ворсинок, скупчення в кишечнику значної кількості гельмінтів, можуть викликати непрохідність і розрив. Діагн.ка. Комплексно. імунологічні методи, діагн.ки дегельмінтизація. гельмінтоовоскопія (Фюллеборна), флотації (Фюллеборна, Дарлінга, Щербовича, Котельникова). Лікування. Альбендазол, камбендазол, мебендазол, фебендазол, фебантел, макроциклічні лактони. Проф.ика.Санітарія, прибирання фекалій, підлога бетонна, водопій, проф.ична дегельмінтизація.

12. Дикроцеліоз овець

Хар.изується ураженням печінки, жовчного міхура, рідше підшлункової залози, виявляється інтоксикацією, порушенням травлення, зниженням продуктивності. Збудник. Гельмінт ланцетоподібної форми, завдовжки 5-15 мм, завширшки 1,5-2,5 мм. Має слаборозвинені присоски однакового розміру, розміщені у передній третині тіла. Матка знаходиться в задній частині тіла паразита. Сім'яники розміщені косо один навпроти одного. Яєчник знаходиться позаду сім'яників. Жовточники слаборозвинені. Збудник паразитує у жовчних ходах печінки, жовчному міхурі, іноді в підшлунковій залозі тв.. Яйця дрібні, овальної форми, темно-коричневого кольору, з кришечкою, асиметричні, зрілі (містять мірацидій). Цикл розвитку. Паразити є біогельмінтами. Розвиваються за участю проміжних і додаткових хазяїв. Проміжні хазяї - наземні молюски родів, додаткові - руді мурашки з родів. Яйця збудника, що виділяються з фекаліями у зовн.є середовище, заковтують проміжні хазяї - молюски. В їхньому кишечнику вилуплюються мірацидії, проникають у залози середньої кишки і перетворюються на спороцисти. В останніх формуються редії, а в них - церкарії. Розвиток збудника в тілі проміжного хазяїна триває 3-6 міс. У мантійній порожнині церкарії скупчуються в слиз.і грудочки (виявляють по 100-300 екз.), які видихаються молюском на траву. Мурашки поїдають слиз. У їхній черевній порожнині церкарії інцистуються і ч-з 1-2 міс перетворюються на інв.у личинку - метацеркарій. На початку зараження комахи один із церкаріїв проникає в підглотковий ганглій, що іннервує щелеповий апарат. Внаслідок цього у мурашки порушується функція нервової системи і відповідно щелеп. Крім того, активність цих комах залежить від tи зовнішнього середовища. У заражених мурашок активність знижується в похмуру погоду, вранці та ввечері. Своїми жвалами вони прикріплюються до рослини головою вниз і стають нерухомими. Тв.и заражаються при заковтуванні цих заціпенілих комах, інвазованих метацеркаріями. Молоді паразити звільняються в кишковому каналі від обл.ки, а потім із дванадцятипалої кишки проникають загальною жовчною протокою в жовч і поселяються в жовчних ходах. Статевої зрілості паразити досягають ч-з 1,5-3 міс (рис. 2.8). В організмі овець гельмінти живуть понад 6 років. Епізоотологічні дані. Дикроцеліоз поширений усюди. Джерелом інвазії є хворі тв.и й паразитоносії, чинниками передавання - мурашки, заражені метацеркаріями. Хворіють й інші види тв.: коні, осли, олені, кролі, ведмеді, а також люди. Заражаються тв.и частіше навесні та восени. Інтенсивність інвазії з віком зростає. Так, у овець, у деякі роки екстенсивність інвазії може досягати 100%. Трапляються випадки одночасного ураження тв. збудниками дикроцеліозу і фасціольозу. Патогенез та імунітет. Гельмінти, що накопичуються в значній кількості у жовчних ходах печінки, а також продукти їх життєдіяльності спричинюють подразнення слиз.ої обл.ки жовчного міхура і проток. Жовч втрачає свою нормальну консистенцію, відтік її утруднюється, внаслідок чого порушується процес травлення, розвивається інтоксикація організму, яка стає причиною загибелі тв.. Імунітет при дикроцеліозі ненапружений, тому тв.и можуть заражатись кілька разів. Клінічні ознаки. У разі високої інтенсивності інвазії тв.и пригнічені, відмовляються від корму, спостерігаються проноси або запори, набряки в ділянці підгруддя й міжщелепового простору, випадання шерсті. У корів знижуються надої. Тв.и худнуть і з часом гинуть. При невисокій інтенсивності інвазії клінічні прояви слабко виражені або відсутні. Патологоанатомічні зміни. Трупи тв. виснажені, анемічні. Печінка збільшена, жовчний міхур великий і заповнений слизом та гельмінтами. Помітні дифузні ураження дрібних жовчних проток. Великі протоки мають вигляд рівномірних потовщених тяжів. Навколо них спостерігається розростання сполучної тканини. При високій інтенсивності інвазії жовчні ходи печінки збільшені в об'ємі, щільні, заповнені густою коричнево-зеленою масою і гельмінтами. Діагн.ка. За життя тв. діагноз можна встановити лише лаб.ними методами, оскільки клінічні ознаки не завжди хар.ні для цієї хв.и. Досл.ують фекалії методами послідовного промивання, Фюллеборна, однак замість кухонної солі беруть поташ, та за Мак-Мастером. Виявляють яйця гельмінтів. Диференціюють їх від яєць еуритрем, хастилезій, спор грибів, насіння рослин. Для овець проводять реакцію ELISA. При патологоанатомічному досл.енні шматочки печінки розтирають долонями і розглядають їх за допомогою лупи чи під мікроскопом. Виявляють гельмінтів. Лікування. Ефективними є препарати альбендазолу в одноразово; фенбендазолу; фебантелу. На юні форми паразитів ефективніше діє куприхолу або політрем. У разі ускладнень застосовують симптоматичну терапію. Проф.ика та заходи боротьби. Проводять проф.ичну дегельмінтизацію в осінньо-зимовий період. Поліпшують пасовища - розчищають від чагарнику; очищають від каміння та інших сторонніх предметів; розорюють; обгороджують мурашники. Ефективним молюскоцидом і добривом є хлорид калію, яким обробляють пасовища навесні до або після дощу чи роси. Поблизу мурашників обприскують рослини емульсією дикрезилового ефіру.

13. Трихінельоз

Хв.у спричинює круглий гельмінт Trichinella spiralis. У птахів паразитує переважно збудник T. pseudospiralis. Ці нематоди можуть паразитувати в організмі свиней, м'ясоїдних тв. (собак, котів, вовків, лисиць), ведмедів, гризунів (пацюків, мишей).

Хар.истика збудника. Це волосоподібні нематоди дуже дрібних розмірів. Самець має довжину 1,2-1,6 мм, ширину 0,04 мм. Спікул немає. Самки приблизно вдвічі більші за самців (1,5-4,8 мм завдовжки). Вульва знаходиться у передній частині тіла. Самки живородні. Личинки завдовжки 0,09-0,11 мм. На головному кінці статевозрілих паразитів та їхніх личинок знаходиться хітиновий стилет.

Цикл розвитку один організм виступає дефінітивним і проміжним живителем зараження при поїданні інвазованого м'яса. Ч-з 1-3 доби паразити в кишечнику стають ст.. зрілими,самка народжую живих личинок, які з кровя заносяться в скелетні м'язи, 17д.-інв.і, 3-4 тижні навколо них формується лимонно подібні капсули.зберігаються в організмі 14-30 років.

Лаб.ні досл.ення. За життя тв.и для встановлення діагнозу можна застосовувати серологічні реакції (імунофлуоресценції, мікро-преципітації, непрямої гемаглютинації, імуноферментного аналізу тощо). Після забою свиней діагн.ку здійснюють шляхом трихінелоскопії - виявлення личинок у м'язах туш під мікроскопом (трихінелоскопом) компресорним методом Більш ефективним для цієї мети є метод перетравлюванням'язів у штучному шлунковому соку.

14. Телязіоз

Хв.у спричинюють збудники Thelazia rhodesi, T. gulosa i T. skrjabini.Вони локалізуються у кон'юнктивальному мішку та під третьою повікою (T. rhodesi), а також у сльозових залозах (T. gulosa, T. skrjabini) ВРХ.

Хар.истика збудників. Телязії - гельмінти невеликих розмірів, завдовжки від 10 до 21 мм, завширшки 0,2-0,6 мм. Різні види паразитівдиференціюють за будовою кутикули (у T. rhodesi вона поперечно покреслена, у інших видів - майже гладенька), розмірами ротової капсули (найбільша у T. gulosa) та будовою спікул у самців (у T. skrjabini вони майже однакової довжини, в інших видів -неоднакові). Вульва у самок розміщена в передній частині тіла. Телязії - яйце-живородні гельмінти. Личинки збудників різних видів завдовжки від 0,2 до 0,27 мм, завширшки 0,01-0,05 мм.Личинки телязій стають інв.ими в організмі проміжних хазяїв - пасовищних мух

Цикл розвитку біогельмінт. Самки телячій відкладають личинки в очах які виділяються із слізьми і їх заковтують мухи. Ч-з 14-28 діб інв.і. зараження під час напду мух на здорову тв. Ч-з 21-42 доби ст..зрілі і живуть до 1 року.

Лаб.ні досл.ення. За життя тв.и її очі промивають за допомогою спринцівки 3%-м розчином борної кислоти. Рідину, що витікає з очей, збирають у кювет і досл.ують з метою виявлення збудників телязіозу. При мікроскопічному досл.енні виділень з очей можна виявити личинки паразитів.

Лікування левамізол, фенбендазол, макроциклічні лактони. Промивати очі 0,5% емульсія лізолу.Проф.ика інсектицидні препарати (байофлай, батокс, неоцидом, себацил)

15. Вольфартіоз

Хв.а овець, спричинювана личинками мух Wohlfahrtia magnifica, рідко W. trina, родини Sarcophagidae, що паразитують у ранах, виразках, на слиз.их обл.ках. Хар.изується схудненням, виснаження і загибеллю тв.. Хар.истика збудників. Мухи розміром 9-13 мм завдовжки, сірого кольору, мають три темні смуги на спинці. Хоботок лижучого типу. Черевце яйцеподібне. Крила широкі, прозорі. Самці й самки живляться соками рослин, інколи ексудатом із ран. Личинки першої стадії черв'якоподібні, білі, до 1,5 мм завдовжки. Мають три приротових гачки та шипи, спрямовані назад по тілу. Цикл розвитку У самки ч-з 10-12 діб після копуляції дозріває до 200 личинок, які вона відкладає по 10-35 шт. у свіжі рани, на слиз.і обл.ки. Живляться вони клітинами шкіри та крові. В місцях паразитування личинки розвиваються за 3 - 8 діб, двічі линяють і досягають розміру 1,7-2 см. Личинки третьої стадії виходять із рани, падають на землю, зариваються на глибину від 1 до 18 см і перетворюються на лялечку. Ця стадія триває 9-24 діб, після чого вилітає імаго.

Епізоотологічні дані. Хв.а поширена у па- совищний період. Причинами виникнення захв.ання є пізнє стриження, кастрація, патогенез личинки спричиняють біль, гальмують загоєння рани.

Клінічні ознаки. Вівці занепокоєні, гризуть місця уражень на шкірі, погано пасуться.Tа тіла під- вищується. Вони худнуть і нерідко гинуть.При високій інтенсивності ураження тв.и втрачають до 800-1000 г живої маси за добу.

Лаб.ні досл.ення. У ранах тв. виявляють личинок мух.Попередньо на рану наносять розчин або аерозоль інсектициду (вольфартол, естразоль, негувон). Ч-з 2 - 3 год личинок відбирають анатомічним пінцетом, миють у теплій воді і досл.ують лікування вольфазоль, вольфартол, естразол, івермін, антибіотики і сульфаніламідні пр..

16. Диктіокаульоз ВРХ

Хв.а овець, кіз, ВРХ і деяких інших тв., збудником яких є нематоди з родини Dirtyocaulidae. Dictiocaulus viviparous - Збудник хв.и у ВРХ. паразитують в бронхах у трахеї. хар.изується ознаками бронхіту бронхопневмонії ентеритами. завдає великої економічні збитки які складаються з загибелі молодняку, відставанням молодняку в рості і розвитку, зниження продуктивності, підвищення сприйнятливості до інших інв.их інф.их хв., та витратами на ветеринарні заходи. Збудник.Диктіокаули мають ниткоподібна форму,білуватий жовтого кольору, 3 15 см довжиною. хвостовий кінець І спікули прямі і менші за розміром. цикл розвитку.Розвиток диктіокаульоз у проходить прямим шляхом ( без участі проміжного жителя- геогельмінти). Самки в місцях паразитування( бронхи і трахея) відкладають зрілі ( з личинками) яйця, які разом з мокротинням відхаркуються та заковтуються в ШКТ. під час проходження яєць по ШКТ із останніх вилуплюються личинки першої стадії, які разом із фекаліями потрапляють у навколишнє середовище. з носових отворів в навколишнє середовище можуть потрапляти яйця із яких в навколишньому середовищі виходять личинки першої стадії. за сприятливих умов tи 15-30° та достатньої вологості з доступом повітря личинки двічі линяють, за 3-7 діб і стають інвазивними. зараження відбувається при заковтуванні разом з кормом чи водою личинок диктіокаул. Личинки активно проходять ч-з стінки кишечнику, у лімфатичних вузлах і судинах линяють ще раз(3 стадія) потім лімфогенно та гематогенно потрапляють у легені, пробуравлюють судини легень і потрапляють в бронхи та трахею. в організмі досягають статевої зрілості паразитує до 1 року. Епізоотологічні дані. джерелом інвазії є хворі тв.и та тв.и гельмінтоносії. Зараження відбувається в основному на пасовищах та в місцях водопою. сезонна динаміка залежить від кліматичних умов. Патогенез.Залежить від інтенсивності інвазії, фізичного стану, та реактивності організму. личинки та молоді диктіокаули травмує стінку кишок, кровоносніі лімфатичні судини, легенево та печінкову тканини, а також слиз.у обл.ку бронхів. дорослі нематоди і слиз можуть закупорювати бронхи. продукти життєдіяльності і розпаду гельмінтів викликають інтоксикацію, сенсибілізації і алергічних станах організми(еозинофілію тощо). внаслідок зазначених явищ розвивається катаральне гнійне зап.ня або катар в кишечнику, бронхіт і бронхопневмонія, зниження секреторної і моторної функції ШКТ, порушення функції ЦНС. спостерігається також еозинофілія, лейкоцитоз, нейтрофілія, зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну. запальний процес в легенях і тонкому кишечнику диктіокаульоз сприяє зниження резистентності організму телят. сприяють виникненню або ускладнені вторинною інф.ого захв.ання, погіршення загального стану інвазивної тв.и. Клінічні ознаки. У молодняку ВРХ клінічні ознаки добре виражені і хар.изується погіршенням апетиту, ентеритами, проносом, ч-з 1 місяць з'являються задишка, прискорення дихання, блідість слиз.их обл.ок, може відмічатися гіпотонія передшлунків. Діагн.ка. Комплексна. гельмінтолавроскопія. Проби досл.ення фекалій Бе рмана-Орлова, Щербовича або Вайда.Для диференціації личинок диктіокаул від личинок стронгалят на предметне скло до досл.уваної проби додають 1-2 краплі водного розчину метиленового синього від якого личинки диктіокаул набувають світло бузкового кольору, а личинки інших нематод залишаються не забарвленими. Лікування.Інвентаризації застосовують солі піперазину(адипінат, сульфат, фосфат), нілверм, тетрамизол гранулят, Фенбендазол(панакур, фенкур, бровазол) фебантел (ринтал), Альбендазол, левамізол, макроциклічні лактони. Проф.ика. Ізольоване стійлове або стійлове утримання молодняку. випас молодняку на культуральних пасовищах, Які не вик.овуються в даному році для випасання дорослої тв.и. Проф.ична дегельмінтизація проводять при перших рядках інвазії і навесні перед вигоном тв. на пасовище

17. Псороптоз кролів

Хв.а кролів спричинюється кліщами Psoroptes cuniculiЕпізоотологічні дані. Здорові кролі заражаються псороптесами під час контакту з хворими, а також ч-з предмети догляду. Збудника можуть переносити миші, комахи, обслуговуючий персонал на взутті та одязі. Кроленята заражаються від кролематок. У кролів захв.ання виявляється з 2-місяч- ного віку, якщо їх утримують у брудних, вологих клітках, темних приміщеннях. Хв.у реєструють упродовж усього року, але пік інвазії спостерігається в холодну пору (восени, взимку, навесні).Патогенез. Кліщі-нашкірники спричинюють інтенсивний свербіж у місцях локалізації. Розчухування кролями уражених вух призводить до розвитку дерматиту. Внаслідок травмування капілярів краплі крові, лімфи потрапляють у середнє та внут.є вухо і спричинюють отит. Внут.я поверхня вух вкривається лусками й товстими нашаруваннями сірого та червоно-коричневого кольору. Кірки закривають слуховий хід, порушують слух. При гнійному отиті можливе порушення цілісності барабанної перетинки і поширення зап.ня на обл.ки головного мозку, що проявляється судомами. При зап.ні середнього і внут.ього вуха спостерігається викривлення голови та шиї. Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 10-18 діб. Патологічний процес у кролів розвивається поступово і супроводжується незначним свербежем одного вуха. Згодом вони починають інтенсивно розчухувати вуха лапами, трясти головою. Шкіра основи вуха набрякає, потовщується, маса кірок і пробок збільшується. При подальшому розвитку хв.и зі слухового ходу витікає спочатку серозний, а потім гнійний ексудат, який склеює волосся біля основи вуха. Хв.а набуває тяжкого перебігу. На цей час уражуються обидва вуха. У слуховому ході, на барабанній перетинці накопичується густа, в'язка маса коричневого кольору з неприємним запахом. Розвивається гнійне зап.ня середнього й внут.ього вуха. У кролів звисають вуха, голова повернута набік. Настають судоми, паралічі лап та шиї і тв.и гинуть. Діагн.ка. Проводять клінічне обстеження хворих тв. і лаб.не досл.ення кірок, взятих пінцетом з ураженого вуха. Кірки вміщують у бактеріологічну чашку, нагрівають до 35-40°С і ч-з 10 хв виявляють значну к-ть сіро-білих кліщів, які мають вигляд рухливих крапок. Кліщів переносять на предметне скло у краплю з водно-гліцериновою сумішшю (1: 1) і під мікроскопом уточнюють попередній діагноз. Лікування. Для лікування хворих кролів можливе п/ше або внутрі- шньом'язове введення макроциклічних лактонів у дозі 0,1 мл/кг маси тіла. Ефективними є аерозолі акарицидних препаратів: акродекс, арпаліт, дерматозоль, дикрезил, псороптол, ціодрин; порошки та емульсії: фенотіазин (0,5 г); псороптол (3-5 мл); ектопор (2 мл). Після внесення препарату роблять легкий масаж основи вуха і ч-з 7-9 днів повторюють обробку. Проф.ика та заходи боротьби. Проводять клінічний огляд усіх кролів віварію і за потреби обробляють їх акарицидним препаратом. Ч-з кожні 3-4 міс всіх тв. оглядають, хворих ізолюють і лікують. Періодично проводять дезакаризацію кліток, приміщення, шедів. Клітки, в яких знаходились хворі кролі, чистять, миють, обшпарюють окропом і обприскують 4-5%-м розчином лугу. У разі утримання кролів у шедах дезакаризацію взимку не проводять, оскільки кліщі за низьких t гинуть.

18. Токсоплазмоз

Це зооантропонозне захв.ання, проявляється поруш речовин, патологією вагітності, нервовими розладами. Збудник: Toxoplasma gandi - внут.ьоклітинний паразит, токсоплазми паразитують у формі ендозоїтів і цист у паренхіматозних органах і тканинах. Цикл розвитку: дефінітивний живитель - коти заражаються при заковтуванні уражених органів і тканин проміжних хазяїв. У епітеліальних клітинах кишечника відбув мерогонія, гематогонія. Ооцисти виділ з фекаліями у навк сер. Відбув спорогонія. Зараж пром. Хазяїнів відбувається такими шляхами: аліментарним, утробним, контамінацій ним, повітряно-крапельним і трансмісивним Діагн.ка: роблять біопробу, прижиттєво - серологічну діагн.ку, фекалії котів - за Дарлінгом і Фоллеборна. Лікування: ефективні препарати на основі монензину - 30мл/кг з кормом 7 днів, сульфаніламіди 4-5 днів. Проф: дератизація, заборона на території ферми бродячих собак і котів. Не згод тв.ам сире м'ясо.

19. Сифункулятози

Хв.и жуйних тв., спричинюються вошами Haematopinus eurysternus (у ВРХ) родини Haematopinidae; Linognathus vituli (у телят), L. ovillus і L. pedalis (у овець), L. сарrае (у кіз), Microthoracius cameli (у верблюдів) родини Linognathidae і хар.изуються свербежем, дерматитами, занепокоєнням, зниженням продуктивності та виснаженням тв.. Збудники - дрібні безкрилі комахи 1,5 - 5 мм завдовжки, сіро-жовтого кольору. Тіло видовжено-овальне, вкрите волосками й щетинками. Голова вужча за груди. Очі відсутні. Хоботок колючо-сисного типу. Щелепи й губи злиті разом і утворюють смоктальну трубку, всередині якої знаходиться рухливе колюче жало. Груди короткі. До них приєднані три пари лапок, які закінчуються кігтиками. Черевце овальне, сегментоване. Задній кінець тіла самок має виїмку, у самців він округлий. Живуть комахи до 1 міс Цикл розвитку. Самка відкладає за добу від 1 до 7 яєць (гнид), всього за життя - 80-100. Вони світло- жовтого кольору, овальної форми, 0,5-1,5 мм завдовжки. Самка прикріплює їх до прикореневої частини волосся матковим секретом. З яєць ч-з 10-14 діб у теплий і ч-з 14-20 діб у холодний періоди року вилуплюються личинки, які подібні до імаго, але менші за розміром. Вони тричі линяють. Живляться кров'ю тв. і стають статевозрілими. Епізоотологічні дані. Сифункулятози поширені всюди. Тв.и заражються при контакті з хворими, а також ч-з предмети догляду, станки, клітки, підстилку. Захв.ання поширене в усі пори року. Інтенсивне зараження спостерігають узимку. Воші є переносниками збудників протозойних, бактеріальних і вірусних інфекцій тв.. Патогенез. Своїми укусами, повзанням по тілу та виділеннями слинних залоз воші спричинюють у тв. сильний свербіж, зап.ня шкіри, що призводить до порушення терморегуляції та виснаження. Клінічні ознаки. У разі інтенсивної інвазії у тв. відмічають сильний свербіж, розчухування шкіри, локальне облисіння, дерматит. Шерсть випадає, на шкірі помітні краплі засохлої крові. Спина, боки, черево вкриваються лусками сіро-коричневого кольору. Тв.и худнуть, знижується їхня продуктивність. Молодняк відстає в рості та розвитку і може загинути. Тяжко переносять інвазію телята, ягнята й козенята (див. вкл., рис. 66). Діагн.ка. Враховують епізоотологічні дані, клінічні ознаки. Під час обстеження на тілі тв. знаходять вошей, їхні личинки та яйця. У ВРХ взимку й навесні комахи локалізуються в ділянці верхньої частини шиї, холки, основи рогів, внут.ьої поверхні стегон; у овець і кіз - на кінцівках, шиї, грудях, спині, череві. Влітку вони розміщуються на ділянках шкіри, захищених від прямих сонячних променів. У разі виявлення яєць їх слід перевірити на життєздатність. Живі гниди світлі, повні, блискучі, при розчавлюванні чути хар.ний тріск, чого немає у мертвих. Лікування. Для знищення на тілі тв. вошей та їхніх гнид застосовують різні препарати у формі емульсій, розчинів, аерозолів, дустів (севін, ціодрин, мило К бутокс-50, неоцидол, ектопор, дибром, оксалан, себацил, байтикол). Дійних корів і кіз обробляють сумінаком, ектоміном, 3-5%-ю масляною емульсією чи дустом колоїдної сірки. Ефективні п/ші ін'єкції макроцикліч- них лактонів. Обробку тв. повторюють у теплу пору року ч-з 8-12, холодну - 12-16 днів. Проф.ика та заходи боротьби. Проводять клінічний огляд всіх тв.. У разі виявлення хворих усю групу тв., а також приміщення обробляють інсектицидними препаратами. Проводять механічне очищення і дезінсекцію приміщення. Годівниці, напувалки обшпарюють окропом. Тв. чистять і переводять на пасовищне утримання.

20. Цистицеркоз целюлозний

Хв.а спричинюється паразитуванням у серці та скелетних м'язах личинкової стадії Cysticercus cellulosae стьожкового гельмінта (свинячого ціп'яка) Taenia solium

Хар.истика збудника. C. cellulosae - прозорий пухирець еліпсоїдної форми, заповнений рідиною, Має сколекс, Taenia solium - цестода до 3 м має чотири присоски, хоботок озброєний 22-32 гачками, розміщеними в два рядиЯйця округлої форми міститься онкосфера.

Епізоотологічні дані. Джерелом інвазії для свиней є хвора людина, яка роками виділяє у навколишнє середовище членики ціп'яка. Поширенню хв.и серед свиней сприяє утримування їх у сільській місцевості в загонах, дворах, коли вони мають доступ до необлаштованих убиралень.

Цикл розвитку дефінітивний живитель -людина, проміжний свині, коти,собаки, люди.

Патогенез онкосфера травмує сли.обол. кишечника,і кровоносні судини, викликають зап.ня,інокулюють мікрофлору продукти метаболізму діють алергічно і токсично. У м'язах цистицерки зумовлюють запальний процес з часом утворюються сполучнотканині капсули що просочуються солями кальцію і сколекс гине.

Клінічні ознаки. За звичайних умов цистицеркоз свиней має субклінічний, чи безсимптомний, перебіг.

Патологоанатомічні зміни. У разі невисокої інтенсивності інвазії патологоанатомічні зміни не виявляються. При досить значній інвазії водянистість м'язової тканини

Лікування розроблено недостатньо

21. Цистицеркоз бовісний

Хв.а спричинюється личинковою стадією Cysticercus bovis родини Taeniidae. Хворіють ВРХ, зебу, буйволи. Збудники локалізуються у м'язах серця, діафрагми, язика, міжребрових, масетерах, рідко в печінці, мозку.

Хар.истика збудника. C. bovis - прозорий міхур сірувато-білого кольору, овальної форми, завдовжки 5-9 мм і завширшки 3-6 мм, заповнений рідиною. На його внут.ій обл.ці просвічується один сколекс (голівка з присосками) Статевозріла стадія Taenia saginatа (бичачий ціп'як) досягає у довжину до 10 м і більше, має неозброєний сколекс. У гермафродитних члениках яєчник має дві лопаті однакових розмірів. Ширина зрілих члеників - 12-14 мм. Збоку від членика відкривається статевий отвір. У зрілих члениках від основного стовбура матки відходить 18-32 бічні гілки. Матка закритого типу. Яйця округлої форми, мають товсту двошарову обл.ку з он- косферою Бичачий ціп'як локалізується в кишках людини і спричинює захв.ання її на теніоз.

Епізоотологічні дані. джерело збудника є: хворі на теніоз люди, які забруднюють яйцями цестоди пасовища, корми, внаслідок чого відбувається зараження значного поголів'я тв.; Врх заражається яйцями збудника на пасовищах і поблизу ферм. Яйця при 18°С зберігають життєздатність до 1 міс, на пасовищі під снігом виживають до весни, а на відкритому повітрі при -14°С - до 2,5 міс. У 5%-му розчині карболової кислоти яйця гинуть ч-з два, а в 10%-му формаліні - ч-з три тижні. Люди заражаються при вживанні в їжу сирого мозку оленя.

Цикл розвитку дефінітивний живитель -людина, проміжний врх

Патогенез онкосфера травмує сли.обол. кишечника,і кровоносні судини, викликають зап.ня,інокулюють мікрофлору продукти метаболізму діють алергічно і токсично. У м'язах цистицерки зумовлюють запальний процес з часом утворюються сполучнотканині капсули що просочуються солями кальцію і сколекс гине.

Клінічні ознаки не хар.ні. У тв. порушується травлення, погіршується робота серця, у нижніх частинах тіла з'являються набряки, розвивається асцит. У разі високої інтенсивності інвазії спостерігаються пригнічення, слабкість, парези кінцівок, підвищується tа тіла. Телята більше лежать, відмічається атонія передшлунків, іноді свербіж шкіри. Ч-з 1,5-2 тижні ознаки хв.и зникають і тв.и виглядають клінічно здоровими.

Патологоанатомічні зміни. За гострого перебігу інвазії в м'язах, селезінці та інших органах і тканинах виявляють значну к-ть крововиливів у вигляді крапок і дрібних пухирців. Лімфовузли брижі збільшені, соковиті на розрізі. При хронічному цистицеркозі діафрагмальні, міжреброві м'язи мають сірий колір, помітні міхури (цистицерки) світло-сірого кольору.

Діагноз Застосовують внут.ьошкірну алергічну пробу, реакцію латексаглютинації (РЛА) і реакцію непрямої гемаглютинації (РНГА). Найефективнішою вважається РНГА, к-ть позитивних результатів за якої становить понад 90%.

Лікування празиквантел, ніклозалід.

22. Ехінококоз

Хв.а овець, кіз, ВРХ, свиней, верблюдів, оленів, коней, ослів, диких копитних тв., гризунів і людини, спричинювана личинковою стадією Echinococcus granulosus і E. multilocularis родини Taeniidae, яка паразитує в печінці, легенях, селезінці, нирках, рідко в інших органах.

Хар.истика збудника. E. granulosus має вигляд міхура завбільшки від горошини до голови новонародженої дитини, заповненого світложовтою рідиною мають озброєний сколекси, 3-4 членика останій заповнений маткою що має яйця. Локалізується в кишечнику м'ясоїдних. Яйця округлі, жовто-сірого кольору, дрібні, зрілі (з онкосферою всередині)

Епізоотологічні Дані цикл розвитку

Джерелом поширення ехінококозу є приотарні й безпритульні собаки. Дефінітивні й проміжні хазяї заражаються навесні та восени, оскільки в цей період спостерігаються загибель і масові забої тв., а яйця й личинки гельмінта, завдяки сприятливим умовам зовн.ього середовища, здатні до виживання. Поширенню інвазії в окремих господарствах, населених пунктах сприяють незадовільні ветеринарно-санітарні умови, відсутність боєнь для централізованого забою тв. і несвоєчасна утилізація уражених органів. Молодняк заражається частіше й інтенсивніше, ніж дорослі тв.и. В організмі заражених тв. ехінококові міхурі зберігають життєздатність роками.

Клінічні ознаки. Хворі тв.и поступово худнуть, нерідко виснажуються, з'являються пронос, іноді запор, задишка, кашель. У випадку розриву міхура в легенях спостерігаються хрипи, сильний кашель, виділення з носа ексудату з кров'ю. При інтенсивному ураженні ехінококовими міхурами печінки можливий її розрив і внут.я кровотеча, яка призводить до загибелі тв.

Патологоанатомічні зміни. Ехінококові міхурі виявляють у печінці, легенях, рідко в нирках, селезінці. При інтенсивній інвазії значно збільшуються розміри й маса уражених органів, тканина їх атрофується. Іноді міхури знаходяться всередині органа, і тоді їх можна виявити промацуванням. Діагноз. Імунологічне досл.ення перкусія (притуплення) Лікування хірургічно прижиттєво не лікується.

23. Дегельмінтизація, її види, значення у комплексі лікувально-проф.ичних заходів

Протипаразитарні заходи. Успішна боротьба з інв.ими хв.ами можлива за умови проведення комплексу заходів. Вони передбачають повноцінну годівлю тв., поліпшення стійлового та пасовищного утримання, вик.ання стійлово-вигульного та ізольованого утримання молодняку, упорядкування санітарного стану території тв.ницьких приміщень, пасовищ, сінокосів, обладнання майданчиків для забою худоби. Важливу роль відіграють хіміопроф.ика, проф.ичні та лікувальні обробки тв., дез- інвазія, дезінсекція, дератизація приміщень та прилеглих до них територій. Велике значення надається біологічним методам боротьби із зоопаразитами. До них належать: біотермічне знезараження гною, розорювання та меліорація природних пасовищ, осушування водойм, періодична зміна пасовищних ділянок та створення культурних пасовищ з багаторічними травами. Усе це сприяє знищенню паразитичних організмів, їхніх проміжних, додаткових та резервуарних хазяїв. Біологічні методи застосовують також у боротьбі з мухами цеце (стерилізація самців за допомогою боСо або 13уСв) та деякими іншими видами комах. Одним із основних протигельмінтозних заходів є дегельмінтизація - звільнення організму тв. від паразитичних червів за допомогою хіміотерапевтичних препаратів (антигельмінтиків). Вилікувати хвору тв.у й запобігти поширенню інв.их елементів у зовн.ьому середовищі - основна мета дегельмінтизації. Залежно від призначення розрізняють проф.ичну, передімагінальну, терапевтичну та діагн.чну дегельмінтизації. Оцінку ефективності антигельмінтиків здійснюють за допомогою двох показників: екстенсефективності (ЕЕ) та інтенсефективності (ІЕ). ЕЕ - к-ть дегельмінтизованих тв. у відсотках, які повністю звільнилися від паразитичних червів. Наприклад, зі 100 тв. після застосування антигельмінтика повністю звільнилися від паразитів 90. ЕЕ дорівнює 90%. ІЕ - к-ть гельмінтів, які загинули після застосування лікарського засобу, щодо їх загальної кількості до дегельмінтизації, у відсотках. Наприклад, до введення протипаразитарного засобу у 10 тв. налічували 100 гельмінтів (їхніх зародків). Після дегельмінтизації 95 паразитичних червів загинули. ІЕ препарату становить 95%. Знищення комах здійснюють за допомогою інсектицидів, кліщів - акарицидів. Більшість препаратів одночасно діють як на кліщів, так і на комах. Тому їх називають інсектоакарицидами. Основними вимогами до протипаразитарних засобів є їх висока ефективність, зручність у застосуванні, широкий спектр дії, мала токсичність для організму тв., безпечність для людей і помірна вартість.

24. Монієзіоз жуйних

Хв.а жуйних, спричинювана цестодами хар.изується пригніченням, проносами, анемією, відставанням у рості й розвитку. Паразити локалізуються в тонких кишках тв.

Хар.истика збудників. М. еxpansa - молочно-білого кольору, розміром до 10 м, має неозброєний сколекс з чотирма присосками. Членики широкі й короткі, вздовж заднього краю їх розміщеніт міжпроглотидні залози кільцеподібної форми. В гермафродитних члениках - подвійний набір статевих органів, у зрілих - гілки матки, заповнені яйцями. М. benedeni -до 4 м, жовто-білого кольору, широка, тонка й напівпрозора. Членики широкіВ гермафродитних члениках міститься до 600 сім'яників. Паразитує в організмі телят. Яйця гельмінтів темно-сірого кольору, середнього розміру (0,05-0,09 мм),неправильної форми, онкосфера міститься в грушоподібному апараті. У М. еxpansa вони мають трикутну форму, у М. benedeni - чотири- й шестикутну. Личинки (цистицеркоїди) мікроскопічних розмірів. Вони розвиваються в організмі проміжних хазяїв - орибатидних (панцирних) кліщів.

Епізоотологічні дані. Хв.а трапляється всюди. Джерелом інвазії є хворі тв.и й паразитоносії. Ягнята і телята заражаються з перших днів виходу на пасовище. Хворіють на гельмінтоз переважно в 3-4-місячному віці. Перші ознаки хв.и з'являються наприкінці травня і тривають 2,5-3 міс. Масова загибель тв. спостерігається у червні - липні і знижується у вересні. Поширенню інвазії сприяє значна к-ть орибатидних кліщів на нерозораних пасовищах.

Клінічні ознаки. При тяжкій токсичній формі у ягнят-сисунів клінічні ознаки хв.и виявляються приблизно за два тижні до початку виділення члеників з фекаліями. Тв.и стають млявими, відмовляються від корму, швидко худнуть. Фекалії м'якої консистенції, вкриті слизом. Згодом у них виявляються членики паразитів, виникають пронос, анемія, залежування. Ягнята відстають у рості й розвитку. Ч-з 1-2 тижні вони гинуть. Обтураційна форма трапляється у ягнят-сисунів віком 2-4 міс. Тв.и оглядаються на живіт, падають на землю, б'ють кінцівками. Розвиваються коліки. З часом тв.и стають пригніченими й гинуть від задухи, спричиненої здуттям кишок. При нервовій формі у тв. спостерігають рух по колу, закидання голови на спину, параліч кінцівок. З часом з'являються клонічні судоми, внаслідок яких вони гинуть у 1-2-гу добу.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений, живіт сильно здутий. Легені стиснені, анемічні. Судини брижі розширені, лімфовузли збільшені, соковиті на розрізі. Крізь стінки кишок просвічуються стробіли монієзій у вигляді жовтувато-білих стрічок. Слиз.а обл.ка тонких кишок потовщена, гіперемійована, нерідко з крововиливами, вкрита густим слизом з неприємним запахом. Вміст кишок темно-зеленого кольору з великою к-тю гельмінтів.

Діагноз. Камплексно, лаб.досл.фекалій.

Лікування. альбендазол, фебендазол, празиквантел,ніклозамід, 1% мідний купорос.

25. Балантидіоз свиней

Balantidium suis може перебув у 2 формах- вегетат і інцистованій. Трофозоїти мають округлу ф, вкриті війками, цисти війок немають. Зараж при заковт цист, які паразит у просвіті товстих кишок і при несприятл умовах інцист. Хворіють переважно поросята 1-4 міс. Сприйнятливі ягнята, телята, кроленята, гризуни й людина. Поширенню сприяє неякісна годівля і швидке відлуч. Пік хв.и зима-весна. Клін оз: інкуб п 8-10 діб. Гострий- пригніч, висока Т, пронос, виділ фекалій з великою к-тю слизу і крові. Трива 2-3тижня. Хрон- схуднення, відстав в рості, анемія, слабкість, виснаж. Латентний- безсимптомно, але твар виділ багато трофозоїтів. Тяжкі симптоми при зміш інвазії(еймерії, аскариди, балантидії). Діагноз: досл фекалій нативним мазком і роздавл краплі. Лікув: осарсол, ятрен, трихопол, йодинол, ніфулін, тілан, емгал

26. Еймеріоз курей

Хв.а курчат віком від 10 до 90 діб, що хар.изується анемією, схудненням, діареєю, високою летальністю.

Хар.истика збудників. Eimeria tenella, E. necatrix, E. maxima, E. acervulina.

Епізоотологічні дані. Еймеріоз курей досить поширений. Найчастіше хворіє молодняк 10-90-денного віку. Джерелом інвазії є хворі курчата, а також доросла птиця, яка часто є носієм збудників інвазії. Факторами передавання є забруднені ооцистами еймерій корм, вода, годівниці, підстилка, господарський інвентар. Механічними переносниками можуть бути гризуни, комахи, дикі синантропні птахи, обслуговуючий персонал. поширенню інвазії сприяє утримання птиці на підлозі, порушення режиму годівлі та утримання. Ооцисти надзвичайно стійкі до дії різних фізичних і хімічних чинників навколишнього середовища.

Клінічні ознаки. Перебіг хв.и гострий, підгострий, хронічний і субклінічний (у дорослої птиці). Інкубаційний період триває 4-7 діб. Поява перших клінічних ознак збігається з розвитком у кишках курчат меронтів другої генерації.За гострого перебігу хв.и однією з перших клінічних ознак є спрага. Курчата пригнічені, їхній апетит знижений, а в подальшому зникає. сидять з опущеними крилами, не реагують на зовн.і подразники, худнуть, гребінь і сережки стають блідими. З'являється пронос, фекалії рідкі, з домішками крові та значної кількості слизу, забруднена клоака. Загибель курчат настає на 2-гу - 3-тю добу після появи перших клінічних ознак і сягає 100%. тривати кілька місяців.

Лаб.ні досл.ення. За життя птиці з метою виявлення ооцист досл.ують фекалії методами Фюллеборна або Дарлінга. При патологоанатомічному розтині трупів у зскрібках слиз.ої обл.ки виявляють значну к-ть ооцист.

Патологоанатомічні зміни. Трупи курчат виснажені.. Видимі слиз.і обл.ки, гребінь та сережки бліді. Стінки кишок значно потовщені. На їх слиз.ій обл.ці, особливо сліпих кишок, наявні катарально-геморагічні та фібринозно-некротичні зап.ня, з численними виразками різних розмірів. Лікування фармкокцид, хімкокцид, байкокс, сульфадиметоксин.

27. Саркоптоз свиней

Збудник: Sarcoptes suis, equi, carpae, canis, bovis, ovis. Тіло кулясте, 0,25-0,5мм, ротовий апарат гризучого типу, передні лапки товсті, виступають за край тіла, задні-короткі. Цикл розвитку: самки відкладають яйця у субепідермальному шарі шкіри, 1 генерація розвивається за 2-3тижні, у людини-викликають псевдокоросту. Лікування і проф.: проводять лікувальні і проф. обробки, дезакаризацію приміщень, вигулів, додержуються зоогігієнічних умов утримання тв., застосовують емульсії, розчини, аерозолі акарицид них препаратів - акродекс, ці одрин, дикрезил, дуст колоїдної сірки. Їх втирають, розпилюють або готують пропливні ванни. Застосовують ін'єкції івомеку, дектомаксу, клозантелу, фасковерму. Обробки повторюють ч-з 7-9днів.

28. Фасціольоз жуйних

Хв.а жуйних спричинює збудник Fasciola hepatica та F. gigantika родини Fasciolidae і хар.изується ураженням печінки, жовчного міхура і супроводжується інтоксикацією, зниженням продуктивності тв. і погіршення якості продуктів. На фасціольоз можуть хворіти і людина, а також свині, коні, верблюди, осли, північні олені, кролі, зайці. Фасціольоз жуйних - один з найпоширеніших у світі гельмінтів с/г тв.. це захв.ання завдає значних збитків тв.ницькій і м'ясній промисловості внаслідок зниження продуктивності тв., вибраковування й утилізації печінки. Хар.истика збудника. Фасціола гепатіка. Тіло має листоподібну форму довжиною 2-3 см, шириною до 1 см коричневого кольору. Кутикула вкрита дрібними шипиками. Присоски - ротовий і черевний слаборозвинені, зближені між собою і розміщені в передній частині тіла. Матка має розеткоподібну форму. Яєчник і сім'яник гіллясті, займають середню та задню частини тіла паразита. Жовточники добре розвинені, займають бічні поля тіла. Яйця фасціол невеликі (завдовжки 0,12-0,15 мм, завширшки 0,07-0,09 мм), жовтого кольору овальної форми з кришечкою на одному з полюсів. Цикл розвитку. Фасціоли - біогельмінти. Розвиваються за участю проміжних хазяїв - прісноводних молюсків: для фасціоли звичайної - малий ставковик, для фасціоли гігантської - вушко подібний ставковик. Ф.гепатіка за добу виділяє близько 20 тис яєць, а за весь період існування - понад 1 млн. за сприйнятливих умов в яйці впродовж 2-3 тижнів формується мірацидівй. Мірацидій виходить у воду, нападає на молюска і прикріплюється до його тіла, після чого втрачає війки, занурюється в нього і мігрує до печінки. Ч-з 1 тиждень він виростає і перетворюється на спороцисту. Порожнина її тіла заповнена зародковими клітинами. Спороцисти шляхом партеногенезу дають початок новому поколінню - редіям, які розривають обл.ку материнської клітини і поселяються в печінці молюска. На відміну від спороцисти у них є кишка у формі сліпої трубки, глотка і статевий отвір, ч-з який народжуються нові клітини, утворюються дочірні редії, а за нижчих t - церкарії. Розвиток фасціол віл мірацидія до церкарія триває не менше як 2,5 міс. церкарій складається з 2х частин: тіла і хвоста. Загальна їх довжина становить до 0,5 мм. Вони плавають у воді і при зіткненні зі стеблом чи листком розслини, камінням, соломиною кріпляться, втрачають хвіст і починають виділяти назовні секрет який огортає все тіло і швидко твердне (інкапсулюються). Тіло церкарія в цисті (обл.ці) називається адолецеркарієм. Подальший розвиток адолецеркарія, як інв.ої личинки відбувається в тілі дефінітивного хазяїна. Під впливом травних соків у травному каналі, частіше в 12 палій кишці, циста розчиняється і юний паразит проникає у черевну порожнину або гематогенним шляхом активно мігрує до печінки дефінітивного хазяїна. Там він росте і ч-з 5-6 тижнів перетворюється на статевозрілу стадію - мариту. В печінці ВРХ гельмінти живуть до 10, овець - до 3-4 років. Епізоотологічні дані. Фасціольоз дуже поширений у світі, особливо в зонах з підвищеною вологістю. В Україні трапляються тільки F.hepatika. основним джерелом інвазії є хворі тв.и та паразитоносії. Заражаються фасціольозом свійські і дикі жуйні, коні, свині, кролі, а також люди. Тяжко хворіє молодняк. Перші випадки хв.и у тв. спостерігається восени, а масове захв.ання - взимку. Чинниками передачі є трава із заболочених пасовищ, вода з молюсками,ботріями а наявними проміжними живителями можуть бути носіями збудників фасціольозу. Мінімальне зараження проміжного хазяїна спостерігається навесні (близько 2%), а максимальне - на початку осені (понад 50%). Патогенез та імунітет. Патогенний вплив на організм тв.и мають як статевозрілі фасціоли, так і молоді паразити в період міграціх з кишечника в жовчні протоки печінки. Мігрують ч-з черевну порожнину з боку серозного покриву, паразити роблять у печінці численні кровоточиві ходи. Своїми рухами та продуктами життєдіяльності вони подразнюють обл.ку жовчних ходів, спричинюють спочатку гостре, а потім хронічне зап.ня. Їхні стінки місцями проростають сполучною тканиною, потовщуються і втрачають еластичність, а у ВРХ вапнуються. Паразити часто закупорюють жовчні ходи. Застій жовчі часто призводить до порушення процесу травлення внаслідок чого тв.и худнуть. Токсини, які виділяються гельмінтами, мають гемолітичні властивості. Крім того, статевозрілі паразити живляться кров'ю. порушують цілісність тканин печінки, гельмінти відкривають ворота для мікробної флори. З віком у тв. розвиваються стійкість до цього гельмінту однак за незадовільних умов утримання і недостатньої годівлі тв.и легко заражаються і тяжко хворіють. Клінічні ознаки. Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії, виду, віку, загального стану тв.и. Інкубаційний період триває від 1,5 тижнів до 1,5 місяців. У молодняку при високій інтенсивності інвазії хв.а частіше виявляються в гострій формі. Тв.и відмовляються від корму, у них спостерігається підвищення tи, пригнічення,пронос, який чергується із запором, з'являються судоми, тремор м'язів, набряки в ділянці міжщелепового простору. З часом розвиваються прогресуюча анемія виснаження. У разу хронічного перебігу помітне загальне пригнічення, зниження апетиту, розвиваються періодично атонія передшлунків, анемія, кашель, особливо вранці, мокра спина у вигляді «роси», схуднення, у корів знижені надої. Пат зміни. При гострому - фасціольоз відмічається ознаки гострого гепатиту. У черевній порожнині виявляють кров'яний ексудат. Печінка збільшена і переповнена кров'ю, на її поверхні помітні крововиливи, іноді фібринозні нашарування. Вона пронизана темно червоними або синіми ходами, у яких можуть бути молоді паразити (понад 1000 екземплярів). При хронічному перебігу захв.ання гельмінтів виявляють у печінці, жовчному міхурі, рідше і легенях та інших органах і тканинах. Хар.не збільшення і звапнення жовчних ходів, які мають вигляд жовтосірих тяжів завтовшки до 2 см. Під час розрізування такої печінки чути хрускіт. Лаб.на діагн.ка. Фекалії тв. досл.ують методом осадження і флотації. Загально сприйнятливими вважають метод послідовних промивань. Виявляють яйця гельмінтів. Молюски досл.ують компресорним методом, виявляють у них личинкові стадії розвитку фасціол. Застосовують серологічні методи РІФ, ELISA.Лікування. на ранні (до 4х тижнів) личинкові форми паразитування ддіють тільки препарати на основі триклабендазолу. Їх згодовують з кормом 1 раз. У разі необхідності одночасно діють на статевозрілу стадію фасціол - дозу збільшують. Препарати клозантелу (клозавет, роленол, клосан) на молодій стадії. Препарати рафоксаніду (рафендазол, ксерофен). Схема протифасціольозних заходів. Випасання молодняку старшого віку на культуральних пасовищах. Ізольоване стійлово-вигульне утримання телят поточного року народження. Проведення планових копро логічних досл.ень - жовтень-листопад. Планова проф.ична дегельмінтизація - грудень. Повторне проведення копро логічних досл.ень - січень. Проведення проф.ичної дегельмінтизації - квітень-березень. Проведення контрольних копро логічних досл.ень - квітень. Проведення передімагінальної дегельмінтизації червень-липень. Для знищення молюсків - проміжних хазяїв фасціол - соушують заболочені ділянки, відводять стоки води з канав. Прісноводні молюсків знищують спалюванням пересохлої трави на заболочених ділянках і обприскують пасовище розчином мідного купоросу в концентрації 1:5000. Внесення мін.их добрив (амонійних, фосфорних) не тільки знищує молюсків, а й значно перевищує врожайність травостою. Слід стежити, щоб молюски не потрапили в рибогосподарські водойми. Впродовж доби на оброблені ділянки тв. не випасають. пасовища обробляють малюскоцидами 2 рази на рік - навесні та влітку після скошування трави.