Обращают на себя внимание глубокие нарушения со стороны кроветворного аппарата вследствие резкой гипоплазии костного мозга. Количество лейкоцитов в периферической крови резко падает (до 1,0*109л) за счет снижения клеток гранулоцитарного ряда с абсолютной нейтропенией и лимфоцитопенией. Лимфоциты иногда не определяются. Значительно снижено число тромбоцитов (до 3 г/л и менее). Все клетки белой крови дегенеративно изменены. Развивается тяжелая гипохромная анемия. Результаты исследования костного мозга свидетельствуют о резком обеднении его клеточными элементами, задержке нормального созревания костномозговых элементов, патологическому процессу других заболеваний, и особенно воспалительных, приводит к быстрому прогрессированию сдвигов в костном мозге, вплоть до картины панмиелофтиза. Это в свою очередь становится причиной резкого ослабления сопротивляемости организма и создания условий для начала тяжелого сепсиса.

Хроническая лучевая болезнь IV степени.

В настоящее время не встречается. Согласно данным литературы, она представляет собой терминальный период заболевания. Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, развитие тяжелого сепсиса). Прогноз неблагоприятный (летальный исход).

Клиническая картина хронической болезни, обусловленной попаданием радиоизотопов внутрь, зависит от характера их действия и природы радиоактивного вещества. Так, например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественным развитием пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и легкого. При наличии в организме инкорпорированных радиоактивных веществ на первый план выступают симптомы астенизации, приобретающие в дальнейшем выраженный характер, а также симптомы геморрагического диатеза с повышенной проницаемостью сосудистой стенки и изменения в системе кроветворения. Клиническая картина в подобных случаях во многом зависит от места депонирования радиоактивных веществ в организме. Так, радиоактивные соединения, откладывающиеся преимущественно в костной ткани (радий, стронций), вызывают развитие остеоалгического синдрома (остеофиты, лучевые некрозы и т. д.). При длительном воздействии внешнего облучении малых дозах (рентгеновские лучи, g-частицы, нейтроны) реже всего наблюдаются изменения в крови и нарушения вегетативно-сосудистой регуляции. Вообще клиническая симптоматика этой формы лучевой болезни отличается своеобразием вегетативно-сосудистых нарушений на фоне астенизации организма, артериальной гипотонией, умеренной лейкопенией. Все симптомы на ранних этапах заболевания (1-степень), как правило, носят неспецифический характер. Только динамические наблюдения за течением болезни, а также совокупность клинических и лабораторных данных позволяют установить природу заболевания.

Диагностировать хроническую лучевую болезнь очень трудно, особенно в ранней стадии. Ни один из выявляемых в этом периоде симптомов не обладает специфичностью. Симптомы вегетососудистой дистонии, явление астении, умеренная лейкопения, артериальная гипотензия, снижение желудочной секреции - все это может быть обусловлено рядом разнообразных причин, не имеющих отношения к воздействию ионизирующей радиации. Лишь на основании совокупности клинических и лабораторных данных и наличие длительного контакта с радиоактивными веществами в дозах, превышающих предельно допустимые, можно поставить правильный диагноз. При этом, однако, должна быть определенная связь между развитием клинических симптомов и воздействием ионизирующей радиации.

Следует также учитывать индивидуальную чувствительность: одна и та же доза может вызвать разную реакцию у различных лиц. При постановке диагноза большее значение следует придавать санитарно-гигиенической характеристике условий труда и профессиональному анамнезу обследуемого. Определенную ценность представляют данные динамических наблюдений и результаты дозиметрии, а также количественное определение радиоактивных веществ в выделениях организма: не только в моче и кале (в суточных порциях), но и в слюне, мокроте, желудочном соке. При наличии характерной клинической симптоматики и соответствующего профессионального анамнеза, отсутствии выделения радиоактивных веществ рекомендуется проведение провокации тетацин-кальцием, мочегонными препаратами, щелочами.

Принципы лечения радиационных поражений:

Лечение должно быть комплексным, индивидуализированным с учетом тяжести и периода болезни. В тяжелой и средней степени тяжести необходима ранняя госпитализация. Режим постельный, питание высококалорийное, ограничения до минимума количества инъекций, уход за кожей и полостью рта.

В начальном периоде болезни рекомендуется обильное питье, высококалорийная пища, богатая витаминами диета, механически щадящая пища, молочно-кислые продукты.

Дезинтоксикационная терапия:

Форсированный диурез: в/в вливания большого количества физ. раствора, глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина под контролем диуреза.

Антиинфекционная терапия:

Антибиотики, преимущественно широкого спектра действия. Для предупреждения развития микозов сочетать с приемом антимикотических препаратов. Целесообразно одновременно давать комплекс витаминов группы В,Р,К,Е,С с целью повышения общей сопротивляемости организма, следует вводить гамма-глобулин, иммуностимуляторы.

Антиаллергическая терапия:

Димедрол, дипрозин, хлорид кальция, глюкокортикоиды

Антигеморрагическая терапия:

Комплекс витаминов, свежецитратная кровь, серотонин 0.1% - 5-10 мл. ЛАКС, серотонин 0.1% - 10 мл+ тромбоцитарная масса и Е-аминокапроновая кислота по 100 мл

Гемостимулирующая терапия:

Вит В-12, фолиевая кислота, вит В6, аскорбиновая кислота, пантотеновая кислота, нуклеиново-кислый натрий, лейкоген, батиол, глицерат, переливание лейкотромбоцитарной, эритроцитарной массы.

ВАК - витамино-аминокислотный комплекс, гемотрансфузия костного мозга при тотальном облучении.

Симптоматическая терапия:

В целях предупреждения и лечения нарушения функций нервной системы рекомендуется применение бромистого натрия, барбитуратов, транквилизаторов. Для предупреждения и лечения тошноты в первом периоде - этапирозин, аминозин с фенамином. При адинамии - каротин, стрихнин. Применяются препараты, улучшающие синтез белков - анаболические стероиды. При нарушении функций ССС - камфара, коразол, кордиамин, коргликон, ККБ, рибоксин, Са блокаторы. При попадании РВ внутрь в периоде первичной реакции - вызвать рвоту или промыть желудок; далее назначаются комплексообразователи ЭДТА, унитиол.

Объем лечебно-эвакуационных мероприятий при ОЛБ

Основу медсортировки пораженных только ионизирующим излучением составляет диагностика тяжести развития лучевой болезни с использованием при этом: анамнестических данных, данных медразведки, физической дозиметрии, клинических и дозиметрических проявлений лучевой болезни - биологическая дозиметрия, радиометрическое исследование крови. В МПП для диагностики необходимы данные индивидуальной или групповой дозиметрии, анамнеза и клиники.

В ТППГ и ТЭГ - кроме того, используется данные общего анализа крови и радиометрического исследования крови и выделений.

Первая медицинская и доврачебная помощь:

А.) в зоне заражения проводится:

- надевание противогаза

- вынос пораженных за пределы зараженного участка

Б.) вне зоны заражения:

- механическая очистка обмундирования, обуви, обработка открытых участков тела водой, с помощью ИПП, прополаскиваний полости рта, носоглотки

- вызывание рвоты.

При внешнем облучении:

- дача таблеток этапиразина

- введение атропина при рвоте

- СС средства

В очаге ядерного взрыва: пораженные распределяются на 2 группы:

1. Способные самостоятельно идти

2. Нуждающиеся в вывозе (выносе). При оказании первой доврачебной помощи фельдшер может определять очередность эвакуации в первую и во вторую очередь.

Объем первой врачебной помощи (МПП)

1. Диагностика

2. Выявление лиц, подозрительных на инкорпорирование РВ с помощью дозиметрии

3. Сортировка пораженных: на СП - МПП выделяются следующие группы:

- пораженные, представляющие опасность для окружающих, которые направляются на площадку спец. обработки.

- пораженные не представляющие опасности для окружающих, направляемые на сортировочную площадку пункта (в приемно-сортировочную палату МПП), здесь пораженных осматривает врач, который выделяет следующие группы:

- пораженные, медпомощь которым должна быть оказана в перевязочной (внутренние и наружные кровотечения, острая ССН и т.д.)

- пораженные, медпомощь которым должна быть оказана в сортировочной эвакуационной площадке

- агонирующие.

В сортировочно-эвакуационном отделении проводятся следующие мероприятия:

А. купирование первичной реакции;

Б. При заражении РВ в специально отведенном месте - частичная спец. обработка;

В. При внутреннем облучении - адсорбент - сульфат бария с последующим беззондовым промыванием желудка;

Г. При поражении проникающей радиации применяются этапиразин, димедрол, лечение ОСН, при неукротимой рвоте атропин п/к, при возбуждении - диазепам, мепробан.

К мероприятиям, проведение которых может быть отсрочено, относится прием поливитаминов и АБ.

Объем квалифицированной медпомощи (ОМед Б; ОМО).

1. Диагностика ОЛБ с определением тяжести состояния.

2. Диагностика радиоактивного заражения кожи, ран, ожоговой поверхности с помощью радиометрии, биологической дозиметрии.

3. Диагностика инкорпорированных РВ с помощью радиометра после санобработки.

4. Сортировка: на СП выделяют:

А. Нуждающихся в спецобработке, которые направляются в ОСО.

Б. Нуждающиеся в спецобработке, направляемые в приемно-сортировочную для больных.

В приемно-сортировочной пораженных осматривает врач-терапевт, решающий в зависимости от тяжести и характера поражения вопрос, в каком функциональном подразделении должны быть проведены неотложные мероприятия квалифицированной помощи. Квалифицированная терапевтическая помощь пораженных в период общей первичной реакции ОЛБ 2-4 ст. оказывается в первую очередь. Нетранспортабельные с неукротимой рвотой, с явления острой ССН временно госпитализируются.

К неотложным мероприятиям относятся: при повторной рвоте - в/в введение этапиразин по 1 мл, аминазина в/м или атропина п/к, при неукротимой рвоте - в/в введение 10% раствора хлористого натрия капельно, диссол, ацесоль, реополиглюкин, гемодез, физ.раствор; при явлениях ССН - мезатон или норадреналин в/в капельно, коргликон, допамин в/в капельно.

Специализированная медпомощь.

Оказывается в ГБФ, ТППГ и ЭГ.

1. Устанавливается окончательный диагноз использованием всех данных, полученных на предыдущих этапах (анамнез, картина первичной реакции, показания дозиметрии), а также результатов исследования периферической крови.

2. Устанавливают окончательный диагноз, вызванный инкорпорированием РВ, на основании оценки дозы заражения РВ (в том числе с помощью методики радиометрического исследования крови и выделений).

Терапия проводится в полном объеме по схеме комплексного лечения в соответствии со степенью тяжести и периода заболевания.

В ГЛР проводится лечения больных при ЛБ легкой формы до полного выздоровления. Эти больные ГЛР могут поступать из МПП, ОМедБ и частично сформированных госпиталей, ТППГ, ЭГ. Основы лечения больных ЛБ в ГЛР является общеукрепляющая и симптоматическая терапия. К основным лечебным средствам, применяемым при лечении ЛБ в ГЛР, относятся поливитамины, седативные, антигистаминные препараты, ЛФК, проводятся гематологические исследования.

Прогноз ОЛБ зависит от степени тяжести заболевания, своевременности госпитализации и лечения пораженных, а также от наличия сопутствующих повреждений: ожоги, травмы, соматическая патология.

1 ст. - исход благоприятный. Через 3 недели восстанавливается трудоспособность.

2 ст. - заканчивается выздоровлением. Ограничение боеспособности наблюдается в течение 2-3 месяца.

Смертельные исходы возможны в период разгара, в результате присоединения геморрагических, инфекционных и других осложнений.

Больные ЛБ 1 ст. возвращаются в строй, если первичная реакция у них была не выражена или купирована. Они должны находиться под наблюдением. Врач части организует контрольный подсчет лейкоцитов через 8-9 и тромбоцитов через 20 дней. В разгар заболевания (обычно на 28-32-е сутки) эти больные госпитализируются в ГЛР. Госпитальное лечение включает витаминотерапию, седативные, лейкопоэтические средства (комплекс витаминов С, Р, В1, В6), а при нейроинфекционных осложнениях - антибиотики.

Больные ЛБ 2 ст. госпитализируются, если позволяет боевая и медико-тактическая обстановка, как только установлен диагноз или начиная с 15-го дня. В скрытом периоде назначается свободный режим, лечебное питание, поливитаминные и седативные средства.

Больные ЛБ 3 ст. с первых дней должны находиться в полупостельном режиме. В скрытом периоде проводится симптоматическая терапия, поливитамины, мепротан. Профилактически назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты (при снижении количества лейкоцитов в крови ниже 1000 в одном мкл).

Специализированная помощь и лечение в ТГ ГБФ организуется с учетом формы тяжести, фазы и выраженности клинических синдромов ЛБ.

В палатах для больных ОЛБ необходимо соблюдать гигиенические требования по созданию асептического режима: отделение коек простынями, синтетическими пленками или пластиковыми перегородками, систематическое УФ облучение палат. Работа персонала в марлевых масках т.п. Важное значение имеет тщательный гигиенический уход за полостью рта, максимально возможное сокращение в/в вливаний.

В начальном периоде заболевания важное значение имеет дезинтоксикационная терапия, предупреждение сенсибилизации организма, мероприятия, направленные на нормализацию водно-солевого обмена, устранение гипохлоремии и обезвоживания. С этой целью назначают обильное питье, применяют вливание физ.раствора глюкозы, кровезаменителей и плазмозаменяющей жидкости. Используют антигистаминные препараты.

В скрытом периоде назначается общий стол. В период разгара и восстановления, если нет выраженных проявлений орального синдрома и гастроэнтероколита, больные переводятся на высококалорийную диету, богатую белками и витаминами, при развитии орального и кишечного синдрома, назначается механически и клинически щадящая диета по типу стола 1а с увеличенным содержанием белков и ограничением количества трудноусвояемых жиров. При анорексии больного кормят через постоянный тонкий зонд, введенный в желудок через нос. В тяжелых случаях поражения кишечника осуществляется парентеральное питание - внутрь вводят белковые гидролизаты и жировые эмульсии.

Для профилактики агранулоцитарных инфекционных осложнений проводится АБ терапия. Бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, ампициллин, цефалоспорины, ровомицин) обычно назначают на 8-15 сутки заболевания или когда число лейкоцитов снижается до 1000 мкл и ниже. Профилактическое введение сульфаниламидов пролонгированного действия менее эффективно, особенно когда ожидается тяжелая цитопения (менее 1000 лейкоцитов и менее 400-500 гранулоцитов). Следует помнить, что бактериостатические антибиотики также мало эффективны, если у больного развивается выраженная нейтропения.

С лечебной целью бактерицидные антибиотики могут назначаться без определения вида возбудителя. При оценке эффективности АБ терапии можно ориентироваться на снижение лихорадки, положительную динамику воспалительного очага, улучшением общего состояния больного. Полусинтетические пенициллины, цефалоспорины и аминогликозиды а также 3 и 4 поколения являются антибиотиками выбора. Если в ближайшие 48 часов клинического эффекта нет, то антибиотик заменяется другим. АБ терапия проводится до выхода больного из агранулоцитоза. Высшие лечебные дозы антибиотиков (оксациллин 8-12 г, ампициллин и цепорин 3-6 гр., гентамицин 120-180 мг и др. применяются обычно при самом агранулоцитозе.

Чем менее выражена глубина агранулоцитоза, тем более целесообразны меньшие дозы антибиотиков, тем более оправдано применение бактериостатических и сульфаниламидов, их энтеральное введение. К патогенетическим методам лечения агранулоцитоза является переливание лейкоцитарной массы.

В целях антигеморрагической терапии могут быть использованы нативная или свежезаготовленная кровь, тромбоцитарная масса, восполняющие дефицит тромбоцитов. Усиливают коагулирующие свойства крови эпсилон-аминокапроновая кислота, амбен, эриген, чужая плазма. Применяется также аскорутин, серотонин, антигиотрофин и гемостатические препараты местного действия (сухой тромбин, гемостатическая губка, фибриновая пленка и др.).

В комплексном лечении неврологических нарушений и в наиболее тяжелых случаях важное место принадлежит борьбе с отеком мозга (введение гипертонических растворов глюкозы, хлористого натрия, мочегонных средств).

При крайне тяжелой ОЛБ при дозе облучения свыше 6 Гй показана трансплантация свежего или консервированного костного мозга, которая может проводиться в условиях поражения. При наличии соответствующих условий пересаживают аллогенный костный мозг, совместимый по системе АВО и резус-фактору ( не менее 10 млрд клеток). Для профилактики аутоагрессивных реакций на 3-6-10 дни после пересадки вводят метотрексат в/м или в/в, а затем трижды 1 раз в неделю. В периоде восстановления могут применяться анаболические стероиды, секуринин, комплекс витаминов.

Схема лечения больных ОЛБ, вызванной внешним равномерным облучением эффективно и при лучевой болезни если она вызвана неравномерным облучением нейтронами. В соответствии с клиническими показаниями могут меняться сроки применения АБ, гемостатических, гемостимулирующих и др. веществ.

При попадании РВ через ЖКТ применяют адсорбенты: адсорбар, полисурьмин, альгинат кальция, хорошо адсорбируют изотопы цезия. При попадании радиоактивного йода вводят препараты стабильного йода. В 1.5-2 раза может уменьшить всасывание радионуклидов из кишечника прием внутрь ионообменных смол.

Адсорбенты следует применять тотчас, как обнаружено внутреннее заражение. Затем применяют рвотные, отхаркивающие, желчегонные, мочегонные средства, промывание желудка, клизмы. В последующий период инкорпорации РВ применяют комплексные препараты, которые связывают радионуклиды в прочные недиссоциирующие комплексы и выводят из организма (унитиол, тетрацин-кальций, комплецин.пентацин и др.)

Лечение хронической ЛБ

Больным хронической ЛБ необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от выраженности заболевания. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация. Широко должны применяться физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноновокаинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальций глицерофосфат, фитин, фосфрен, пантокрин, жень-шень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат показаны средства, стимулирующие кроветворение. При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают витамин В12 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном. Витамины В12 рекомендуется вводить в/м по 100-300 мкг в течении 10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.

При ХЛБ 2 (средней) ст., особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре. Помимо общеукрепляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин В 12, тезан, пентоксил, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины В6, Р, К; препараты кальция, серотонин), анаболические гормоны (неробол) и т.д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят антибиотики. При тяжелых формах лучевой болезни лечение должно быть упорным и длительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга), инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т.д.

Чрезвычайно сложная задача - выведение из организма радиоактивных инкорпорированных веществ. Так, при наличии в организме осколков урана используют щелочи, мочегонные и адсорбенты. Рекомендуется также специальные диеты: щелочная - при инкорпорировании урана, магниевая - при инкорпорировании стронция. Для связывания и ускорения и выведения изотопов назначают комплексоны (тетацин-кальций, пентацин). При стойком астеническом синдроме показано лечение в условиях санатория общесоматического типа.

Экспертиза трудоспособности.

Проводится в зависимости от выраженности заболевания. При начальных проявлениях болезни показана временная (до 1 года) отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации, с сохранением среднего заработка. Данный срок можно использовать для переквалификации больного. Только при условии полного выздоровления возможно возвращение на прежнюю работу. Решение вопроса о переводе больного на другую работу на срок свыше 1 года по медицинским и профессиональным показаниям с сопутствующим материальным обеспечением входит в компетенцию ВТЭК, в то время как вопросы о переводе на более короткий срок и рациональном трудоустройстве решаются ВКК.

При выраженных явлениях болезни показана направление на ВТЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказано возвращение на работу, связанную с возможностью действия ионизирующего излучения. Характер инвалидности профессиональный.

Профилактика.

Проводят организационно-технические, санитарно-гигиенические и медико- профилактические мероприятия. Необходимы рациональная организация труда, соблюдение норма радиационной безопасности. Все виды работ должны иметь эффективную экранизацию. При работах с закрытыми источниками излучения необходимо соблюдать правила хранения и перенести ампул с использованием контейнеров, манипуляторов и т.д.

Большое значение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в год. Перечень дополнительных медицинских противопоказаний, препятствующих приему на работу с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, включает: содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин; лейкоцитов меньше 4.5*10/9/литр; тромбоцитов менее 180*10/9 г/литр; наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм; предраковые новообразования, склонные к злокачественному перерождению и рецидивированию; доброкачественные опухоли, препятствующие ношению спецодежды и туалету кожных покровов; ЛБ 2-4 ст. или наличие стойких последствий (при ЛБ 1 ст. годность определяется индивидуально); облитерирующий эндартериит; болезнь Рейно, ангиоспазмы периферических сосудов; хронические гнойные заболевания придаточных пазух носа, хронические и средние отиты с частыми обострениями (при атрофических процессах слизистой оболочки годность определяется индивидуально); понижение остроты зрения ниже 0,6 Д на одном глазу и ниже 0,5 Д на другом с учетом коррекции; катаракта; хронические инфекционные и грибковые заболевания кожи; шизофрения и др. эндогенные психозы.

Большое внимание следует уделять диспансеризации, а также санитарно-просветительной работе среди работающих в условиях ионизирующих излучений по вопросам профилактики возможных заболеваний, здорового образа жизни.

Глава 4 Общая характеристика поражений

Отравляющие вещества (ОВ) являются мощным боевым средством поражения. Они способны заражать воздух как в очаге поражения так и, перемещаясь по направлению ветра, оказывать воздействие на больших пространствах. Кроме того, ОВ в помещения, казармы, траншеи, блиндажи и другие укрытия, защищающие от огнестрельного оружия, и поражают находящийся в укрытиях личный состав.

Они могут на длительное время заражать местность, боевую технику и атмосферу, сохраняя при этом свои токсические свойства; ОВ вызывают поражения не только в момент применения, но также через несколько часов и даже суток. Проникая в организм различными путями ОВ представляют опасность при вдыхании их с воздухом, при попадании на кожу и при употреблении в пищу зараженных продуктов питания и воды. Поэтому защита от действия ОВ довольно сложна. В боевой обстановке для этого потребуются специальные средства защиты органов дыхания (противогаз) и кожных покровов (накидка, специальные чулки и др.). Следует также учесть, что отравляющие вещества способны оказывать на войска и морально-психологическое воздействие, что неизбежно приведет к значительному снижению их боеспособности.

Классификация отравляющих веществ.

В зависимости от практических задач, положенных в основу группировки, предложено несколько классификаций отравляющих веществ: токсикологическая, тактическая, химическая и т. д. Для медицинских работников наибольшее значение имеет токсикологическая классификация (табл. 1), которая предусматривает объединение ОВ в однородные группы по клиническим проявлениям поражения, характеру патологического процесса, принципам оказания медицинской помощи и лечения, а также общности организационных принципов (медицинской сортировки, эвакуации).

Таблица Токсикологическая классификация ОВ

Название группы ОВ	Наименование ОВ	Шифр в армии США
Нервно-паралитического действия	Зарин Зоман Ви-газы	GB GD VX
Общеядовитого действия	Синильная кислота Хлорциан, Бромциан	АС СК
Удушающего действия	Фосген Дифосген	CG DP
Кожно-нарывного действия	Иприт Азотистый иприт Люизит	НD HN L
Раздражающего действия (стерниты)	Дифенилхлорарсин Адамсит Си-эс Си-ар	DA DM CS CR
Слезоточивого действия (лакриматоры)	Хлорацетофенон Бромбензилцианид Хлорпикрин	CN CA -
Психохимические (психотомиметические)	Би-зет	BZ

Пути поступления ОВ в организм.

В боевых условиях наиболее распространенным является ингаляционный путь, при котором ОВ в виде газов, паров или аэрозолей поступают в организм через легкие. Огромная поверхность альвеол (80--90 м2), разветвленная капиллярная сеть с непрерывным током крови и высокая проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны обеспечивают быстрое всасывание ОВ в кровь. Скорость поступления будет определяться величиной легочной вентиляции, концентрацией ОВ во вдыхаемом воздухе, коэффициентом распределения ОВ между альвеолярным воздухом и кровью, а также величиной минутного объема сердца.

Не менее важным является поступление яда в организм через кожу. Таким путем поступают в организм липоидотропные вещества (иприты, люизит, зарин, ви-газы). Скорость поступления их в кровь будет относительно замедляться кожным барьером. На участках кожи с истонченным эпидермисом, а также богатых потовыми и сальными железами отравляющие вещества всасываются быстрее. Гиперемия и увлажнение кожи также способствуют более легкому проникновению ОВ в кровь.

Значительно быстрее ОВ проникают через слизистые. В боевой обстановке имеет значение всасывание ОВ через конъюнктиву, а при поступлении яда внутрь - через слизистую желудочно-кишечного тракта. Большую опасность представляет попадание ОВ в рану: вследствие быстрого всасывания в кровь симптомы поражения наступают быстрее, чем при любых других путях проникновения в организм.

Действие ОВ на организм. Местное действие обнаруживается на месте поступления ОВ и проявляется либо признаками воспаления (при действии ипритов, люизита, фосгена), либо рефлекторными реакциями. Так, при вдыхании раздражающих ОВ возможен ларингоспазм, при ингаляции хлора или люизита -- рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности, при попадании люизита в желудок наступают пилороспазм и рвота.

Общее (резорбтивное) действие ОВ характеризуется распределением между кровью и тканями всосавшегося яда и вовлечением в патологический процесс различных органов и систем (первичные биохимические реакции).

При поступлении чужеродного вещества (ксенобиотика), в том числе и отравляющего вещества в организм чаще происходит снижение его физиологической активности - детоксикация. В системе детоксикации включают тканевые барьеры, сывороточный альбумин, карбоксилэстеразы, белки крови, ферменты биотрансформации, органы выделения. Раздел биологической науки, изучающий путь, распределение и метаболизм (т.е. биотрансформацию) ксенобиотиков, а также их выведение, называется токсикокинетикой.

Биотрансформация ксенобиотика (син. Метаболизм ксенобиотика) - совокупность химических превращений яда в организме. Понятия «детоксикация», «системы детоксикации» шире в сравнении «биотрансформацией» и «системами биотрансформации», соответственно. Так, детоксикация может происходить и без изменения химической структуры токсина (например, неспецифическая сорбция яда форменными элементами крови, эндотелием капилляров).

Липофильные ксенобиотики вначале подвергаются гидролизу, окислению или восстановлению (1-я фаза биотрансформации). В результате неполярная молекула приобретает заряд, вследствие чего она может вступать в реакцию конъюгации (2-я фаза). Наиболее изучены глюкуронидная, сульфатная, глутатионовая конъюгация. Возможно также удаление вещества с мочой. Поляризация липофильного агента иногда достигается за счет присоединения групп -NH2, - SH, а также демитилирования.

В процессе метаболизма липофильных ксенобиотиков генерируются активные формы кислорода, среди которых наиболее агрессивным является гидроксильный радикал ОН0. Кислородные радикалы обладают высокой биологической активностью, индуцируют процессы перекисного окисления липидов мембран, повреждают молекулы нуклеиновых кислот, белков. Соответственно, в организме функционируют системы антирадикальной и антиперекисной защиты (ферментативные и неферментативные антиоксиданты). Обезвреживание ОВ происходит в соответствии с изложенными выше закономерностями (гидролиз, окисление, восстановление и другие реакции превращения). В процессе окисления ОВ обычно разрушаются, но иногда образуются и более ядовитые продукты (дихлордиэтилсульфон при окислении иприта). Реакции восстановления происходят при активном участии окислительно-восстановительных систем организма (цистин-цистеин, глютатион) и катализаторов этих процессов (дегидраз, цитохромов и др.). Кроме того, возможны и другие реакции обезвреживания: образование комплексонов (люизит), других нетоксичных веществ (роданидов и циангидринов при отравлении цианидами), продуктов взаимодействия молекулы иприта с аминогруппами белков. Вероятны и другие сложные и многообразные превращения отравляющих веществ в организме.

Кроме перечисленных реакций обезвреживание ОВ происходит в печени путем образования парных соединений с глюкуроновой кислотой. Тяжелые металлы депонируются клетками ретикулоэндотелия. Знание путей обезвреживания ОВ имеет большое практическое значение в лечении острых интоксикаций. Ведущее значение в биотрансформации ОВ, которые в большинстве являются липофильными веществами, т. е. практически нерастворимыми в воде, играет печень. Оксидазы смешанной функции (система цитохрома Р-450) превращают их путем биологического окисления в гидрофильные продукты, легко выделяемые из организма почками, либо вступающими в реакции конъюгации (с глутамином, глюкуроновой кислотой и др.).

С мочой выделяются продукты распада иприта (тиодигликоль), люизита (соединения мышьяка), синильной кислоты (роданиды, циангидрины) и других ОВ. Нередко определение указанных продуктов в моче позволяет подтвердить клинический диагноз отравления. Значительную роль в выведении ОВ играет желудочно-кишечный тракт. Железистым аппаратом желудка и толстого кишечника выводятся роданистые соединения, мышьяк и другие тяжелые металлы. Через легкие выделяются в неизмененном виде летучие ОВ (синильная кислота). Выделение ОВ через кожу и ее придатки практического значения не имеет.

Зная общие закономерности взаимодействия ОВ с организмом пути, метаболизма выведения яда, можно построить рациональную дезинтоксикационную, антидотную и патогенетическую терапию боевых поражений.

Отравляющие вещества нервно-паралитического действия (ФОВ).

Отравляющие вещества нервно-паралитического действия относятся к высокотоксичным отравляющим веществам. Применение их в современной войне наиболее вероятно по сравнению с другими токсическими агентами.

Это объясняется следующими обстоятельствами:

- ОВ нервно-паралитического действия обладают высокой токсичностью, превышающей, например, токсичность иприта в 1000 раз;

- они способны проникать в организм любыми путями (через кожу, слизистые, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, раневые поверхности);

- для них характерен короткий скрытый период, быстрое нарастание тяжести поражения, отсутствие характерных органолептических признаков;

- физико-химические свойства этих веществ (низкая температура замерзания, относительно высокая температура кипения) позволяют применять их в широком диапазоне климатических условий;

- они способны заражать местность на продолжительные сроки (зарин - часы, VХ - недели);

- ОВ нервно-паралитического действия отличаются стойкостью при хранении, относительной дешевизной производства, безопасностью при хранении в виде бинарных систем.

По химическому строению все вещества данной группы относятся к производным кислот пятивалентного фосфора. Поэтому их называют также фосфорорганическими ОВ (ФОВ). Таким сокращением будем пользоваться в дальнейшем для краткости изложения.

К данной группе принадлежат зарин, зоман, ви-газы. Ф0В вызывают поражение, попадая в организм различными путями: через слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, кожные покровы, через рану, желудочно-кишечный тракт. В боевой обстановке наиболее вероятны первые три пути поступления ОВ в организм, когда человек подвергается действию отравляющих веществ в парообразном или капельно-жидком состоянии. Отравление через рот возможно лишь при употреблении зараженной воды или продуктов питания. Ф0В оказывают однотипное действие на организм человека и животных и отличаются друг от друга лишь степенью токсичности.

Заслуживают внимания фосфорорганические соединения (ФОС) небоевого применения, широко используемые в целях дезинсекции служебных и складских помещений, в быту, в медицинской практике. Нередко их называют фосфорорганическими инсектицидами. Наиболее употребимы в настоящее время: тиофос (паратион), метафос (вофатокс), меркаптофос (систокс), карбофос (малатион), хлорофос (диптерекс), дихлофос и др. Из лекарственных препаратов известны фосфакол, армин, пирофос, применяемые в офтальмологической практике.

При нарушениях техники безопасности работы с ФОИ, при несчастных случаях и лекарственной передозировке возникают острые отравления, которые по своему механизму и симптомам поражения во многом сходны с поражениями ФОВ.

Патогенез интоксикации. Ф0В являются ядами нервно-паралитического действия, вызывающими поражения различных отделов нервной системы, в результате чего происходят нарушения дыхания, сердечной деятельности, зрения, а в тяжелых случаях возникают судороги и параличи.

Механизм действия ФОВ в достаточной мере сложен и включает в себя холинергические (антихолинэстеразный и неантихолинэстеразный) и нехолинергические эффекты.

Наибольшее распространение получила антихолинэстеразная теория их действия, согласно которой ФОВ способны связываться с холинэстеразой, необратимо ингибировать ее и приводить к последующему «старению» фермента. В организме синтезируются две холинэстеразы - ацетилхолинэфстераза или «истинная» и бутирилхолинэстераза «ложная». Последняя образуется в клетках печени и её связывание не играет существенной роли в патогенезе интоксикации ФОВ, тогда как ацетихолинэстераза синтезируется в проксимальных отделах синапсов нервной системы и степень её ингибирования определяет выраженность клинической картины и исход отравления.

Неантихолинэстеразный механизм действия ФОС более сложен и включает как непосредственное влияние ядов на холинорецепторы (холиномиметическое и холинолитическое действия), так и холинсенсибилизирующее действие. Указанные эффекты приводят к нарушению ацетилхолинового обмена и синаптической передачи нервных импульсов. Накопление избытка ацетилхолина в области окончаний холинергических нервов приводит к перевозбуждению холинореактивных структур и возникновению патологических симптомов.

Отмеченные изменения происходят не только в области постганглионарных окончаний парасимпатических нервов, но и во всех вегетативных ганглиях, в нервно-мышечных синапсах, а также в синапсах центральной нервной системы. В зависимости от свойств холинореактивных структур их перевозбуждение характеризуется различными клиническими симптомами. Реакция чувствительных к мускарину (М-холинореактивных) структур проявляется сужением зрачка и спазмом аккомодации, бронхоспазмом, усилением перистальтики желудка и кишечника, увеличением секреции многих желез (бронхиальных, потовых, слюнных и других пищеварительных желез), брадикардией, частым мочеиспусканием (мускариноподобные симптомы интоксикации).

Реакция чувствительных к никотину (Н-холинореактивных) структур заключается в появлении таких симптомов, как фибриллярные подергивания мышц, распространенная мышечная слабость (в т.ч. дыхательных мышц), тахикардия, повышение артериального давления (никотиноподобные симптомы интоксикации).

В ЦНС также имеются М- и Н-холинореактивные системы, но в клинической практике при отравлениях ФОВ симптомы поражения центральной нервной системы для удобства объединяют в одну группу, не выделяя центрального М- и Н-холиномиметического действия. Центральное действие ФОВ подразумевает такие симптомы, как нервно-психическое возбуждение, страх, беспокойство, головная боль, повышение сухожильных рефлексов, судороги, а затем угнетение и паралич ЦНС. Можно предполагать, что особенности клинических проявлений в значительной мере определяются количеством действующего яда. Так, при легких интоксикациях развиваются признаки перевозбуждения периферических холинореактивных структур (мускариноподобный эффект), при больших дозах присоединяются признаки никотиноподобного и центрального действия, проявляющиеся в угнетении сосудо-двигательного и дыхательного центров, развитии судорожного синдрома.

Обычно отмечается четкая корреляция между степенью тяжести отравления и глубиной инактивации холинэстеразы: при легком отравлении активность этого фермента составляет 50%, при отравлении средней тяжести--30--40%, а при тяжелом--20% исходного уровня.

Холинергические (антихолинэстеразный и неантихолинэстеразный) механизмы действия ФОВ являются основными, определяющими острые проявления интоксикации, но не единственными. Конформационные изменения белков эритроцитов, выраженное прооксидантное действие на фоне угнетения ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной защиты и др., не связаны с холинэргической системой и относятся к нехолинергическим эффектам ФОВ. Мембранотоксический эффект ФОВ особенно значим, когда речь идет о функциях «специальных» мембранных структур: миелиновой оболочке, эритроцитах, мембранах клеток печени с ассоциированными ферментативными системами. Наиболее выраженным мембранотропным эффектом обладает зоман.

За счет тропности к гидроксилу серина многие ФОС способны реагировать, помимо холинэстеразы, с другими ферментами, в частности с трипсином, фосфатазами печени, арилэстеразой, сукцинатдегидрогеназой, цитохромоксидазой, Са2+ - АТФазой и К+, Nа+- АТФазой. Уменьшение активности таких ферментов, как АТФаза, сукцинатдегидрогеназа, альдолаза является определяющим в развитии метаболических нарушений в мозге и может приводить к вторичному параличу дыхательного центра.

Известно, что токсичные ФОС могут взаимодействовать не только эстеразами, но и с другими белками, поэтому при поступлении в организм они задерживаются в значительной степени в том органе, который оказывается первым на их пути. Эти обстоятельства могут определить и некоторую специфику симптоматики при различных путях проникновения яда в организм. К нехолинергическим механизмам причисляют изменения нехолинергических нейромедиаторных систем, повышенное высвобождение гистамина и серотонина, угнетение механизмов детоксикации, нарушение электролитного состава с развитием гипокалийгистии.

Нехолинэргические эффекты поражений ФОВ в большинстве своем имеют вторичный по отношению к холинэргическому воздействию характер, однако закономерно приводят к значительным обменным нарушениям в организме, что отражается не только на функции центральной нервной системы, но и на деятельности многих органов и систем, развитию циркуляторной и тканевой гипоксии.

Так, в патогенезе поражения миокарда при интоксикации ФОВ помимо воздействия избытка ацетилхолина на М и Н- холинорецепторы, значительная роль принадлежит блокаде в миокарде клеточных окислительно-восстановительных процессов, повышению в нем содержания катехоламинов вплоть до развития некоронарогенных катехоламиновых некрозов, нарушению клеточного градиента калия, проявляющегося разнообразными нарушениями ритма и проводимости.

Таким образом, в патогенезе интоксикации ФОВ основным звеном является перевозбуждение холинореактивных структур, с которыми, видимо, и связано мускарино-, никотиноподобное и центральное действие яда. Главным в этом действии является антихолинэстеразный эффект, наряду с которым имеет место как прямое действие яда на холинореактивные структуры, так и сенсибилизация холинореактивных систем к ацетилхолину. Кроме того, не следует забывать о нехолинэргических эффектах ФОВ, которые в значительной степени утяжеляют течение интоксикации, нарушая обмен веществ и способствуя развитию гипоксии. Знание механизмов и особенностей биологического действия ФОВ явилось фундаментальной основой для создания нескольких поколений эффективных специфических средств медицинской защиты, включающих холинолитики, обратимые ингибиторы и реактиваторы холинэстеразы.

Клиническая картина. Клиническая картина интоксикации определяется прежде всего количеством поступившего в организм яда, его агрегатным состоянием, путями поступления, и, в меньшей степени, индивидуальными особенностями организма. Помимо общего резорбтивного действия ОВ выявляются в различной степени выраженные симптомы отравления, обусловленные местной аппликацией.

Вследствие высокой токсичности поражения возникают даже при кратковременном контакте с небольшими количествами ОВ. Признаки отравления появляются после скрытого периода, продолжительность которого зависит от пути поступления в организм и степени тяжести отравления. При ингаляционном воздействии ФОВ скрытый период может быть очень коротким -- несколько минут, при действии ОВ через неповрежденную кожу он может достигать 1 ч. и более. Симптомы интоксикации нарастают бурно и быстро приводят к ухудшению состояния пораженного. Появляются судороги, нарушаются жизненно важные функции (дыхания и кровообращения), наступают расстройства зрения, функций желудочно-кишечного тракта. Развиваются кислородное голодание тканей, глубокие нарушения гомеостаза. Тяжелая интоксикация характеризуется серьезным прогнозом, а при отсутствии или несвоевременности медицинской помощи она может закончиться летальным исходом.

В экспериментальной клинике было вполне оправданным выделение только трех форм поражения: 1) поражение органов зрения (миотическая); 2) преимущественное нарушение функции внешнего дыхания вследствие, главным образом, бронхоспазма (бронхоспастическая); 3) более тяжелая форма с распространенным судорожным синдромом, прогрессирующим нарушением функций дыхания и кровообращения (генерализованная, или судорожная). В основном, они соответствуют легкой, средней и тяжелой степеням поражения.

Изучение случайных отравлений высокотоксичными фосфорорганическими веществами людей позволило установить значительное разнообразие клинической симптоматики даже при однотипных путях поступления ОВ в организм и при одинаковой степени тяжести интоксикации, что и нашло отражение в современной классификации острых поражений ФОС. Она учитывает как характер отравляющего вещества, пути поступления в организм, тяжесть интоксикации, так и некоторые особенности клинического течения (таблица).

Таблица Классификация острых поражений ФОС

Наименование вещества	Поступление яда	Степень поражения	Клинические формы по ведущему синдрому	Периоды интоксикации	Осложнения
					Ранние (1-2 сут)	Поздние (после 2-го дня)
Зарин Зоман V-газы	Ингаляционный Через кожу Через рану Через коньюнктиву Через рот	Легкая	Миотическая Диспноэтическая Невротическая Кардиальная Желудочно-кишечная Психоневротическая Бронхоспастическая Судорожно-паралитическая	Скрытый Острых явлений Выздоровление	- Паралич дыхания (преимущественно центральный); - Коллапс; - Миокардио-дистрофия; - Рецидивирующий бронхоспазм - Острая пневмония; - Нефропатия; - Интоксикацион-ный психоз	- Паралич дыхания (периферический); - Астенический (астеновегетативный) синдром; - Токсическая энцефалопатия; - Токсический полиневрит
		Средняя тяжелая
		Крайне тяжелая

Различают поражения легкой, средней и тяжелой степени, а некоторые авторы выделяют крайне тяжелую степень.

Среди легких интоксикаций по ведущему в первые сутки признаку поражения выделяются следующие формы: миотическая, диспноэтическая, кардиальная, желудочно-кишечная, невротическая. Среди отравлений средней степени выявлено только две формы: бронхоспастическая и психоневротическая. Для тяжелых и крайне тяжелых поражений ведущим является судорожно-паралитический синдром. Анализ клиники поражения с учетом ведущего клинического синдрома позволяет сделать вывод, что при больших дозах яда и тяжелых поражениях ответная реакция организма однотипна, с уменьшением дозы яда клиника поражений становится более вариабельной. Наиболее разнообразной по ведущему клиническому синдрому она бывает у легкоотравленных, а наименее - у тяжелоотравленных. В течение отравления можно выделить скрытый период, острый период, а также период осложнений и последствий.

Ингаляционные отравления. Среди поражений ФОВ наиболее часто встречаются и лучше других изучены ингаляционные отравления.

При поражениях легкой степени скрытый период продолжается до 1--1,5 ч.

Клинические проявления интоксикации характеризуются в основном, нарушением зрения и дыхания. Пострадавшие отмечают снижение остроты зрения, наиболее выраженное при слабом освещении и при взгляде в даль, неприятные ощущения в области переносицы, особенно при фиксации взгляда на близко расположенных предметах. Одновременно появляется насморк с обильным жидким отделяемым, слюнотечение. Предшествуют этим нарушениям, или возникают одновременно с ними расстройства дыхания в виде ощущения сжатия, стеснения за грудиной, неудовлетворенности вдохом, затруднения дыхания, нередко сочетающегося с кашлем («загрудинный эффект»).

У части пострадавших могут возникать также боли в области сердца, диспептические явления, потливость, в некоторых случаях, стоящих ближе к отравлениям средней тяжести и у лиц с неустойчивой нервной системой появляются расстройства невротического типа: напряженность, беспокойство, эмоциональная лабильность, бессонница, кошмарные сновидения, головокружение, общая слабость, расстройство внимания, артикуляции, реже - угнетение, сонливость, безразличие.

При осмотре выявляется эмоциональная лабильность пострадавших, резкое сужение зрачков (до размеров булавочной головки), исчезновение зрачковых реакций на свет, спазм аккомодации, гиперемия конъюнктивы. Причиной миоза и спазма аккомодации является воздействие ОВ на холинореактивные системы глаза. При этом происходит сокращение цилиарной мышцы, расслабление циановой связки, увеличение поперечника хрусталика, который устанавливается на точку ближнего видения. Способность адаптироваться в темноте снижается вследствие центрального действия ФОВ на область зрительного анализатора.

Другим признаком легкого отравления может быть одышка, сопровождающаяся обильным отделением серозной жидкости из носа и саливацией, появлением в легких единичных сухих хрипов. При исследовании ФВД выявляется понижение жизненной емкости легких, максимальной вентиляции легких, снижение мощности выдоха. Описанные изменения являются причиной временной утраты боеспособности.

Пульс, как правило, учащен (до 100 ударов в минуту), в ряде случаев -- незначительно повышается кровяное давление; отмечается легкий тремор век, пальцев вытянутых рук, розовый нестойкий дермографизм.

Сколько-нибудь существенных нарушений функции органов брюшной полости при объективном обследовании выявить не удается. Показатели лабораторного исследования также либо не изменены, либо изменены весьма умеренно: в клиническом анализе крови выявляется обычно незначительный лейкоцитоз с относительной лимфопенией, анализ мочи - без изменений. Наиболее важно и достаточно специфично для отравления антихолинэстеразными ядами - снижение активности холинэстеразы плазмы и эритроцитов, показатели которой уменьшаются при легких отравлениях на 30-50%.

Перечисленные жалобы и симптомы интоксикации весьма вариабельны. В зависимости от ряда особенностей у пораженных могут преобладать те или иные расстройства, частично снижающие боеспособность. По ведущему клиническому синдрому выделяется несколько вариантов течения легкого отравления:

-- миотическая форма (с преобладанием нарушений органа зрения);

-- диспноэтическая форма, ведущим признаком которой является расстройство дыхания;

-- невротическая форма, проявляющаяся у пораженных умеренным астеническим или астено-депрессивным состоянием; она встречается реже, чем две вышеуказанные;

-- гастритическая форма, при которой основными симптомами являются умеренные диспептические расстройства;

-- кардиальная форма -- редкая, с преобладанием жалоб на боли в области сердца.

Указанные выше симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 1-2-х суток, а некоторые из них и более продолжительное время. Прогноз при легких поражениях благоприятен, длительность лечения в среднем не превышает 3-5 суток (при невротической форме - до 10 суток).

Поражения средней тяжести характеризуются более выраженными местными и отчетливыми резорбтивными симптомами интоксикации. На фоне признаков, характерных для легкого отравления, появляются выраженные расстройства дыхания, кровообращения, функции ЦНС и др. Пострадавшие ощущают значительную нехватку воздуха, сдавление в груди, боли за грудиной и в животе, выраженную одышку, кашель. Возникает типичный для этой степени тяжести отравления приступ бронхоспазма, сопровождающийся обильным слюнотечением, усиленным потоотделением, ускоренной перистальтикой, жидким стулом, рвотой. Нередко возникают беспокойство, чувство страха, головная боль.

При осмотре отмечаются возбуждение, эмоциональная неуравновешенность. В период приступа больной занимает вынужденное положение - сидя с фиксацией плечевого пояса. Кожные покровы влажные, губы синюшные, зрачки узкие, на свет не реагируют. Изо рта обильно выделяется слюна, которую иногда ошибочно принимают за пенистую мокроту, типичную для токсического отека легких. Наблюдаются фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп лица, конечностей, груди. Дыхание шумное, учащенное.

...