Военно-полевая терапия с курсом военной токсикологии

Нарушения обмена веществ проявляются в повышении содержания глюкозы, пировиноградной и молочной кислот в крови, снижении уровня холестерина, развитии метаболического ацидоза; на протяжении 7--10 дней усиливается распад белков, сопровождаемый ростом креатинина, азота мочевины.

В остром периоде интоксикации могут возникать различные осложнения (коллапс, пневмонии и др.). В последующем, особенно при тяжелых поражениях, возможны изменения, обусловленные протоплазматическим действием мышьяка: токсические миокардиодистрофия, нефропатия, гепатопатия, а также анемия и кахексия.

Лечение. При люизитных поражениях первая помощь заключается в обработке кожи жидкостью ИПП или йодной настойкой, промывании глаз 2% раствором натрия гидрокарбоната, промывании желудка с последующей энтеросорбцией. Весьма эффективно в ранние сроки применение антидотов: 30% унитиоловой глазной мази (на ланолине), при отравлении per os--10 мл 5% раствора унитиола внутрь, при поражении кожи--мази с дикаптолом. Для купирования резорбтивного действия люизита применяют унитиол в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно (а при тяжелом состоянии--внутривенно) по следующей схеме: 1-е сутки--4--6 раз, 2-е--2--3 раза и далее в течение первой недели 1--2 раза в день. Механизм антидотного действия заключается в способности антидота своими SH-группами вступать в реакцию с мышьяком люизита и образовывать нетоксичное комплексное соединение. Наряду с обезвреживанием люизита происходит высвобождение блокированных ядом ферментов и восстановление окислительных процессов в тканях. При этом ускоряется элиминация мышьяка из организма.

Одновременно с антидотом используются средства симптоматической терапии. При развивающейся острой сердечно-сосудистой недостаточности назначаются вазотонические средства (кофеин, эфедрин, мезатон или норадреналин), стероидные гормоны (преднизолон 60--90 мг), проводится инфузионная терапия (гемодез, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы). В случаях токсического отека легких применяются сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), кокарбоксилаза, мочегонные (лазикс, фуросемид), ингаляции кислорода с парами спирта. Кровопускание, в отличие от лечения фосгенного отека, противопоказано.

Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.

Этапное лечение пораженных кожно-нарывными ОВ. Общие принципы оказания помощи на этапах эвакуации формируются следующим образом:

- эвакуации на медицинские пункты подлежат пораженные с клиническими признаками поражения и нарушением боеспособности;

- пораженные капельно-жидким ипритом представляют опасность для окружающих и нуждаются в санитарной обработке;

- ввиду медленного нарастания ипритного поражения основные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на лечебные учреждения госпитальной базы фронта, в то время как при люизитных поражениях на войсковое звено;

- в неотложных мероприятиях на этапах медицинской эвакуации будут нуждаться тяжело пораженные с явлениями резорбции(коллаптоидное состояние), при попадании ОВ в желудок, при поражении глаз и обширном поражении кожи (нестерпимый зуд).

Первая помощь в очаге заключается в промывании глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и прилегающего к ней обмундирования содержимым ИПП; проводится ингаляция противодымной смеси фицилина при раздражении слизистых верхних дыхательных путей; за пределами очага возможно повторное промывание глаз водой, полоскание рта и носоглотки, а при попадании ОВ внутрь--беззондовое промывание желудка.

Доврачебная помощь: дополнительная обработка кожи с помощью противохимических средств, беззондовое промывание желудка в случаях отравления через рот, введение кордиамина, а при люизитных поражениях -- антидота, ингаляции кислорода, при поражении глаз люизитом - закладывание под конъюнктивы 30% унитиоловой мази.

Первая врачебная помощь включает проведение частичной санитарной обработки, назначение 5% синтомициновой или 30% унитиоловой глазной мази, зондовое промывание желудка с введением адсорбента (при отравлении через рот), при поражении люизитом-- применении антидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно), сердечно-сосудистых средств (коргликона, мезатона), введение глюкозы, кальция хлорида в вену, ингаляции кислорода. Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи: наложение влажно-высыхающих повязок на пораженные участки кожи, профилактическое введение антибиотиков, антигистаминных препаратов и других симптоматических средств.

Квалифицированная медицинская помощь (неотложные мероприятия): проведение антирезорбтивного лечения (гемодез 400 мл, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата, 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 20 мл 40% раствора глюкозы, 200 мл 2% раствора натрия гидрокарбоната--внутривенно), назначение противозудных средств (2 мл 1% раствора димедрола), обезболивающих (1--2 мл 2% раствора промедола), глазных мазей (5% синтомициновой или 30% унитиоловой), при поражении люизитом введение унитиола (по 5 мл 5% раствора до 6 раз в 1-е сутки и далее--по схеме), сердечно-сосудистых средств (мезатона или норадреналина, строфантина), ингаляции кислорода. Отсроченные мероприятия заключаются в профилактическом применении антибиотиков (до 1500000 ЕД пенициллина или 1г тетрациклина), щелочных ингаляций при ларинготрахеитах, лечении поражений кожи (влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000, асептическое опорожнение пузырей, обтирание кожи 1% спиртовым раствором ментола), а также проведении полной санитарной обработки.

Эвакуационная характеристика: пораженные с локальными дерматитами остаются в омедб; пораженные люизитом в состоянии токсического отека легких при явлениях коллапса нетранспортабельны; направляются в ВПГЛР легко пораженные парообразным ипритом (ринофаринголарингит, конъюнктивит) и с нераспространенным эритематозно-буллезным дерматитом; направляются в ВПМГ больные с распространенным эритематозно-буллезным дерматитом, нуждающиеся в офтальмологической помощи (с тяжелым поражением глаз). При ингаляционных поражениях с преобладанием трахеобронхитов, пневмонии, а также при отравлении per os пострадавшие подлежат лечению в ВПТГ.

Отравляющие вещества удушающего действия.

Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями химического оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну (хлор, фосген).

В настоящее время к этой группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгеноксим. Наиболее изученными среди них является фосген, который неоднократно применялся на поле боя. Фосген представляет собой бесцветный газ, превращающийся в жидкость при температуре +820С, с запахом прелого сена или гнилых яблок, проникает в организм исключительно через легкие, концентрация 0,2-0,3 мг/л при получасовой экспозиции является смертельной.

Патогенез. Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Основным клиническим проявлением отравления является токсический отек легких, в формировании которого определенное значение имеют как местное, непосредственное, действие ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства, возникающие при отравлении. Материальной основой токсического отека легких является повышение проницаемости аэро-гематического барьера, то есть накопление жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах.

Фосген, поступая в легкие, вызывает деструктивные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны путем алкилирования составляющих ее белков, что приводит к повышению проницаемости и выходу внутрисосудистой жидкости в интерстиций и развитию интерстициальной фазы отека легких. Она протекает бессимптомно, что связано с компенсаторным ускорением лимфотока почти в 10 раз. Но эта приспособительная реакция недостаточна и непродолжительна и внесосудистая жидкость вскоре прорывается в полость альвеол, в стенках которых к этому времени развиваются деструктивные изменения. Наступает альвеолярная фаза токсического отека легких с характерной клинической симптоматикой.

Главной причиной деструктивных изменений альвеолярной стенки является легочная гипертензия и местные повреждающие факторы. Развившиеся после отравления ацидоз и гипоксия ведут к нарушению метаболизма в легких ряда вазоактивных веществ. Прежде всего нарушается инактивация брадикинина, норадреналина, серотонина, их количество в оттекающей от легких крови возрастает, вследствие чего давление в малом круге повышается в 3-4 раза.

Местное повреждение мембран обусловлено активацией гистамина, который вызывает деструкцию межклеточного вещества соединительной ткани альвеолярной стенки, инактивацией SН-групп, входящих в состав структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны, разрушением легочного сурфактанта.

Важное значение в патогенезе поражения имеет нарушение метаболизма кининов с образованием брадикинина и калидина, активация фактора Хагемана, координирующего свертывающую, противосвертывающую и калликреин-кининовую систему и гипоксия. Они способствуют развитию дессиминированного внутрисосудистого свертывания в альвеолярных капиллярах с резким нарушением микроциркуляции. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме.

Повышение альвеолярной проницаемости в значительной степени обусловлено рефлекторным механизмом. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются волокна блуждающего нерва, эфферентным - симпатический отдел нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволе мозга, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене отек легких может быть уменьшен или даже предотвращен.

Таким образом, при поражении отравляющими веществами удушающего действия формируется порочный круг, при котором различные звенья патогенеза, взаимодействуя друг с другом, отягощают течение интоксикации и приводят к развитию токсического отека легких. Наиболее важными из них являются гипоксия, деструктивное действие на структурные белки альвеолярной стенки, развитие легочной гипертензии.

Таким образом, формируется "порочный" круг, когда патогенетические механизмы взаимодополняют друг друга, отягощают течение интоксикации и приводят к развитию альвеолярной фазы отека легких, а ведущими патофизиологическими звеньями в развитии дистресс-синдрома при отравлении фосгеном являются непосредственное деструктивное действие яда на белки альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксия и значительное (в 3-4 раза) повышение давления в малом круге кровообращения.

Клиническая картина. В клинике поражения выделяются следующие стадии: рефлекторная (начальная), скрытая, развития токсического отека легких, разрешения отека, отдаленных последствий.

Начальная стадия поражения проявляется тот час ж , как только человек оказывается в зараженной атмосфере. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение щекотания в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда -- неприятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, редко -- рвоту. Дыхание вначале урежается, но потом становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается, артериальное давление повышается. Перечисленные признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздражение ядом верхних дыхательных путей. В пользу этого свидетельствует исчезновение их через 15-20 мин после выхода из зоны отравления, а также вследствие применения веществ, вызывающих анестезию нервных окончаний слизистой верхних дыхательных путей.

Скрытая стадия продолжается в среднем 4--6 ч, но в зависимости от тяжести поражения она может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 24 ч. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен и по истечении 24 ч можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.

Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмечается небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тошнота.

Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 удара в 1 мин) становится 1:2,5 или даже 1:2. Одновременно снижается максимальное артериальное давление при сохраненном минимальном, следовательно снижается и пульсовое давление. Обнаруживаются признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края, уменьшение абсолютной тупости сердца. Небольшая физическая нагрузка приводит к одышке и значительному учащению сердечного ритма. При исследовании крови в начале скрытого периода выявляются признаки ее разжижения (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина), в конце - сгущения. Имеются сведения, что курильщики в этой стадии испытывают отвращение к табаку.

Достоверность пребывания в химическом очаге и характерный запах фосгена, исходящий от волос и обмундирования пострадавшего, подтверждают диагноз.

Скрытая стадия постепенно сменяется стадией развития токсического отека легких. Появившаяся в скрытом периоде одышка нарастает, появляется цианоз, возникает беспокойство. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограничена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания - ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются звучные мелкопузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых суток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При покашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может достигать в некоторых случаях 1--1,5 л в сутки. Прогрессирует цианоз - кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа - багрово-синего цвета.

Пульс резко учащается, становится легко сжимаемым. Артериальное давление снижается до уровня 95/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются акцент, а иногда и расщепление II тона. Мочеиспускание уменьшено, в моче обнаруживаются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная анурия. Температура тела в этот период повышена до 38--39°С. Больных беспокоит сильная головная боль, слабость, возможно помрачнение сознания.

Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется “синей гипоксией”.

Для нее характерны определенные изменения крови. В связи с перераспределением жидкости в организме отмечается сгущение крови, о чем свидетельствует повышение содержания гемоглобина (до 160--200 г/л), числа эритроцитов (до 6-- 7-1012/л). Нейтрофильный лейкоцитоз (до 15--20-109/л), объясняется стрессовой реакцией на воздействие отравляющего вещества, выявляются лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вязкости затрудняют деятельность системы кровообращения и способствуют возникновению циркуляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.

Изменяется газовый состав крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (012-0,14 л/л при норме 0,18-0,20 л/л), так и венозной (0,07-0,08 л/л при норме 0,12-0,13 л/л) крови. Содержание углекислоты нормально или повышено. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная, гамма-оксимасляная кислоты, ацетон), развивается метаболический ацидоз.

При прогрессировании процесса наступает еще большее ухудшение состояния больного. Часто оно провоцируется физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием пострадавшего с кровати на носилки и т. п. Как правило, это связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединяется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс носит название “серой гипоксии”. При оказании больному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксии, что позволяет считать оба этих состояния не отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологического процесса -- токсическoro отека легких.

Достигнув максимума к исходу 1-х суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2-х суток. На этот период приходится 70--80% летальных исходов. С 3-х суток состояние больного улучшается, наступает стадия разрешения отека: уменьшаются цианоз, одышка и количество выделяемой мокроты, сокращается количество и распространенность влажных хрипов, на исходном (до поражения) уровне устанавливаются цифры эритроцитов и гемоглобина. С 5-7-го дня падает температура, исчезает лейкоцитоз. При отсутствии осложнений длительность этой стадии равна 4-6 суткам. Однако осложнения возникают довольно часто и продолжительность стадии разрешения отека растягивается на 10-20 и более суток.

Наиболее частым осложнением поражений являются пневмонии. Диагностика их в этой стадии затруднена наличием в легких остаточных явлений отека легких. Отсутствие положительной динамики в течение 3--5 суток болезни, ухудшение общего состояния, усиление кашля, появление гнойной мокроты, сохраняющийся или нарастающий лейкоцитоз в периферической крови и нарастание аускультативных явлений в легких -- все это указывает на развитие пневмонии. Пик летальности от пневмонии приходится на 9--10-е сутки.

Другим опасным осложнением является острая миокардиодистрофия, проявляющаяся признаками острой сердечной недостаточности. Ее развитие может привести к смертельному исходу на 4--11-й день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений также встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).

В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала легочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз; реже встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы; отмечены случаи бронхиальной астмы). Все эти заболевания приводили к длительному и стойкому расстройству дыхания, и в конечном итоге - к легочно-сердечной недостаточности.

Кроме того, описаны случаи развития эндокардита, а также резких функциональных расстройств аппарата кровообращения, продолжавшихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспособности пострадавших.

Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяжелого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.

При поражении средней степени после скрытой стадии, длящейся 4--6 ч, отек легких развивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, влажными звучными хрипами в легких, выявлением участков приглушенно-тимпанического звука в легких. Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 ч наступает обратное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако иногда наблюдаются осложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.

При легкой степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытая стадия более продолжительна. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапанья в горле, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре выявляются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, т. е. обнаруживаются явления токсического трахеобронхита, который разрешается через 3--5 суток.

Лечение. Пораженные удушающими ОВ должны рассматриваться с первых минут как тяжелые больные. Оказание помощи начинается с надевания противогаза и удаления пораженного за пределы химического очага. После этого рекомендуется снять верхнюю одежду, чтобы избежать действия испаряющегося ОВ на самого пораженного и на окружающих. Пораженный нуждается в согревании и физическом покое. Это предотвращает излишнее потребление кислорода тканями и облегчает в дальнейшем течение развивающегося отека легких.

Для устранения рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности применяется противодымная смесь (хлороформ и этиловый спирт по 40,0, эфир серный - 20,0, нашатырный спирт - 5 капель) или фицилин, назначаются кодеин, щелочные ингаляции. Раздражение глаз устраняется промыванием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При рефлекторной остановке дыхания проводится ИВЛ.

Дальнейшее лечение направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симптомов интоксикации, на профилактику осложнений.

Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устранение наиболее важного в патогенезе интоксикации звена -- кислородного голодания и в этом смысле может быть названа патогенетической. Ее применение оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях поражения. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких особенно показано вдыхание кислородно-воздушной смеси с повышенным положительным давлением в конце выдоха (50-60 см водного столба), для чего больной производит выдох через трубку, опущенную в воду на 6-8 см, это препятствует экссудации жидкой части крови из капилляров в полость альвеол и увеличивает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Во всех случаях применяется 40--50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по 20 мин с 15--20-минутными интервалами. При синей гипоксии ингаляция кислорода осуществляется по 45--50 мин с перерывами на 10 -- 15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучшение состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, патологических сдвигов в периферической крови и т. п.).

При лечении отека легких широко применяются противовспенивающие средства, которые, уменьшая поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного экссудата из пенистого состояния в жидкое, что уменьшает занимаемый им объем и, тем самым, увеличивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используется 700 этиловый спирт. Им заполняется увлажнитель прибора, через который пропускается подаваемая больному кислородно-воздушная смесь, подаваемая больному. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2--3 л/мин), затем ее увеличивают в течение 10--12 мин до оптимальной (8--10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30--40 мин; при необходимости ингаляции спирта можно повторять после перерыва в 10--15 мин. В случае отсутствия приспособлений для проведения противопенной терапии (при оказании первой помощи) можно пользоваться и более простым методом: следует заложить под маску пропитанную спиртом марлевую салфетку затем проводятся ингаляции.

В современных условиях оксигенотерапия может применяться не только традиционным способом. Перспективно использование гемоксигенации, когда кровь больного насыщается кислородом экстракорпорально через полупроницаемую мембрану гемоксигенатора.

В состоянии серой гипоксии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно снижено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) продолжительностью 5--10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.

Для разгрузки малого круга кровообращения перспективно применение другого метода эфферентной терапии - ультрафильтрации. В этом случае по одну сторону полупроницаемой мембраны циркулирует цельная кровь, а с другой создается отрицательное давление, равное 0,4-0,6 атм. Создаваемое отрицательное давление способствует переходу жидкой части крови (вода, некоторые водорастворимые вещества плазмы) по градиенту давления в накопительную емкость и, тем самым, выведению жидкости из организма.

С этой же целью назначают мочегонные средства ( 2%- раствор лазикса по 2--4 мл, 15% раствор маннита 300--400 м или 30% раствор мочевины на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно из расчета 1 г мочевины на 1 кг массы тела больного), ганглиоблокаторы (0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутривенно), эуфиллин (5-10 мл 2,4%-ного раствора внутривенно).

Применяемое при отеке легких кровопускание также приводит к разгрузке малого круга кровообращения. Оно способствует возникновению гидремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного терапевтического эффекта достаточно извлечь 250--300 мл крови; повторное кровопускание может быть проведено через 8--10 ч в меньшем объеме (150--200 мл). Однако к этой процедуре следует относится как к крайней мере, а при неустойчивой гемодинамике и тем более при серой гипоксемии кровопускание противопоказано.

Большое значение придается борьбе с ацидозом, для чего внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 5% растворе до 150--200 мл или трисамин (0,3-молярный раствор до 500 мл), который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.

Обязательным компонентом терапии этих поражений являются глюкокортикоиды. Их применение снижает выраженность обструктивного синдрома, уменьшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, стабилизирует гемодинамику. Назначают препараты внутривенно, суточные дозы (в пересчете на преднизолон) колеблются от 60 до 500 мг, в наиболее тяжелых случаях могут составить 1-2 г, длительность лечения - 3-5 суток. Следует иметь в виду, что массированное использование глюкокортикоидов повышает вероятность развития серьезных инфекционных осложнений.

Важное место в лечении отека легких занимают и другие лечебные мероприятия. Препараты кальция уплотняют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Кальция хлорид или глюконат применяют по 10 мл 10% раствора 2 раза в сутки. Еще в годы 1-й мировой войны хорошо зарекомендовала себя глюкоза. При синей гипоксии ее применяют в виде 40% раствора по 50 мл 2-3 раза в день, при серой - по 200-300 мл 5% раствора.

В последние годы после уточнения патогенеза токсического отека легких для коррекции гомеостаза (прежде всего нарушений в свертывающей и каликреин-кининовой системах) рекомендуют применение ингибитора фибринолитической активности эпсилон-аминокапроновой кислоты, ингибитора протеолитических ферментов контрикала. Для профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано назначение гепарина. Из сердечно-сосудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии выраженного отека применяются сердечные гликозиды.

При падении артериального давления и развитии серой гипоксии стратегия лечения в значительной мере изменяется: главные усилия должны быть направлены на купирование синдрома малого выброса. С этой целью проводится кардиотропная поддержка негликозидными изотропными средствами, относящимися к группе агонистов в-адренорецепторов. Это дофамин и добутамин, которые в умеренных дозировках увеличивает сердечный выброс не вызывая спазма периферических сосудов. Введение мочегонных в этом случае противопоказано.

Применение адреналина, норадреналина, мезатона также противопоказано, так как они, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствуют усилению отека легких.

Для профилактики и лечения пневмоний рекомендуется использование антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозировках.

Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:

-- всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;

-- на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (укутывание, химические грелки, теплое питье);

-- эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется уже нетранспортабельным;

-- пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;

-- все лица, которые могли оказаться пораженными ОВ, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего при отсутствии явлений интоксикации признаются здоровыми.

Первая помощь на поле боя состоит в надевании противогаза, ингаляции противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе пострадавшего за пределы химического очага. В случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.

Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей -- промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; ингаляцию кислорода в течение 5--10 мин; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.

Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке легких -- оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта, кровопускание (250--300 мл), введение внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида, инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно.

Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных мероприятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300--400 мл 15% раствора маннита), ганглиоблокаторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; применение стероидных гормонов (300 мг эмульсии гидрокортизона внутримышечно), антигистаминных препаратов (2 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе -- внутривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона капельно; при угрозе развития пневмонии -- антибиотики в обычных дозах.

Специализированная медицинская помощь оказывается в лечебных учреждениях госпитальной базы, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме.

Отравление оксидом углерода.

Отравления оксидом углерода устойчиво занимают одно из ведущих мест в статистике острых отравлений в Вооруженных Силах.

Оксид углерода (СО), угарный газ, является продуктом неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Образуется в большом количестве при пожарах, неумелом пользовании печами или их неисправности, при работе двигателей внутреннего сгорания, артиллерийской и минометной стрельбе, взрывах авиабомб. Во взрывных газах содержание оксида углерода может достигать 50-60%

Оксид углерода представляет собой бесцветный газ, не имеющий запаха, легче воздуха. Отравление происходит исключительно ингаляционным путем Токсичность СО определяется как его концентрацией, так и экспозицией (табл.). Предельно допустимая концентрация в воздухе рабочих помещений составляет 0,02 мг/л. Более чувствительны к действию СО лица, страдающие анемией, авитаминозом, алиментарной дистрофией. Токсичность оксида углерода повышается в условиях пониженного парциального давления кислорода и повышенной окружающей температуре.

Таблица Токсичность СО для человека (Гендерсон, Хаггард)

Патогенез отравлений. Оксид углерода попадает в легкие с вдыхаемым воздухом, а затем проникает в кровеносное русло. СО связывается с гемоглобином (Hb), образуя карбоксигемоглобин (HbCO). Последний не способен транспортировать кислород, что служит причиной формирования гемической гипоксии.

Ассоциация СО с гемоглобином эритроцитов человека происходит медленно, еще меньше скорость распада HbCO. Поэтому общее сродство оксида углерода и гемоглобина приблизительно в 290 раз выше в сравнении с соответствующим показателем для кислорода.

Как известно, структура гемоглобина представлена тетрамерным комплексом, способным последовательно связать четыре молекулы О2. При этом каждое последующее присоединение кислорода облегчается, чему способствуют конформационные изменения комплекса в ответ на предыдущее связывание О2. После полного насыщения Hb кислородом отщепление хотя бы одной молекулы О2 индуцирует иные конформационные перестройки, которые будут способствовать более быстрому отделению оставшегося газа. Такое явление носит название «гем-гем» взаимодействие. Подобное свойство гемоглобина обеспечивает быстрое его насыщение кислородом в легких и столь же быстрое (взрывообразное) освобождение газа в тканевых капиллярах.

В условиях интоксикации присоединение к гемоглобину хотя бы одной молекулы СО сопровождается изменением конформации белка и нарушением «гем-гем» взаимодействия. Как результат - замедление ассоциации и диссоциации О2 с гемоглобином. Данное явление получило название эффект Холдена (английский ученый, открывший описываемый феномен). Парадоксальность ситуации состоит в том, что в крови концентрация кислорода может быть достаточно высокой, но отщепление газа от гемоглобина затруднено, создавая условия для формирования гипоксии тканей.

Образование HbCO является важным, но не единственным звеном в патогенезе отравления. Установлено, что СО взаимодействует с железом миоглобина, в результате чего образуется карбоксимиоглобин и нарушается снабжение кислородом работающих мышц. Вероятно, это основная причина резкой мышечной слабости в период отравления. Поскольку миоглобин выполняет в организме роль депо О2, то при отравлении оксидом углерода нарушается не только транспорт кислорода, но и его депонирование. Сродство миоглобина к СО превышает соответствующий показатель для О2 приблизительно в 40 раз.

В качестве мишени оксида углерода называют цитохромоксидазу, хотя ее сродство к яду в 10 раз ниже, чем к кислороду. Предполагается, что при длительных воздействиях оксида углерода даже в таких концентрациях в тканях развивается дефицит О2 (гемическая гипоксия из-за образования HbCO). В такой ситуации цитохромоксидаза начинает связывать СО, что приводит к ингибированию фермента и формированию тканевой гипоксии.

В эксперименте показана возможность связывания СО с железом цитохрома Р-450, являющегося кофактором монооксигеназных систем. Сродство цитохрома Р-450 к оксиду углерода мало отличается от сродства к О2. Как отмечалось выше, названные ферменты выполняют важнейшую роль в биотрансформации ксенобиотиков и многих эндогенных субстратов пептидной и непептидной природы. Серьезные сдвиги метаболических процессов в условиях интоксикации СО могут быть связаны с нарушением функции монооксигеназных систем.

Клиника острого отравления. Клиническая картина острого отравления СО характеризуется, в первую очередь, симптомами поражения ЦНС. Общемозговые нарушения проявляются головной болью с локализацией в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружением, тошнотой. Возникает рвота, иногда повторная, развивается потеря сознания вплоть до глубокой комы при тяжелых поражениях.

Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.

О развитии пирамидных расстройств свидетельствует повышение мышечного тонуса конечностей, повышение и расширение зон сухожильных рефлексов, появление симптомов Бабинского и Оппенгеймера.

Особое внимание следует обращать на возникновение гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом.

Нарушения психической активности могут проявляться возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние, проявляющееся симптоматикой острого психоза (дезориентация, зрительно-слуховые галлюцинации, мания преследования), характерно для ситуаций, связанных с эмоциональным воздействием (пожары, взрывы бомб, снарядов и др). При бытовых отравлениях и отравлениях от выхлопных газов автомобилей, типичным является состояние оглушенности, сопор или кома.

В ряде случаев помимо гемической и тканевой гипоксии развивается и гипоксическая гипоксия, обусловленная инспираторной одышкой центрального генеза и нарушением проходимости верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. Нарушение функции внешнего дыхания, тканевая и гемическая гипоксия, сопровождается нарушением кислотно-основного состояния с развитием вначале дыхательного, а затем метаболического ацидоза.

При вдыхании оксида углерода в высокой концентрации скоропостижная смерть наступит на месте происшествия вследствие остановки дыхания и первичного токсического коллапса, обусловленных параличом дыхательного и сосудодвигательного центров. В некоторых случаях тяжелого отравления развивается картина экзотоксического шока. При менее тяжелых поражениях наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией.

Изменения ЭКГ неспецифичны, обычно выявляются признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал ST смещается ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются признаки нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Указанные изменения обычно быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных, однако при тяжелых отравлениях коронарогенные нарушения на ЭКГ могут сохраняться до 7-15 дней и более.

Интоксикация СО часто сопровождается возникновением трофических расстройств, особенно в тех случаях, когда пострадавшие вследствие быстрой потери сознания длительное время находятся в неудобном положении, с подвернутыми и сдавленными конечностями (позиционная травма). На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. Иногда трофические расстройства принимают вид ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функции конечностей.

В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи отмечаются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим некрозом тканей и образованием глубоких язв. В особенно тяжелых случаях дерматомиозитов возможно развитие миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной тяжести.

Если отравление произошло недавно, то кожные покровы и видимые слизистые оболочки бывают алыми (алый цвет обусловлен карбоксигемоглобином). Кожные покровы больных, находящихся в состоянии выраженной гипоксии, обычно цианотичны.

Тяжесть интоксикации монооксидом углерода определяется концентрацией и экспозицией яда. В настоящее время токсикологи выделяют два варианта течения острых интоксикаций СО: замедленный - с типичной и эйфорической формами клинического течения и молниеносный - с апоплексической и синкопальной формами.

При типичной форме отравления легкой степени (уровень НbCO 10-30%) появляется головная боль преимущественно в лобной и височных областях, головокружение, шум в ушах, одышка, общая слабость, тошнота, иногда рвота и обморочное состояние. На щеках виден легкий румянец, цианоз слизистых, сознание обычно сохранено, рефлексы повышены, тремор вытянутых рук, отмечается небольшое учащение дыхания, пульса и умеренное повышение артериального давления. Эти симптомы исчезают через несколько часов после прекращения действия СО, за исключением головной боли, которая может сохраняться до суток и более.

При отравлениях средней степени тяжести (уровень НbCO 30-40%) указанные симптомы выражены в большей степени. Отмечается мышечная слабость и адинамия, порой выражены настолько, что несмотря на опасность, угрожающую жизни, больные не в состоянии преодолеть даже небольшое расстояние, нарушается координация движений. Одышка усиливается, пульс становится более частым, снижается АД, нередко на лице появляются алые пятна. Больные теряют ориентировку во времени и пространстве, сознание спутанное, могут быть потеря сознания или провалы в памяти.

Отравления тяжелой степени (уровень НbCO 50-70%) сопровождаются полной потерей сознания и коматозным состоянием, длительность которых может составлять до 10 часов и более. Кожные покровы и слизистые вначале ярко алые, затем приобретают цианотичный оттенок. Зрачки максимально расширены. Пульс частый, АД резко снижено. Дыхание нарушено, может быть прерывистым типа Чейн-Стокса. Температура тела повышается до 38-400 С. Мышцы напряжены, возможны приступы тонических или клонико-тонических судорог. В дальнейшем развивается коматозное состояние, пребывание в котором более суток является неблагоприятным прогностическим признаком.

Тяжелые случаи отравлений СО на 2-3 день могут осложняться трофическими расстройствами, появлением эритематозных пятен, подкожных кровоизлияний, тромбозом сосудов.

Эйфорическая форма является разновидностью тяжелого отравления СО и характеризуется относительно медленным нарастанием гипоксии и развитием речевого и двигательного возбуждения с последующей утратой сознания, нарушением дыхательной и сердечной деятельности.

Клиническими формами молниеносного варианта отравления являются апоплексическая и синкопальная формы. Апоплексическая форма развивается при кратковременном вдыхании оксида углерода в очень высоких концентрациях (более 10 г/м3). Пораженный быстро теряет сознание и через 3-5 минут, после кратковременного приступа судорог, погибает от паралича дыхательного центра.

Синкопальная форма характеризуется преимущественным угнетением сосудодвигательного центра и проявляется резким снижением АД, ишемией мозга, бледностью кожных покровов, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску. Больной также погибает через несколько минут.

Первая помощь и лечение. Поскольку ведущим звеном патогенеза интоксикации оксидом углерода является гипоксия, борьба с ней представляет собой главное направление оказания медицинской помощи пострадавшим. Отравленных следует как можно быстрее эвакуировать из загазованной атмосферы, вынести на свежий воздух.

Для лечения пораженных угарным газом применяют оксигенотерапию, которую можно отнести к патогенетической терапии при этом виде интоксикаций. Наиболее часто используется технически легко выполнимая при наличии соответствующей аппаратуры (ДП-2, ДП-9, ГС-8, КИ-3) изобарическая оксигенотерапия. В первые часы после отравления рекомендуется использовать чистый кислород, а в дальнейшем - 40-50% кислородно-воздушная смесь. Наиболее эффективным методом лечения отравленных СО, особенно средней и тяжелой степени, является оксигенобаротерапия (ОБТ), когда кислород подается под повышенным давлением.

При острых отравлениях оксидом углерода средней и тяжелой степени показано как можно более раннее введение антидота СО ацизола, обладающего способностью улучшать кислородтранспортные функции крови в условиях острой интоксикации СО. Ацизол вводят внутримышечно по 1,0 мл 6,0% раствора (1 человеко-доза). Возможно повторное введение антидота через 1,5-2 часа.

Остальная медикаментозная терапия отравлений СО носит симптоматический характер. При возбуждении показано введение седативных препаратов, а при судорожном синдроме - введение барбамила по 50-100 мл 1% раствора внутривенно медленно, внутримышечно 1мл 1% раствора феназепама, 10 мл 25% раствора сульфата магния. При резком возбуждении и явлениях отека мозга - литический коктейль: аминазин (2 мл 2,5% раствора), промедол (1 мл 2% раствора), димедрол или пипольфен (2 мл 2,5% раствора) внутримышечно. Введение морфия категорически запрещается.

Нарушение дыхания и обструкция дыхательных путей вследствие бронхоспазма являются показанием для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При сердечной недостаточности - подкожно 1-2 мл 20% раствора кофеина, внутримышечно 2 мл кордиамина, внутривенно медленно 0,5-1,0 мл 0,05% раствора строфантина в 10-20 мл 40% раствора глюкозы.

При тяжелых интоксикациях и развитии комы для профилактики и лечения отека мозга - на голову пузырь со льдом или краниоцеребральная гипотермия, внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с 4-6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 50-100 мг преднизолона, 40-80 мг фуросемида, 10 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция. Важное место в терапии интоксикаций занимает борьба с метаболическим ацидозом- внутривенно назначают 250-400 мл 2-6%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Внутривенно или внутримышечно вводят 2-4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2-4 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить) с целью коррекции нарушений тканевого обмена. Проводят меры по предупреждению и лечению токсического отека легких, для профилактики пневмоний назначают антибиотики в обычных дозировках.

Отравления компонентами жидких ракетных и торпедных топлив.

Топлива, применяемые в силовых установках ракет, разделяют на две основные категории - жидкие топлива и твердые. Основные компоненты жидких топлив, которые используются в ракетах на кораблях ВМФ, приведены в таблице.

Таблица Жидкие ракетные топлива, используемые на кораблях ВМФ

Наиболее распространенными являются двухкомпонентные топлива, где окислителем является азотный тетроксид (амил или АТ), а горючим - несимметричный диметилгидразин (гептил или НДМГ). Эта композиция относится к самовоспламеняющимся (гипергольным) топливам, возгорающим вследствие контакта компонентов друг с другом, что упрощает систему запуска двигателя и уменьшает опасность взрыва в камере сгорания в момент запуска ракеты.

Среди жидких однокомпонентных топлив выделяют мономолекулярные и смесевые. Наибольшее широкое применение получают дециллин, а также топлива ОТ-700 и ОТ-720.

КРТ проникают в воздушную среду в результате нарушения герметичности заправочных устройств, топливных баков ракет и пусковых шахт. При этом возможны следующие ситуации:

- аварийные проливы или протечки основного или пускового горючего;

- протечки КРТ в процессе дозаправки ракет на пл;

- поступление паров горючего и окислителя при дренировании топливных баков ракет;

- взрыв смеси горючего с атмосферным воздухом шахты, нарушение ее герметичности и поступление продуктов взрыва в отсек;

- возникновение пожара в шахте, разгерметизация шахты и поступление продуктов горения в отсек подводной лодки.

Окислители типа АТ и АК. Физико-химические свойства. Окислитель АТ (амил) на 99% состоит из тетроксида азота (N2О4) и представляет собой летучую жидкость со своеобразным сладковато-острым запахом. Окраска жидкости и паров окислителя изменяется с температурой от почти бесцветной при -400 С, через желтую и красно-бурую до почти черной при температуре 1800 С. Изменение окраски зависит от разложения тетроксида азота и является следствием сдвига равновесия N2О4 (2NO2) существующего как в паровой, так и в жидкой фазах. Плотность азотистого тетроксида составляет 1,447 г/см3, температура замерзания (плавления) - минус 11,20 С, температура кипения - плюс 21,50 С. При температуре +400 С четырехокись азота почти полностью диссоциирует на NO2 и NO.

Химическое равновесие в смеси окислов азота при изменении температуры устанавливается почти мгновенно. Амил хорошо смешивается с органическими растворителями, создавая с рядом органических веществ (керосином, бензином, бензолом и др.) взрывоопасные смеси. Взаимодействуя с водой, АТ подвергается гидролизу с образованием азотной и азотистой кислот.

Окислители типа АК представляют собой многокомпонентные рецептуры, в которых около 70% составляет азотная кислота, 24 - 28% четырехокись азота, 0,7 - 3% вода и 0,15 - 1,3% ингибиторы коррозии.

Токсикологические свойства. Ведущий в токсикологическом отношении газообразный компонент окислителя амила - диоксид азота является высокоопасным соединением. Кроме аварий ракет и ракетных комплексов, диоксид азота попадает в воздушную среду корабельных помещений в составе продуктов горения при пожарах и с выхлопными газами дизельных двигателей. Сведения по токсичности NO2 для человека представлены в таблице.

Таблица Токсические эффекты NО2 при воздействии на человека

Порог раздражающего действия диоксида азота - 150 мг/м3 при 4-х минутной экспозиции и 90 мг/м3 при 15-ти минутном воздействии. Порог ощущения запаха - 10 мг/м3.

Содержание диоксида азота в атмосферном воздухе и в воздухе рабочей зоны производственных помещений строго регламентируется. Обоснованы и введены в действие санитарные регламенты NO2 для различных объектов ВМФ, а также нормативы для аварийных условий. Концентрации NO2, регламентированные для пл ВМФ, представлены в таблице.