Военно-полевая терапия с курсом военной токсикологии

Таблица Безопасные и поражающие концентрации диоксида азота в воздушной среде подводных лодок

Патогенез отравления. Токсическое действие окислителя АТ определяется тем, что основным путем его поступления в организм является ингаляционный. В присутствии влаги на слизистой дыхательных путей и на кожных покровах пары АТ могут образовывать азотную и азотистую кислоты, но заметного влияния на клинику поражений это не оказывает.

Характер токсического действия оксидов азота на организм зависит от состава газовой смеси. Если преобладает NO, отравление протекает по резорбтивному (нитритному) типу, если NO2 - по раздражающему типу. В отличие от других раздражающих газов, NO2 не вызывает сильной рефлекторной реакции, является относительно малорастворимым соединением и хорошо проникает через воздухопроводящие пути в легкие. Поэтому наиболее повреждаемой зоной легочной ткани является альвеолярный эпителий и терминальная часть респираторных бронхиол.

Механизм токсического действия NO2 на легкие во многом сходен с характером поражающего действия фосгена и основывается на трех ключевых звеньях - деструктивные изменения в альвеолярно-капиллярной мембране, гипоксия и повышение давления в малом круге кровообращения. Однако механизм развития этих патологических процессов имеет при ингаляционном отравлении свои особенности. Так, деструкция альвеолярной мембраны происходит вследствие взрывообразной активации свободно-радикального окисления белков и липидов, входящих в состав сурфактанта, тогда как при интоксикации фосгеном алкилируются и, следовательно, повреждаются белки более глубоких слоев мембраны. Активация ПОЛ в данном случае имеет лишь вспомогательное значение.

В развитие гипоксии у пораженных диоксидом азота существенный вклад вносит выраженный бронхоспазм, отек и набухание слизистой бронхов, вызываемые образовавшимся под действием NO2 метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны). Для отравлений фосгеном этот механизм менее характерен. Гемодинамические нарушения, микротромбоз в сосудах малого круга кровообращения усугубляют повреждение капиллярно-альвеолярных мембран и ускоряют развитие токсического отека легких.

Важным в патогенезе интоксикации диоксидом азота представляется выраженное местное действие яда на верхние дыхательные пути с развитием тяжелых токсических фаринголярингитов и трахеобронхитов.

Резорбтивное действие NO определяется образующимися в крови нитритами, следствием чего является метгемоглобинемия, расширение сосудов и снижение артериального давления.

Попадание на кожу или в глаза окислителей типа АК вызывает коагуляцию тканевых белков и химические ожоги, характеризующиеся значительной глубиной, вяло текущими репарационными процессами и сниженной способностью к регенерации пораженных тканей.

Клиника острого отравления. Клинические проявления ингаляционного поражения амилом и парами азотной кислоты вариабельна. Различают 4 возможных варианта отравления - раздражающий, обратимый, асфиктический и комбинированный. Четко выделить эти формы обычно не удается, но безусловной является зависимость течения поражения от состава газовой смеси, соотношения ее основных компонентов - NO и NO2 и их концентрации.

Если во вдыхаемом воздухе преобладает окись азота (NO), в клинике отравлений на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинообразование (обратимый тип). При воздействии двуокиси азота (NO2 ) поражаются органы дыхания с развитием отека легких (раздражающий тип). При вдыхании двуокиси азота в высокой концентрации быстро возникают асфиксия, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть, являющаяся, по-видимому, следствием нарушения (стаза) кровообращения в малом круге (асфиктический тип). Сочетанное действие NO и NO2 характеризуется очень быстрым развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим, после многочасового латентного периода токсическим отеком легких (комбинированный тип).

Для острых отравлений амилом и парами азотной кислоты наиболее характерны раздражающий и комбинированный типы интоксикации с поражением слизистой дыхательных путей и легочной ткани с развитием отека легких.

В клинической картине токсического отека легких выделяют пять стадий: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения и стадию отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащенное, поверхностное. При высоких концентрациях паров АТ или АК возможны рефлекторный ларингоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия, латентный период) в зависимости от тяжести поражения имеет продолжительность от 30 минут до суток, составляя в среднем 4-6 часов. Уменьшению продолжительности латентного периода и ускорению развития токсического отека легких способствуют физические нагрузки и потребление больших количеств жидкости.

Стадия клинически выраженных симптомов токсического отека легких характеризуется ухудшением общего состояния, появлением кашля, одышки, резкой слабости, боли в груди, затруднением дыхания, цианозом лица, набуханием шейных вен. Дыхание клокочущее, выделяется значительное количество пенистой мокроты. Наблюдаются изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы (учащение пульса, приглушение тонов сердца), повышение температуры тела. В легких выслушиваются крупно-, средне-, мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Стадия регрессии (обратного развития) проявляется при благоприятном течении токсического отека легких через 3-4 дня. Стадия отдаленных последствий связана с развитием у пострадавших бактериальной пневмонии и изменений нервно-психической устойчивости.

Описанная клиника сходна с поражениями ОВ удушающего действия (фосгеном), однако отличается от них более выраженным рефлекторным периодом с резкими нарушениями дыхания и сердечной деятельности вплоть до их остановки; более часто развивающимися коллаптоидными состояниями; реальной возможностью возникновения химического ожога верхних дыхательных путей и трахеобронхиального дерева; иногда метгемоглобинообразованием. Существенным различием является также комбинированный характер поражения, патология дыхательной системы сочетается с химическим ожогом глаз и кожи.

Таким образом, ингаляционные отравления парами азотной кислоты и окислами азота следует трактовать как тяжелые поражения. Их основной признак - преобладание в клинике отравления явлений токсического отека легких. Однако регистрируются также поражения средней тяжести и легкие.

Поражения средней степени тяжести чаще всего протекают в виде токсических бронхопневмоний и тяжелых токсических бронхитов. Различают первичные и вторичные пневмонии. Первые характеризуются постепенным началом и неяркой клинической картиной. Обычно, у таких больных уже в первые сутки вслед за периодом рефлекторных расстройств самочувствие продолжает ухудшаться: усиливается кашель, нарастает одышка, появляется цианоз, повышается температура тела. Очень схожие клинические проявления развиваются и при тяжелых трахеобронхитах, что затрудняет дифференциальную диагностику. Стойкие влажные хрипы, строго локализованные на ограниченных участках легких, а в ряде случаев и изменения перкуторного звука над ними, позволяют предположить наличие пневмонии. Это может быть подтверждено рентгенологическими данными.

Вторичная пневмония развивается через несколько дней после поражения на фоне улучшения общего состояния и стихания явлений отравления. В отличие от первичной, ее начало острое - появляются симптомы общей интоксикации, кашель, одышка и цианоз, нередко кровохарканье. Повышается температура тела. В легких выслушиваются влажные хрипы. В крови - высокий лейкоцитоз, иногда эозинофилия. При рентгенологическом исследовании - множественные мелкие затемнения в области легочных полей. Течение пневмонии тяжелое, характеризуется крайне медленными темпами обратного развития и наклонностью к рецидивам.

Изменения со стороны дыхательных путей являются ведущими и при легких ингаляционных отравлениях, манифестируются в виде легких и средней выраженности токсических ларингитов и трахеобронхитов. Наряду с этим довольно часто наблюдаются признаки резорбтивного действия яда - оглушенность, головокружение, общая слабость, кратковременная потеря сознания, лабильность пульса и артериального давления.

Длительность течения ингаляционных поражений парами окислителя составляют для легких случаев 3-5 дней, средней степени тяжести - от 2 до 8 недель.

Первая помощь и лечение. Содержание мероприятий медицинской помощи зависит от периода патологического процесса. Они направлены на профилактику развития или купирование гипоксии, предотвращение или уменьшение выраженности отека легких.

В целом, главные направления врачебной тактики лечения пораженных окислами азота и азотной кислотой аналогичны терапевтическим мероприятиям при отравлениях ОВ удушающего действия (фосгеном), однако имеют ряд особенностей, обусловленных относительной специфичностью патогенеза. Во-первых, в механизме действия окислителей ведущую роль играет резко выраженная активация процессов ПОЛ, поэтому в ранние сроки оказания медицинской помощи абсолютно показано введение антиоксидантов в больших дозах (15-20 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты). Во-вторых, при поражениях окислами азота существенное значение имеет местное действие яда с ожогами верхних дыхательных путей и развитием бронхоспазма, отека гортани. Для купирования этих проявлений целесообразно назначать бронхолитики, противоотечные и десенсибилизирующие средства. В дальнейшем следует предусмотреть длительное лечение торпидно текущих гнойных трахеобронхитов. В третьих, в раннем периоде отравлений окислителями имеет относительные противопоказания назначение оксигенотерапии вследствие местного прооксидантного действия кислорода. Ее следует применять лишь при появлении выраженных признаков гипоксии и в более поздние сроки интоксикации при развитии альвеолярной фазы отека легких.

Четвертой особенностью лечебной тактики является обязательное назначение антикоагулянтов (гепарина) в связи с заметным вкладом нарушений в свертывающей и противосвертывающей системах (тромбозы) в течение интоксикации окислами азота и азотной кислотой.

Первая помощь заключается в удалении пострадавшего из загазованного помещения, обеспечении покоя и тепла. Положение пострадавших - сидя или полусидя. При необходимости промыть глаза водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия). При кашле и затрудненном дыхании - вдыхание противодымной смеси, введение внутримышечно 1,0 мл 0,1% раствора атропина, 1,0 мл 2% раствора димедрола, 1,0 мл 2% раствора промедола. При нарастающем отеке гортани - внутривенно 200-400 мг преднизолона, 10 мл глюконата кальция, 1-2 мл 5% раствора эфедрина.

С целью профилактики развития токсического отека легких - горчичники и банки на грудь, внутривенное введение 15-20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 5% раствора унитиола и 40 мг фуросемида, ингаляционное и парентеральное введение кортикостероидов.

Лица, эвакуированные из загазованного помещения, даже при отсутствии клинических симптомов интоксикации, должны находиться под постоянным медицинским наблюдением не менее 24 часов. В этот период ограничивается потребление воды и пищи. Каждые 2-3 часа в течение периода обсервации проводится перкуссия и аускультация легких. Ранними признаками начинающегося отека являются опущение нижних границ легких, уменьшение подвижности легочных краев, появление тимпанического оттенка перкуторного звука, и мелкопузырчатых хрипов в задне-нижних отделах легких.

При появлении первых признаков отека показано внутривенное введение кортикостероидных препаратов (преднизолона по 150-200 мг и гидрокортизона по 200-250 мг) и гепарина по 1000 ЕД каждые 2 часа. Кровопускание (200-300 мл) и наложение венозных жгутов на конечности (при сохранении пульса) проводится с целью снижения объема циркулирующей крови только в начальный период отека легких. С осторожностью и только при явных признаках гипоксии необходимо проводить ингаляции увлажненного кислорода при его концентрации в газо-возушной смеси не более 40%, так как кислород усиливает токсические эффекты оксидов азота (прооксидантное действие кислорода).

На стадии выраженных симптомов токсического отека легких (альвеолярная фаза) мероприятия медицинской помощи направлены на обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение транссудации жидкости, коррекцию нарушений сердечно-сосудистой системы, устранение кислородного голодания, нормализацию нарушенных процессов обмена, предупреждение тромбоэмболии, профилактику и лечение инфекционных осложнений. С этой целью показано внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, который уменьшает явления бронхоспазма, улучшает коронарное и мозговое кровообращение, оказывает диуретическое действие и понижает давление в системе легочной артерии. Продолжают дегидратационную терапию (фуросемид по 40 мг 3-4 раза в сутки), введение 100-150 мг преднизолона или 200-250 мг гидрокортизона, 1500-2000 ЕД гепарина (суммарная доза гепарина в первые сутки лечения отека -до 30-40 тыс. ЕД). При появлении цианоза необходимо обеспечить пострадавшему ингаляцию 40% кислорода с пеногасителем (20-30% этиловый спирт) сеансами по 40-45 мин. с перерывами 10-15 мин.

При необходимости, для стимуляции дыхания подкожно вводят лобелин или цититон. С целью разгрузки малого круга кровообращения можно использовать ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% раствора пентамина) или альфа-адреноблокаторы (1-2 мл 0,25% раствора дроперидола, 1-2 мл 0,5% раствора галоперидола). Однако при этом необходим строгий контроль за уровнем артериального давления из-за возможности коллаптоидных реакций.

При нарушении сосудистого тонуса и присоединении сердечной недостаточности вследствие малого выброса препаратом выбора для кардиотропной поддержки является дофамин. Допустимо применение норадреналина, мезатона, но не адреналина, введение которого противопоказано.

Для купирования метаболического ацидоза проводят введение трисамина, гидрокарбоната натрия.

С целью профилактики инфекционных осложнений в комплексную терапию токсического отека легких включается применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Раннее назначение антибиотиков и сульфаниламидов не только предупреждает вторичную инфекцию, но и ограничивает развитие отека легких. Рекомендована витаминизация пострадавших, назначение витаминов Р, С, амида никотиновой кислоты, препаратов уплотняющих стенки сосудов.

При прогрессировании отека, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, нарушением ритма и частоты дыхания, потерей сознания необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких.

При проведении лечебных мероприятий необходимо помнить о том, что применение целого ряда медикаментозных средств противопоказано в условиях развивающегося токсического отека легких. В частности, в период отека легких нельзя применять адреналин (усиливает явления отека), морфий (угнетает дыхание). Опасно назначение атропина, отхаркивающих, успокаивающих средств. Не рекомендуется лечение кислородом под повышенным давлением.

Несимметричный диметилгидразин (гептил). Физико-химические свойства. Несимметричный диметилгидразин (НДМГ) или гептил представляет собой бесцветную прозрачную легколетучую жидкость с резким неприятным запахом. Гигроскопичен, хорошо растворяется в воде, углеводородах, спиртах, эфирах. Молекулярная масса 60,08.

Токсикологические свойства. Гептил является высокоопасным соединением с резко выраженными раздражающими свойствами. Пары НДМГ раздражают слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Воздействие НДМГ в концентрации 400 мг/м3 вызывает у человека смертельное отравление. Токсикологическая характеристика паров НДМГ в зависимости от экспозиции приведена в таблице.

Таблица Безопасные и поражающие концентрации НДМГ в воздушной среде

Резкий запах НДМГ ощущается при его концентрации в воздухе выше 5,0 мг/м3 в первые минуты контакта. В последующем может наступить обонятельная адаптация.

В развитии острых отравлений ведущую роль играет ингаляционный путь поступления, однако значительную токсикологическую опасность представляют обливы обширных участков тела, так как НДМГ быстро всасывается через неповрежденную кожу.

Патогенез отравления. НДМГ является ядом преимущественно нейро- и гепатотропного действия. Взаимодействуя с пиридоксальфосфатом (витамином В6), гептил блокирует процессы переаминирования и декарбоксилирования аминокислот, имеющих важное значение для метаболизма тканей мозга и печени. Это приводит к резкому снижению содержания гамма-аминомасляной (ГАМК) в ткани мозга вследствие торможения ее образования из глютаминовой кислоты в результате чего нарушается соотношение процессов возбуждения и торможения в ЦНС. С указанными нарушениями связаны тяжелые неврологические расстройства, развивающиеся при отравлении гидразинами, в частности, судорожный синдром. Кроме того, НДМГ угнетают окисление катехоламинов и серотонина, т.к. являются активными ингибиторами моноаминооксидазы. Это способствует накоплению нейромедиаторов в биосредах и усилению их физиологического действия.

В развитии гидразиновых поражений печени, наряду с указанными выше расстройствами, значительную роль играют также стимуляция перекисного окисления липидов, подавление антиоксидантной защиты, угнетение синтеза белков и др.

В патогенезе отравлений НДМГ определенное значение имеют их местнораздражающие свойства. С ними связано возможное развитие острых воспалительных изменений в дыхательных путях, токсического отека легких. Гипоксия, возникающая при нарушении дыхания, может усиливаться вследствие образования метгемоглобина и гемолиза.

Клиника острого отравления. Клинические проявления ингаляционных отравлений НДМГ характеризуются симптомами раздражения верхних дыхательных путей, общемозговыми расстройствами, признаками поражения печени. Выраженность этих проявлений зависит от степени тяжести интоксикации. В легких случаях отравления гептилом появляются резь в глазах, сухость и першение в области зева, кашель, головная боль, головокружение, тошнота, потливость, общая слабость. Постепенно указанные признаки интоксикации усиливаются, обычно на протяжение первых суток отравления. Объективно отмечаются функциональные изменения состояния ЦНС и вегето-сосудистая неустойчивость: расширение зрачков, тремор век, повышение сухожильных рефлексов, лабильность пульса и артериального давления. К концу недели состояние пострадавших восстанавливается.

Поражения средней степени тяжести протекают с более выраженными симптомами интоксикации. Отмечается рвота, нередко многократная. Возможна кратковременная потеря сознания. Повышается температура тела. Развивается токсическая гепатопатия I - II степени. Возможны осложнения в виде бронхита, пневмонии. Длительность течения отравления - 2-4 недели и более.

Тяжелые отравления НДМГ сопровождаются судорожным симптомокомплексом, который обычно развивается через 1,5-2 часа после действия яда. Судороги возникают приступообразно, как правило, на фоне угнетенного сознания. Отмечается многократная рвота, удушье, боли за грудиной. С первых дней развиваются бронхит, бронхиолит, пневмония. Возможно развитие отека легких. Через несколько дней появляется желтушность кожи и склер, увеличиваются размеры печени, нарастают проявления общей интоксикации, что свидетельствует о развитии токсической гепатопатии II- III степени.

Попадание брызг НДМГ в глаза вызывает боль, блефароспазм, отек и воспаление конъюнктивы. При попадании на кожу возникает эритематозный дерматит.

Первая помощь и лечение. При попадании НДМГ на кожу или в глаза необходимо немедленно вывести пострадавшего из зараженной зоны, промыть глаза холодной водой и закапать 1% раствор дикаина. Загрязненные участки кожи следует длительно промывать холодной водой с мылом.

При ингаляционном отравлении также необходимо вывести пострадавшего из зараженной зоны. Снять одежду, загрязненную НДМГ или его парами. Промыть водой глаза и нос. Прополоскать рот. Транспортировать пострадавшего на ПМП на носилках.

На ПМП немедленно, независимо от пути попадания НДМГ в организм, ввести внутривенно (предпочтительно) или внутримышечно 5-10 мл 5% раствора витамина В6 (пиридоксина), который обладает антидотным действием. Показана оксигенотерапия аппаратами КИ-4 или И-2. При рефлекторной остановке дыхания - искусственное дыхание методом "рот в рот", внутримышечно 0,5-1 мл 1% раствора лобелина и 1 мл кордиамина.

В дальнейшем, в зависимости от тяжести интоксикации, продолжают введение пиридоксина из расчета 0,5 мл 5% раствора на 1 кг массы тела. Если судороги не прекращаются, дополнительно вводят внутримышечно 1,0 мл 3% раствора феназепама, 2 мл сибазона. Введение пиридоксима повторяют через 2 часа при усилении психомоторного возбуждения и повторных судорогах.

Показано внутривенное введение 5% аскорбиновой кислоты в 40% растворе глюкозы, а также проведение форсированного диуреза для усиления выведения яда из организма. Возможно применение экстракорпоральной гемосорбции как с целью удаления всосавшегося токсиканта, так и лечения гепатопатии.

Лечение токсических поражений глаз, кожи, органов дыхания и печени проводят по общепринятым правилам.

Литература

1. Руководство по токсикологии отравляющих веществ. Под.ред. Голикова И.С., М - 1972г.;

2. Инструкция по диагностике, сортировке и лечению радиационных поражений. Абдуллаева В.М. и сооавт., М - 1972 г.;

3. Указания по военной токсикологии. Под. ред. Полумискова В.Г. Воениздат., М - 1975 г.;

4. Указания по военно-полевой терапии. Воениздат., М - 1976 г.

5. Профилактика и лечение травматического и ожогового шока на этапах медицинской эвакуации. Под. ред. Воликова А.А.

6. Военная токсикология и медицинская защита от ядерного и химического оружия. Караклиев Н.М., Ташкент - 1978 г.

7. Военно-полевая терапия. Е.В. Гембицкий, Ф.И. Комаров. Москва - 1983 г.

8. Руководство к практическим занятиям по военно-полевой терапии. Ф.И. Комаров, Л.М. Клячкин, М - 1983 г.

9. Военно-полевая терапия. Под. ред. Ракова А.Л.

Размещено на Allbest.ru