Лечение и питание инфекционных больных

· непосредственная премедикация;

· сосудистый доступ;

· гемодилюция;

· стабилизация крови;

· основная часть операции;

· завершение операции;

· послеоперационное поддержание и развитие достигнутого эффекта гемокоррекции.

Премедикацию назначают по показаниям больным, находящимся в тяжелом состоянии или в состоянии средней тяжести при выраженных эмоциональных реакциях на обстоятельства проведения операции, при психомоторном неконтролируемом возбуждении и выраженном болевом синдроме. Как правило, она включает анальгетик (опиоидные или ненаркотический препарат), антигистаминный препарат (димедрол, дипразин, тавегил), транквилизатор (сибазон, феназепам). При нестабильной гемодинамике и большом объеме заполнения экс-тракорпорального контура, которые нельзя компенсировать инфузионной гемодилюцией, показаны прямые кардиотоники (изопротеренол, допамин, добутамин). Медикаментозная коррекция гемодинамики может проводиться параллельно с регидратацией и гемодилюцией.

Сосудистый доступ для подключения аппаратов или устройств экстракорпоральной гемокоррекции осуществляется в зависимости от вида операции и предполагаемого способа гемоперфузии путем пункционного канюлирования или катетеризации вен и артерий. Лишь в отдельных случаях с необходимостью частого и длительного проведения экстракорпоральных операций предварительно выполняют малую ангиохирургическую операцию с вшиванием артериовенозного шунта или созданием артерио-венозного соустья. Различают следующие доступы для проведения экстракорпоральных операций, зависящие от взятия крови для гемокоррекции и ее возврата в организм, которые определяются не только характером операции, но и состоянием больных: вено-венозный, вено-артериальный, артериовенозный. В некоторых случаях может применяться вено- или артериопортальный доступ.

Гемодилюцию проводят в случаях гиповолемии с гемоконцентрацией (показатель гематокрита более 0,45, содержание гемоглобина более 140 г/л).Внутривенная инфузия при этом составляет 10-20 мл/кг массы тела больного. Инфузионная программа определяется индивидуально с учетом состояния больного, вида патологии и включает низкомолекулярные коллоидные растворы( гемодез, желатиноль, реополиглюкин) в сочетании с кристаллоидными инфузионными средствами (лучше сбалансированными) в соотношении 1:3. У больных, находящихся в критическом состоянии или с сопутствующей хронической недостаточностью кровообращения, темп инфузии определяется реакцией ЦВД на инфузионную нагрузку и в функционально благоприятных условиях должен составлять 400-600 мл/ч и более. У больных с гиповолемией без гемоконцентрации и дегидратации инфузионную подготовку к экстракорпоральной операции осуществляют в основном за счет вливания коллоидных растворов (альбумин, гемодез, желатиноль) до исчезновения клинических проявлений гиповолемии.

Стабилизацию крови осуществляют раствором гепарина из расчета 50-350 ЕД на 1 кг массы тела больного (на одну операцию). При необходимости (длительная операция у больного с признаками гиперкоагуляции и тромбофилии) антикоагулянт вводят повторно в половинной дозе. В некоторых случаях суммарная доза гепарина для системной стабилизации крови за операцию может достигать 600 ЕД/кг массы тела. Гепаринизация при проведении экстракорпоральной гемокоррекции может быть общей, региональной или комбинированной. При общей гепаринизации гепарин с целью стабилизации крови может вводиться внутривенно больному непосредственно перед операцией, а при необходимости повторно по ходу работы. При региональной гепаринизации препарат инфузируется постоянно капельно в экстракорпоральный перфузионный контур. Иногда для региональной стабилизации крови в основном при операциях афереза, в качестве антикоагулянта применяют 4% раствор натрия цитрата, такая методика требует введения адекватного количества препаратов кальция. Комбинированная методика включает предварительную гепаринизацию из расчета 70-150 ЕД/кг массы тела (примерно 5-10 тыс. БД) с последующим капельным введением антикоагулянта в экстракорпоральный контур.

Основная часть операции определяется видом и патогенетической направленностью конкретной операции.

Завершение операции экстракорпоральной гемокоррекции состоит, при необходимости, в проведении инфузионно-трансфузионной и медикаментозной терапии, корригирующей изменения внутренней среды, создаваемые самой операцией. Компенсируется существенный эритроцитарный и плазменный дефицит, нормализуется электролитное и кислотно-основное равновесие крови, восстанавливается активность свертывающей системы.

Контроль эффективности восполнения волемии по ЦВД, а при необходимости по реакции на малую дозу ганглиолитиков или показателям центральной гемодинамики, позволяет скорригировать необходимый объем завершающей инфузии, которая должна включать как кристаллоидные инфузионные (лучше сбалансированные), так и коллоидные кровезаменители в соотношении 1:2. При концентрации плазменного белка ниже 54 г/л переливают белковосодержащие кровезаменители (растворы альбумина, протеин). После гемодиализа и гемосорбции на фоне значительной анемии переливают по крайней мере одну дозу (200 мл) отмытых или свежеконсервированных эритроцитов. В случаях резкого снижения коагуляционного потенциала крови (время свертывания по Ли-Уайту более 25 мин) показано проведение нейтрализации избытка гепарина протамин-сульфатом: на 3000-5000 ЕД введенного за экстракорпоральную операцию гепарина вводят примерно 1 мл 1% раствора протамин-сульфата в виде капельной инфузии или микроструйной инъекциис повторным контролем времени свертывания.

У нестабильных по гемодинамике больных в программу завершения экстракорпоральной операции желательно включить вливание поляризующей смеси (раствора Лабори) с инсулином, что позволяет уменьшить стрессорное воздействие операции на организм, если этому нет соответствующих противопоказаний.

Послеоперационное закрепление и поддержание достигнутого гемокорригирующего и организменного эффекта определяется характером патологии, по поводу которой проводилась экстракорпоральная детоксикация. Оно состоит в восстановлении концентрации патогенетически действующих медикаментов (антибиотики, химиотерапевтические средства, глюкокортикоиды, дезагреганты и реокорректоры и др.), а также в использовании медикаментозной терапии (антигипоксанты, актопротекторы) и методов активной детоксикации с целью закрепления эффекта, достигнутого на основной гемокорригирующей операции (курс инфузии детоксикационных кровезаменителей, форсированный диурез, энтеросорбция и т. д.).

Кратность операций определяется достигнутым эффектом и последующим дренирующим действием предыдущей операции. В случаях острых экзотоксикозов повторные операции могут проводиться через 12-18 ч, при тяжелых острых эндотоксикозах первые две операции проводят подряд через 18-24 ч с последующим повторением при необходимости через 2-3 дня. При затяжных и хронических эндотоксикозах кратность и частота операций определяется особенностями патологического состояния, по поводу которого применяют эфферентную терапию. Как правило, в этих обстоятельствах она проводится курсом на протяжении 1-3 нед с кратностью 2-8 экстракорпоральных операций.

ЭГ абсолютно противопоказана инфекционным больным, находящимся в терминальном состоянии, а также с признаками внутреннего или наружного кровотечения. Относительным противопоказанием считают критическое снижение коагуляционного потенциала крови (протромбин менее 30%, число тромбоцитов менее 80 тыс в мкл, фибриноген менее 1,0 г/л).

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ЭФФЕРЕНТНОЙ ТЕРАПИИ

К неинвазивным сорбционным методам относят методы детоксикации и метаболической и иммунологической коррекции, в процессе проведения которых не осуществляется прямой контакт сорбента с кровью. У инфекционных больных практическое применение нашла гастроинтестинальная энтеросорбция.

Гастроинтестинальная сорбция чаще реализуется путем приема препаратов per os, реже -- через назогастральные или назоинтестинальные зонды. Первый путь приема препарата предпочтителен при большинстве заболеваний, когда больной в состоянии осуществлять глотательный акт и нет опасности длительной задержки сорбента из-за динамической или механической непроходимости желудочно-кишечного тракта. Второй способ предусматривает введение зонда в желудок или тонкую кишку с фракционным введением и выведением сорбента.

Сорбенты. В качестве энтеросорбентов используют активированные угли медицинского назначения (карболен, карбактин, АУВ “Днепр”, СКТ-П, белосорб, ваулен, СКН-П, ВНИИТУ-1 и др.), пористые полимеры растительного и природного происхождения (полисорб МП, полифепан, лигносорб, пектины и др.), ионообменные материалы (холестирамин, вазозан), синтетические полимеры (энтеродез, энтеросорб). Выбор сорбентов зависит от конкретных задач терапии, способа введения, переносимости больными терапии и других условий. При инфекционной патологии наиболее эффективны сорбенты, способные связывать не только токсины, и бактериальные клетки (активированные угли и препараты на основе лигнина). Оптимальная суточная дозировка для большинства сорбентов при приеме препаратов per os составляет 0,5-1,0 г/кг массы тела. Эта доза делится на 3-4 приема и принимается, как правило, натощак. Длительность энтеросорбции при острых заболеваниях -- 3-5 дней, при хронических -- до 10-14 дней с последующими перерывами в 7--10 дней.

Общие принципы применения. Энтеросорбция может назначаться по синдромальному принципу до установления этиологического диагноза. При острых инфекционных заболеваниях эффективность энтеросорбции существенно повышается в случае применения ее в первые часы (дни) болезни. По степени детоксикации энтеросорбция в течение 1-2 дней сопоставима с однократной экстракорпоральной геморрекцией. Так же как и другие методы эфферентной терапии, энтеросорбция не заменяет, а дополняет обычное этиотропное и патогенетическое лечение. По сравнению с экстракорпоральной гемокоррекцией, сфера применения энтеросорбции при инфекционной патологии гораздо шире и охватывает легкие и среднетяжелые формы вирусных гепатитов, тифо-паратифозных заболеваний, диарейных инфекций, лептоспирозов и др. Комбинация этих методов при тяжелом течении генерализованных инфекций обеспечивает потенцирование эффекта. Показания к применению представлены в табл. 18.

Таблица 18

Показания к применению эфферентной терапии у инфекционных больных

* После введения ударных доз антибактериальных средств

ГС - гемосорбция, ГО - гемоксигенация, ПО - плазмообмен, ПФ - плазмаферез, ПС - плазмосорбция, ГД - гемодиализ, ПЛФ - плазмолимфоцитаферез, ПТФ - плазмотромбоцитаферез, ГФ - гемофильтрация, Уф - ультрафильтрация, ЛС - лимфосорбция, ЛКС - ликворосорбция, ЛФ - лимфосорбция, ПОАП - плазмообмен модифицированный аутоплазмой, ПД - перитонеальный диализ.

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Интенсивная терапия (ИТ) инфекционных больных -- комплекс мероприятий, применяемых при критических состояниях или угрозе их развития и направленных на подавление жизнедеятельности возбудителей болезни, детоксикацию, восстановление и/или поддержание жизненно важных органов и систем в оптимальном режиме функционирования. Основными организационными принципами ИТ являются ее неотложность, предупредительный характер (превентивность) и интернозологический подход к выбору патогенетических лечебных средств и методов. Они реализуются специальной подготовкой инфекционистов и врачей смежных специальностей, а также развертыванием соответствующих подразделений -- палат, блоков или отделений ИТ, оснащенных необходимым оборудованием, контрольно-диагностической и лечебной аппаратурой.

Подавление жизнедеятельности возбудителей болезни -- этиотропная терапия проводится с учетом нозологической формы заболевания, чувствительности микробов к применяемым антибиотикам и химиотерапевтическим средствам. При этом необходимо иметь в виду возможное усиление интоксикации вследствие массивного бактериолиза, токсическое воздействие самих химиотерапевтических препаратов, анафилактогенное влияние гетерологических биопрепаратов.

Использование противомикробных средств при проведении интенсивной терапии нередко реализуется на фоне нарушения функций органов и систем, осуществляющих проникновение вводимых препаратов к очагу инфекции и их выведение из организма. В ряде случаев лечение осуществляется до установления этиологии заболевания.

При неуточненной нозологической форме тяжело протекающей бактериальной инфекции, подозрении на сепсис после забора крови и других биологических жидкостей для последующего микробиологического исследования проводится так называемая эмпирическая моно- или комбинированная терапия. В качестве препаратов для монотерапии используют такие антибиотики как меропенем, имипенем/циластин, цефтриаксон, цефалоспорины IV поколения (кейтен, максипин), фторхинолоны. При подозрении на стафилококковый сепсис эффективно применение ванкомицина. В качестве комбинированной антибиотикотерапии наиболее часто назначают комбинации цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) с аминогликозидами (гентамицин, нетилмицин, амикацин). В случаях подозрения на синегнойный сепсис эффективны тикарциллин/клавуланат, азтреонам в сочетании с аминогликозидами. После выделения возбудителя и определения его антибиотикограммы или в случаях установления клинически нозологической формы инфекционного заболевания предпочтительнее монотерапия.

Смена противомикробных препаратов целесообразна при отсутствии терапевтического эффекта в течение 48-72 ч, при появлении нежелательных реакций (токсических, аллергических и др.), а также в случаях высокой потенциальной токсичности этиотропного препарата и полиорганной недостаточности.

Особую опасность представляют определенные сочетания антибиотиков с патогенетическими средствами, в частности аминогликозидов и салуретиков (лазикса). При использовании седативных средств (литические смеси, натрия оксибутират и др.) следует избегать введения стрептомицина, аминогликозидов, полимиксина, поскольку их взаимодействие может привести к тотальной миорелаксации, особенно на фоне гипокалиемии. У больных с заболеваниями системы крови, с лейкопенией в сочетании с резкой нейтропенией необходимо воздержаться от применения хлорамфеникола.

Препараты или их комбинации применяют преимущественно внутривенно в максимально допустимых терапевтических концентрациях, особенно в случаях генерализованных инфекций. Учитывая возможный массивный бактериолиз с развитием инфекционно-токсического шока, первые их введения необходимо осуществлять на фоне инфузионно-дезинтоксикационной терапии и глюкокортикостероидов.

Возможны другие пути введения антибиотиков и химиопрепаратов, обеспечивающих их максимальную концентрацию в очагах инфекции (эндолюмбальное или интракаротидное при менингитах, внутриполостное в случаях амебных абсцессов печени или легких и др.). Следует учесть факторы патогенетической терапии, которые могут увеличивать или снижать концентрацию антибиотиков.

Максимальные терапевтические дозы антибиотиков (особенно так называемые мегадозы) могут существенно изменять внутреннюю среду организма и функции жизненно важных органов. Так, 1 г калиевой соли пенициллина содержит 1,7 ммоль калия, следовательно, при введении 25 млн ЕД этого антибиотика будет обеспечена минимальная суточная потребность в ионах калия. Введение 1 г натриевой соли пенициллина, метициллина, карбенициллина обеспечивает дополнительное поступление в жидкостные пространства соответственно 2,0-3,0-4,7 ммоль натрия. Необходимо учитывать побочные неблагоприятные воздействия различных групп антибиотиков для того, чтобы назначением соответствующих патогенетических средств (глюкокортикостероидов, гепатопротекторов, ангиопротекторов, инфузионных средств) предупредить или уменьшить их проявления.

Применение антибиотиков в комлексной интенсивной терапии инфекционных больных предполагает постоянный учет их элиминации и метаболизма, особенно в различных возрастных группах, при развитии полиорганной недостаточности. Так, при острой почечной недостаточности существует опасность усиления токсического эффекта тех антибиотиков, которые в неизмененной форме выводятся с мочой (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины и др.). В таких случаях оптимальная суточная лечебная доза антибиотиков (А) определяется с учетом стандартной суточной дозы при нормальной функции почек (S), среднего почасового диуреза при темпе мочеотделения менее 30 мл/ч (Д) и массы тела больного (М) по формуле: А =0,03*S*Д*М. Можно использовать соответствующие расчеты по концентрации креатинина в сыворотке крови по специальным формулам, приводимым в пособиях и руководствах по реаниматологии и интенсивной терапии или в аннотациях к некоторым антибиотикам.

В случаях заболеваний с синдромом энтерита и профузной диареей прием противомикробных средств внутрь следует проводить с более частыми интервалами, учитывая их ускоренный пассаж с жидкими испражнениями и нарушение всасывания через слизистую оболочку кишечника.

В связи с широким применением инвазивных методов обследования и интенсивной терапии возникает опасность госпитальной инфекции, обусловленной условно-патогенной флорой (стафилококки, грамотрицательная кишечная флора и др.). Диагностика ее основывается на бактериологических методах исследований. Для подтверждения причинной связи выделенного микроба с госпитальной инфекцией может быть использована реакция агглютинации с аутокультурой в динамике. Выбор антибактериальных средств в таких случаях определяется антибиотикограммой.

Таким образом, назначение антибактериальных средств для лечения больных, находящихся в критическом состоянии, предполагает не столько увеличение их доз, сколько учет всех факторов патогенеза каждой конкретной болезни, влияющих на фармококинетику и фармакодинамику используемых препаратов.

Антибиотики, выводящиеся с желчью или метаболизирующиеся в печени (тетрациклины, линкомицин), следует применять с особой осторожностью больным с острым или хроническим гепатитом, со стеатозом печени, в случаях острой печеночной недостаточности или угрозы ее развития. Больным с печеночной энцефалопатией для предупреждения гнилостных процессов в кишечнике целесообразно назначать внутрь те антибактериальные препараты, которые плохо всасываются в кровь из желудочно-кишечного тракта (канамицин, неомицин и др.).

Таблица 19

Критические состояния и факторы риска их развития у инфекционных больных

При проведении детоксикационных мероприятий необходимо исходить из того, что так называемый синдром общей интоксикации обусловлен воздействием как микробных токсинов, так и избытком биологически активных веществ, особенно из группы цитокинов, поступающих в кровь в ответ на микробную агрессию, а также продуктов альтерации воспаленных тканей, токсических метаболитов вследствие нарушения гемодинамики и/или функции экскреторных органов.

Если применение средств этиотропной терапии определяется нозологической формой инфекционного заболевания, то методы интенсивной патогенетической терапии имеют интернозологический характер. Они зависят от синдромов критических состояний, которые отражают стереотипный характер ответной реакции организма на агрессию различных групп возбудителей. Основные клинико-патогенетические синдромы критических состояний и факторы риска их развития представлены в табл. 19.

Дифференциация ИТ по клинико-патогенетическим синдромам предполагает применение патогенетических средств и методов соответствующих механизму их развития и органным расстройствам. В то же время она проводится на фоне осуществления таких обязательных мероприятий, как уход, энергообеспечение, коррекция нарушений гомеостаза и др.

Уход за больными должен обеспечить противоэпидемический режим, профилактику госпитальной инфекции, оптимальные условия для функционирования жизненно важных органов и систем, предупреждение осложнений, связанных с тяжелым течением болезни и/или критическим состоянием.

Полноценное питание и энергообеспечение являются важным звеном в системе интенсивной терапии. Истощенным или высоколихорадящим больным назначают дополнительные парентеральное или энтеральное питание (до 5000 ккал/сут). Планирование инфузионной терапии проводят с учетом обеспечения достаточным количеством пластического и энергетического материалов, витаминами и микроэлементами, коррекции водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, необходимости внутривенного введения лечебных препаратов. Эти мероприятия являются обязательными. На их фоне осуществляется дифференцированная интенсивная терапия в зависимости от характера критического состояния.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) -- острая недостаточность кровообращения (острая циркуляторная недостаточность) и обусловленные ею тяжелые метаболические расстройства и полиорганная патология. Он наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, лептоспироз и др.), но может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов, стафилококковой интоксикации. Причиной его могут быть некоторые простейшие (малярийные плазмодии) и грибы.

Шоковая реакция развивается в ответ на массивное поступление в кровь микробных токсинов, чаще эндотоксинов, чему может способствовать усиленный бактериолиз после введения антибиотиков бактерицидного действия. При грамотрицательной эндотоксинемии “токсинный удар” приводит к резкому повышению содержания цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Устремляющаяся по артериовенозным шунтам кровь не выполняет своей транспортной функции, что ведет к артериализации венозной крови, к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. В последующем происходит выброс в кровь гистамина с углублением шоковой реакции и превалированием гистамина при одновременной гипореактивности к адреналину.

Спазм артериол сменяется их парезом с сохранением гипертонуса сфинктеров посткапиллярных венул. Происходит депонирование крови в капилляронах с повышением ее гидростатического давления, выходом жидкой части в экстравазальное пространство.

В патогенезе ИТШ существенная роль принадлежит оксиду азота (NO) - эндотелий расслабляющему фактору. В нормальных условиях он образуется в очень небольших количествах под воздействием многих медиаторов в эндотелии, расслабляя в этом месте мышцы сосуда. В паре с эндотелий стимулирующим фактором, который суживает сосуды, NO является одним из важных элементов периферической регуляции сосудистого тонуса. При ИТШ оксид азота дополнительно синтезируется активированным посредством цитокинов макрофагами и другими клетками иммунной системы. При этом происходит резкое генерализованное снижение сосудистого тонуса, резистентное к сосудосуживающим препаратам. Развивается полиорганная недостаточность (ПОН), которая трудно купируется общепринятыми средствами гемодинамического контроля.

Одновременно с нарушениями сосудистого тонуса происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС). Оно инициируется высвобождением тканевого тромбопластина вследствие ишемического повреждения эндотелия сосудов, активацией системы комплемента и фактора Хагемана, выделением из форменных элементов тромбопластиноген-фактора III, антигепаринового фактора, усилением синтеза, мобилизацией фибриногена и фактора VII. Диссеминированная гиперкоагуляция с образованием микротромбов, наряду со склеиванием эритроцитов при сгущении крови, создают феномен “запруды” (сладжа), существенно ухудшая реологические свойства крови и прохождение ее по системе капилляронов. Со временем происходит стимуляция естественного фибринолиза при одновременном снижении коагуляционного потенциала вследствие использования факторов свертывания. Наступает коагулопатия потребления с геморрагическими проявлениями.

На уровне органов и систем возникает вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат крови к сердцу. От нарушений микроциркуляции, ДВС, гипоксии и метаболического ацидоза страдают в первую очередь почки, легкие и печень. Уменьшение перфузии почек, ишемия с резким падением клубочковой фильтрации, интерстициальный отек ведут к острой почечной недостаточности. Формируется респираторный дистресс-синдром взрослых (“шоковое легкое”) с характерным для него интерстициальным отеком, лейкоцитарной инфильтрацией, гиалинизацией межальвеолярных перегородок, внутрисосудистым застоем, рассеянным спадением респиронов. Возникает острая паренхиматозная дыхательная недостаточность.

Клинические проявления. В ранней фазе шока (I степень) артериальная гипотензия может отсутствовать. Характерны признаки резко выраженной интоксикации, миалгии, боли в животе без определенной локализации, усиление головной боли, подавленность, чувство тревоги или, наоборот, возбуждение, беспокойство, тахикардия, уменьшение пульсового давления. Наиболее типичным проявлением нарушения микроциркуляции является снижение темпа мочевыделения (менее 25 мл/ч для взрослых). Шоковый индекс повышается до 0,7-1,0.

Фаза выраженного шока (II степень) проявляется более выраженными клиническими признаками циркуляторной недостаточности. Критически падает артериальное давление (максимальное ниже 11,9 кПа или 90 мм рт. ст.) при частом (более 100 уд/мин) слабого наполнения пульсе. Шоковый индекс достигает 1,0-1,4. Отмечаются гипотермия, бледная, влажная, холодная кожа, акроцианоз. Дыхание учащенное. Усиливаются заторможенность и апатия.

В фазе декомпенсированного шока (III степень) происходит дальнейшее падение артериального давления при нарастании тахикардии. Шоковый индекс возрастает до 1,5 и более. Нарастает общий цианоз, появляются признаки полиорганной недостаточности (одышка, олигоанурия, иногда желтуха). В крови -- декомпенсированный метаболический ацидоз, лактатцидемия, гипоксемия.

В поздней стадии шока (IV степень) температура тела снижается до субнормального уровня, кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг составов, а затем по всему телу. Выражен симптом “белого пятна”. Шоковый индекс более 1,5. Анурия. Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность. Нитевидный пульс. Возможны повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Сомноленция, переходящая в сопор и кому. Полиорганная недостаточность приобретает необратимый характер.

На течение ИТШ определенный отпечаток накладывают патогенетические особенности отдельных нозологических форм. Так, при менингококцемии, геморрагических лихорадках доминирует геморрагический синдром. Шок у больных гриппом чаще развивается в периоде бактериальных осложнений, а у больных лептоспирозом - с началом антибактериальной терапии.

Разновидностью ИТШ является так называемый синдром токсического шока, обусловленный поступлением в кровь стафилококковых экзотоксинов у больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов. В подобных случаях, кроме типичных расстройств микроциркуляции, наблюдаются диффузная эритематозная или полиморфная сыпь, гиперемия слизистых оболочек, боли в горле, иногда конъюнктивит.

Программа интенсивной терапии. Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем -- лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальный отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200-1500 мл, в том числе синтетических -- 800-1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм Н2О и выше) и/или сохранение анурии.

Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18-20 капель/мин). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона или другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение.

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.

Важным по значимости фармакологическим средством лечения больного является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно -- по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III--IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза -- протеиназ (контрикал -- 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.

Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного - с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 мин свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно быть самоцелью. Использование адреномиметиков (адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной (“шокового легкого”), почечной (“шоковой почки”), печеночной недостаточности.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) - острая церебральная недостаточность в результате прямого и/или опосредованного воздействия микробов и/или их токсинов на центральную нервную систему. Острое нарушение функции ЦНС в результате прямого воздействия микробов и/или их токсинов является наиболее частым проявлением нейроинфекций (бактериальные, вирусные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты), некоторых риккетсиозов (сыпной тиф), бактериальных инфекций с напряженной бактериемией и высокой степенью интоксикации эндотоксинами (тяжелые формы брюшного тифа, чума и др.). Опосредованное воздействие на ЦНС наблюдается в результате нарушения микроциркуляции в головном мозге из-за вазопатических свойств возбудителей (риккетсиозы, грипп, геморрагические лихорадки), резкого ухудшения реологических свойств крови вследствие интенсивной паразитемии (малярия), снижения системного кровотока (ИТШ, острое обезвоживание и др.). Инфекционно-токсическая энцефалопатия может быть одним из клинических проявлений острой недостаточности функции печени (вирусные гепатиты, лептоспироз), почек (геморрагические лихорадки, лептоспироз, малярия), легких (грипп, орнитоз, тотальные вирусные и бактериальные пневмонии), тяжелых нарушений водно-электролитного баланса и КОС. Таким образом, ИТЭ в большинстве случаев выступает и как следствие, и как манифестное проявление других критических состояний.

Патоморфологическими эквивалентами ИТЭ являются различной степени отек-набухание головного мозга с гипоксией и ацидозом. Повышается проницаемость клеточных мембран, возникает церебральная гипертензия. Однако энцефалопатия не всегда протекает с повышением внутричерепного давления.

Клинические симптомы ИТЭ отражают различной степени нарушения сознания, которые могут проявляться в виде его угнетения и/или изменения. Угнетение сознания -- непродуктивная форма нарушения функции ЦНС -- характеризуется снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций, дефицитом психической и двигательной активности. Оно протекает в виде сомноленции (оглушения), сопора и комы. Изменение сознания - продуктивная форма нарушения функции ЦНС -- проявляется извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности, дезинтеграцией психических функций. Оно характеризуется сумеречными расстройствами сознания (спутанное, затемненное), амнезией, аменцией, онейроидным синдромом, делирием.

Нарушения сознания при различных инфекциях могут сопровождаться неврологическими расстройствами, степень выраженности которых зависит от патогенеза того или иного заболевания. В связи с патоморфологическими и клиническими проявлениями ИТЭ часто обозначается как синдром отека-набухания головного мозга или как коматозное состояние.

По глубине угнетения ЦНС инфекционно-токсическая энцефалопатия подразделяется на три степени, которые характеризуют динамику (фазность) как нарастания, так и обратного развития патологического процесса.

ИТЭ I степени проявляется сомноленцией (оглушенностью), при которой угнетение сознания протекает с сохранением словесного контакта. Больные заторможены, сонливы, ответы на вопросы дают, как правило, односложные, замедленные, быстро истощаются. Изменения сознания наблюдаются не всегда, возможна дезориентация в месте и времени, эмоциональная неустойчивость, а иногда неадекватное и даже агрессивное поведение.

ИТЭ II степени - сопор, угнетение сознания с отсутствием словесного контакта, но сохранением более или менее адекватной реакции на болевые, звуковые раздражения, чаще в виде защитных движений, нечленораздельной речи. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, иногда бред.

При переходе ИТЭ в III степень -- кому, наблюдается полная утрата сознания и восприятия окружающей среды. Реакция на болевые раздражения отсутствует, возможны беспорядочные неадекватные движения. Глаза на боль не открываются. При глубокой коме -- полное отсутствие спонтанных движений.

Из неврологических расстройств для ИТЭ характерны вначале нистагм, симптомы орального автоматизма, асимметрия брюшных и сухожильных рефлексов, иногда патологические рефлексы. При углублении энцефалопатии (комы) патологические рефлексы становятся отчетливо выраженными, происходит угнетение сухожильных, периостальных и других рефлексов, наступают мышечная атония, непроизвольные мочеиспускания и дефекация.

Вышеуказанные основные клинические проявления ИТЭ обычно сочетаются с симптомами тяжело протекающего заболевания или другими признаками критических состояний. В случаях ИТЭ I-II степени довольно часто наблюдается психомоторное возбуждение. Иногда оно усиливается вследствие нарушения воздухопроводимости верхних дыхательных путей (западение языка), региональных нарушений кровообращения (неудобное положение или принудительная фиксация больного), переполнения мочевого пузыря и т.п. Энцефалопатия нередко сопровождается синдромом церебральной гипертензии, особенно при нейроинфекциях, с характерными симптомами раздражения мозговых оболочек.

Основными критериями диагностики являются клинические симптомы, результаты спинномозговой пункции, данные электроэнцефалографии.

Программа интенсивной терапии. К базисным мероприятиям при синдроме ИТЭ относят профилактику осложнений, связанных с угнетением и, в особенности, выключением сознания, противоотечную и антигипоксическую терапию, купирование гипертермии и психомоторного возбуждения.

Профилактика осложнений включает функционально выгодное положение на боку со слегка запрокинутой головой, оптимизацию воздухопроходимости дыхательных путей (аспирация слизи из ротоглотки, применение специальных воздуховодов, интубация или трахеостомия), предупреждение пролежней, анкилозов, высыхания и изъязвления роговой оболочки глаз. Для предупреждения регургитации содержимого желудка вводят назогастральный зонд, через который, кроме удаления скапливающейся в желудке жидкости, осуществляется энтеральное питание больных, находящихся в состоянии комы.

Антигипоксическая терапия состоит из купирования психомоторного возбуждения (внутривенное введение 20% раствора натрия оксибутирата в дозе 60-90 мг/кг, внутримышечно -- диазепама по 2-4 мл 0,5% раствора или литической смеси), постоянной (через носоглоточные катетеры) ингаляции увлажненного кислорода, проведения общего или местного охлаждения организма. Следует учитывать противопоказания для применения отдельных классов седативных средств в случаях энцефалопатии, обусловленной острой печеночной или почечной недостаточностью (морфинов, барбитуратов, хлоралгидрата, производных фенотиазина и др.).

Для уменьшения отека-набухания головного мозга назначают парентерально глюкокортикостероиды в суточных дозах, эквивалентных 90-120 мг преднизолона. Показана инфузионно-дезинтоксикационная терапия с одновременным форсированием диуреза салуретиками. В качестве инфузионных средств используют гемодез (не более 400 мл/сут), лактасоль, энергетические полиионные растворы, 5% раствор глюкозы. Количество и скорость их введения определяются состоянием диуреза, расчетными потерями жидкости. Необходима осторожность в случаях сочетания ИТЭ с церебральной гипертензией, требующей, проведения энергичной дегидратационной терапии.

Из специальных методов лечения применяют экстракорпоральную детоксикацию и ГБО. Мероприятия ИТ должны быть комплексными и проводиться одновременно с лечением основного патологического процесса, обусловившего церебральную недостаточность. Критерием эффективности является восстановление сознания.

Церебральная гипертензия (ЦГ) -- повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие инфекционной интоксикации, острой недостаточности функции выделительных органов.

Клинические симптомы церебральной гипертензии. Она проявляется нарастающей головной болью, гиперестезией, повторной рвотой. Характерны менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц. Умеренно повышается артериальное давление, что является рефлекторной защитной реакцией (рефлекс Кохера-Кушинга), обеспечивающей адекватное мозговое кровообращение при отеке-набухании головного мозга в жестко ограниченном объеме черепа. Наблюдаются брадикардия, лихорадка, гиперемия и “сальность” лица. Нарушается функция ЦНС, что проявляется симптомами инфекционно-токсической энцефалопатии. Она наблюдается не во всех случаях повышения внутричерепного давления, в то время как опасность последнего связана с такими критическими последствиями, как вклинение мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечкового намета.

Вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне прогрессирующей энцефалопатии. При этом появляются общий цианоз, брадипное и брадикардия, падает артериальное давление, лихорадка сменяется гипотермией. Отмечается мышечная атония, двигательная активность отсутствует. Зрачки становятся максимально расширенными, исчезает их реакция на свет, прекращаются движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы резко снижаются, вплоть до полного их отсутствия. Перестают вызываться пирамидные симптомы. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

При вклинении головного мозга в вырезку мозжечкового намета появляются размашистые беспорядочные движения, более выраженные в верхних конечностях. Зрачки становятся неравномерными, реакция их на свет ослабевает. Резко повышаются сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. На фоне усиленной потливости растет температура тела. Характерная для ЦГ брадикардия переходит в тахикардию, сохраняется или появляется артериальная гипертензия. В терминальной стадии тахипное переходит в дыхание типа Биота или Чейна-Стокса.

Симптомокомплекс вклинения мозга обычно развивается стремительно, а его угроза относит церебральную гипертензию в разряд критических состояний, требующих неотложных реанимационных мероприятий.

Программа интенсивной терапии. Основная цель лечения в случаях острого повышения внутричерепного давления у инфекционных больных состоит в срочных дегидратационных мероприятиях. В экстренных случаях целесообразно использовать осмотические диуретики -- концентрированные 20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины, которые необходимо ввести внутривенно со скоростью 120-140 капель/мин в разовых дозах 1,0-1,5 г/кг. Применение мочевины не показано больным с почечной или печеночной недостаточностью. Осмотические диуретики способствуют быстрому перемещению воды из экстравазального пространства во внутрисосудистое русло, приводя тем самым к уменьшению отека-набухания головного мозга, т.е. церебральной гипертензии. Однако при этом увеличивается объем циркулирующей крови, что требует осторожности при сопутствующих гипертонической болезни и органических заболеваниях сердца, а также инфекциях, осложненных миокардитом или геморрагическим синдромом.

Более широкое распространение в качестве дегидратационных средств приобрели салуретики (лазикс, фуросемид по 40--80 мг внутривенно). Хотя диуретическое их действие наступает уже через 3--4 мин, противоотечный, дегидратационный эффект проявляется в более поздние сроки. Салуретики применяют как самостоятельно, так и после получения эффекта от осмодиуретиков.

Концентрированные кристаллоидные и коллоидные растворы, в частности 20-25% раствор глюкозы, растворы альбумина следует применять осторожно в связи с возможным феноменом “отдачи” (“рикошета”).

В качестве дегидратационных средств может быть использован реоглюман-комбинированный препарат, объединяющий лечебные свойства реополиглюкина и маннитола. Его вводят внутривенно капельно по 500 мл 2 раза в сутки в случаях, если не нужна экстренная дегидратация. С этой же целью используют глицерин по 2 г/кг массы тела внутрь через назогастральный зонд или посредством питья вместе с фруктовыми соками и водой.

В случаях появления признаков дислокации головного мозга проводятся экстренные реанимационные мероприятия -- больного переводят на ИВЛ, эндолюмбально вводят 40-60 мл изотонического раствора натрия хлорида, осуществляют энергичную дегидратацию.

Диуретики применяют обязательно в сочетании с инфузионно-дезинтоксикационной терапией, для чего одновременно с достижением дегидратационного эффекта внутривенно вводят лактасоль, квартасоль, глюкозо-калиевые смеси и другие изоосмотические кристаллоидные растворы. Минимальное их количество должно соответствовать объему выделенной мочи. При более длительном применении диуретиков важное значение в системе лечебных мероприятий приобретает коррекция водно-электролитного баланса. Повышенный диурез может способствовать, особенно у маленьких детей, переходу церебральной гипертензии в гипотензию, клинические проявления которых (энцефалопатия) трудно дифференцировать.

Дегидратационные средства сочетаются при необходимости с лечением инфекционно-токсической энцефалопатии, применением соответствующих нозологической форме заболевания этиотропных и патогенетических средств.

Дегидратационный синдром (ДС) - острый дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением. Он всегда сопровождается нарушениями электролитного баланса, преимущественно калия и натрия, изменениями кислотно-основного состояния чаще в сторону метаболического ацидоза. Различают изотонический, гипертонический и гипотонический типы обезвоживания. При тяжелом течении инфекционных заболеваний чаще встречаются изотонический и гипертонический типы дегидратации.

Изотоническая дегидратация возникает у больных острыми диарейными кишечными инфекциями (холера, гастроинтестинальная форма сальмонеллеза и др.). При этом под воздействием бактериальных токсинов резко усиливается транссудация изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки, избыток которой не в состоянии реабсорбироваться в нижних отделах кишечника. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим на первое место выступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции. Они приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности.

При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения при нормальном артериальном давлении в лежачем положении. С увеличением дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость. Тахикардия становится выраженной, артериальное давление снижается уже в положении лежа. При этом шоковый индекс приближается к 1,0. С дальнейшей потерей жидкости (до 10% от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится больше 1,0. Появляются признаки нарастающего нарушения микроциркуляции, ацидоза (акроцианоз, судороги), снижается тургор кожи. Голос становится хриплым. По мере нарастания дегидратации наступает афония. Черты лица заостряются, больной как бы усыхает, кожа становится морщинистой (“руки прачки”), глазные яблоки мягкие, вокруг глаз темные круги (симптом “очков”). Судороги, наблюдающиеся вначале в икроножных мышцах, переходят в общие тонические. Развивается олигоанурия. Такое состояние расценивают как дегидратационный шок, требующий экстренной инфузионной регидратации. Сознание нарушается лишь в терминальном состоянии.