Лечение и питание инфекционных больных

Гипертоническая дегидратация возникает у высоколихорадящих больных (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф и др.), у коматозных больных, в случаях нарушения глотания (ботулизм, стволовые энцефалиты и др.), вследствие повышенных потерь воды (гипотонической жидкости) путем перспирации и/или недостаточного поступления ее в организм. В результате происходит повышение коллоидно-осмотического давления крови, что ведет к перемещению воды из интерстиция, а затем из клеток во внутрисосудитое пространство. Возникает клеточная дегидратация, вследствие чего среди клинических проявлений доминируют жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, различной степени энцефалопатия, олигурия. Если не восполнены потери 6-8 л воды, то на фоне усиления нарушений сознания появляются выраженные гемодинамические расстройства, шоковый индекс становится больше 1, наступает олигоанурия.

При дегидратационном синдроме, особенно в случаях дегидратационного шока с падением максимального артериального давления ниже 11,9 кПа, страдает почечный кровоток (“почка при шоке”) с развитием в течение 5-8 ч необратимых изменений (“шоковая почка”) и острой почечной недостаточности. Последняя становится определяющей в прогнозе критических состояний даже при восстановленных потерях жидкости и объеме циркулирующей крови.

Программа интенсивной терапии. Лечебные мероприятия при дегидратационном синдроме должны быть энергичными и своевременными, упреждающими возможные необратимые функциональные и морфологические нарушения, связанные с обезвоживанием и нарушениями гемодинамики. Они проводятся дифференцированно, в зависимости от характера и степени обезвоживания.

При изотонической дегидратации в случаях отсутствия рвоты и профузной диареи, небольших потерь жидкости (шоковый индекс 1, нет олигоанурии) регидратационная терапия может проводиться путем приема внутрь глюкозо-солевых растворов типа “Оралит”, “Регидрон” и др. В домашних или полевых условиях оральный регидратационный раствор готовят, добавляя к 1 л кипяченой воды одну чайную ложку поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Однако при неукротимой рвоте и профузной диарее, нарастании обезвоживания до уровня дегидратационного шока, необходимо проведение внутривенной регидратационной инфузионной интенсивной терапии. Она проводится в два этапа. Первый этап представляет собой так называемую первичную регидратацию, направленную на быстрейшее выведение больного из шока. Суть ее состоит во внутривенном введении в течение двух часов водно-солевых растворов, равных расчетным потерям жидкости, определяемым по формуле: Vмл = = 4*103*(D-1,025)*Р, где V -- дефицит жидкости, D -- относительная плотность плазмы больного, Р -- масса тела в кг. При шоке количество регидратационных растворов равно 10% массы тела больного. Одновременно проводят коррекцию метаболического ацидоза. Используют растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Хлосоль”, “Трисоль”. В практической работе чаще применяют раствор “Трисоль” (натрия хлорида -- 5 г, натрия гидрокарбоната -- 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л дважды дестиллированной воды). В крайнем случае, допустимо использование изотонического раствора натрия хлорида. Инфузионные растворы вводят подогретыми до 38--39°С, со скоростью 100-200 мл/мин первые 2 л, затем по 50-75 мл/мин. Критериями эффективности и завершения первичной регидратации являются улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, а главное -- снижение шокового индекса менее 1,0 и восстановление диуреза. В последующем проводят так называемую компенсаторную или корригирующую регидратацию, которая состоит во внутривенном введении вышеуказанных растворов в количестве и темпе, равным потерям жидкости организмом больного (объем испражнений, мочи и рвотных масс, перспирация). После прекращения рвоты целесообразно перейти на частичное возмещение потерь жидкости путем приема внутрь глюкозо-солевых растворов.

Интенсивная терапия в случаях гипертонической дегидратации состоит во внутривенном введении 5% раствора глюкозы, обильном питье. Объем инфузионных средств определяют расчетными потерями воды организмом больного или по содержанию натрия в плазме больного:

Na _ИСТ. - 142

V_Л = · Р · 0,2,

142

где V - дефицит изотонической жидкости, Naист. -- содержание натрия в плазме больного в ммоль/л, Р - масса тела в кг.

При обезвоживании больным противопоказаны коллоидные инфузионные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.), так как в силу их экспандерного эффекта усиливается перемещение воды в сосудистое русло из интерстициального и внутриклеточного пространств с усилением их дегидратации. Противопоказано использование прессорных аминов с целью повышения артериального давления, так как они способствуют ухудшению микроциркуляции, особенно в почках, что ведет к развитию необратимой почечной недостаточности. Необходим осторожный, более сдержанный темп внутривенного введения регидратационных растворов больным с риском развития острой сердечной недостаточности (пожилой возраст, сопутствующие гипертоническая болезнь, хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца и др.). Поэтому очень важны контроль за ЦВД, данными электрокардиографии и содержанием электролитов в крови.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой острое нарушение газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного в результате поражения аппарата внешнего дыхания. В зависимости от характера и локализации патологического процесса в органах дыхания нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная недостаточность) или альвеолярно-капиллярный газообмен (острая паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Причиной острой вентиляционной дыхательной недостаточности у инфекционных больных могут быть нейропаралитические расстройства дыхания или нарушение трахеобронхиальной проходимости. Нейропаралитические расстройства дыхания являются следствием нарушения центральной нервной регуляции дыхания (вирусные и бактериальные энцефалиты, инфекционно-токсическая энцефалопатия II-III степени) или иннервации дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия, полиомиелит, полирадикулоэнцефаломиелиты различной этиологии, восходящий паралич и др.). Нарушения нервной регуляции дыхания могут быть обусловлены ятрогенными факторами -- передозировкой седативных средств (нарушение центральной регуляции дыхания), результатом побочного неблагоприятного эффекта стрептомицина (курареподобное действие), натрия оксибутирата у больных с гипокалиемией (нарушение синаптической передачи возбуждения дыхательным мышцам).

У больных столбняком важная роль в развитии острой вентиляционной дыхательной недостаточности принадлежит ларингоспазму. Последний может наблюдаться (правда, очень редко) у больных корью, ветряной оспой (изъязвление голосовых связок).

При ботулизме, бульбарной форме полиомиелита, стволовых энцефалитах, кроме изменений нервной регуляции дыхания, ухудшается проходимость на уровне верхних дыхательных путей в результате параличей мышц глотки и гортани, скопления в под- и надгортанных пространствах густой вязкой слизи, регургитации содержимого желудка. Однако частичная или полная обтурация дыхательных путей в инфекционной патологии чаще обусловлена воспалительным процессом. Так, при дифтерии гортани возникает истинный круп с нарушением воздухопроходимости гортани из-за образования фибринных пленок, отека слизистой оболочки. У больных корью в результате отека слизистой оболочки подсвязочного пространства может развиться ложный круп.

Нарушение проходимости нижних дыхательных путей на уровне трахеи, бронхов, бронхиол чаще отмечается при острых респираторных инфекциях. Под воздействием вирусов или вирусно-бактериальных ассоциаций острый воспалительный процесс ведет к обтурации дыхательных путей патологическим содержимым (гнойно-некротические массы) и/или к бронхоспазму. Особенно опасен бронхиолит у больных респираторно-синцитиальной инфекцией. Фактором риска развития обтурационного трахеобронхита являются сопутствующие бронхиальная астма, хронический бронхит. При инфекциях, осложненных плевритом или плевропневмонией (корь, грипп и др.), снижение вентиляции легких может быть следствием болевого тормоза дыханию.

Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность (нарушение альвеолярно-капиллярного газообмена) наблюдается при инфекциях с поражением легких (пневмонии), при ИТШ и дегидратационном шоке в результате уменьшения перфузии легких (“шоковое легкое”). В случаях крайне тяжелого течения гриппа ОДН иногда является следствием геморрагического отека легких. Отек легких может быть обусловлен гипергидратацией при избыточной инфузионной терапии больных с олигоанурией или острой сердечной недостаточностью.

По клиническим проявлениям и степени тяжести ОДН подразделяется на 4 стадии. I стадия протекает скрыто, о ней можно судить лишь по учащенному дыханию и появлению одышки, по чувству нехватки воздуха при легкой физической нагрузке. II (субкомпенсированная) стадия ОДН характеризуется одышкой, ощущением удушья даже в покое, появлением цианоза губ и ногтей, тахикардией, участием в дыхании вспомогательных мышц. При III (декомпенсированной) стадии дыхательной недостаточности резко усиливаются цианоз и ощущение удушья, появляется психомоторное возбуждение, нарастает тахикардия, падает артериальное давление. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Больные часто принимают вынужденное положение. С переходом в IV (терминальную) стадию резко нарушается глубина и ритм дыхания. Разлитой цианоз, пульс нитевидный. Артериальная гипотензия, резкое угнетение сознания, вплоть до комы.

При дифтерийном крупе различают 3 стадии:

џ крупозного кашля (охриплость голоса, грубый “лающий” кашель);

џ стеноза (одышка, шумное “пилящее” дыхание, участие в нем вспомогательных мышц, цианоз, беспокойство, чувство страха, вынужденное положение);

џ асфиксии (распространенный цианоз, частый нитевидный пульс, артериальная гипотензия, расширенные зрачки, потеря сознания).

Отек легких протекает в 2 стадиях: интерстициального отека (отсутствие хрипов над легкими при прогрессирующих одышке, тахикардии, цианозе) и альвеолярного отека, при котором появляется кашель с пенистой мокротой и кровью, а над легкими прослушиваются обильные влажные разнокалиберные хрипы.

Для объективной оценки типа и степени тяжести ОДН используют результаты определения газов крови (), оксигемоглобина и кислотно-основного состояния. Ключевое значение имеет исследование в динамике насыщения крови кислородом.

Программа интенсивной терапии. Лечение больных с ОДН проводят дифференцированно, с учетом этиологии и особенностей патогенеза инфекционного заболевания, а также типа дыхательной недостаточности.

Общими мероприятиями интенсивной терапии больных с синдромом острой дыхательной недостаточности являются обеспечение проходимости дыхательных путей, обогащение кислородом вдыхаемого воздуха, применение противовоспалительных средств, улучшение кровообращения в легких, а при необходимости -- искусственная вентиляция (ИВЛ). Поддержание проходимости дыхательных путей при нейропаралитических расстройствах дыхания и коматозных состояниях достигается освобождением надгортанного пространства от скоплений слизи, остатков пищи, предупреждение регургитации содержимого желудка. В случаях параличей мышц глотки, гортани, западения языка при коме могут быть использованы специальные воздуховоды, проводят интубацию или трахеостомию. У больных с параличами основных дыхательных мышц методом выбора является ИВЛ. При крупе (дифтерия, корь) назначают глюкокортикостероиды (внутривенно по 90-120 мг преднизолона или других ГКС в эквивалентных дозах), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), седативные средства. При появлении психомоторного возбуждения показаны натрия оксибутират, литическая смесь, диазепам и др. Больным дифтерийным (истинным) крупом может потребоваться трахеостомия. В случаях коревого (ложного) крупа эффективным может оказаться дополнительное применение противоотечных (преднизолон, лазикс парентерально) и отвлекающих мер (горчичные ножные ванны).

При ларингоспазме у больных столбняком, бешенством решающее значение имеет противосудорожная терапия (20% раствор натрия оксибутирата по 10 мл внутривенно, литические смеси, 5% раствор диазепама 2-4 мл внутримышечно, хлоралгидрат -- до 2,0 г в клизме) в сочетании с барбитуратами и миорелаксантами. Использование миорелаксантов предполагает перевод больных на ИВЛ.

Большое значение имеет постоянная санация трахеобронхиального дерева с целью обеспечения его воздухопроходимости. Необходимость ее диктуется, кроме удаления продуктов воспалительного процесса, избыточным образованием в условиях гипоксии бронхиального секрета, повышенной его вязкостью (особенно у высоко лихорадящих больных с гипертонической дегидратацией), нарушением функции мерцательного эпителия. При тяжело протекающих инфекциях в силу разных причин нередко угнетается кашлевой рефлекс, а сам кашель становится неэффективным. Самым доступным методом разжижения мокроты является достаточное увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов, а также аэрозольная терапия муколитическими средствами. Обычно применяют теплую стерильную воду, 2-4% раствор натрия гидрокабоната, а также такие муколитические средства, как трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6-0,8 г), рибонуклеаза (25 мг) или дезоксирибонуклеаза (10 мг), бромгексин (4 мг) и др. Муколитики применяют в комплексных аэрозолях в сочетании с бронходилятаторами (2,4% раствор эуфиллина 5 мл), антигистаминными средствами (1% раствор димедрола 1 мл), глюкокортикостероидами (преднизолон 30 мг и др.). Необходимо учитывать, что непременным условием для разжижения мокроты является устранение гипертонической дегидратации, а наиболее эффективное средство -- вода, входящая в состав различных муколитических смесей. В качестве эффективных бронхорасширяющих препаратов целесообразно использовать стимулятор бета-2-адренорецепторов -- беротек (фенотерола гидробромид) или алупент (орципреналина сульфат) в виде аэрозолей.

Стимуляцию кашля достигают механическим раздражением слизистой глотки, надавливанием на перстневидный хрящ, под яремную вырезку, а также путем глубокого вдоха с последующим максимальным выдохом и одновременным сжатием нижней части грудной клетки. Удалению мокроты из глубоких отделов трахеобронхиального дерева способствуют также постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж грудной клетки. Если скопившаяся в трахее и бронхах мокрота не отходит, то прибегают к отсасыванию секрета катетером, введенным через носовой ход после обезболивания слизистой оболочки носоглотки или посредством лечебной бронхоскопии.

Улучшение состава вдыхаемой газовой смеси путем обогащения ее кислородом имеет большое значение в лечении дыхательной недостаточности и является одним из первостепенных мероприятий интенсивной терапии. Самым доступным способом при спонтанном дыхании является подача хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин через носоглоточные катетеры. При этом содержание его во вдыхаемой смеси не превышает 40%, что позволяет использовать эту процедуру в постоянном режиме.

При недостаточной эффективности вышеуказанных мероприятий и резко выраженном нарушении газообменной функции легких прибегают к ИВЛ. Показаниями для искусственной вентиляции легких являются прекращение спонтанного дыхания, резкое нарушение его ритма (учащение более 40 раз/мин), избыточная работа дыхательных мышц (участие в дыхании вспомогательной мускулатуры), прогрессирующие симптомы гиповентиляции и гипоксии. К ним относятся цианоз, серовато-землистый цвет кожи, потливость, тахипноэ или значительное затруднение дыхания, беспокойство и/или возбуждение, чувство удушья, нарушение сердечной деятельности. Кроме того, учитывают функционально-лабораторные показания к ИВЛ: снижение жизненной емкости легких менее 15 мл/кг, а также РаО₂ менее 9,3 кПа (70 мм рт.ст.) при дыхании чистым кислородом и повышении более 7,3 кПа (55 мм рт.ст.).

Интенсивная терапия в случаях вентиляционно-перфузионного дисбаланса состоит в проведении мероприятий, направленных на купирование легочных и внелегочных патологических процессов, способствующих паренхиматозной дыхательной недостаточности. К ним относятся противошоковые мероприятия, лечение острой сердечной недостаточности, оптимизация кровообращения. В случаях пневмоний, включая геморрагические, на фоне активной противомикробной терапии используют глюкокортикостероиды, гепарин. Проводят активный лаваж трахеобронхиального дерева. Существенное значение имеет оксигенотерапия, при необходимости -- ГБО. При отеке легких рекомендуют ингаляцию кислорода с парами 70% этилового спирта или вдыхания 10% раствора антифомсилана или других пеногасителей. Показаны салуретики с целью противоотечной (дегидратационной) терапии. В случаях острой сердечной недостаточности, особенно при артериальной гипертензии, положительный эффект оказывает уменьшение венозного возврата крови. Этому способствуют полусидячее или сидячее положение больного, горячие ножные ванны, накладывание (временно!) жгутов на нижние конечности, нитроглицерин 0,5 мг под язык. Более эффективно внутривенное капельное введение ганглиоблокатора арфонада (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 15-20 капель/мин под контролем артериального давления. Обязательно применение сердечных гликозидов, по показаниям -- коронаролитиков, купирование психомоторного возбуждения с помощью натрия оксибутирата или других средств, не угнетающих дыхательный центр.

Критериями эффективности лечебных мероприятий являются улучшение самочувствия больных, устранение проявлений энцефалопатии, одышки, чувства удушья, цианоза. К объективным показателям успешной интенсивной терапии относятся нормализация газового состава крови и ее кислотно-основного состояния.

Острая печеночная недостаточность -- комплексный клинико-патогенетический синдром, отражающий острое нарушение дезинтоксикационной и синтетической функций печени, характеризующийся энцефалопатией в сочетании с геморрагическим синдромом. Она наблюдается при инфекциях с поражением печени (вирусные гепатиты, лептоспироз и др.), чаще у больных вирусным гепатитом В.

В патогенезе острой печеночной недостаточности существенное значение имеют массивность агрессии возбудителя болезни и/или сильный тип иммунного реагирования на инфекцию. Поэтому патогенетически она в большей мере связана с цитолитическим синдромом. Развивается, как правило, острый массивный некроз паренхимы печени или реже острый функциональный паралич гепатоцитов на фоне их диффузной дистрофии. В результате массивного цитолиза с повышением проницаемости мембран наступают гипокалиемия и метаболический алкалоз. Нарушаются детоксицирующая, синтетическая и другие функции печени. В крови накапливаются ароматические (тирозин, триптофан) и серосодержащие (метионин, цистеин и др.) аминокислоты, низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая), некоторые производные пировиноградной кислоты (ацетоны и 2,3-бутиленгликоль) и другие церебротоксические вещества. Хотя концентрация в крови каждого из них небольшая, порою ничтожная, все вместе они оказывают выраженный церебротоксический эффект, клинически проявляющийся энцефалопатией.

Вторым по значимости патогенетическим звеном острой печеночной недостаточности является нарушение синтетической функции печени, в частности, альбумина и в особенности факторов свертывания крови (I, II, V, VII, IX, X). В результате наступает своеобразная коагулопатия дефицита, характеризующаяся исходной гипокоагуляцией с кровоточивостью, крупными внутренними кровоизлияниями, а в терминальной стадии - массивными кровотечениями в желудочно-кишечном тракте. При этом всасывающиеся из кишечника продукты гнилостного распада крови являются дополнительным, достаточно существенным, фактором интоксикации. Тяжесть состояния больных усугубляется геморрагической анемией.

Под влиянием церебротоксических веществ, нарастающей гипоксии происходит отек-набухание головного мозга, а в результате массивных кровотечений может развиться геморрагический шок с острой почечной недостаточностью. Все вышеизложенное характеризует печеночную недостаточность при остро протекающих инфекциях - так называемую печеночно-клеточную, “распадную”, неазотогенную печеночную кому.

У больных с хроническим гепатитом - циррозом печени развивается азотогенная, шунтовая, обходная печеночная кома, вызванная в основном аммиачной интоксикацией. Ее ведущим механизмом является портосистемное коллатеральное шунтирование. Коагулопатия дефицита обусловлена отсутствием массы печеночных клеток, способных синтезировать факторы свертывания крови. В связи с этим наблюдаются массивные, практически не поддающиеся остановке желудочно-кишечные или из расширенных вен пищевода кровотечения.

В литературе понятие острой печеночной недостаточности часто заменяется термином “печеночная кома”, что не совсем правильно. Во-первых, кома представляет собою терминальное проявление инфекционно-токсической (печеночной) энцефалопатии. Во-вторых, патогенетический каскад острой печеночной недостаточности не исчерпывается лишь одной церебральной недостаточностью. Немаловажную роль играют геморрагический синдром, нарушение выделительной и других функций печени, имеющие другие, чем ИТЭ, проявления, которые требуют соответствующего терапевтического воздействия. И наконец понятие комы ориентирует практического врача на преимущественно неврологические симптомы острой печеночной недостаточности, в то время как другие ее признаки могут появляться намного раньше, что позволяет своевременно диагностировать это критическое состояние, и следовательно, повышает эффективность терапевтических мероприятий.

Клиническая картина острой печеночной недостаточности у больных вирусными гепатитами вначале характеризуется нарастающей желтухой, усилением общей слабости, головокружениями. Характерны ощущения “провала”, нередки раздражительность больных, сонливость днем, бессонница ночью. Ухудшение аппетита переходит в анорексию, появляются и нарастают отвращение к пище, извращение обоняния. Нормальная при обычном течении гепатита температура тела переходит в субфебрильную, лейкопения с лимфомоноцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, а брадикардия -- тахикардией. Уже в ее начальном периоде довольно типичны признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной экзантемы, повторных носовых кровотечений, кровоточивости десен. По мере нарастания печеночной недостаточности появляются признаки внутреннего кровотечения -- резко положительная реакция на скрытую кровь, а затем дегтеобразный стул, рвота цвета “кофейной гущи”. К прогностическим признакам печеночной недостаточности относятся снижение протромбинового индекса, уменьшение размеров печени, которая становится мягкой и болезненной. Ранними же симптомами энцефалопатии являются изменение почерка, утрата способности правильно рисовать простые геометрические фигуры, совершать простые арифметические действия (сложение, вычитание, обратный счет), нарушение альфа-ритма электроэнцефалограммы.

На этом фоне энцефалопатия прогрессирует от неадекватного поведения, сомноленции, сопора с приступами психомоторного возбуждения до комы с полной утратой сознания и арефлексией в терминальной стадии. По мере угнетения, а затем и выключения сознания на ЭЭГ появляются дельта-волны, медленные альфа- и дельта-волны с постепенным их угасанием.

Программа интенсивной терапии. Интенсивная терапия больных с синдромом острой печеночной недостаточности всегда должна быть упреждающей, до появления признаков энцефалопатии. Поэтому ее необходимо начинать при тяжелом течении болезни, особенно в случаях падения протромбинового индекса ниже 60-55%. Лечение таких больных включает систему общепринятых во всех случаях мероприятий -- базисную терапию, на фоне которых осуществляется применение специальных методов лечения.

Базисная терапия предполагает должное энергообеспечение больных, энтеральную и парентеральную неспецифическую дезинтоксикацию, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и КОС, белкового и углеводного обменов. Ключевыми факторами являются стабилизация мембран, блокада энзимов лизосом, предупреждение и лечение коагулопатии.

Учитывая свойственные печеночной недостаточности анорексию, а нередко и повторные рвоты, энергообеспечение проводят путем внутривенного введения энергетических смесей, состоящих из концентрированных растворов глюкозы с солями калия и магния. При этом одновременно в соответствии с количеством вводимой глюкозы применяют инсулин. Для введения концентрированных растворов глюкозы необходима катетеризация крупных вен (подключичной). Кроме парентерального питания (энергообеспечения), больным в коматозном состоянии целесообразно вводить энпиты через назогастральный зонд. Можно использовать для этих целей детские питательные смеси.

Коррекцию белкового и азотного обмена предпочтительнее проводить с использованием официнальных растворов аминокислот, предназначенных специально для лечения больных с поражением печени (гепастерил). Из коллоидных инфузионных средств препаратами выбора должны быть альбумин или протеин. Количество инфузионных растворов определяется балансом жидкости, потребностями в корригирующей и заместительной терапии. Больные, находящиеся только на парентеральном питании, должны в течение суток получить не менее 6,0 калия хлорида или других препаратов калия примерно в эквивалентных дозах. Коррекцию КОС проводят только по соответствующим показателям. Учитывая характерные для острой печеночной недостаточности гипокалиемию и связанный с ней метаболический алкалоз, введение щелочных растворов (натрия гидрокарбоната) без определения КОС недопустимо.

С целью неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез по 400 мл/сут в течение не более 4 дней подряд. Предупреждение и/или снижение эндогенной интоксикации, в значительной мере ухудшающей течение острой печеночной недостаточности, достигается ежедневными промываниями желудка через назогастральный зонд, высокими или сифонными клизмами, назначением энтеросорбентов (угольные сорбенты, энтеродез, полифепан, микрокристаллическая целлюлоза). Энтеральный метод детоксикации имеет существенное значение в случаях желудочно-кишечных кровотечений, так как при гнилостном разложении крови из кишечника всасываются гепатотоксические и церебротоксические вещества. Этому препятствует прием внутрь плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин и др.) в среднетерапевтических дозах.

Оптимальное количество инфузионных растворов составляет около 3,5 л/сут. Введение их целесообразно сочетать со стимуляцией диуреза, для чего предпочтительнее использование верошпирона (по 0,025 г 3-4 раза в сутки). Использование салуретиков должно быть осторожным в связи с их способностью к стимуляции выведения калия. Оно допустимо лишь в случаях необходимости более энергичной дегидратации. Применение маннитола опасно, так как этот препарат способствует увеличению ОЦК за счет первоначального экспандерного эффекта и повышения гидростатического давления крови, что в условиях резко сниженного коагуляционного потенциала ведет к массивным кровотечениям и внутренним кровоизлияниям. Мочевина при печеночной недостаточности противопоказана. С известной степенью осторожности с целью комплексной инфузионно-дезинтоксикационной терапии может быть использован реоглюман.

Патогенетически обосновано включение в схемы интенсивной терапии больных с тяжелыми формами вирусных гепатитов перфторуглеродного кровезаменителя «Перфторан». Препарат обладает иммуномодулирующими, антиоксидантными, мембраностабилизирующими, дезинтоксикационными свойствами, улучшает реологию крови, уменьшает явления гипоксии. Препарат следует назначать внутривенно по 400 мл 1-2 раза в сут, в течение 2-6 дней (800-2400 мл на курс).

Обязательными компонентами интенсивной терапии больных с острой печеночной недостаточностью являются глюкокортикостероиды (ГКС), а также ингибиторы протеиназ. Глюкокортикостероиды целесообразно использовать в качестве средства превентивного лечения. В период же развития печеночной недостаточности все противопоказания к их применению становятся относительными. Суточная доза ГКС эквивалентна 180-240 мг преднизолона, введение только парентеральное. Противовоспалительный и мембраностабилизирующий эффект целесообразно усилить ингибиторами протеиназ (трасилол, контрикал, эпсилонаминокапроновая кислота в максимальных суточных дозах при дробном их введении). Их применение способствует снижению аутолиза гепатоцитов и уменьшению геморрагического синдрома за счет угнетения фибринолиза. Для предупреждения кровотечений, коррекции гемостаза обязательно использование свежезамороженной плазмы. По показаниям применяют препараты фибриногена, протромбина. Геморрагическая анемия должна купироваться переливаниями свежезаготовленной одногруппной и резус-совместимой крови (взятой непосредственно перед трансфузией).

Синдром энцефалопатии (комы), характерный для острой печеночной недостаточности, предполагает использование комплекса мероприятий, применяемых при интенсивной терапии больных с ИТЭ (см. выше). Для купирования психомоторного возбуждения целесообразнее применение натрия оксибутирата, который, кроме противосудорожного эффекта, обладает антигипоксическими свойствами, но он противопоказан при выраженной гипокалиемии. Как и во всех случаях ИТЭ необходима постоянная ингаляция хорошо увлажненного кислорода через носоглоточные катетеры. Важным элементом ухода должна быть профилактика осложнений, обусловленных коматозным состоянием больных.

Специальные методы интенсивной терапии больных с синдромом ИТЭ осуществляются на фоне основных мероприятий. Наибольшим терапевтическим эффектом обладает гипербарическая оксигенация.

С целью неспецифической дезинтоксикации возможно проведение плазмо- или лимфосорбции в специальных режимах, препятствующих усилению геморрагического синдрома (коагулопатических кровотечений). Эффективной может быть операция обменного переливания крови. Используют фракционный метод с однократным извлечением не более 300 мл крови больного и ее замещением свежезаготовленной (еще теплой) донорской одногруппной и резус-совместимой кровью. Общее оптимальное количество замещенной крови составляет 2-2,5 л/сут. В настоящее время опробованы методы перфузии крови больного через ксенопечень (свиную), пласты ксенопечени, через специально обработанные гепатоциты и, наконец, орто- или гетеротопическая трансплантация печени. Однако они малодоступны для широкого практического применения, а эффективность пока что не превышает таковую при ГБО и экстракорпоральной детоксикации, осуществляемых на фоне непрерывно проводимой базисной терапии.

Результативность лечебных мероприятий оценивают по нарастанию в крови уровня протромбина и по обратному развитию энцефалопатии.

Острая почечная недостаточность (ОПН) -- острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов метаболизма, калия, магния в сочетании с метаболическим ацидозом. В зависимости от патогенетических механизмов различают преренальную, ренальную и субренальную формы ОПН. В инфекционной патологии встречаются преренальные и ренальные формы.

Преренальная ОПН первоначально не связана с непосредственным поражением почек, а обусловлена критическими состояниями с глубокими расстройствами системного кровообращения (инфекционно-токсический, дегидратационный или анафилактический шок). В случаях падения систолического артериального давления ниже 9,3 кПа (70 мм рт.ст.) почечный кровоток нарушается в такой степени, что клубочки перестают фильтровать первичную мочу. Длительное, более 8 ч, нарушение микроциркуляции в почках ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым структурным изменениям.

Ренальная ОПН -- следствие непосредственного первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). При этом немаловажную роль играет синдром ДВС. Недостаточность функции почек может быть обусловлена обтурацией почечных канальцев дериватами гемоглобина при массивном гемолизе после приема различных химиопрепаратов больными с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (гемоглобинурийная лихорадка).

Независимо от точки приложения агрессивного фактора, в результате гипоксии наступает нефронекроз. Ухудшается или прекращается выделительная функция почек, в крови повышается количество мочевины, креатинина. Накопление азотистых шлаков ведет к нарушению функции ЦНС, проявляющейся энцефалопатией различной степени. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, повышение осмолярности плазмы со снижением объема выделяемой почками воды способствуют гипергидратации с угрозой отека легких, головного мозга, острой сердечной недостаточности.

Клиническая картина ОПН во многом зависит от характера инфекции и от стадии ОПН.

I Начальная стадия не имеет специфических проявлений. Для ее диагностики важны учет патогенеза инфекционного заболевания, результаты лабораторных анализов, позволяющих выявить еще клинически не манифестированные повышения в крови мочевины и креатинина. Существенное значение имеют систематический (почасовой) учет количества мочи, определение ее относительной плотности и наличия патологических элементов.

II (олигоанурическая) стадия ОПН характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) или анурией (менее 50 мл/сут). Одновременно с критическим уменьшением диуреза снижается относительная плотность мочи (до 1005-1008). Она мутная, с повышенным количеством белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров и особенно клеток почечного эпителия. В крови резко возрастает концентрация креатинина, мочевины, аммиака, закономерно выявляются гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Накопление азотистых шлаков, ацидоз проявляются уремическим синдромом с преобладанием признаков поражения ЦНС. Появляются или усиливаются головная боль, иногда беспокойство, раздражительность. Кожа сухая, гиперемирована. Наблюдается мучительная жажда. Возможны рвота, метеоризм, иногда диарея. Выделяющиеся через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта азотистые шлаки способствуют ее изъязвлению и возникновению желудочно-кишечных кровотечений. Характерны одышка и тахикардия. По мере усиления анурии появляются и усиливаются расстройства сознания (энцефалопатия). Возбуждение сменяется сомноленцией, сопором, комой, для которой характерно частое шумное дыхание (респираторная компенсация метаболического ацидоза). В терминальной стадии нарушается ритм дыхания (дыхания Чейна-Стокса, Куссмауля). Смерть наступает при явлениях отека легких, отека-набухания головного мозга, которые могут быть спровоцированы избыточной инфузионной терапией. Возможна остановка сердца вследствие гиперкалиемии.

При благополучном разрешении олигоанурии наступает III -- стадия -- полиурия. Постепенно в течение 4-5 дней суточное количество мочи увеличивается до 4-6 л и более. Однако при этом экскреторная функция почек остается нарушенной, что проявляется предельно низкой относительной плотностью мочи, небольшим нарастанием еще в течение 2-3 сут гиперазотемии. В этот период при отсутствии надлежащей коррекции водно-электролитного баланса определенную опасность представляют угроза дегидратации и гипокалиемии. Тем не менее, примерно в течение 2 нед постепенно начинает снижаться содержание в крови мочевины, креатинина, остаточного азота с нормализацией диуреза и выделительной функции почек.

Прекращение полиурии и нормализация содержания в крови азотистых шлаков соответствует фазе реконвалесценции. Она может затягиваться до одного года и не требует специальной, тем более интенсивной терапии. Но больных следует отнести к группе повышенного риска развития почечной недостаточности при повторных инфекциях, возбудители которых обладают вазопатическим эффектом (грипп, геморрагические лихорадки, стрептококковая инфекция и т.п.).

Программа интенсивной терапии. Средства и методы лечения инфекционных больных в начальной фазе ОПН должны быть направлены в первую очередь на нейтрализацию агрессивного фактора, способного вызвать нарушение функции почек.

Предупреждение и лечение преренальной почечной недостаточности заключается в восстановлении системной гемодинамики и микроциркуляции в почках. Комплекс мероприятий при остром обезвоживании включает противошоковую и энергичную регидратационную терапию. Устранение гиповолемии, артериальной гипотензии, оптимизация реологических свойств крови достигают соответствующей состоянию больного инфузионной терапией. Устранение дегидратации и восстановление ОЦК проводят одновременно с коррекцией КОС (метаболического ацидоза) путем внутривенного введения 4% раствора натрия гидрокарбоната (200-400 мл), предупреждением ДВС синдрома, особенно в случаях инфекционно-токсического шока или заболеваний с повышенной свертываемостью крови (геморрагические лихорадки, менингококцемия и др.). На фоне стабилизации гемодинамических показателей (АД, ЦВД) целесообразно введение маннитола (20% 400 мл) или реоглюмана (400 мл) с целью предупреждения ишемии почек, стимуляции их функциональной способности. Маннитол нельзя вводить в случаях отрицательной маннитоловой пробы (отсутствие увеличения мочевыделения на 30-40 мл/ч после введения 100 мл 20% раствора маннитола в течение 5-15 мин), а также при уже наступивших нефронекрозе и стойкой анурии. Стимулировать почечную фильтрацию можно путем применения фуросемида (120-240 мг). Для предупреждения острой почечной недостаточности у шоковых больных на фоне энергичной инфузионной терапии показаны препараты, улучшающие почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Необходимо иметь в виду, что допамин вызывает вазодилятацию почечных сосудов в малых дозах (50 мг препарата в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 15-18 кап/мин), при более быстрой инфузии -- эффект противоположный.

Превентивная интенсивная терапия в случаях угрозы (I стадии) ренального типа ОПН состоит в применении этиотропных и патогенетических средств в соответствии с нозологической формой заболевания, вызывающего поражение почек. При ГЛПС показано раннее введение гепарина (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки). Больным лептоспирозом необходимо применение (еще до подтверждения диагноза) антибиотиков и специфического иммуноглобулина, но обязательно в сочетании с глюкокортикостероидами для предупреждения ИТШ. При лечении больных малярией в случаях появления признаков гемолитической лихорадки отменяют препарат, вызвавший гемолиз, проводят интенсивную инфузионно-дезинтоксикационную терапию со стимуляцией диуреза. Оптимальным вариантом в таких случаях является управляемая гемодилюция.

В олигоанурической фазе ОПН требуется комплексная интенсивная терапия и применение при необходимости специальных методов лечения. С целью борьбы с азотемией назначают соответствующую диету, подавляют белковый катаболизм (введение анаболических гормонов - ретаболила, неробола и др. в среднетерапевтических дозах в сочетании с концентрированными растворами глюкозы), удаляют азотистые шлаки путем повторных промываний желудка и толстой кишки 2% раствором натрия гидрокарбоната и использования энтеросорбентов (энтеродез, полифепан, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Важно полное извлечение из желудка и кишечника воды для предупреждения гипергидратации.

Борьба с гипергидратацией является основой консервативной интен-сивной терапии олигоанурии. Для этого жизненно необходимо строгое соблюдение водного баланса. Общее количество воды, которое можно ввести больному, должно суммарно соответствовать объему выделенной мочи, перспирации воды через легкие и кожу (при нормальной температуре тела -- 800 мл и дополнительно по 500 мл на каждый градус повышения температуры тела сверх 37°С), а также потерям жидкости с испражнениями или рвотой. При этом необходимо учитывать, что в организме в ходе метаболизма в течение суток вырабатывается около 250 мл эндогенной воды. При наличии гипергидратации возможна стимуляция выделения жидкости внепочечными путями, в частности, с помощью диареи, вызываемой слабительными. Такая процедура способствует одновременному удалению избытка калия и азотистых шлаков. Стимуляцию потоотделения достигают с помощью настоя малины (за сутки можно получить до 2 л пота), но не за счет повышения температуры тела. Учет водного баланса лучше всего контролировать с помощью кровати-весов.

Парентеральное введение жидкости ограничивают внутривенными вливаниями концентрированных (20-30%) растворов глюкозы (500 мл) с инсулином, 4-5% раствора натрия гидрокарбоната (100-200 мл), 10% раствора кальция глюконата (40 мл).

При отсутствии артериальной гипотензии следует провести одномоментную стимуляцию диуреза. Ее проводят в следующей обязательной последовательности внутривенного введения лечебных препаратов: 5% раствор натрия гидрокарбоната -- 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина -- 10 мл, 1% раствор фуросемида -- 10 мл. Повторно проводить такую процедуру при отсутствии эффекта не следует. Нельзя в таких случаях применять в качестве стимулятора диуреза маннитол, так как при наступившем нефронекрозе (полная анурия!) он не будет удален из организма, а распределится в тканях, удерживая в них воду в силу своего осмотического эффекта. Противопоказаны мочевина и ртутные диуретики, антибиотики с побочным нефротоксическим эффектом (аминогликозиды, цефалоспорины и др.), калий и калийсодержащие препараты. Следует избегать введения глюкокортикостероидов, способствующих усилению азотемии и гиперкалиемии в связи с их катаболическим воздействием.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, продолжении анурии проводят экстракорпоральный гемодиализ. Показаниями для него являются: прогрессирующее ухудшение состояния, повышение в крови мочевины свыше 33,3 ммоль/л и креатинина более 884 мколь/л, калия -- более 7 ммоль/л. Срочный экстракорпоральный гемодиализ нужен в случаях опасной для жизни гипергидратации, особенно при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности.

В стадии полиурии терапию вначале проводят в таком же строгом режиме, как при олигоанурической фазе ОПН. В последующем с началом снижения в крови азотистых шлаков осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса. Показано преимущественное возмещение жидкости естественным путем в соответствии с жаждой. При массивном внутривенном введении водно-электролитных растворов возможно ятрогенное удлинение полиурической стадии. Реконвалесценты подлежат длительному наблюдению в связи с медленным восстановлением функции почек.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдром) - одно из наиболее распространенных вторичных расстройств гемостаза. Он наблюдается при тяжелых формах менингококковой инфекции, лептоспироза, геморрагических лихорадок, брюшного тифа, риккетсиоза, шигеллеза, вирусных гепатитов, гриппа и др. Причиной его развития могут быть инфекционно-токсический шок, сепсис, обширные диструктивные и воспалительно-некротические процессы во внутренних органах.

Как известно, свертывание крови состоит из двух одновременно протекающих процессов: постоянного образования сгустков внутри сосудов и их растворения -- фибринолиза. При преобладании диссеминированного внутрисосудистого свертывания происходит блокада микроциркуляторного русла рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, что ведет к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их дисфункции. Нарастающая мобилизация плазменных факторов коагуляции (протромбина -- тромбина -- фибриногена и др.), а также тромбоцитов и других клеток крови в множественные свертки и микротромбы сопровождается активацией фибринолиза. Прогрессирующее потребление факторов коагуляции может быть настолько быстрым и значительным, что они не успевают восполняться за счет естественного поступления из мест продукции. В результате преобладает фибринолиз и кровь теряет способность к свертыванию. Наступает так называемая коагулопатия потребления с множественной массивной кровоточивостью. Следует учитывать, что при этом могут одновременно сосуществовать множественный микротромбоз (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и усиленный фибринолиз. В сочетании с повышенной ломкостью сосудов развивается массивная кровоточивость. При остром синдроме ДВС возможны переходы от одного состояния (гиперкоагуляции) к другому (коагулопатии потребления), однако общая направленность этого процесса сохраняется от диссеминированного внутрисосудистого свертывания к коагулопатии потребления.

В связи с этим условно принято разграничение ДВС синдрома на отдельные клинико-коагулопатические стадии.

I стадия ДВС -- гиперкоагуляция. Нет кровоточения или кровотечение лишь на месте механической травмы и с выраженными сгустками. Они плотные, хорошо ретрагируют, осадок эритроцитов скудный. Время свертывания крови по Ли-Уайту в пределах нормы (5-11 мин) или укорочено. Количество тромбоцитов в норме (175-300*109/л) или увеличено. Тест-тромбин 5-11 с. Продукты деградации фибриногена (ПДФ) не определяются.

II стадия ДВС -- коагулопатия потребления без активации фибрино-лиза. Кровотечение с образованием рыхлых, но не лизирующихся сгустков. Время свертывания крови на нижней границе нормы или удлинено до 13-15 мин. Количество тромбоцитов снижено (до 100-150*109/л). Сгусток крови рыхлый, выполняет весь объем пробирки, лизируется более 1 часа. Тест-тромбин увеличен до 60 с. Проба на продукты деградации фибринолиза слабо положительная (+).

III стадия ДВС - коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза. Повышенная кровоточивость мест инъекций, петехии на коже, ее мраморность. Время свертывания крови -- более 15 мин. Количество тромбоцитов снижено до 100*109/л и менее. Сгустки небольшие, лизируются наполовину или полностью в течение 15-20 мин. Тест-тромбин 1-3 мин. Проба на продукты деградации фибриногена положительная (++).

IV стадия ДВС -- генерализованный фибринолиз или полное несвертывание крови. Распространенная кровоточивость слизистых оболочек, мест инъекций, желудочно-кишечное, легочное кровотечение, гематурия. Петехии и экхимозы, возможны массивные кровоизлияния под кожу в местах сдавливания. Геморрагическая энантема. Время свертывания крови удлинено до 30 мин и более. Сгустки либо не образуются или они небольшие, быстро лизирующиеся. Количество тромбоцитов менее 100·109/л. Тест-тромбин -- более 3 мин. Резко положительная (+++) проба на продукты деградации фибриногена.

При благоприятном течении, своевременно проводимых терапевтических мероприятиях развитие синдрома ДВС можно остановить на любой стадии, чаще -- II-III. Вышеуказанными признаками далеко не исчерпываются изменяющиеся при ДВС показатели гемостаза. Более расширенный их перечень представлен в табл 20. В то же время оценивая многочисленные, порою очень сложные тесты можно утверждать, что достаточно высокую информативность, при сравнительной простоте и оперативности выполнения, имеют признаки:

· время свертывания нестабилизированной крови по Ли-Уайту;

· уровень протромбина по Квику;

· концентрация фибриногена по Р. А. Рутенбергу;

· количество тромбоцитов в периферической крови;

· паракоагуляционные тесты;

· спонтанный фибринолиз по М. А. Котовщиковой.

При некоторых инфекциях нарушения системы свертывания крови имеют свои особенности. В частности, у больных тяжелыми формами вирусных гепатитов изначально отмечается дефицит факторов свертывания, синтезируемых печенью. В подобных случаях, по нашему мнению, более оправдан термин “коагулопатия дефицита”, предполагающий соответствующую схему коррекции гемостаза. У больных гриппом, геморрагическими лихорадками, риккетсиозами (сыпным тифом) вследствие вазопатического действия возбудителей преобладающим является нарушение целостности эндотелия сосудов и диссеминированное образование микротромбов, а коагулопатия развивается не во всех случаях. Возможен не диссеминированный, а очаговый (местный) ДВС-синдром (гемоколит при шигеллезах, кишечное кровотечение у больных брюшным тифом, так называемые ранние гриппозные энцефалиты или первичные гриппозные пневмонии). Поэтому диагностика и тактика интенсивной терапии больных с ДВС-синдромом основываются прежде всего на учете особенностей патогенеза той или иной инфекции.

Интенсивная терапия должна быть направленной в первую очередь на купирование факторов, инициировавших и поддерживающих синдром ДВС. К этой группе мероприятий следует отнести рациональную этиотропную и энергичную патогенетическую терапию инфекций с потенциальной угрозой нарушений системы свертывания крови. Необходимы своевременные и адекватные меры по профилактике и выведению больных из таких критических состояний, как инфекционно-токсический шок, острая печеночная и почечная недостаточности (см. выше). Эти мероприятия являются фоном, на котором осуществляются меры по восстановлению равновесия свертывающих, антикоагулянтных и фибринолитических свойств крови.

На ранних стадиях ДВС основными целями интенсивной терапии являются остановка диссеминированного свертывания крови и восстановление ее реологии. Для этого вводят гепарин в малых дозах 1000--5000 ЕД через 4-8 ч внутривенно и подкожно. Повторные введения осуществляются в 0,9% растворе натрия хлорида или 5% раствора глюкозы (100 мл). Количество и темп введения гепарина определяются необходимостью поддерживать время свертывания крови на уровне 15-20 мин по Ли-Уайту. Эффективность терапии гепарином возрастает, если его вводить со свежезамороженной плазмой, в которой в сбалансированном количестве содержатся все факторы гемостаза. Целесообразна предварительная гепаринизация свежезамороженной плазмы, для чего рекомендуется вводить 10-25 ЕД гепарина на 100 мл плазмы. Образование при этом комплекса антитромбин III-гепарин способствует более быстрому обрыву диссеминированного свертывания крови.

Таблица 20

Изменения параметров системы гемостаза в динамике ДВС-синдрома *

Исследуемый показатель	Норма	Стадии ДВС
		I	II	III	IV (восста- новление)
Количество тромбоцитов, · 109/л	150-400	300	150	100	200
Время свертывания крови, мин	5-10	4	10	20	7-10
Каолин-кефалиновое время, мин ...

Подобные документы

• Основные принципы лечения инфекционных больных. Уход за инфекционными больными

  Общие положения комплексного лечения и основные факторы, влияющие на его практическую эффективность. Подходы к лечению инфекционных больных, используемые методы и приемы, лекарственные средства и формы. Виды сывороток: антитоксические и противомикробные.
  
  презентация [3,2 M], добавлен 11.03.2015
  

• Особенности инфузионной терапии в клинике в сердечнососудистой хирургии

  Патофизиологические данные для больных пороками сердца. Принципы инфузионной терапии ацианотичных и цианотичных больных. Тактика при экстракорпоральном кровообращении. Принципы инфузионной терапии у хирургических больных с заболеваниями сосудов.
  
  реферат [28,1 K], добавлен 17.02.2010
  

• Общее учение об инфекционных болезнях

  Питание инфекционных больных. Принципы текущей и заключительной дезинфекции. Основные препараты, используемые для дезинфекции, дезинсекции и стерилизации. Теории о механизме передачи возбудителей инфекционных болезней. Классификация инфекционных болезней.
  
  контрольная работа [74,9 K], добавлен 17.12.2010
  

• Причины критических состояний

  Патогенетические факторы при заболевании гриппом, проведение интенсивной терапии у больных. Критические состояния у больных дизентерией, инфекционно-токсический шок. Неотложные мероприятия при дифтерии. Опасности менингококковой инфекции и ВИЧ-инфекции.
  
  реферат [15,0 K], добавлен 30.11.2009
  

• Общие принципы, методы и средства интенсивной терапии

  Задачи этиотропной, антибактериальной, противовирусной терапии. Детоксикация и дезинтоксикация организма. Инфекционно-токсический шок и энцефалопатия. Острая дыхательная и печеночная недостаточность. Преренальные формы острой почечной недостаточности.
  
  реферат [23,8 K], добавлен 30.11.2009
  

• Реабилитация больных после хирургического лечения, химиотерапии и лучевой терапии опухолей женской мочеполовой системы

  Влияние хирургических операций, интенсивной лучевой, цитостатической и гормональной терапии, используемых в онкологической практике, на функционирование организма и качество жизни пациента. Цели и методы восстановительного лечения онкологических больных.
  
  презентация [108,3 K], добавлен 21.06.2017
  

• Интенсивная терапия инфекционных больных

  Особенности интенсивной терапии, обусловленные спецификой инфекционного процесса. Факторы риска, неблагополучного течения и исхода инфекционного заболевания. Ботулизм, вирусные гепатиты: профилактика, особенности протекания заболеваний и методы лечения.
  
  реферат [13,5 K], добавлен 30.11.2009
  

• Когнитивно-бихевиоральная терапия в лечении больных рассеянным склерозом

  Исследование психологических особенносттей больных рассеянным склерозом. Принципы когнитивно-бихевиоральной терапии. Применение когнитивно-бихевиоральной терапии в виде гетеросуггестивной психомышечной релаксации в терапии больных рассеянным склерозом.
  
  дипломная работа [2,6 M], добавлен 04.05.2011
  

• Лечение деструктивных пневмонитов

  Лечение больных с деструктивными пневмонитами консервативными и оперативными методами. Правила ухода за больными. Использование иммуномодулирующей терапии при инфекционных деструкциях легких. Интенсивная антитериальная терапия при бактериемическом шоке.
  
  реферат [23,6 K], добавлен 29.08.2009
  

• Реабилитация пациентов при инфекционных и паразитарных заболеваниях

  Этапы реабилитации инфекционных больных. Список полезной еды. Особенности реабилитации больных при паразитарных заболеваниях. Сигналы текущего паразитоза, лечние и период восстановления. Краткая характеристика подготовительного и восстановительного этапа.
  
  презентация [1,2 M], добавлен 24.12.2014
  

• Лечение больных с гнойно-воспалительными процессами в челюстно-лицевой области

  План комплексного лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями лица и шеи. Методы медикаментозной терапии челюстно-лицевой области: хирургические, антибактериальные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие, физиотерапевтические и симптоматические.
  
  реферат [353,2 K], добавлен 05.03.2014
  

• Лечение травматической болезни

  Диагностика травматического шока и других проявлений острого периода травматической болезни. Основные направления интенсивной терапии. Основные направления интенсивной терапии в остром периоде травматической болезни. Особенности лечения больных с ПОН.
  
  реферат [27,4 K], добавлен 19.11.2009
  

• Принципы общей терапии в дерматологии

  Основные принципы лечения дерматологических больных. Основы терапии кожных болезней. Коррекция механизмов течения и развития патологического процесса, выявленных нарушений со стороны органов. Проведение патогенетической и симптоматической терапии.
  
  презентация [30,4 K], добавлен 21.01.2016
  

• Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике при черепно-мозговой травме

  Патофизиологические особенности, у нейрохирургических больных и больных с черепно-мозговой травмой. Нарушение кровообращения в головном мозге. Терапевтические аспекты в инфузионной терапии. Особенности питания больных с черепно-мозговой травмой.
  
  реферат [24,9 K], добавлен 17.02.2010
  

• Гигиенические требования к инфекционным стационарам

  Особенности размещения и требования к территории инфекционных подразделений. Схемы оснащения боксов, полубоксов и боксированных палат. Требования к наличию инвентаря, вентиляции, микроклимату и воздушной среде помещений для лечения инфекционных больных.
  
  презентация [282,6 K], добавлен 12.02.2014
  

• Современные приемы консервативной терапии острых инфекционных деструкций легких

  Коррекция иммунологической реактивности. Лейкотрансфузии в комплексном лечении больных острыми инфекционными деструкциями легких. Локальная иммунокоррегирующая терапия. Устранение эндотоксикоза. Временная эндобронхиальная окклюзия и ее противопоказания.
  
  реферат [19,3 K], добавлен 28.03.2010
  

• Виды инфузионной терапии

  Назначение и порядок проведения базисной инфузионной терапии для больных с нарушениями функций почек, определение потребности в воде и электролитах. Направления применения корригирующей инфузионной терапии, возможные осложнения и пути их устранения.
  
  реферат [19,9 K], добавлен 10.09.2009
  

• Лечение в амбулаторных условиях больных с заболеваниями ЖКТ

  Причины лечения в амбулаторных условиях. Опыт назначения препарата, эффективность диетотерапии. Медикаментозное лечение гастроэнтерологических больных. Лечение язвенной болезни. Использование нетрадиционных средств при резистентности в проводимой терапии.
  
  лекция [15,9 K], добавлен 09.03.2010
  

• Особенности антибактериальной терапии при заболеваниях почек

  Основные принципы антибиотикотерапии. Алгоритм проведения антибактериальной терапии при инфекции нижних и верхних мочевых путей. Лечение рецидивов ИМП. Принципы лечения острого пиелонефрита, бессимптомной бактериурии, острого неосложненного цистита.
  
  презентация [328,6 K], добавлен 23.02.2016
  

• Современные принципы лечения артериальной гипертензии

  Максимальное снижение риска развития осложнений артериальной гипертензии и смертности больных как основная цель лечения больных. Немедикаментозное лечение, принципы медикаментозной терапии. Побочные эффекты и противопоказания при лечении препаратами.
  
  презентация [2,4 M], добавлен 12.02.2013
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам