Чрезвычайные ситуации

При заражении раны каплями ОВ возникает наибольшая опасность для жизни пострадавшего. Через несколько секунд появляются мышечные фибрилляции в области ранения, а затем - все остальные признаки, присущие резорбтивному действию яда. Прогноз, как правило, неблагоприятный, т.к. отравление развивается молниеносно.

Профилактика и лечение отравлений отравляющими и высокотоксичными веществами нервно-паралитического действия

1. Использование ИТСЗ (противогаз, защитная одежда) в очаге химического поражения. 2. Участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск: - проведение экспертизы воды и продовольствия; - запрет на использование воды, продовольствия из непроверенных источников; 3. Обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности; 4. Санитарная обработка пораженных в очаге и на этапах медицинской эвакуации; 5. Экстренная эвакуация личного состава из очага химического поражения

Частичная санитарная обработка (ЧСО) - это обезвреживание ОВ, попавших на кожу и прилегающую к ней одежду, производиться с помощью индивидуального противохимического пакета. Для предупреждения десорбции ОВ из одежды ее обрабатывают содержимым пакета дегазирующего силикагелевого (ДПС). Полная санитарная обработка (ПСО) заключается в обмывании всего тела водой с использованием моющих средств и последующей сменой белья и одежды. Жидкие ФОВ обладают способностью проникать через резиновую защиту, и хотя процесс этот довольно медленный, его необходимо учитывать в случае длительного пребывания людей в защитной одежде. Следует своевременно дегазировать и мыть зараженную одежду, а при необходимости заменять ее новой. Нельзя забывать о том, что средства эвакуации (носилки, машины и др.) пораженных ФОВ также могут оказаться зараженными жидкими ОВ, поэтому должна быть организована их дегазация и мытье. Предметы, дегазация которых практически невозможна, следует уничтожать.

профилактический антидот П-6 (в аптечке индивидуальной - АИ-3), который следует принимать по 2 таблетки по команде командира или медицинских работников за 30 минут до возможного контакта с этими ОВ. При необходимости препарат можно принимать повторно, но не ранее, чем через 6 часов после первого приема.

Специфическая терапия острых отравлений ФОВ состоит в комбинированном применении холинолитиков - препаратов типа атропина и реактиваторов ХЭ - оксимов. Следует различать интенсивную и поддерживающую атропинизацию. Интенсивная атропинизация назначается всем пораженным в течение первого часа лечения вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОВ, т.е. до появления характерных признаков атропинизации: сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, расширения зрачков. Дозы вводимого атропина для интенсивной атропинизации следующие: легкая ст. тяжести - 2-3 мг, средней ст. тяжести 2025 мг, тяжелая ст. поражения - 30-35 мг внутривенно. Это состояние следует поддерживать повторным введением меньших количеств атропина (поддерживающая атропинизация) для создания стойкой блокады Мхолинореактивных систем организма против действия АХ на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2-4 суток). Суточные дозы атропина, вводимого для поддерживающего лечения, могут быть следующими: легкая ст. - 4-6 мг, средняя ст. - 30-50 мг, тяжелая ст. - 100-150 мг (вводятся каждые 10-30 мин в зависимости от тяжести поражения).

центральный М-, Н-холинолитик: табельный препарат - будаксим (рис.11) применяется в порядке само- и взаимопомощи, находится в аптечке индивидуальной (АИ). Он снимает 1-1,5 смертельных дозы яда. Вводится подкожно или внутримышечно в очаге химического поражения и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ).

реактиваторы АХЭ. В основе лечебного действия реактиваторов АХЭ лежат следующие механизмы: 1. дефосфорилирование и реактивация угнетенного ядом фермента - ацетилхолинэстеразы; 2. устранение блока нервно-мышечной передачи; 3. разрушение яда путем прямого взаимодействия с ним.

Реактиваторы АХЭ: (ТМБ-4) дипироксим 15% по 2-4 мл в/м, в/в; изонитрозин (хорошо проникает ч/з гематоэнцефалический барьер) 40% по 3 мл в/венно 2-3 раза в течение первых суток; (2-ПАМ) пралидоксим 30% по 1 мл в/м, в/в; обидоксим 25% по 1-2 мл в/м.

целью сокращения времени пребывания в организме ФОВ и их метаболитов проводятся мероприятия, направленные на ускоренное выведение яда из организма. Для удаления ФОВ из ЖКТ промывают желудок через зонд, дают активированный уголь внутрь, назначают кишечный лаваж, солевые слабительные (сульфат натрия 30-50 г/на 100-150 мл воды), сифонные и очистительные клизмы.

Содержание и организация медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации отравляющими и высокотоксичными веществами нервно-паралитического действия

Первая медицинская помощь в очаге поражения ФОВ будет оказываться в порядке само- и взаимопомощи. Она состоит в надевании противогаза, введении антидота с помощью шприц-тюбика при первых признаках поражения, обработке зараженных участков кожи и прилегающего к ним обмундирования жидкостью индивидуального противохимического пакета, а также удалении за пределы участка заражения (очага). При отсутствии эффекта от первоначального введения антидота санитар (санитарный инструктор) должен повторно ввести антидот, после чего такого пораженного необходимо эвакуировать в первую очередь. Вне зоны заражения проводится обработка обмундирования с помощью дегазационного пакета силикагелевого (ДПС) для устранения десорбции ОВ.

Доврачебная помощь тяжелопораженных заключается при рецидивах интоксикации в повторном введении антидота (с помощью шприц-тюбика), а при остановке дыхания - в проведении ИВЛ с помощью ручного аппарата, при необходимости - в подкожном введении 1 мл кордиамина, дополнительной дегазации открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования.

Первая врачебная помощь заключается в проведении частичной санитарной обработки, устранении десорбции ОВ из одежды (с помощью ДПС), после чего осуществляется комплекс неотложных мероприятий: освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, внутримышечное введение антидотов (атропина до 2-6 мл, дипироксима до 2-4 мл, изонитрозина 3 мл) и аналептиков (2 мл 1,5% этимизола, 2 мл кордиамина), противосудорожных (1 мл 1% раствора феназепама), при выраженной гипоксии - оксигенотерапия, а при выраженной дыхательной недостаточности - ИВЛ; в случае отравления пищей или водой проводится зондовое промывание желудка и введение адсорбента. Мероприятия, которые могут быть отсрочены: при миотической форме поражения - применение глазных капель (0,1% раствор атропина или 0,5% раствор амизила), при невротической форме поражения - внутрь таблетка феназепама (0,5 мг).

Квалифицированная медицинская помощь включает проведение полной санитарной обработки, реанимационных мероприятий (ИВЛ), комплексной терапии: многократное введение больших доз атропина на протяжении 48 ч, реактиваторов холинэстеразы, противосудорожных (1 мл 3% раствора феназепама, до 20 мл 1% раствора тиопентал-натрия в вену), бронхорасширяющих (1 мл 5% раствора эфедрина гипохлорида подкожно, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 40% растворе глюкозы внутривенно), длительная ингаляция кислорода; при острой сердечно-сосудистой недостаточности - введение внутривенно 400-500 мл полиглюкина, 1 мл 0,2% раствора норадреналина гидротартрата капельно, мтероидных гормонов (гидрокортизон 125 мг в виде эмульсии внутримышечно), сердечных гликозидов (1 мл коргликона), бета-блокаторов (1 мл 2% раствора анаприлина); при угрозе нарастания отека мозга - дегидратационная терапия (300 мл 15% раствора маннита внутривенно); назначение препаратов калия (калия хлорид), десенсибилизирующих, антибиотиков и симптоматических средств по показаниям. Из мероприятий, которые могут быть отсрочены, наиболее важны следующие: при миотической форме поражения - повторные инстилляции в глаз 0,1% раствора атропина или 0,5% раствора амизила до нормализации зрения; при невротической форме поражения - внутрь транквилизаторы (по 5 мг диазепама 3 раза в день или 0,6 мепротана на прием) и седативные (бром и валериана).

Специализированная медицинская помощь оказывается в госпиталях, где проводится лечение поражений, осложнений и последствий, а также осуществляются реабилитационные мероприятия

Классификация отравляющих веществ психодислептического действия. Физико-химические и токсические свойства диэтиламида лизергиновой кислоты (ДЛК), BZ

Психодислептики (или психотомиметики) это химические вещества токсическое действие которых, сопровождается нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления и формированием состояния, характеризующегося неадекватными поведенческими реакциями личности на внешние раздражители выделяют следующие группы психодислептиков в соответствии с особенностями формируемых ими токсических процессов: 1. Эйфориогены: тетрагидроканнабинол, суфентанил, клонитазен и др. 2.Галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин и др. 3. Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин, и др.

Галлюциногенами называют вещества, в клинике отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими.

Делириогены. Делирий способны вызывать все вещества, обладающие центральной холинолитической активностью.

Физико-химические и токсические свойства ДЛК, BZ

ДЛК(LSD-25).

ДЛК - белый кристаллический порошок без вкуса и запаха. Плавится при температуре около 2000С. Плохо растворим в воде, хорошо растворяется в органических растворителях. Некоторые соли ДЛК (например, виннокаменная соль - тартарат) хорошо растворимы в воде. В водном растворе медленно гидролизуется. ДЛК способен быстро проникать в организм через желудочно-кишечный тракт, а также через слизистые дыхательных путей при ингаляции в форме аэрозоля. Максимальная концентрация в крови и тканях отмечается через 10 - 20 минут после приема. При приеме вещества внутрь в дозе 0,005 мг/кг развивается выраженный психоз. Выводящая из строя токсодоза при ингаляционном воздействии аэрозоля составляет 0,01 - 0,1 г мин/м3.

BZ - хинукледил-3-бензилат. BZ - это белое кристаллическое вещество без вкуса и запаха. Температура плавления 190 °С, температура кипения 412 °С. В воде практически не растворим, но хорошо растворяется в органических растворителях. Гидролизуется медленно. В организм вещество может проникать через легкие при ингаляции аэрозоля, либо через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием. Через неповрежденную кожу BZ в организм не проникает. При распределении в организме токсикант легко преодолевает гематоэнцефалический барьер. Планируемый способ боевого применения - аэрозоль. Возможно использование с диверсионными целями. Cреднесмертельная токсодоза (LСt50) для человека составляет 110 г.



Диагностика поражения отравляющими веществами психодислептического действия. Содержание и организация медицинской помощи пораженным отравляющими веществами психодислептического действия в очаге и на этапах медицинской эвакуации

1. Ситуационное исследование, т.е. изучение обстоятельств, приведших к возникновению поражения. При этом необходимо последовательно и тщательно выявить все обстоятельства, которые предшествовали или сопутствовали возникновению массовых отравлений.

2. В ходе эпидемиологического обследования необходимо выяснить: число пострадавших, какая существует связь между пострадавшими (военная, бытовая и т.д.), распределение пострадавших по территории, находились ли они на территории которая заражена ОВ, выяснить возможность воздействия на пострадавших ОВ через воду, пищу и другие предметы.

3. Исключительно важное значение имеет химическое исследование среды, окружающей человека до возникновения у него отравления, а также предметов, с которыми он приходил в контакт до этого. В военное время химическое исследование окружающей среды осуществляется путем проведения химической разведки с использованием табельных средств индикации ОВ. При этом важно установить границы зоны химического заражения.

4. Клиническая картина поражения ДЛК. Клиника отравления ДЛК у человека складывается из нарушений восприятия, психики, соматических и вегетативных нарушений. Нарушение восприятия проявляются искажением формы и цвета наблюдаемых объектов, затруднением фокусирования зрения на объекте, обострением слухового восприятия, зрительными, тактильными, вкусовыми галлюцинациями, расстройством «схемы тела».

Соматические нарушения сопровождаются головокружением, слабостью, тремором рук, атаксией, дизартрией, спастическими состояниями, угнетением дыхания и т.д. Вегетативные расстройства - тошнота, мидриаз, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипотония, пиломоторные реакции, гипергликемия.

Первые признаки отравления появляются через 40-60 мин после приема токсиканта (при парентеральном поступлении токсиканта через 5-10 минут). Симптомы интоксикации достигают максимума через 1,5 - 3 часа. Отравление, как правило, развивается в определенной последовательности: вначале появляются соматические и вегетативные симптомы, затем нарушается перцепция, изменяется настроение, нарушается психика. Перед началом психоза возникает чувство усталости, тревоги, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тремор рук, легкая тошнота.

Проявления

1-4 Головокружение, нарушение походки и речи, сухость во рту, мидриаз, парез аккомодации, тахикардия, рвота, гипертермия, спутанность сознания, оцепенение, переходящее в ступор.

4-12 Затруднение концентрации внимания, потеря логической связи мыслей, потеря связи с окружающей средой, зрительные, слуховые и осязательные галлюцинации, бред воздействия, агрессивное поведение, эмоциональная неустойчивость, нарушение координации движений, гиперемия кожи, выраженная тахикардия, задержка мочеиспускания.

12-96 Усиление симптоматики, психомоторное возбуждение, беспорядочное, непредсказуемое поведение; постепенное возвращение к нормальному состоянию в течение 2-4 дней; о выходе из состояния полная амнезия

Характерным проявлением тяжелой интоксикации является психомоторное возбуждениеСостояние психоза длится от 2 до 5 суток, затем постепенно психика нормализуется. В условиях повышенной температуры окружающего воздуха, при тяжелой интоксикации ВZ, возможен смертельный исход.

Медицинская сортировка пораженных ОВ психотомиметического действия. Пораженные ОВ психотомиметического действия выделяются в группу опасных для окружающих. Они концентрируются в одном месте, у них забирается оружие, при небходимости их фиксируют к носилкам. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи их направляют в психоизолятор.

Специфические антидоты. Табельным антидотом BZ является аминостигмин 0,1%-1мл. Таким же действием обладает галантамина гидробромид 1% -1мл, дезоксипеганин 1%-1мл.

Первая медицинская помощь:

? надевание противогаза; ? частичная санитарная обработка; ? выход (вынос) из зараженного района.

Доврачебная медицинская помощь: ? изъятие оружия; ? частичная санитарная обработка; ? при психомоторном возбуждении вводится трифтазин 0,2% 1-2 мл в/м; ? симптоматическая терапия по показаниям.

Первая врачебная помощь: ? изъятие оружия (если не изъято ранее); ? изоляция (психоизолятор); фиксация к носилкам; ? аминостигмин 0,1% 1 мл в/м при поражении BZ; ? при тахикардии: анаприлин 0,1% 1 мл в/м (другие в-адреноблокаторы); ? при психомоторном возбуждении - трифтазин 0,2% раствор по 1-2 мл в/м; раствор серно-кислой магнезии 25% 10 мл в/в; ? в/в физиологический раствор хлористого натрия 500-1000 мл, 40% раствор глюкозы 20-40 мл в/в; ? при значительной интоксикации ДЛК применяются нейролептики: аминазин,трифтазин, галоперидол и др.; диазепам (седуксен, реланиум); ? симптоматическая терапия сердечно-сосудистыми и средствами стабилизирующими дыхание по показаниям.

Квалифицированная медицинская помощь: ? повторное введение антидотов, нейролептиков, транквилизаторов; ? дезинтоксикационная терапия; ? симптоматическое лечение.

Специализированная медицинская помощь оказывается в терапевтическом отделении госпиталя.

Спайсы. Клиническая картина и последствия употребления

Спайс - это вид курительной смеси, который представляет собой вид травы с нанесённым химическим веществом.

Клиническая картина опьянения в результате употребления курительных смесей весьма разнообразна и не имеет специфических признаков.

Внешние признаки: человек тревожен, заторможен или возбужден, сонлив, у него нарушена координация движения (при отсутствии запаха алкоголя изо рта) и двигательная активность хаотична, речь не внятная, кожные покровы бледные, расширенны зрачки, трудности с фокусировкой взгляда.

Психические проявления: нарушается восприятие, то есть возникают слуховые и зрительные галлюцинации, искажено чувство времени (чаще ощущение, что временные интервалы повторяются, возникает ощущении остановки, замедления времени). Также возникает ощущение утраты контроля над телодвижениями. Появляется страх смерти, паника. Не сложно понять, что в таком состоянии очень высока вероятность несчастного случая. Кроме того, может снижаться или повышаться артериальное давление, беспокоить слабость, тошнота, рвота сердцебиение, возникать судорожные приступы, потеря сознания, нарушения сознания, остановка дыхания и т.д.

Последствия курения спайса можно описывать бесконечно. Как и любой сильнодействующий психотропный препарат наркотического действия, он может вызывать:

Возникновение сильнейшей психической и физической зависимости. Причем отвыкание от этого вида наркотика происходит очень тяжело. А выход из одурманенного состояния происходит тяжелее, чем от травяных сборов.

Психические нарушения. Проявляются в виде галлюцинаций, чувства страха, беспокойства, неадекватного восприятия действительности, растерянности. Часто спайс курительные смеси вред при этом наносят опосредованно, человек может самостоятельно покончить с собой или получить увечья.

Нарушения работы внутренних органов. У человека, который курит спайс, страдает легочная система, возникают проблемы в функционировании сердечной мышцы. Органы, которые призваны нейтрализовывать и выводить яды, такие, как печень и почки, не справляются при постоянном употреблении такого наркотика, и постепенно разрушаются. Любители спайса часто страдают от печеночной и почечной недостаточности. Немалый урон наносится также головному мозгу. Под воздействием спайса его сосуды сужаются и спазмируются, что приводит к кислородному голоданию. Постепенно клетки этого важнейшего для человека органа разрушаются. Курильщики спайса неоднократно обращаются к врачу по поводу боли в области сердца, причем этот симптом наблюдается не только при курении, но и в промежутке между ними. У таких пациентов часто констатируется смерть от остановки сердца.

Доказан также вред спайса на организм человека по отношению к гормональной системе. Мужчины от него становятся импотентами, подвижность сперматозоидов у них снижается, а у женщин нарушается менструальный цикл и способность к зачатию.

Физико-химические свойства иприта, люизита. Способы боевого применения. Пути проникновения в организм. Токсичность

Иприт, представляющий собой бесцветную жидкость, без запаха, либо со слабым запахом горчицы или касторового масла. Технические иприт имеет запах чеснока. Температура кипения 2170С, поэтому он испаряется медленно и является стойким отравляющим веществом. Стойкость его на местности летом до 1-1,5 суток, в лесу - до недели, в холодное время до месяца. Температура замерзания - 14,40С, плотность паров по воздуху 5,5. Иприт хорошо растворим в органических растворителях, в воде растворим плохо. Иприт дегазируется веществами, содержащими активный хлор.

Незащищенных людей поражает через органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. Действует на кожу и глаза. Обладает периодом скрытого действия и кумулятивным эффектом. При проникновении в организм человека через органы дыхания приводит к поражению легких.

Признаки поражения кожи - покраснение (через 2-6 ч после контакта с ОВ), затем образование пузырей и язв в зависимости от степени поражения. При концентрации паров иприта 0,1 г/м3 возникает поражение глаз с потерей зрения.

Иприт - типичное стойкое ОВ.

Боевое применение иприта - капельножидкое и аэрозольное с помощью различных распылителей и генераторов аэрозолей.

Люизит является мышьяковистым соединением в состав которого входит трехвалентный мышьяк, люизит - бесцветная жидкость. Технический люизит имеет запах герани. Температура кипения 1900 С. Он хорошо растворим в органических соединениях и плохо в воде. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и липидах. Быстро проникает через кожу. Водой гидролизуется быстрее иприта, но при этом образуется оксид, который содержит трехвалентный мышьяк и является сильно ядовитым веществом - употреблять такую воду нельзя. Под действием крепких растворов щелочей люизит разрушается с выделением ацетилена. Дегазируется, как и иприт хлорактивными веществами.

Эти стойкие ОВ в капельно-жидком и парообразном состоянии поражают кожу и глаза, при вдыхании паров ? дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой ? органы пищеварения.

Токсичность. ОВ кожно-нарывного действия могут проникать всеми возможными путями и вызывать поражения кожи, глаз, а также ингаляционные, пероральные и комбинированные поражения. Местные поражения кожи ипритом и люизитом с образованием пузыря, вызываются в дозе 0,1 мг/см2. Смертельная доза иприта- 50 мг/кг, люизита-30 мг/кг, азотистого иприта-20 мг/кг. Воздействие паров иприта в концентрации 0,001 мг/л приводит к поражению глаз. Смертельная концентрация паров иприта и люизита при минутной экспозиции составляет 1,5 и 2,5 - мг/л соответственно.

Диоксины. Токсичность. Основные проявления острой интоксикации. Основные представители

Диоксин, хлорированные и бромированные: дибензодиоксины, дибензофураны, бифенилы, азобензолы, бифенилены. Смертельная доза при попадании вещества внутрь - около 20 мг для диоксина.

Основные пути поступления диоксинов в организм -- с зараженной пищей и ингаляционно в форме аэрозоля. Диоксин -- один из самых мощных индукторов микросомальных ферментов.

В клинической картине смертельного поражения вначале преобладают симптомы общей интоксикации (истощение, анорексия, общее угнетение, адинамия, эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз с нейтрофилезом). Позднее присоединяются симптомы органоспецифической патологии (поражения печени, тканей иммунокомпетентных систем), проявления панцитопенического синдрома и др. Характерным признаком интоксикации являются отеки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем отеки распространяются на лицо, шею, туловище.

При несмертельных острых поражениях людей диоксином токсический процесс растягивается на многие месяцы, а иногда и годы. Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, патологическими изменениями энтодермальных и эктодермальных тканей, атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функций нервной системы и эндокринных желез. Выраженная анорексия, резкое сокращение потребления воды.

При отравлениях легкой степени у людей наиболее ранним и наиболее частым признаком поражения является трансформация клеток сальных желез с формированием «хлоракне. Вначале на коже лица с нижней и наружной стороны глаз, а также на непокрытой волосами коже за ушами появляются мелкая сыпь зуд. Затем волосяные фолликулы расширяются их содержимое темнеет Важным проявлением интоксикации является поражение печени: жировое перерождение, очаговый центролобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря. Развивается гипербилирубинемия. Диоксин обладает эмбриотоксическим и тератогенным действием.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации отравляющими и высокотоксичными веществами цитотоксического действия

ОВ цитотоксического действия оказывают на организм местное и резорбтивное действие. Местное действие заключается в развитии некротического воспаления тканей на месте попадания и проникновения этих ОВ в организм. Резорбтивное действие, вызванное как всасыванием ОВ, так и воздействием продуктов воспаления и нервно-рефлекторными сдвигами, выражается сложным симптомокомплексом нарушения функций всего организма различной степени тяжести.

Механизм действия на организм ипритов.

Реагирует по хлорэтильной связи, присоединяясь к - NH₂, - SH, - OH группам белков, ферментов, нуклеопротеидов. Часть всасывается в кровь алкилируя азотистые основания нуклеиновых кислот: ДНК клеточного ядра и РНК цитоплазмы. Нарушется структура ДНК вызывая генетические изменения. Особенно повреждается: красный костный мозг, слизистая кишечника. Нарушение ДНК приводит к резкому нарушению и замедлению размноженияклетокихарактеризуетсякакцитостатическоедействие.

Мутагенное действие ипритов-гибель клеток в стадии митоза, в потомстве кл. с наруш. Генетич. признаков. Бластомогенное действие. Цитостатическое и мутагенное действие получили название ядов лучеподобного действия, так как такие же изменения характерны при действии на организм ионизирующей радиации.

Иприты способны также и угнетать ферменты. Гексокиназа, обеспечивающая фосфорилирование глюкозы. Угнетение гексокиназы приводит к нарушению углеводного обмена. Азотистый иприт угнетает активность холинэстеразы и может вызвать судороги. Сернистый иприт угнетает ЦНС, вызывая депрессию, безучастность, сонливость, а в больших дозах явления психоза и шокоподобное состояние.

Тератогенное действие т.е. действием на развивающийся зародыш, вызывая его гибель или развитие различных уродств и дефекты развития головного мозга.

Люизит по механизму действия относится к тиоловым ядам. К ним относятся например: пируватоксидаза, сукциндегидраза.

Антидоты люизита: БАЛ, дикаптол, унитиол.

Рицин. Повреждает клетки различных органов и тканей. Три периода:

1.фиксации токсина на мембране клеток(взаимодействия В-цепи молекулы с рецепторами, активно связывающими лектины.)

2.проникновения в клетку путем эндоцитоза. Молекула токсина разрушается с высвобождением А-цепи, основной «точкой приложения» А-цепи рицина являются рибосомы. Удлиненение формируемых на рибосомах полипептидных цепей прекращается синтез белка в клетке и она погибает.

3. повреждения клетки.

Рицин выводит из строя эндогенные ингибиторы протеолиза в клетках, активирует протеолитические процессы, инициируя разрушение клеточных белков, что также приводит к гибели клеток.



Клиническая картина поражения отравляющими и высокотоксичными веществами цитотоксического действия и особенности ее проявления при различных путях поступления отравляющих веществ

ВзависимостиотпоступленияОВворганизмразличают:кожную, глазную, легочную и желудочно-кишечную форму поражения.

Для поражения ипритом и азотистым ипритом характерны:

-отсутствие раздражающего действия и болезненности;

-медленное развитие клиники поражения, наличие скрытого периода от 1 до 10 часов;

-медленное, затяжное течение воспалительных процессов, трофические и иммунологические нарушения, склонность к инициированию и медленному заживлению ран.

При поражениях люизитом характерны:

-выраженное раздражающее действие, болезненность на месте попадания ОВ;

-быстрое развитие клиники поражения, без скрытого периода, уже через 15-20 мин появляются признаки поражения;

-сопровождение люизитных поражений выраженной отечностью тканей, вследствие их раздражения и нарушения сосудистой стенки;

-быстрое течение воспалительного процесса и быстрое заживление.

А) Поражения кожи.

Поражение кожи возникает при попадании ОВ на кожу и обмундирование при воздействии паров и аэрозолей ОВ. Выделяют I, II, III степени.

При кожной форме поражения различают следующие периоды:

скрытый;

эритематозный;

поверхностный буллезный;

глубокий буллезный;

язвенно-некротический;

период рубцевания

Скрытый период:нет никаких ощущений и объективных изменений. Продолжительность его колеблется от 2 - 3 часов до 10-12 часов.

Стадия эритемы. Эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми краями. Эритема плоская, малоотечная. Отмечается умеренная инфильтрация с утолщением кожной складки. Эритема малоболезненная, зуд.

Везикулярно-буллезная стадия развивается через 12-24 часа и характеризуется усиливающейся экссудацией, приподнимается эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузырьки увеличиваются. Характерен их янтарно-желтый цвет. Пузыри малоболезненны, ощущается лишь чувство напряжения, и ноющая боль.

Язвенно-некротическая стадия - характеризуется образованием эрозии после вскрытия пузыря. При поверхностных пузырях заживление эрозии идет путем эпителизации под струпом. При глубокой форме образуется некротическая язва.

Поражение первой степени - развивается при всасывании иприта в минимальных дозах. Скрытый период длится 10-12 час. После этого появляется эритема, сопровождающаяся зудом, пузыри не образуются. Через 3-5 суток эритема постепенно исчезает, оставляя пигментацию до 1-2 месяцев.

При поражении 2 степени - скрытый период длится 6-12 часов, после этого появляется эритема с инфильтрацией кожи, через сутки образуются мелкие везикулы. Через несколько суток пузыри спадаются и образуется сухой струп. Через 2-3 недели начинается эпителизация и отторжение струпа с периферии. Через 3-4 недели струп отпадает, обнажая новый эпителий розового цвета с зоной пигментации.

При поражениях 3 степени - глубокая буллезно-язвенная форма скрытый период длится 2 - 6 часов. Эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2 - 3 сутки они вскрываются и образуются язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 месяца.

Б). Механизм резорбтивного действия ипритов на организм.

Изменения со стороны нервной системы:депрессивное состояние, сонливость, вялость. Пораженные замкнуты, молчаливы.

При тяжелых формах может развиться шокоподобное состояние. Почти всегда повышается температура тела. При легких формах она носит субфебрильный характер, при средней- 38-39⁰, а в тяжелых случаях - 39-40 .

Органы пищеварения:боли в подложечной области, повышенную саливацию, тошноту, рвоту, понос. В слизистой кишечника отмечаются явления застоя, гиперемии слизистой, точечные кровоизлияния, Аппетит отсутствует.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, гипотензия, аритмия, в тяжелых случаях нитевидный пульс, коллапс, цианоз.

Со стороны крови: в первые дни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, некоторое сгущение крови. Затем развивается лимфопения и лейкопения.

Иприт вызывает глубокие нарушения обмена веществ, прежде всего белкового. Нарушается углеводный и жировой обмен. Это приводит к прогрессирующему исхуданию пораженных и потере массы тела на 10-20%.

В). Ингаляционные поражения

Различают ингаляционные поражения ипритами 3-х степеней, зависящих от концентрации и экспозиции ОВ.

При легкой степени - скрытый период длится 6-12 час. Потом развивается конъюнктивит, катаральное воспаление верхних дыхательных путей, сопровождающееся симптомами кашля, гиперемии слизистых, насморком, чиханием. Отмечается общая слабость, головные боли, субфебрильная температура.

При поражениях средней тяжести - развивается гнойный трахиобронхит и гнойный конъюнктивит. Скрытый период длится 2-6 час.

При тяжелых ингаляционных поражениях развивается ипритная бронхопневмония и нисходящий псевдомембраннозный процесс. Температура 38-39°.

При ингаляционном поражении люизитом - появляется чувство интенсивного жжения в носу, боли в носу и носоглотке. Отмечаются также боли за грудиной, слезотечение, слюнотечение, чихание, кашель, истечение из носа, головная боль, тошнота, рвота.

В тяжелых случаях развивается серозно-геморрагическая пневмония с отеком легких. Смерть наступает в первые сутки при явлениях адинамии, коллапса и асфиксии.

Г). Пероральные и комбинированные поражения.

Скрытый период длиться до 1 часа, затем появляются боли в области желудка, слюнотечение, тошнота, рвота, затем присоединяются боли по всему животу. Отмечается гиперемия губ, десен, слизистых рта. Слабость, апатия, тахикардия, гипотензия, одышка. В тяжелых случаях развивается кома.Появляется жидкий, дегтеобразный стул.

При пероральном поражении люизитом, клиника развивается очень быстро. Сильные боли в животе, рвота с примесью крови, понос. Смерть через 18-20 часов от развивающегося отека легких и коллапса. В легких случаях смерть наступает через 10-15 суток при явлениях общего истощения.

При попадании ипритов в рану, развиваются комбинированные поражения. Признаками заражения раны ОВ являются наличие ОВ в ране и запах из раны чесноком или горчицей. В ране развивается отек, покраснение вокруг раны. Ткани в ране приобретают цвет вареного мяса.

При попадании люизита в рану появляется жгучая боль. Скрытый период отсутствует. Поверхность раны приобретает грязно-серый цвет, меняющийся на желто-бурый. Скоро развивается отек в ране и окружности, явления кровоточивости и кровотечения.

Диагностика поражения рицином. Признаки поражения проявляется, как правило, через сутки - трое после попадания вещества в организм. Цитотоксический и цитостатический эффекты, нарушение процессов метаболизма в клетках.

Раздражение жкт: тошнота, рвота, сильные боли в животе, приступы кишечной колики, профузный понос. Позже развивается лихорадка, головная боль, цианоз кожных покровов, появляется чувство жажды, артериальное давление падает, пульс частый слабого наполнения, выступает холодный пот. В крайне тяжелых случаях на высоте интоксикации наблюдаются судорожный синдром, признаки поражения печени (желтуха) и почек.

Резорбтивное действие рицина при его системном введении проявляется выраженным нарушением проницаемости сосудов, изменениями со стороны системы крови, деструктивными процессами в печени, почках, миокарде.

Крови: умеренный гемолиз, стойкий нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз. Изменяются реологические свойства крови.

Дифференциальная диагностика поражения кожи ипритом и люизитом

	Люизит	Иприт
Ощущения жжения, боль.	В момент контакта с ОВ и ближайшие 30-40
		мин субъективных ощущений нет.
Полное всасывание через 5-	Всасывание с поверхности кожи в течение 20-
10 мин.		30 мин.
Эритема	интенсивно-	Эритема неяркая.
красная.
Эритема через 30 мин.	Эритема через 2-3 ч
Пораженный	участок	Участок поражения резко ограничен.
сливается	с	окружающей
тканью.
Резко выражена отечность	Отечность тканей не выражена.
тканей.
Появление пузырей чрез 12-	Образование пузыря через 20-24 ч.
13 ч.
Образование	большей	Образование по краю поражения мелких
частью одиночных сливных	пузырей в виде «жемчужного ожерелья»,
пузырей.			сливающихся в дальнейшем в один пузырь.
Максимальное	развитие	Воспалительный процесс	достигает	своего
поражения	к концу вторых	максимального развития через 12-20 дней.
суток
Образующаяся	язва ярко-	Дно язвы бледное.
красного цвета.
Заживление обычно быстрое	Заживление медленное - 1-11/2 месяца.
- 2-3 недели.
Пигментация отсутствует	Выраженная пигментация	вокруг	места
			поражения.
Вторичная		инфекция	Обычно присоединяется вторичная инфекция.
встречается редко.

Содержание и организация медицинской помощи пораженным отравляющими и высокотоксичными веществами цитотоксического действия в очагах и на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь:

-надевание противогаза.

-частичная санитарная обработка с помощью ИПП;

-искусственное вызывание рвоты при пероральном отравлении вне зоны заражения.

Доврачебная помощь в очаге поражения:

-обработка глаз унитиолом при поражении люизитом;

-частичная санитарная обработка с использованием ИПП и групповых средств дегазации;

-дача сорбента внутрь при пероральном поражении.

Первая врачебная помощь :

неотложные мероприятия:

-частичная санитарная обработка;

-введение 5-10 мл 5% раствора унитиола под кожу или внутримышечно при поражении люизитом; 5-10 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутримышечно при поражении ипритом;

-наложение повязки с 1-2% раствором хлорамина на пораженные участки кожи;

-промывание глаз 0,5% раствором хлорамина (при попадании ОВ в глаза);

-промывание желудка раствором марганцовокислого калия и дача сорбета при пероральном поражении;

-наложение левомицетиновой мази на конъюнктиву глаз;

мероприятия, которые могут быть отсрочены:

-полоскание рта и промывание носа 2% раствором соды;

-применение темных очков или защитного козырька.

Квалифицированная медицинская помощь:

-полная санитарная обработка со сменой обмундирования и белья;

-введение 5-10 мл 5% раствора унитиола под кожу или внутримышечно при поражении люизитом; 5-10 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутримышечно при поражении ипритом;

-лечение конъюнктивитов легкой и средней тяжести (периодическое промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, применение в интервалах вазелинового масла);

-назначение противозудных средств при поражении кожи;

-введение антибиотиков при поражениях дыхательных путей средней и тяжелой степени тяжести;

-переливание крови при тяжелых поражениях;

-опорожнение пузырей при поражении кожи.

Дальнейшее лечение в госпитале с учетом необходимости оказания специализированной медицинской помощи.

Организация медицинской помощи при поражением рицином.

-использование индивидуальных технических средств защиты в зоне химического заражения;

-проведении химической разведки, экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВ;

-запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников;

-обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

-проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

-своевременное выявление пораженных;

-оказания первой и доврачебной и первой врачебной помощи пострадавшим

-подготовка и проведение эвакуации

На догоспитальном этапе: промыть глаза, обработать слизистые оболочки носоглотки и полости рта водой, раствором соды или физиологическим раствором. При пероральном отравлении с целью оказания помощи показано промывание желудка. При болях в глазах, по ходу желудочно-кишечного тракта показано назначение местных анестетиков. Поскольку токсический процесс развивается медленно имеется резерв времени для эвакуации пораженных в специализированные лечебные учреждения.

Физические и химические свойства фосгена, дифосгена. Способы боевого применения. Токсичность

Фосген - бесцветная жидкость с характерным запахом, напоминающим запах прелого сена или гниющих яблок. Он в 3,5 раза тяжелее воздуха, температура кипения 8,2 єС. Фосген застывает в белую кристаллическую массу при минус 118 єС. В воде фосген растворяется плохо, но хорошо растворяется в органических растворителях, жирах. Фосген легко гидролизуется водой с образованием безвредных продуктов.

Фосген быстро обезвреживается щелочными веществами и аммиаком.

При взаимодействии с аммиаком образует мочевину.

Дифосген-удвоенная молекула фосгена.

Бесцветную легкоподвижную жидкость с запахом прелого сена или гниющих фруктов. Температура кипения 128 єС, Нестойкое. Пары его тяжелее воздуха в 7 раз. Является липидотропным веществом. В присутствии влаги подвергается гидролизу:

При действии аммиака дифосген подобно фосгену образует мочевину.

Под действием щелочей быстро разрушается.

Токсичность. Фосген и дифосген вызывают токсический отек легких только при вдыхании пара, жидкое ОВ не всасывается через кожу.

Минимальная действующая концентрация фосгена (дифосгена) 0,005 мг/л. Смертельная токсическая концентрация LCt₁₀₀ - 5,0 мг·мин/л. При концентрации 40-50 мг/л фосген и дифосген вызывают мгновенную смерть.

Удушающие ОВ могут применяться с помощью разнообразных военно-технических средств: артиллерийских снарядов, мин, авиабомб и ракет.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации отравляющими и сильнодействующими веществами пульмонотоксического и раздражающего действия

Цепь причинно-следственных отношений складывается из следующих основных звеньев:

Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (нервно-рефлекторные влияния, гипоксия).

Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны (повреждение эндотелиоцитов, клеток Эрлиха, альвеолоцитов I и II типов, нарушение сурфактантной системы).

Недостаточность лимфатической системы легких.

Нарушение нервно-гуморальной регуляции водно-электролитного обмена («ошибочное» включение антидиуретической и антинатрийурической систем).

Симпатические нервы несут к легким чрезвычайную импульсацию, которая вызывает развитие патологического процесса.(Опыт Тонких, у кошек атравматично перерезались шейные симпатические узлы и у таких животных, при затравке в камере не возникает токсический отёк.)

Афферентным звеном рефлекторной дуги являются рецепторы блуждающего нерва в нижнем отделе дыхательных путей, которые подвергаются прямому воздействию паров фосгена (дифосгена). Достигая центра блуждающего нерва, возбуждение иррадиирует на гипоталамус, на высшие центры симпатической регуляции. Выброс катехоламинов в легочные сосуды увеличивает гидродинамическое давление крови, нарушает трофические процессы в легочной ткани.

Легочной гипертензивный эффект можно связать с увеличением уровней конкретных вазоактивных веществ: норадреналина, серотонина и брадикинина.

Биохимические изменения в легочной ткани. Клетками-мишенями отравляющего вещества являются: клетки Эрлиха, альвеолоциты, клетки эндотелия сосудов. Повреждающее действие яда на клетки Эрлиха приводит к тому, что они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Их освобождение активирует фермент гиалуронидазу в легочной ткани и Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой.

Повреждение поверхностно-активного вещества или сурфактанта. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается. В норме внутренняя поверхность альвеол покрыта сурфактантом -предохраняет альвеолы от слипания. Приводит к снижению поверхностного натяжения в альвеолах и повышению проницаемости альвеолярной мембраны для отечного транссудата.

При токсическом отеке развивается динамическая недостаточность лимфатической

системы легких - объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани.

Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушаются неодновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где накапливается. Такую фазу развития отека называют интерстициальной. Постепенное развитие и скудные клинические признаки. Внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций, прорывается в полость альвеол. Развивается альвеолярная фаза токсического отека легких. Она характеризуется внезапностью развития и выраженными клиническими симптомами.

Уменьшение объема циркулирующей крови при токсическом отеке легких вследствие выхода транссудата за пределы сосудистой стенки, рефлекторно приводит к гиперсекреции вазопрессина и альдестерона. Так возникает «ошибка регуляции», которая способствует развитию отека.

Диагностика, осложнения и последствия поражения отравляющими и сильнодействующими веществами пульмонотоксического действия

При постановке диагноза поражения (отравления) ОВ удушающего действия используются следующие методы:

1.Ситуационное исследование, т.е. изучение обстоятельств, приведших к возникновению поражения.

2. Эпидемиологическое обследование

3. Химическое исследование среды

4.Клиническая диагностика. По степени тяжести различают: легкой, средней и тяжелой степени тяжести. В клинике тяжелой степени тяжести интоксикации фосгеном выделяются следующие стадии: рефлекторная (начальная), скрытых явлений (мнимого благополучия), развития токсического отека легких, разрешения отека.

Начальная стадия :неприятный вкус во рту, резь в глазах, легкое саднение в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, тошноту, рвоту. Дыхание вначале урежается, но потом становится частым и поверхностным. Одышка носит инспираторный характер. Частота сердечных сокращений урежается.

Стадия скрытых явлений продолжается в среднем 4-6 ч, максимальная длительность ее - 24 часа.

Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб нет. Признаки, характерные для этой стадии поражения: расхождениемеждучастотойдыханияипульса:

В норме 1 : 4, а становится 1 : 2. Отмечаются также низкое стояние диафрагмы, уменьшение абсолютной тупости сердца. При исследовании крови выявляются признаки разжижения ее: уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина.

Стадия развития токсического отека легких .

Начальные признаки: общая слабость, разбитость, головная боль, одышка, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Дыхание ослабленное везикулярное, влажные хрипы. При покашливании отделяется серозная пенистая мокрота. Цианоз прогрессирует: кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые фаланги багрово-синего цвета. Температура тела повышена до 38 - 39 єС.

Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких носит название «синей гипоксемии».

Характерны изменения крови. Отмечается сгущение крови, повышение числа эритроцитов , гемоглобина.

При дальнейшем прогрессировании патологического процесса может наступить ухудшение состояния больного.Сознание нарушено.Цвет кожных покровов серый. Температура снижена. АД снижено,пульс становится частым, нитевидным. нарастает гипоксемия, возникает гиперкапния - «сероя гипоксемия».

Разрешение отека. На 3-ти сутки наступает улучшение состояния больного и в течение 4-6 суток происходит разрешение отека легких. Отек легких начинает постепенно рассасываться, что приводит к нормализации функций дыхания и кровообращения.

Осложнения: пневмонии, тромбозы сосудов ( в основном нижних конечностей) и тромбоэмболии.

Лечение токсического отека легких. Профилактика поражений удушающими ОВ

1. Использование ИТСЗ (противогаз) в очаге химического поражения.

2. Обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности

3. Экстренная эвакуация личного состава из очага химического поражения.

Комплексная патогенетическая терапия токсического отека легких воздействует на основные звенья патогенеза:

нормализация основных нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепторы блуждающего нерва легких - гипоталамус - симпатические нервы легких;

ликвидация гипоксии путем нормализации дыхания и кровообращения;

разгрузка малого круга кровообращения, нормализация обмена

веществ;

противовоспалительная терапия, уменьшение сосудистой проницаемости;

профилактика осложнений.

Для устранения патологической импульсации с глубоких отделов дыхательных путей вдыхают под маской противогаза пары противодымной смеси или фицилина.

Обильное промывание глаз и полостей носа водой, закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% раствора дикаина способствуют устранению патологической импульсации с наружных слизистых.

Оксигенотерапия-устранение кислородного голодания. Применяется 40-50% смесь кислорода с воздухом.

Противовспенивающие средства,способствуют переводу отечного транссудата из пенистого в жидкое состояние, увеличивает дыхательную поверхность легких. Используется этиловый спирт 70-90%, 10% раствор антифомсилана.

При состоянии серой гипоксемии-ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) продолжительностью 5-10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.

Разгрузка малого круга доступна уже в очаге поражения. С этой целью на бедра накладываются жгуты с условием сохранения пульсации бедренных артерий ниже уровня жгута. Для разгрузки малого круга кровообращения применяются ганглиоблокаторы (пентамин 5% 0,5-1,0 мл, бензогексоний 2% 0,5-1,0 мл внутривенно и др.

Мочегонные средства (осмотические диуретики - мочевина, маннитол, трисамин из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного; салуретики - фуросемид 60-120 мг).

Ощелачивающие средства предназначены для борьбы с ацидозом. С целью ощелачивания крови внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 4% растворе до 500 мл.

целях уменьшения проницаемости сосудов, рекомендуется применять глюкокортикоиды: преднизолон, дексаметазон. Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен и др.), хлорида или глюконата кальция 10 мл 10% раствора внутривенно.

Из сердечно-сосудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии выраженного отека применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон). При падении артериального давления назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны.

С целью предупреждения тромбоэмболических осложнений и тромбообразования может быть целесообразно введение антикоагулянтов (гепарин), фибринолитических средств (фибринолизин, тромболитин и др.).

...