Чрезвычайные ситуации

Для профилактики пневмоний рекомендуется использование антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозировках.

Содержание и организация медицинской помощи пораженным отравляющими и сильнодействующими веществами пульмонотоксического действия в очагах и на этапах медицинскоймэвакуации

Мероприятия по ограничению выраженности токсического действия удушающих ОВ:

Всех имевших контакт с отравляющими веществами удушающего действия при подозрении на поражение подвергать медицинскому наблюдению сроком на 24 часа (максимальный скрытый период);

Считать всех пораженных удушающими ОВ тяжелопораженными (носилочными), требующими эвакуации на носилках (или с помощью любых транспортных средств);

При отсутствии возможности экстренной эвакуации, особенно в холодное время года, принять все меры к согреванию пораженных, так как озноб и сопровождающая его мышечная дрожь увеличивают потребление кислорода и ускоряют развитие токсического отека легких;

Эвакуацию, по-возможности, проводить в скрытый период;

В период развития токсического отека легких воздержаться от проведения оперативных хирургических вмешательств.

Первая медицинская помощь в очаге химического поражения состоит в надевании противогаза, вдыхании противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе за пределы химического очага; в случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.

Доврачебная помощь: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей - промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; ингаляцию кислорода в течение 5-10 мин; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.

Первая врачебная помощь: при развивающемся отеке легких - оксигенотерапия с пеногасителями, наложение венозных жгутов на нижние конечности, введение внутривенно 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 20 мл 40% раствора глюкозы, инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно.

Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных мероприятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных, ганглиоблокаторов, сердечных гликозидов, 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; применение стероидных гормонов (125 мг эмульсии гидрокартизона внутримышечно), антигистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе - внутривенное введение полиглюкина, при угрозе развития пневмонии - антибиотики в обычных дозах.

Специализированная медицинская помощь оказывается в терапевтическом отделении госпиталя. Военно-врачебная экспертиза лиц, имеющих поражение ОВ удушающего действия, проводится после излечения и установления исхода заболевания на основании постановления Министра Обороны и Министра Здравоохранения РБ № 10/30 от 26 апреля 2006г. «Об утверждении Требований к состоянию здоровья граждан, связанных с военной службой».

Токсикологическая характеристика стернитов и лакриматоров. Классификация

Токсическое действие лакриматоров состоит в раздражении слизистых оболочек глаз и носоглотки, что приводит к слезотечению, спазму век и обильному выделению из носа. Хлорацетофенон. Бесцветное кристаллическое вещество, обладающее запахом цветущей черемухи или фиалки. Тплавл 59єС, Ткипен 245єС. Пары в 5,3 раза тяжелее воздуха. Плохо растворим в воде, хорошо в органических растворителях. Медленно гидролизуется водой. Дегазируется водно-спиртовым раствором сернистого натрия, щелочами.

Стерниты получили свое название от двух наиболее характерных вызываемых ими симптомов: наличия загрудинных болей и сильного неудержимого чихания. Наиболее важными представителями стернитов считаются адамсит.

Адамсит. Кристаллическое вещество ярко-желтого цвета, Т плавл. 195 єС, Ткипен. 410 єС. Гидролизуется медленно. Продукты гидролиза токсичны. Дегазируется водно-спиртовыми растворами щелочей, хлорной известью. Средневыводящая доза = 2-5 мг/м3.

Классификация в зависимости от симптомов поражения, раздражающие вещества делят на группы:

1. ОВ раздражающие преимущественно слизистую глаз (слезоточивые или лакриматоры) - хлорацетофенон («Черёмуха»), бромбензилцианид, хлорпикрин;

2. ОВ раздражающие слизистую оболочку носа и верхних дыхательных путей (стерниты или чихательные) - адамсит, дифенилхлорарсин, дифенилцианарсин;

3. ОВ смешанного действия - CR, CH, CS и др.;

Механизм действия отравляющих веществ раздражающего действия. Клиника и диагностика поражений. Неотложная помощь. Лечение

Механизм действия:

Все ОВ раздражающего действия относятся к тиоловым ядам. Проникая в организм они вступают во взаимодействие с сульфгидрильными группами белков и ферментов.

Лакриматоры. Попадая на роговицу и на конъюнктиву ОВ раздражают чувствительные окончания тройничного- нерва, затем через двигательные волокна лицевого нерва вызывает возбуждение мышц век и слезных желез. Возникает двойной защитный рефлекс - это спазм век и обильное слезотечение.

Стерниты. Частицы аэрозоля ОВ оседают на слизистых дыхательных путей, растворяются и создают множественные очажки с высокой концентрацией арсинов, которые раздражают окончания тройничного и блуждающего нервов, поэтому помимо болей, в месте аппликации, возникают рефлекторные реакции болевого, моторного и секреторного характера в органах, иннервируемых тройничным и блуждающим нервами. В результате одновременного раздражения нервных окончаний верхних и нижних отделов дыхательных путей возникают рефлексы антагонисты. Из центральной нервной системы одновременно поступают импульсы, как замедляющие дыхание, так и ускоряющие его, при этом дыхание становится неритмичным, спазматическим, субъективно проявляется в виде мучительного удушья.

Клиника поражения лакриматорами.

Легкая степень поражения:чувство жжения в глазах, небольшое слезотечение, частое мигание, гиперемия конъюнктивы. Эти явления проходят через несколько минут после прекращения поступления ОВ в организм

Средняя степень поражения:сильное слезотечение, спазм век, светобоязнь, боль в области орбит, ощущение рези в глазах, конъюнктивит и отек век. В дальнейшем в течение 2-3 дней остается повышенная слезоточивость, светобоязнь.

Тяжелая степень поражения:наряду с явлениями раздражение глаз возникают симптомы поражения верхних дыхательных путей и ЦНС. На первой минуте возникает неудерживаемое слезотечение, резкая болезненность в глазах, блефароспазм, светобоязнь. Вскоре появляются симптомы раздражения верхних дыхательных путей - насморк, кашель, жжение в горле и груди. Присоединяется тошнота, рвота и сильная головная боль. Эти явления ослабевают через 5-15 минут после надевания противогаза или выхода из зараженной зоны.

Клиническая картина при поражении стернитами.

При ингаляции аэрозолей ОВ раздражающего действия развивается клиническая картина отравления с симптомами раздражения дыхательных путей, нарушениями сердечно-сосудистой системы и дыхания.

Легкая степень поражения:незначительные раздражения верхнего отдела дыхательных путей, которое проявляется в виде чихания, жжения в носу и носоглотке с расширением сосудов слизистой оболочки зева. Явления раздражения переносятся без особого труда. Трудовая деятельность (боеспособность) не нарушена.

Средняя степень поражения: симптомы становятся более выраженными, при этом в процесс вовлекаются средние отделы дыхательных путей. У пораженных появляется неудержимое чихание, истечение из носа; слюнотечение и слезотечение, кашель, боль за грудиной. К за грудинным болям, присоединяются боли в лобных пазухах. Дыхание становится неритмичным, учащенным. Появляются головная боль и тошнота. Слизистая оболочка полости носа гиперемирована и отечна.

Тяжелая степень поражения:поражаются все отделы дыхательных путей, который проявляется насморком, непрерывном чихании, отечностью мягкого неба и задней стенки глотки, диффузной гиперемией слизистой оболочки зева, покраснением и отечностью конъюнктивы глаз, слезотечением и поверхностным дыханием, депрессивным состоянием. Лицо синюшное, конечности холодные на ощупь. Наличие нестерпимых болей за грудиной, ощущение болей в суставах, мышечная слабость. Наблюдается нарушение координации, иногда паралич отдельных групп мышц.

Клиническая картина при поражении CS.

Особенностью клинической картины поражения CSявляется выраженный раздражающий эффект со стороны органов зрения, дыхания, кожных покровов, а также общее резорбтивное действие.

Слезотечение, интенсивные боли в глазных яблоках (вследствие блефароспазма) - характерные черты воздействия CSв момент применения.

Довольно быстро пораженный начинает испытывать жжение в носу и глотке, нехватку воздуха. Дыхание становится болезненным, возникает чувство сдавления в груди, обильная саливация, ринорея. При высоких концентрациях может возникнуть сердечно-сосудистая недостаточность. В местах повышенной потливости кожи ощущается зуд, иногда острая боль. Наиболее уязвимые участки кожи - это места прилегания одежды к телу. При продолжительном воздействии и наличии высоких концентраций, CS даёт ожоги до II степени.

Лечение

Первая медицинская помощь оказывается непосредственно в очаге и заключается она в предотвращении поступления токсиканта в организм. Достигается выносом, выходом пострадавшего из очага, надеванием на него промышленного противогаза или ватно-марлевой повязки пропитанной соответствующим раствором (хлорамином Б 2 % раствором).

Вне очага обработка кожных покровов сухим ватно-марлевым тампоном и удаление токсиканта с одежды (вытряхиванием, выколачиванием) и эвакуация на следующий этап эвакуации, т.е. либо в ОПМ, либо в лечебные учреждения больничной базы, где будет оказана первая врачебная помощь соответственно.

Оказание врачебной помощи заключается в проведении мероприятий направленных на устранение функциональных нарушений угрожающих жизни и здоровью пострадавшего.

Заключается она в проведении антидотной терапии (в данном случае антидотов нет), симптоматической терапии сердечно-сосудистыми средствами, дыхательными аналептиками, седативными средствами, оксигенотерапия, противозудные средства и обезболивающие.

Физико-химические свойства синильной кислоты. Способы боевого применения. Токсичность

Физико-химические свойства:

Синильная кислота (HCN) представляет собой бесцветную, прозрачную и очень подвижную жидкость со своеобразным запахом, напоминающим запах горького миндаля. Плотность пара по воздуху 0,947. Температура кипения +25,7 ?С, при минус 13,3 ?С безводная синильная кислота затвердевает.

Синильная кислота во всех соотношениях смешивается с водой и растворяется в большинстве органических растворителей. При взаимодействии с водой очень медленно гидролизуется.

Синильная кислота взаимодействует с веществами, содержащими карбонильную группу. Продуктами реакций являются циангидрины.

Взаимодействие синильной кислоты с формальдегидом используется для дегазации ОВ, а взаимодействие с глюкозой - для профилактики и лечения отравлений.

Синильная кислота со щелочами образует соли - цианиды (KCN, NaCN). Цианиды - это твердые кристаллические вещества, очень ядовитые.

Кислородом воздуха АС не окисляется, но, будучи подожженна, хорошо горит.

Синильная кислота термически устойчива, но ее пары образуют с воздухом взрывоопасные смеси.

Токсикологическая характеристика. Синильная кислота поражает организм при вдыхании ее пара, при приеме с водой и продуктами питания, путем резорбции через кожу, при попадании в кровь через раневые поверхности. Наибольшую опасность представляет вдыхание пара синильной кислоты. LCt100 = 2 мг * л/мин. Пребывание в течение 5 - 10 минут с надетым противогазом в зараженной атмосфере с концентрацией АС 7-12 мг/л смертельно опасно для жизни.

Способы боевого применения: артхимснаряды и мины, авиационно -химические бомбы ударного действия, химические фугасы.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации отравляющими и сильнодействующими веществами общеядовитого действия

Механизм действия:

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов (Н+) и электронов (е) цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород, вследствие чего развивается тканевая гипоксия.

Установлено, что циан-ионы (CN-) с током крови достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой Fe цитохрома а3 цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Это приводит к мгновенному восстановлению всей цепи дыхательных ферментов «выше» выведенного из строя звена. При этом транспорт электронов и Н+ по цепи переносчиков прекращается, нарушается процесс синтеза макроэргов (АТФ), развивается тканевая гипоксия. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло.

Патогенез:

Функциональные изменения нервной системы (НС) начинаются с возбуждения, сменяемого затем ее торможением. При этом возбуждение коры головного мозга наступает сразу же, еще тогда, когда нет характерных изменений дыхания и сердечной деятельности. С вовлечением в процесс возбуждения подкорковых образований, главным образом, центров продолговатого мозга, связаны: замедление пульса (возбуждение центра вагуса), повышение артериального давления (возбуждение сосудодвигательного центра), одышка (возбуждение дыхательного центра), мидриаз (возбуждение центров симпатического отдела НС). Дальнейшее распространение процессов возбуждения, в том числе и на моторные центры НС, приводит к развитию судорожного синдрома. В последующем, по мере развития интоксикации, происходит угнетение функций ЦНС, вплоть до паралича жизненно важных центров, и в первую очередь, дыхательного, из-за чего происходит остановка дыхания.

Повышение АД и одышка возникают не только вследствие действия яда на соответствующие нервные клетки, но и рефлекторным путем, за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса.

Существенное значение в патогенезе интоксикации синильной кислотой имеют также нарушения обмена веществ. Из-за нарушения процессов окисления в тканях быстро накапливаются недоокисленные продукты и развивается метаболический ацидоз, вследствие выброса катехоламинов - гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов объясняется выраженная гипотермия.



Диагностика поражения отравляющими и сильнодействующими веществами общеядовитого действия

1. Ситуационное исследование, т.е. изучение обстоятельств, приведших к возникновению поражения. При этом необходимо последовательно и тщательно выявить все обстоятельства, которые предшествовали или сопутствовали возникновению массовых отравлений.

2. В ходе эпидемиологического обследования необходимо выяснить: число пострадавших, какая существует связь между пострадавшими (военная, бытовая и т.д.), распределение пострадавших по территории, находились ли они на территории, зараженной ОВ, выяснить возможность воздействия на пострадавших ОВ через воду, пищу и другие предметы.

3. Важное значение имеет химическое исследование среды, окружающей человека до возникновения у него отравления, а также предметов, с которыми он приходил в контакт до этого. В военное время химическое исследование окружающей среды осуществляется путем проведения химической разведки с использованием табельных средств индикации ОВ. При этом важно установить границы зоны химического заражения.

4. Клиническая диагностика. Различают молниеносную и замедленную форму интоксикации.

Легкую степень отравления характеризуют главным образом субъективные расстройства: неприятный вкус во рту, чувство горечи, общая слабость, головокружение. Несколько позже возникают ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляются одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота.

При интоксикации средней степени признаки отравления появляются вскоре после поступления яда в организм: вначале - приведенные выше субъективные расстройства, а затем - состояние возбуждения, чувство страха смерти. Слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. Вследующие дни отмечаются разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность артериального давления.

При тяжелых отравлениях поражение проявляется после очень короткого скрытого периода (минуты). Выделяют четыре стадии тяжелой интоксикации: начальная, диспноэтическая, судорожная и паралитическая.

Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями - такими же, как при легкой степени отравления. Она довольно кратковременна и быстро переходит в следующую.

Для диспноэтической стадии типичны некоторые признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов, постепенно усиливающаяся слабость, общее беспокойство, боли в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, пульс урежается, дыхание становится частым и глубоким. Последнее объясняется способностью цианидов, действуя на каротидный синус, возбуждать дыхательный центр.

В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, пульс еще более урежается.

В этой стадии возникают распространенные клонико-тонические судороги, возможен прикус языка. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Тонус мышц повышен, сохраняется алая окраска кожных покровов слизистых. Длительность этой стадии может быть от нескольких минут до нескольких часов. Приступы судорог сменяются непродолжительной ремиссией, вслед за которой снова возможен рецидив.

Паралитическая стадия. Судороги к этому времени прекращаются, у больного развивается глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности рефлексов, мышечной адинамией; вероятны непроизвольное мочеиспускание дефекация. Дыхание редкое, неритмичное, затем наступает его полная остановка. Пульс частый, аритмичный, артериальное давление низкое. Спустя несколько минут после остановки дыхания прекращается и сердечная деятельность.

Содержание и организация медицинской помощи пораженным отравляющими и сильнодействующими веществами общеядовитого действия в очаге и на этапах медицинской эвакуации

Профилактика поражения ОВ общеядовитого действия.

1.Использование ИТСЗ (противогаз) в очаге химического поражения. Обезвреживание синильной кислоты и хлорциана на местности не производится. Однако помещения, зараженные синильной кислотой, необходимо обработать смесью пара и формалина (дегазация).

2.Участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск: - проведение экспертизы воды и продовольствия; - запрет на использование воды, продовольствия из непроверенных источников;

3.Обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности

4.Экстренная эвакуация личного состава из очага химического поражения.

1. Первая помощь включает следующие мероприятия: - надевание противогаза;

-введение антидота (для этого необходимо раздавить ампулу с амилнитритом и заложить ее в подмасочное пространство на выдохе или ввести внутримышечно 1 мл антициана);

-вынос (вывоз) пострадавшего из зараженной зоны;

-проведение вне зоны заражения после снятия противогаза искусственной вентиляции легких при остановке дыхания.

2. Доврачебная помощь предусматривает проведение следующих мероприятиях:

-повторное применение антидота (1 мл 20% раствора антициана внутримышечно или ингаляция амилнитрита);

-при резком нарушении или остановке дыхания проведение ИВЛ с помощью S-образной трубки или портативного аппарата (ДП-10);

-по показаниям -- внутримышечное введение 1-2 мл кордиамина.

3. а) Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают:

-антидотную терапию (введение 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно -- при необходимости; через 15-20 мин внутривенное введение хромосмона с 30% раствором натрия тиосульфата по 20 мл внутривенно); хромосмон -- 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы;

-при острой дыхательной недостаточности -- освобождение полости рта иносоглотки от слизи, введение 2-4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно, ИВЛ с помощью ручного аппарата; оксигенотерапия;

-при явлениях острой сосудистой недостаточности -- введение аналептиков (1-2 мл кордиамина внутримышечно), вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно).

б) Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи:

-при резкой брадикардии -- введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата;

-при тяжелых поражениях -- профилактическое назначение антибиотиков.

4. Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении следующих мероприятий:

-проведение антидотной терапии по показаниям;

-при расстройстве дыхания -- введение аналептиков, ингаляция кислорода, а при остановке дыхания -- интубация трахеи, переход на управляемое дыхание;

-при угрозе развития пневмонии - антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозах;

-дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы или изотонический раствор натрия хлорида по 500 мл);

-введение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина внутримышечно или внутривенно);

-профилактическое назначение антибиотиков при поражениях средней тяжести.

5. На этапе специализированной медицинской помощи в первые дни поступления пораженных проводятся мероприятия интенсивной терапии и реанимации:

-при острой дыхательной недостаточности -- интубация трахеи, аспирация слизи, искусственная вентиляция легких с помощью автоматических дыхательных аппаратов в сочетании с ингаляцией 40% кислородно-воздушной смеси;

-при терминальных нарушениях ритма - непрямой массаж сердца; ИВЛ, электрическая дефибрилляция сердца; после восстановления ритма -- внутривенное капельное введение 200-300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, антиаритмических средств (5 мл 10% раствора новокаинамида, поляризующей смеси по 1 л 10% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3 г калия хлорида); нормализация кислотно-основного состояния (200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно под контролем рН крови или реакции мочи).

В последующем проводится комплексное лечение, направленное на нормализацию нарушенных функций, улучшение мозгового кровообращения, профилактику и лечение осложнений.



Антидотное лечение отравлений, вызванных отравляющими и сильнодействующими веществами общеядовитого действия

1. Первая группа: метгемоглобинпреобразователи. Реакция взаимодействия метгемоглобина с цианид-ионом, приводящая к образованию нетоксичного комплекса - цианметгемоглобина.

Амилнитрит принимается путем ингаляции - раздавить легким нажатием тонкий конец ампулы и поднести к носу больного, в отравленной атмосфере ампулу с раздавленным концом вложить под маску противогаза для вдыхания. Амилнитрит оказывает кратковременное действие, поэтому через 10-12 мин его дают повторно (до 3-5 раз, но не допуская коллапса).

Нитрит натрия. При отравлениях синильной кислотой вводится внутривенно медленно в 1% растворе в количестве 10-20 мл.

Антициан в ампулах 20%-1,0 мл. Вводится внутривенно (в 10-20 мл 40% глюкозы) или внутримышечно.

Метиленовый синий. Это темно-зеленый порошок, растворимый в воде. Растворы метиленового синего вводят внутривенно в количестве 50-100 мл 1% раствора. При больших дозах метиленовая синь обладает способностью образовывать метгемоглобин. В малых дозах (10-15 мл) она, как известно, способствует превращению метгемоглобина в гемоглобин, в связи с чем и применяется при отравлениях метгемоглобинобразователями.

2. Вторая группа - антидоты, связывающие циангруппу с образованием нетоксичного соединения - циангидрина.

Растворы глюкозы 20-40% по 20-40 мл, вводимые в экстренных случаях внутривенно. Но глюкоза и другие сахара реагируют только с ядом, циркулирующем в крови. В тоже время яд, связавшийся с клеточными структурами, уже не досягаем для сахаров.

Для искусственного образования роданидов при интоксикациях синильной кислотой был предложен антидот тиосульфат натрия. Этот препарат применяется при отравлениях цианидами путем внутривенного введения в дозе 20-50 мл 30% раствора.

Эффективным препаратом является хромосмон - это 1% раствор метиленовой сини в 25% растворе глюкозы.

Физико-химические свойства, токсичность окиси углерода. Механизм токсического действия

Окись углерода - газ без цвета и запаха. Температура кипения-191,60, относительная плотность пара - 0,97. Плохо растворим в воде, лучше - в органических растворителях. Не реагирует ни с водой, ни с кислотами, ни со щелочами. Смеси СО с воздухом взрываются. При комнатной температуре взрывоопасными являются смеси, содержащие от 16 до 73% СО. При высокой температуре СО окисляется до углекислоты (СО2). При воздействии окиси углерода образуется карбоксигемоглобин, в результате чего в той или иной степени понижается способность крови транспортировать кислород тканям.

Вочень больших концентрациях окись углерода воздействует на тканевые железосодержащие ферменты, что вызывает в первую очередь расстройство функций центральной нервной системы.

Окись углерода обладает кумулятивным действием. Смертельная концентрация СО - 2 мг/л при экспозиции 1час и 5 мг/л при экспозиции 5 минут. Нарушения деятельности дыхательного центра связаны с гипоксией, с накоплением в нервной ткани недоокисленных продуктов обмена веществ и расстройствами мозгового кровообращения, что приводит к снижению возбудимости дыхательного центра и параличу его.

Изменения сердечно-сосудистой системы начинаются с подъема артериального давления и тахикардии. Они могут быть в результате как прямого, так и рефлекторного (с синокаротидной зоны) влияния на сосудодвигательный центр. Способствует этому и возбуждение симпатико-адреналовой системы. По мере развития гипоксии нарушения кровообращения возрастают: наступает переполнение венозной кровью полых вен, застой во внутренних органах, повышается проницаемость сосудов, что приводит к развитию отека, тромбозам и геморрагиям во внутренних органах.

Эти нарушения затрудняют работу сердца, чему в еще большей степени способствует развивающаяся гипоксия. Весьма чувствительный к гипоксии миокард претерпевает тяжелые изменения.

Все эти изменения свойственны не только оксиуглеродной гипоксемии, но и другим формам кислородного голодания.

Диагностика отравления окисью углерода

Диагностика поражений основывается на, учете обстоятельств и условий отравления (при возможности необходимо сделать анализ воздуха помещения, на окись углерода, используя хлорпалладиевую бумажку или другие методы), клинической картине и анализе крови на карбоксигемоглобин.

В качестве простейших проб на карбоксигемоглобин предварительно у постели пострадавшего могут быть использованы:

1. Проба с дистиллированной водой. Каплю исследуемой крови вводят впробирку с водой (разведение примерно 1:300). При наличии карбокси-гемоглобина вода окрашивается в розовый цвет, нормальная кровь дает коричневый оттенок.

2. Проба с танином. К исследуемой крови, разведенной в воде (1:9), добавляют несколько капель 3% водного раствора дубильной кислоты. При наличии в крови карбоксигемоглобина выпавший преципитат имеет беловато-коричневый цвет.

3. Проба с формалином. К исследуемой крови добавляют формалин в равном объеме. При наличии в крови карбоксигемоглобина цвет ее не меняется; нормальная кровь приобретает грязно-бурую окраску.

При легкой степени поражения наблюдаются сильная головная боль (преимущественно в височной и лобных областях), головокружение, пульсация височных артерий, шум в ушах, одышка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное состояние, шаткая походка. Эти симптомы после прекращения воздействия СО через несколько часов исчезают, но головная боль держится длительно (до суток и более).

При средней степени отравления все эти симптомы выражены очень сильно. Отмечается мышечная слабость и нарушения координации движений. Нередко развивается адинамия. Одышка усиливается, пульс частый, артериальное движение понижено, сознание затемнено, теряется ориентировка во времени и пространстве, может быть потеря сознания или «провалы памяти», иногда сонливость и оцепенение. На лице появляются ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбоксигемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица и туловища, часто тошнота и рвота. После соответствующего лечения сознание вскоре полностью восстанавливается, и состояние улучшается, но в течение нескольких суток наблюдаются головные боли, слабость, головокружение, повторная рвота, плохой сон и другие симптомы нервно-сосудистой дистонии.

При тяжелой степени поражения наблюдаются полная потеря сознания и коматозное состояние, которые могут быть длительными (до 10 ч и более). При этом кожные покровы, в особенности лицо, имеют ярко-алый цвет, но конечности могут быть цианотичными или бледными. Пульс частый, до 100-- 120 ударов I минуту, артериальное давление резко снижено. Дыхание нарушено, глубокое, может быть аритмичное. Температура тела повышается до 38-40°С. Мышцы напряжены, может быть ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены. Временами возможны приступы тонических или тонико-клонических судорог. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СоНЬ до 50% и более.

Вдальнейшем может наступить паралитическая стадия поражения (кома): расширение зрачков, нарушение корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет, коллапс, арефлексия, паралич дыхательного центра. Прогноз определяется продолжительностью и глубиной коматозного состояния. Коматозное состояние более суток плохой прогностический признак.

Атипичные формы отравлений окисью углерод.

Апоплексическая (молниеносная) форма наблюдается при очень высоких концентрациях СО в атмосфере. Пораженный быстро теряет сознание, после кратковременного приступа судорог через несколько минут наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Синкопальная форма характеризуется резким снижением артериального давления, анемией мозга, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску («белая асфиксия»).

Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и условиях нервной напряженности. При этом наступает состояние эйфории или экзальтации, которое маскирует картину отравления и предстоящей опасности. Однако состояние эйфории может вскоре смениться внезапной потерей сознания или обмороком вследствие прогрессирующего отравления и анемии мозга.

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов поражения окисью углерода наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке, глазах, слезотечение, чихание, кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения-конъюнктивит, трахеобронхит, а при высоких концентрациях-отек легких.

Хронические отравления окисью углерода возможны в произ-водственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т. д.).



Токсикологическая характеристика широко распространенных АХОВ и СДЯВ. (аммиак, хлор, сероводород, перекись водорода, серная и соляная кислота, оксиды азота)

Аммиак - судорожный яд. Бесцветный газ, обладающий удушливым резким запахом нашатырного спирта. Едкий на вкус.

Клиника поражения зависит от концентрации АХОВ и степени тяжести. При малых концентрациях - раздражение глаз и верхних дыхательных путей. При средних концентрациях - сильное раздражение в глазах и носу, слюнотечение, головная боль, боль в области грудины. наблюдается покраснение лица и потоотделение, небольшая тошнота мочеиспускание. При высоких концентрациях - резкое раздражение слизистой оболочки рта, верхних дыхательных путей и роговой оболочки глаз, приступы кашля, чувство удушья, беспокойство, головокружение, боль в желудке, рвота. Отравление легкой степени: насморк, першение и боль в горле, слюнотечение, осиплость голоса, гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Отравление тяжелой степени: сильный приступообразный кашель с пенистой мокротой, чувство саднения и боли в груди, удушье, головная боль и боли в желудке, рвота, временная слепота, цианоз, задержка мочи. Развиваются выраженная мышечная слабость с повышением рефлекторной возбудимостью, нарушения координации движений. Пострадавший возбужден, находится в состоянии буйного бреда. Резкие звуки приводят к формированию судорожного приступа. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Токсичность. ПДК аммиака - 0,2 мг/л. Смертельная доза для человека при экспозиции 0,5-1 ч 1500-2700 мг/м3. При действии в высоких концентрациях аммиак вызывает поражение кожных покровов. Возможны химические ожоги глаз.

Хлор. Раздражает дыхательные пути, может вызвать отек легких. При незначительных концентрациях и лёгких поражениях отмечаются покраснение конъюнктивы, покраснение мягкого нёба и глотки, бронхит, легкая одышка, охриплость, чувство давления в груди. При воздействии малых и средних концентраций, когда развиваются средней тяжести и тяжелые отравления, отмечаются загрудинные боли, жжение и резь в глазах, слезотечение, мучительный сухой кашель, увеличение одышки, учащение пульса, начинается отделение мокроты со слизью и отхаркивание пенистой желтой и красноватой жидкости. При попадании в облако с высокими концентрациями может наступить молниеносная смерть из-за рефлекторного торможения дыхательного центра; пострадавший задыхается, лицо его синеет, он мечется, делает попытку бежать, но тотчас же падает и теряет сознание.

Раздражающее действие на дыхательные пути он оказывает при концентрации в воздухе около 0,006 мг/л.

Сероводород (H2S) - бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. Тяжелее воздуха.

Клинические проявления при вдыхании в течение нескольких часов сероводорода в концентрации 0,006 г/м3 - жжение в глазах, головная боль, слезотечение, светобоязнь, насморк, снижение воздушной и костной звукопроводимости; при 0,2--0,3 г/м3 - боли в глазах, полнокровие конъюнктивы, раздражение слизистой носоглотки, зева, металлический вкус во рту, утомляемость, головная боль, стеснение в груди, тошнота; при более высоких концентрациях (0,3--0,5 г/м3) - болезненное раздражение конъюнктивы, тошнота, рвота, холодный пот, появляющиеся в течение 15-30 мин. Позже возникают головная боль, головокружение, резкая слабость, обморочное состояние или возбуждение с помрачнением сознания. Частота дыхания сначала замедляется, затем - учащенное поверхностное дыхание, кашель, боли в груди. Продолжение ингаляции приводит к формированию токсического отека легких.

Перекись водорода. Бесцветная жидкость с температурой кипения +151,4?С. Мало летучая. Поэтому чаше всего отравления возникает при контакте с жидким продуктом или аэрозолем. При действии перекиси водорода в аэрозольном или жидком состоянии возникают химические ожоги кожных покровов и глаз с потерей зрения. Перекись водорода в аэрозольном состоянии может вызвать воспалительно-некротические изменения в органах дыхания вплоть до токсического отека легких.

При проникновении перекиси водорода в кровь возможно развитие газовой эмболии. Механизм действия перекиси водорода связан также с ее способностью вызывать гемолиз и образование метгемоглобина. При интоксикации перекисью водорода снижается активность пероксидазы и каталазы, а также уменьшается содержание восстановленного глутотиона, необходимого для поддержания целостности мембран эритроцитов, вследствие чего и развивается гемолиз. Метгемоглобинобразующее действие перекиси водорода объясняется способностью окислять железо гемоглобина до трехвалентного состояния и угнетать ферменты, регулирующие содержание метгемоглобина.

Серная и соляная кислоты. Отравление возможно в результате попадания капель (аэрозоля) на кожу и слизистые оболочки, а также ингаляционно. Характерно резко выраженное раздражающее и прижигающее действие -- глубокие ожоги с образованием коричнево- черного струпа, под которым имеется изъязвление. Рубцевание долгое (1--1,5 мес.). Возможны ожоговый шок, коллапс. Спустя продолжительный скрытый период наблюдается токсический отек легких, сопровождающийся глубокими нарушениями дыхания и гемодинамики. Ацидоз. Может отмечаться гепато- и нефропатия.

Оксиды азота. При воздействии диоксида азота (NО2) поражаются органы дыхания с развитием отека легких (раздражающий тип). При вдыхании диоксида азота в высокой концентрации быстро возникают асфиксия, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть (асфиктический тип). Если во вдыхаемом воздухе преобладает оксид азота (NО), в клинической картине на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинообразование (обратимый тип).

Сочетанное действие NО и NO2 характеризуется очень быстрым развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим, после многочасового латентного периода, токсическим отеком легких (комбинированный тип). Для острых отравлений амилом и парами азотной кислоты наиболее характерны раздражающий и комбинированный типы интоксикации с поражением слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани с развитием отека легких.

Профилактика и лечение отравлений окисью углерода

Важнейшее значение в профилактике отравлений окисью углерода имеют мероприятия, направленные на устранение причин, их вызывающих. К ним относятся:

-исправность отопительных приборов, особенно в подвижных объектах; -правильная топка печей (за 2 ч до отхода ко сну; не следует рано закрывать вьюшки;

-устранение возможности вытекания бытового газа;

-правильное использование бытовых газовых приборов (опасность нагрева посуды с широким дном без высокой подставки, завал вытяжных труб у газовых колонок);

-возможность скопления выхлопных газов от автомобилей (в гаражах и кабинах);

-возможность большого скопления окиси углерода во время пожаров, в том числе лесных, а также в закрытых помещениях. Для работы в подобных условиях к фильтрующему противогазу необходимо дополнительно присоединять гопкалитовый патрон или использовать изолирующий противогаз.

Медицинская помощь при отравлениях окисью углерода состоит в проведении мероприятий, направленных на улучшение дыхания и сердечной деятельности, а также на ускорение диссоциации карбоксигемоглобина.

Наиболее эффективна ингаляция кислорода под давлением (оксигенобаротерапия). Оптимальные режимы оксигенобаротерапии - кислород под давлением 2 атм. в течение 1-2 ч. Оксигенобаротерапия позволяет ком-пенсировать недостаток кислорода в организме и значительно ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина. При отсутствии барокамер назначается ингаляция кислорода или карбогена. Если самостоятельное дыхание резко ослаблено, вдыхание кислорода необходимо сочетать с проведением искусственного дыхания.

При резком ослаблении дыхания назначается этимизол или цититон внутривенно, повторное вдыхание карбогена в течение 10-15 мин, длительное дыхание кислородом. Подкожно сердечно-сосудистые средства: кордиамин, кофеин; внутривенно раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Покой, тепло (грелки, горчичники). При наклонности к коллапсу подкожно мезатон, адре-налин с кофеином, внутривенно норадреналин. При резком возбуждении и судорогах бромиды, фенобарбитал, клизма с хлоралгидратом. При рвоте раствор аминазина внутримышечно.

Токсикологическая характеристика широко распространенных технических жидкостей: метиловый спирт, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, дихлорэтан

Метиловый спирт - метанол (СН3ОН) -- бесцветная, прозрачная, легко летучая жидкость с запахом, напоминающим этиловый спирт. Применяется в качестве компонента топлива для двигателей, как растворитель в производстве лаков, органических красок. При повышенной индивидуальной чувствительности к метанолу гибель пострадавших наступала после приема 10--30 мл яда. В среднем смертельной дозой метилового спирта считается 100 мл. Летальность при групповых отравлениях, особенно при несвоевременной и недостаточной медицинской помощи, достигает 40% и более. Предельно допустимая концентрация паров метанола -- 50 мг/м3. Метиловый спирт быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, но медленно окисляется и выводится из организма в течение 5-8 суток. При повторных приемах яд может кумулироваться. Острые отравления спиртами в подавляющем большинстве случаев возникают вследствие приема яда внутрь. Ингаляционные и перкутанные интоксикации возможны только в особых условиях - облив значительной поверхности тела без быстрой дегазации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей значительные концентрации яда. Метанол относится к нервно-сосудистым и протоплазматичеким ядам, вызывает нарушение окислительных процесссов, гипоксию и ацидоз.

Этиленгликоль (СН2ОН--СН2ОН) - сиропообразная бесцветная жидкость, используется как антифриз, охладитель и консервант, является промышленным заменителем глицерина. Острые отравления этиленгликолем и содержащими его жидкостями возникают практически только в результате приема яда внутрь. Ингаляционные отравления крайне редки. Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислоты и воды с образованием высокотоксичных промежуточных продуктов - гликолевого альдегида, гликолевой, глиоксиловой, щавелевой и других кислот. Эти вещества вызывают метаболический ацидоз, угнетают тканевое дыхание и образуют нерастворимые оксалаты. Особенно токсичен гликолевый альдегид, вызывающий тяжелые поражения сосудов мозга и почек. Смертельная доза 80 - 100 мл, но смертельные отравления возможны после приема 30 - 50 мл.

Четыреххлористый углерод (ССl4) - прозрачная бесцветная легкоподвижная испаряющаяся негорючая жидкость с характерным сладковатым запахом. Входит в состав пятновыводителей, широко применяется в промышленности как растворитель масел, жиров, каучука, для обезжиривания металлических изделий. Хорошо растворяется в липоидах, поэтому легко проникает в организм и быстро распределяется в нем. Отравления возможны при вдыхании паров, проглатывании яда и всасывании через кожу. При приеме внутрь за первый час всасывается 35% ЯТЖ. Симптомы отравления возникают в течение первых 3 ч. Смертельная доза при приёме внутрь составляет 20 - 40 мл. Смертельная концентрация -50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч. Токсичность обуславливается как действием целой, так и продуктами их биотрансформации. Токсическое действие связано с наркотическим воздействием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов - печени, почек.

Дихлорэтан (СlСН-СН2Сl) -- прозрачная бесцветная или слегка желтоватого цвета легкоподвижная жидкость с запахом. Пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. Хорошо сорбируется тканями одежды, особенно сукном. Применяется как растворитель красок и лаков, для экстракции жиров, масел, смол, как средство для дегазации обмундирования, спецодежды при заражении боевыми ОВ. Хорошо растворяется в липоидах и, легко проникая в организм, быстро распределяется в нем. Отравления возможны при вдыхании паров, проглатывании яда и всасывании через кожу. Прием внутрь 10 - 30 мл вызывает смерть. Концентрация паров 0,3 мг/л. при воздействии в течение 2 часов является смертельной. Токсичность обуславлена как действием молекулы яда и его метаболитами.

Синдромологическая характеристика отравлений техническими жидкостями. Профилактика отравлений техническими жидкостями

а) Синдром нарушения функций нервной системы

Наиболее часто имеют место расстройства сознания (сопор, кома, острый психоз), реже - судорожный синдром, закономерно возникающие у отравленных веществами резорбтивного и смешанного действия.

Судорожный синдром характерен для интоксикаций ядами медиаторного действия, а также общеядовитыми веществами, вызывающими тканевую гипоксию. Быстрое развитие комы характерно для отравлений ядами, обладающими наркотическими свойствами, нарушающими транспорт кислорода гемоглобином и др.

Острый интоксикационный психоз нередко наблюдается при отравлениях галоидоорганическими и некоторыми металлоорганическими соединениями (цитотоксические СДЯВ). При интоксикациях веществами раздражающего и прижигающего действия указанные нарушения также возможны, но их развитие практически всегда обусловлено тяжелой дыхательной недостаточностью или рефлекторным апноэ, токсическим отеком легких.

Весьма часто при отравлениях СДЯВ развиваются различные соматовегетативные расстройства.

Достаточно часто при острых отравлениях СДЯВ в раннем периоде интоксикации может наблюдаться субфебрильная лихорадка, не связанная с инфекционными осложнениями (при отеке легких, гемолизе и т.д.). При поражении общеядовитыми СДЯВ, разобщающими процессы биологического окисления и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол, пентахлорфенол), возможна быстро развивающаяся гипертермия («тепловой взрыв»).

б) Синдром нарушения внешнего дыхания

Прежде всего необходимо обратить внимание на синдром раздражения дыхательных путей и глаз - типичный признак интоксикации веществами раздражающего и смешанного действия. Синдром раздражения относится к ранним проявлениям поражения, возникающим непосредственно в момент контакта с ядовитым агентом. Представляется целесообразной также градация СДЯВ по выраженности раздражающего действия.

Аспирационно-обтурационный синдром - наиболее часто встречающаяся форма вентиляционных нарушений при ингаляционных отравлениях - нередко представляет непосредственную угрозу жизни пострадавших, однако специфичность его для интоксикаций ядами определенного типа действия невелика.

Синдром нарушения механики дыхания (неврогенная форма) протекает в двух основных вариантах - в виде центрального и периферического паралича дыхания. Паралич дыхательного центра развивается, как правило, при выраженном угнетении ЦНС, характеризуется «патологическими ритмами» (появление дыхания типа Чейна-Стокса, Биота) или замедленным апериодическим дыханием с исходом в апноэ и наблюдается преимущественно у отравленных ядами общеядовитого и нейротроного действия. Периферический паралич дыхания встречается значительно реже. Он обусловлен нарушением проведения возбуждения в нервно-мышечном соединении, развивается постепенно, нередко при сохраненном сознании, характеризуется тахипноэ с прогрессирующим уменьшением экскурсии грудной клетки и, как правило, свидетельствует об отравлении антихолинэстеразными ядами (ФОС, карбаматы).

Рестриктивный синдром (легочная форма острой дыхательной недостаточности) в ранней стадии поражения СДЯВ, в основном, обусловлен токсическим отеком или ожогом легких вследствие поражения веществами раздражающего и смешанного действия.

в) Синдром нарушения транспорта и утилизации кислорода

Встречаются при поражениях СДЯВ редко. Однако выявление этих нарушений исключительно важно, так как указывает на отравление представителями группы общеядовитых агентов - гемолическими ядами, карбокси- или метгемоглобинобразователями. Острый внутрисосудистый гемолиз клинически проявляется ознобом, лихорадкой, болями в мышцах, пояснице, изменением окраски мочи (от красно-коричневой до черной), а позднее - анемией, желтухой, анурией. Нарушение утилизации кислорода тканями наблюдается при отравлении СДЯВ, блокирующими тканевые дыхательные ферменты (синильная кислота, нитрилы, сероводород). Наиболее характерным признаком отравления представителями указанных выше групп ядов является изменение цвета кожи и слизистых оболочек на фоне выраженных мозговых расстройств. Как известно, для отравления оксидом углерода типичен малиновый оттенок, для интоксикации метгемоглобинобразователями - шоколадно-бурый, а ингибиторами цитохромов - ярко-алый.

г) Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы, весьма часто наблюдающиеся при интоксикациях СДЯВ, являются, в то же время, и наименее специфичными для поражения ядами различных типов действия, поэтому можно говорить лишь о более или менее частом развитии тех или иных синдромов. Нозологически они выражены гипертензией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, дистрофией миокарда.

д) Синдром нарушения функций паренхиматозных органов

Поражения печени, почек при острых отравлениях принято обозначать термином токсическая гепато- или нефропатия. Данная патология наблюдается при интоксикациях различными ядами, однако ее тяжелые формы с развитием почечно-печеночной недостаточности чаще обусловлены воздействием гемолитических, гепато- и нефротропных ядов и проявляются в относительно поздние сроки отравлений.

е) Синдром гастроинтестинальных нарушений

К частым проявлениям ингаляционных отравлений СДЯВ относятся и желудочно-кишечные расстройства. В большинстве случаев речь идет о функциональных нарушениях желудка с умеренно выраженной диспепсией и рвотой (преимущественно повторной), реже, в основном при отравлениях антихолинэстеразными ядами, говорят о кишечных расстройствах.

...