Чрезвычайные ситуации

Профилактика:

1.Прежде, чем приступить к работе с той или иной жидкостью необходимо хорошо изучить ее свойства и твердо усвоить правила обращения с нею.

2.Хранение и транспортировка технических жидкостей должны проводится в исправной, хорошо закрытой таре, в цистернах и резервуарах.

3.Перекачка жидкостей из одной цистерны в другую, заполнение тары и специальных баков должны проводится только закрытым способом.

4.Трубопровод, шланги и рукава, по которым производится перекачка жидкостей должны всегда содержаться в исправном состоянии и нигде не давать протечек.

5.В момент перекачки ядовитых и агрессивных жидкостей не следует стоять рядом с насосом, фланцами, а также у мест соединения рукавов, шлангов ит.д., поскольку при этом возможны прорывы жидкости и обливы ею тела и одежды работающего.

6.Должна соблюдаться большая осторожность при разъединении рукавов или при отсоединении их от баков, цистерн, мотопомп и автозаправщиков, особенно если перед этим проводилась перекачка жидкости.

7.Пролитые па пол или оборудование технические жидкости должны быть немедленно удалены, нейтрализованы или обезврежены.

8.Промывание воды и продукты нейтрализации из цистерн или баков необходимо отводить в канализацию, не допуская при этом разливания на полу.

9.Одним из важнейших профилактических мероприятий; является вентиляция рабочих помещений. Необходимо каждый раз перед началом работы стех. жидкостями включать приточно-вытяжную вентиляцию.

10.При работе на открытом воздухе, по возможности, следует располагаться с подветренной стороны от горловины цистерны или другого объекта, служащего источником загрязнения воздуха.

12.При работе с техническими жидкостями необходимо пользоваться специальной одеждой, обувью и рукавицами во всех случаях.

13.При работе с ядовитыми техническими жидкостями необходимо пользоваться противогазами во всех тех случаях, когда в воздухе могут находиться вредные пары и газы. Наличие запаха, издаваемое газами или парами техжидкости говорит о том, что концентрация их выше предельно-допустимой.

14.В профилактике острых и хронических отравлений большую роль играет соблюдение правил личной гигиены. Запрещается хранение и употребление пищевых продуктов на объекте, где производится работа с техническими жидкостями.

15. В профилактике поражений техническими жидкостями большое значение имеет своевременное оказание само- и взаимопомощи.

Клиническая картина поражений широко распространенными АХОВ и СДЯВ. (аммиак, хлор, сероводород, перекись водорода, серная и соляная кислота, оксиды азота)

Аммиак. Острые отравления аммиаком в условиях производства возникают лишь при аварийных ситуациях.

При легких отравлениях появляется насморк, першение и боль в горле, слюнотечение, осиплость голоса, гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз.

При тяжелых отравлениях -- сильный приступообразный кашель с пенистой мокротой, чувство саднения и боли в груди, удушье, головная боль и боли в желудке, рвота, временная слепота, цианоз, задержка мочи. Наступает резкое расстройство дыхания и кровообращения. Возможно развитие воспаления легких, реже -- токсического отека легких. Возникает сильное возбуждение.

При пероральных отравлениях возникают резкие боли в горле, по ходу пищевода, в желудке, обильное слюнотечение, кровавая рвота, кашель, тахикардия, коллапс.

Трихлорэтилен. Острое отравление трихлорэтиленом обуславливает нервную, дыхательную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную и почечно-печеночную симптоматологию.

Со стороны ЦНС это опьянение, расстройство зрения, несогласованность движений, психические расстройства, угнетение сознания, сопор, кома; периферической нервной системы -- воспаление тройничного нерва, поражение зрительного нерва, поражение седалищного и др. нервов.

Сердечно-сосудистые проявления -- шок и нарушение ритма сердца (вплоть до фибрилляции желудочков).

При поражении желудочно-кишечного тракта характерными являются тошнота, рвота, боли в животе, в редких случаях отмечаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, защитное напряжение мускулатуры живота, кишечная непроходимость и даже прободная язва.

Печеночно-почечные нарушения проявляются желтухой и микроскопической гематурией.

При тяжелых отравлениях быстро наступают коматозное состояние, токсический шок, кровавый понос и признаки острого токсического воспаления печени.

Трихлорэтилен вызывает также кожные поражения в виде экземоподобного дерматита и ожоги с пузырями -- в случаях продолжительного контакта токсического вещества с кожей.

Сероводород (H2S)

Жжение в глазах, головная боль, слезотечение, светобоязнь, насморк, снижение воздушной и костной звукопроводимости; боли в глазах, полнокровие конъюнктивы, раздражение слизистой носоглотки, зева, металлический вкус во рту, утомляемость, головная боль, стеснение в груди, тошнота; при более высоких концентрациях -- болезненное раздражение конъюнктивы, тошнота, рвота, холодный пот, появляющиеся в течение 15--30 мин.

Позже возникают головная боль, головокружение, резкая слабость, обморочное состояние или возбуждение с помрачнением сознания. Частота дыхания сначала замедляется, затем -- учащенное поверхностное дыхание, кашель, боли в груди. Продолжение ингаляции приводит к формированию токсического отека легких.

Возможны два варианта течения интоксикации: апоплексическая и судорожно-коматозная формы. Во втором случае практически мгновенные судороги, потеря сознания. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности в течение нескольких минут. Судорожно-коматозная форма развивается медленно. После судорожного периода наступает длительная кома, которая иногда сменяется двигательным возбуждением, галлюцинациями, по выходе из комы -- апатия, сонливость, ретроградная амнезия

Сероуглерод (CS3). При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания в концентрации 10 мг/л человек теряет сознание, затем развивается кома, смерть наступает от остановки сердца. При благополучном исходе выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, рвотой, атаксией, могут возникать нарушения памяти, навязчивые мысли суицидального характера, сексуальные нарушения вплоть до импотенции. При остром отравлении средней степени тяжести состояние наркоза характеризуется наличием фазы возбуждения. Отмечаются покраснение кожи лица, постоянная эйфория, беспричинный смех, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, судороги, расстройство слуха; иногда немотивированные поступки и поведение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью, апатией. Выраженная острая и подострая интоксикации могут привести к стойкому органическому поражению ЦНС по типу энцефаломиелита со значительной интеллектуальной недостаточностью, отмечаются явления паркинсонизма, глазодвигательные расстройства. При легких степенях отравления возникает головная боль, головокружение, тошнота, раздражение верхних дыхательных путей, чувство опьянения, парестезии, снижение кожной чувствительности. Наблюдается выраженная толерантность к алкоголю. После приема алкоголя возникает приступообразная рвота, слизистый понос с примесью крови.

Акрилонитрил (CH2=CHC) -- бесцветная жидкость со слабым запахом. Летуч. Насыщающая кон 170 Пары тяжелее воздуха. Клиника поражения развивается при поступлении вещества через желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких. Обезьяны погибают в момент затравки или спустя несколько часов после вдыхания воздуха, зараженного парами акрилонитрила в концентрации 0,33 г/м3. Акрилонитрил обладает как местным, так и сильнейшим общетоксическим действием. Если капли вещества не сразу удалить с поверхности кожи или плохо обработать ее после удаления яда, как правило, в течение 10--24 ч на месте аппликации развивается буллезный дерматит, реже изъязвление, заживающее с образованием рубца. Раздражение кожи развивается и при действии паров акрилонитрила в концентрации 0,3--0,5 г/м3 и выше. Действие вещества в таких концентрациях сопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательных путей. Запах акрилонитрила ощущается при содержании паров в количестве 0,008--0,04 г/м3. При концентрации яда в воздухе 0,035--0,22 г/м3 в течение 15--20 минут развиваются симптомы интоксикации. Появляются головная боль, тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, понос; в более тяжелых случаях -- сильная одышка, тахикардия, понижение температуры тела, судороги с превалированием тонического компонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. Сознание утрачивается еще в период, предшествующий развитию судорожного синдрома. При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных концентрациях развивается токсический отек легких. Часто у пострадавших, перенесших интоксикацию акрилонитрилом, долго сохраняются боли и слабость в ногах, мышечные подергивания, шаткая походка, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, понижение артериального давления, отсутствие пульса на конечностях.

Серная кислота (H2SO4) Отравление возможно в результате попадания капель (аэрозоля) на кожу и слизистые оболочки, а также ингаляционно. Характерно резко выраженное раздражающее и прижигающее действие -- глубокие ожоги с образованием коричнево-черного струпа, под которым имеется изъязвление. Рубцевание долгое (1--1,5 мес.). Возможны ожоговый шок, коллапс. Спустя продолжительный скрытый период (90 суток) наблюдается токсический отек легких, сопровождающийся глубокими нарушениями дыхания и гемодинамики. Ацидоз. Может отмечаться гепато- и нефропатия.

Соляная кислота (HCl) Поражение наступает ингаляционно, а также в результате не- посредственного воздействия на кожу и слизистые оболочки. На коже буллезный дерматит (серозное воспаление с пузыря-ми), пораженные участки имеют серо-белесоватый цвет. На слизистых оболочках глаз вызывает конъюнктивит, химический ожог, помутнение роговицы. Характерен острый ринит с изъязвлением. При вдыхании паров типичное раздражающее действие верхних дыхательных путей, проявляющееся охриплостью, кашлем, болью в груди, отеком гортани, асфиксией. В тяжелых случаях через 3-4 ч развивается токсический отек легких. При резорбтивном действии возможен гемолиз, ацидоз, гепато- и нефропатия.

Клиническая картина поражений широко распространенными техническими жидкостями: метиловый спирт, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, дихлорэтан

Метиловый спирт. В зависимости от тяжести интоксикации различают три формы отравлений: легкую, средней тяжести и тяжелую.

В первой фазе наблюдается картина обычного алкогольного опьянения с явлениями начального возбуждения и последующего торможения, иногда уже в этот период могут появиться начальные явления интоксикации (тошнота, рвота). После опьянения характерно наличие скрытого периода до 2-3 суток, иногда уснувший после приема метанола пострадавший, просыпается слепым. Чаще после скрытого периода появляются жалобы на головные боли, общую слабость, головокружение, боли в подложечной области, тошноту, повторные рвоты, пострадавшие видят все как бы окутанное туманом иди покрытое сеткой.

При второй форме общие явления выражены более резко и сопровождаются значительными изменениями органа зрения. Быстро наступившая слепота является результатом острого отека зрительного нерва и падением чувствительности сетчатки, по мере уменьшения отека зрение может постепенно восстанавливаться, но затем оно вновь падает необратимо в результате развивающейся атрофии зрительных нервов. Общие явления отравления сравнительно быстро проходят, а нарушения зрения остаются.

При тяжелой форме отравления метиловым спиртом наблюдается, помимо описанного, выраженное поражение ЦНС (возбуждение, с последующим угнетением) развиваются клонические и тонические судороги, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой системы (пульс аритмичный, плохого наполнения, тахикардия, глухость тонов сердца, падение артериального давления). В моче появляется белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры; в крови-нейтрофилез. Большинство летальных исходов приходится на первые 3-е суток после отравления, в дальнейшем прогноз ухушается в отношении сохранения жизни, но не зрения. Летальность при отравлениях метанолом по данные разных авторов находится в пределах 27-46%. 172 При патологоанатомическом исследовании отмечаются; яркая окраска трупных пятен, расширение зрачков, полнокровие, отечность мозговых оболочек, точечные кровоизлияния в различные отделы мозга, в легких, сердце, желудке, отек сетчатки дегеративные изменения зрительного нерва.

Этиленгликоль

Непосредственно после приема этиленгликоля наблюдаются явления опьянения; после скрытого периода, который в среднем равен 10-12 часам, появляются симптомы интоксикации, свидетельствующие о поражении центральной нервной системы.

В легких случаях - это головная боль, головокружение, тошнота, повторные рвоты, общее возбуждение; при тяжелых отравлениях головные боли отмечаются более интенсивные, периоды возбуждения могут сменяться сонливостью, появляется чувство онемения в конечностях, расширение зрачков, снижаются слуховые восприятия, в прогрессирующих случаях страдает память, нарушается ориентация в окружающей обстановке, наступает потеря сознания, появляются патологические рефлексы, судороги, резкие нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

При тяжелой форме больные гибнут в течение 24-48 часов. Уже в этой стадии можно наблюдать явления расстройства функции почек, последними и определяется исход интоксикации в поздний период, период (стадия) поражения почек. В зависимости от тяжести может проявляться с 5-15 дня заболевания, постепенно уменьшается суточный диурез, моча приобретает цвет мясных помоев, вновь ухудшается общее состояние, возобновляются рвоты, головные боли, появляются боли в области поясницы. В крови - нейтрофилъный лейкоцитоз со сдвигом влево, РОЭ до 40-50 мм в час; в моче - эритроциты, в большом количестве лейкоциты, гиалиновые цилиндры, множество кристаллов оксалатов, типичных и атипичных в осадке.

Дихлорэтан. При попадании на кожу вызывает местные проявления: жжение, побледнение, которое сменяется покраснением, процесс может развиться до буллезного дерматита.

Ингаляционные поражения протекают более тяжело с головными болями, рвотами, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы; с явлениями поражения печени уже на 2-3 день (желтушность, увеличение и болезненность печени, биллирубинемия).

Совсем по- другому обстоит дело при приеме дихлорэтана внутрь. Картина отравления развивается быстро, скрытый период измеряется чаще минутами, уже на 2-3 сутки и развиваются явления печеночной и почечной недостаточности, которые приводят к коме и быстрой гибели пострадавшего.

Оказание неотложной помощи при отравлении техническими жидкостями. Объем помощи на этапах медицинской эвакуации. Прогноз

К числу первоочередных следует отнести мероприятия, направление на прекращение местного действия яда и его резорбции путем использования индивидуальных средств защиты, выхода (выноса) пострадавших из зараженной зоны, проведения санитарной обработки. Особенно важно быстро удалить с кожи и слизистых оболочек вещества, обладающие сильным прижигающим действием, что достигается длительным (10--15 мин) промыванием пораженных участков водой.

Яд из крови можно удалять с помощью стимуляции естественных выделительных процессов (форсированный диурез, гипервентиляция) или создания искусственных путей элиминации, основанных на принципах диализа (гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка», перитонеальный диализ), адсорбции (гемо-, лимфосорбция) или замещения (операция замещения крови, плазмоферез).

Поскольку многие СДЯВ и ЯТЖ, преимущественно летучие, удаляются из организма с выдыхаемым воздухом, при отравлениях ими теоретически обоснованно проведение гипервентиляции.

Среди «искусственных» методов детоксикации наибольший интерес представляют гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» (ГД), гемосорбция (ГС) и операция замещения крови (ОЗК).

Метиловый спирт.

- удаление яда из желудочно-кишечного тракта: вызвать рвоту, многократные промывания желудка, затем солевые слабительные;

- уменьшение всасывания яда: активированный уголь;

- ускорение выделения метанола и продуктов его окисления: кровопускание, ингаляция карбогена, мочегонные.

- борьба с ацидозом: раствор бикарбоната натрия;

- восстановление окислительных ферментов: введение комплекса.

- в качестве специфической терапии применяется этиловый спирт.

- гемотрансфузия;

- гемодиализ;

- для лечения офтальмических нарушений применяются: стрихнин, атропин; хлористый кальций.

Аммиак.

При попадании в желудок необходимо удалить путем промывания желудка через зонд. При поражении глаз -- немедленное промывание широко раскрытого глаза водой в течение 15 мин; при резких болях раствор новокаина и дикаина с адреналином. При поражении кожи -- обмывание чистой водой, примочки из 5% раствора уксусной кислоты. При поражении органов дыхания -- вдыхание теплых водяных паров, раствора ментола в хлороформе, пить теплое молоко с содой, кодеин, при удушье -- кислород; при остановке дыхания -- ИВЛ; по показаниям: кофеин, кордиамин, коразол, седативная терапия.

Соляная кислота

Первая помощь:

- обильное промывание водой глаз и лица;

- надевание противогаза; - срочный выход (вывоз) из очага, лучше эвакуация транспортом;

- оградить от охлаждения, обеспечить покой.

По выходе из зараженной зоны:

- снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть, обеспечить покой;

- смыть с открытых участков кожи и одежды кислоту обильным количеством воды; - обильное промывание глаз водой, молоком. Не нейтрализовать!

Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь:

- при затруднении дыхания -- тепло на область шеи, подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата;

- ингаляции эуфиллина, гидрокортизона, эфедрина;

- полный покой, тепло; в первые сутки ограниченное питание;

- лечение местных поражений кожи аналогично лечению термических ожогов;

- при болях в глазах--раствор дикаина в оба глаза;

- при кашле -- кодеин, дионин;

- при раздражении слизистой оболочки губ и полости рта -- обильное промывание водой, полоскание полости рта и глотки;

- при отеке гортани, в случае отсутствия эффекта от ингаляций -- трахеостомия;

- лечение токсического отека легких; - борьба с ацидозом;

- при гемолизе инфузионная терапия с целью форсирования диуреза;

- при токсическом ожоговом шоке -- наркотики (морфин), нейролептики; раствора дроперидола, холинолитики (атропин), антигистаминовые препараты;

- лечение гепато-, нефро- и коагулопатии;

- профилактика и лечение пневмонии;

- витаминотерапия (B1, B6, B12, кокарбоксилаза, АТФ);

- симптоматическая терапия.

Общая характеристика ядов и токсинов растительного и животного происхождения

Все ядовитые химические вещества природного происхождения (растительного, животного, микробного) независимо от их состава и строения называются природными ядами. Токсинами называют химические вещества белковой природы растительного, животного или микробного происхождения, обладающие высокой токсичностью и способные оказывать поражающее действие на организм человека и животных. Существенным отличием токсинов от ядов небелковой природы является их способность при попадании в организм человека проявлять антигенные свойства и вырабатывать в нем иммунитет.

Большинство природных ядов обладают политропным действием и высокой токсичностью. Природные яды по своим токсическим свойствам в десятки и сотни раз превосходят известные отравляющие вещества.

До настоящего времени токсины ещё нередко относят к биологическому оружию, основываясь на том, что продуцентами наиболее эффективных с военной точки зрения токсинов являются бактерии. Однако существуют достаточно веские доводы в пользу включения токсинов в систему химического оружия. К ним относятся следующие:

1. По своему строению токсины ничем не отличаются от обычных химических соединений и в принципе могут быть получены синтетическим путем.

2. В отличие от биологических средств токсины нежизнеспособны и, в частности, в любых условиях не могут размножаться.

3. Токсины не имеют периода инкубации, период скрытого действия зависит только от дозы и путей попадания в организм.

4. Поражение токсинами не являются инфекционными заболеваниями.

5. Применение токсинов может осуществляться на основе тех же принципов и способов, которые используются при применении ОВ.

Таким образом, приведенные выше сведения позволяют рассматривать токсины как одно из современных направлений развития химического оружия.

В зависимости от источника происхождения все токсины подразделяют на три группы:

- фитотоксины - токсины растительного происхождения (рицин и др.), продуцируемые отдельными растениями;

- зоотоксины - токсины животного происхождения (батрахотоксин, тетродотоксин и др.), продуцируемые некоторыми видами животных и входящие в состав яда этих животных, нередко выделяемого во внешнюю среду;

- микробные токсины, вырабатываемые многими видами микроорганизмов (ботулотоксин, тетанотоксин и др.) и являющиеся причиной отравлений и заболеваний.

В зависимости от роли токсина в жизнедеятельности организма- продуцента (в основном это относится к бактериям) различают две группы токсинов: эндотоксины и экзотоксины.

Эндотоксины - продукты обмена веществ, функционирующие внутри клеток в качестве метаболитов. Они выделяются во внешнюю среду только после гибели клеток. Эндотоксины представляют собой липополисахариды.

Экзотоксины также вырабатываются при внутриклеточном обмене веществ, но выделяются клетками-продуцентами в окружающую среду в процессе жизнедеятельности. Обычно экзотоксины - это белки, которые сохраняют свою биологическую активность вне клетки.

По механизму токсического действия на организм токсины классифицируются на нейротоксины, цитотоксины, токсины-ферменты и токсины-ингибиторы ферментов.

Нейротоксины как вещества, специфически действующие на нервную систему, нарушают передачу нервного импульса на различных этапах. Они могут вызвать нарушение мембранной проницаемости нервных клеток для ионов, ингибирование или стимулирование выделения медиатора в синаптическую щель, блокирование рецепторов постсинаптической мембраны.

Цитотоксины как неспецифичные эффекторы обладают способностью нарушать структуру биологических мембран, изменяя тем самым клеточную проницаемость и направления внутриклеточных процессов. В отдельных случаях цитотоксины способны даже разрушать мембраны.

Токсины-ферменты способствуют гидролитическому расщеплению отдельных структурных компонентов клеток: белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов, липидов. Среди токсинов такого типа встречаются протеазы, нуклеазы, гиалуронидазы, фосфолипазы и другие.

Токсины-ингибиторы ферментов способны нарушать биологическую активность различных ферментов, что приводит к нарушению метаболических процессов в организме. Следует отметить, что известны токсины и со смешанным фармакотоксическим действием.

Большинство цитотоксинов, например, дополнительно характеризуются ферментной или ингибиторной активностью.

По исходу поражающего действия токсины делятся:

1) на токсины смертельного действия (ботулотоксин);

2) токсины временно выводящие живую силу из строя (инкапаситанты), т.е. несмертельного действия (стафилококковый энтеротоксин).

Особенности строения и свойств токсинов. Большинство токсинов являются водорастворимыми глобулярными белками и внешне представляют собой твёрдые вещества, чаще всего имеющие вид аморфного порошка от белого до жёлто-коричневого цвета. Лишь некоторые экзотокины выделены в кристаллическом состоянии.

Эндотоксины - это, как правило, липополисахариды. Большинство экзотоксинов - высокомолекулярные полипептиды, характеризующиеся тем или иным уровнем структурной сложности: первичный, вторичный, третичный, четвертичный. Нарушение конформации токсина может привести к изменению его реакционной способности и к потере токсичности. В одних случаях нарушение конформации токсина обратимо (денативация), в других - необратима (денатурация).

Денативация полипептидов третичной или четвертичной структуры наблюдается, например, при незначительном и кратковременном нагревании, при контакте с разбавленными щелочами и кислотами. В этих случаях имеет место обратимое и частичное извращение конформации, что сопровождается изменениями физических свойств полипептида: уменьшением растворимости в воде, увеличением вязкости растворов.

Денатурация полипептидов имеет место при длительном и значительном нагревании, при воздействии ионизирующего или ультрафиолетового излучений, при обработке концентрированными щелочами и кислотами, а также окислительно-хлорирующими реагентами и растворами формальдегида. Денатурация сопровождается разрывом одних и образованием других, новых связей в молекуле полипептида, что извращает её физиологическую активность. Денатурация токсинов ведет к снижению или полной потере ими токсичности, что используется для их уничтожения.

Гербициды военного назначения. Для борьбы с различными видами растительности человечеством созданы и применяются токсичные химические вещества (рецептуры), получившие название фитотоксикантов. В мирных целях фитотоксиканты применяются в сельском хозяйстве для борьбы с сорняками, для удаления листьев растительности в целях ускорения созревания плодов и облегчения сбора урожая.

В зависимости от характера физиологического действия и целевого назначения фитотоксиканты подразделяются на гербициды, арборициды, альгициды и десиканты.

Гербициды предназначены для поражения травяной растительности, злаковых и овощных культур; арборициды - для поражения древесно- кустарниковой растительности; альгициды - для поражения водной растительности; дефолианты приводят к опаданию листьев растительности; десиканты поражают растительность путем ее высушивания.

По своим поражающим возможностям различают гербициды универсального (сплошного) действия, уничтожающие все виды растений, и гербициды избирательного действия, уничтожающие только определенные виды растений.

По признакам действия на растения различают гербициды контактные, системные и корневые. Контактные гербициды поражают растительную ткань только в местах непосредственного контакта с ней; системные - перемещаются по сосудистой системе растений вместе с питательными веществами и вызывают общее отравление всего растения. Корневые гербициды вносятся через почву для уничтожения семян, ростков и корней растений.

В качестве табельных фитотоксикантов на вооружении армии США состоят три основные рецептуры: «оранжевая» («orange»), «белая» («white»), и «синяя» («blue»).

«Оранжевая» рецептура представляет собой маслянистую жидкость темно-бурого цвета. С водой не смешивается. Обладает незначительной летучестью. Полностью уничтожает посевы овощных культур и повреждает деревья и кустарники.

«Белая» рецептура - порошкообразная смесь белого цвета, не горит и не растворяется в маслах. Летучесть крайне низкая. Применяется в виде водных растворов с добавкой поверхностно-активных веществ. Является гербицидом универсального действия. Для уничтожения лесов достаточно однократной обработки.

«Синяя» рецептура - 40% водный раствор натриевой соли какодиловой кислоты. Обладает ярко выраженными прижигательными свойствами - вызывает высушивание и свертывание листьев. Растения погибают в течение 2- 4 суток. Для полного уничтожения растения требуется повторная его обработка.

Оценка токсинов как оружия. Основным назначением токсинов является уничтожение или временное выведение из строя живой силы на поле боя, а также акты диверсий различного масштаба в ближнем и глубоком тылу противника. При этом токсины из-за своей высокой физиологической активности пригодны для выполнения самой сложной боевой задачи, решаемой с помощью химического оружия,- поражения живой силы, защищенной противогазами и средствами индивидуальной защиты кожи. Эта задача может быть выполнена с использованием токсинов путем непосредственного введения их в кровь с помощью зараженных механических поражающих элементов боеприпасов взрывного типа.

В боевых условиях токсины могут применяться для заражения приземного слоя атмосферы в виде тонкодисперсного аэрозоля путем использования порошкообразных, гелеобразных или жидких рецептур с помощью авиационных генераторов аэрозолей, кассет или боеголовок ракет с дистанционными взрывателями. Такие способы применения позволяют заразить токсинами атмосферный воздух над большими площадями и вызвать массированное поражение живой силы.

Наиболее перспективным токсином для применения в боевых условиях считают РG. Он легко переводится в аэрозольное состояние , устойчивее ХR и отличается быстродействием, особенно при заражении атмосферы. К достоинствам РG относят отсутствие у него вкуса, цвета и запаха, а также временную потерю живой силой боеспособности с признаками чисто пищевого отравления

Наибольшую потенциальную опасность в качестве диверсионного средства для отравления воды, продовольствия и фуража представляет собой ХR и кристаллический ботулинический токсин типа А.

Токсины очень трудно определить в полевых условиях, особенно в безопасных концентрациях. Защитой от токсинов служат противогазы, респираторы, противопыльные ватно-тканевые маски и повязки. Дезактивация токсинов может быть достигнута водными растворами формальдегида и веществами окислительно-хлорирующего действия.

Токсикологическая характеристика ядовитых растений (белена, дурман, болиголов пятнистый, вех ядовитый, чемерица Лобеля, паслен сладко-горький, волчье лыко, лютик ядовитый)

Белена черная (блёкат черный) -- двулетнее, реже однолетнее растение (семейство пасленовых) с утолщенной корневой щеткой и толстым мясистым корнем. Цветущий стебель 30--100 см высотой, вырастает в большинстве случаев на второй год, прямостоячий, разветвленный.

Растет на мусорных местах, огородах, на обочинах дорог, во дворах, около жилья. Встречается по всей Беларуси довольно часто, однако в небольшом количестве. Ядовитыми для человека и животных являются все части растения. Только свиньи могут лакомиться беленой без всякого ущерба для своего здоровья. Действующим началом белены являются алкалоиды гиасциамин, атропин и скополамин. Кроме того, в белене содержатся некоторые гликозиды. Алкалоиды (основной -- гиасциамин) обусловливают парасимпатикотропное и спазмолитическое действие. Растение служит сырьем для приготовления экстракта белены сухой, противоастматических препаратов и т.д.

Дурман обыкновенный (дурман вонючий, дурнопьян) -- однолетнее травянистое растение семейства пасленовых с прямостоячим ветвистым стеблем 50--100 см и крупными очередными листьями. Пластинка листа яйцевидная до 20 см, при растирании дает неприятный запах. Цветки крупные, белые, одиночные, в пазухах листьев с одуряющем сладким запахом. Плод - прямостоячая яйцевидная коробочка, накрытая разной величины шипами. Семена крупные, черные. Произрастает на плодородных почвах у жилья, на пустырях, по склонам речных берегов близ населенных пунктов, на огородах. Распространен в южной половине Беларуси; на севере его встречают в единичных случаях.

Болиголов пятнистый (пятнистый омег, болиголов крапчатый) -- двухлетнее растение семейства зонтичных с бороздчатым внизу часто, красно- пятнистыми стеблями, длиной 100--200 см с трижды перисто-рассеченными листами, с белыми цветками, собранными в зонтичное соцветие, яйцевидно- шаровидными плодами 3 мм длиной. Все части растения создают неприятный мышиный запах.

В Беларуси произрастает повсеместно, чаще встречается по берегам водоемов, каналов. Надземная часть растения ядовита, содержит алкалоиды коницин, конеин и их производные.

Все части растения ядовиты, включают в себя ряд алкалоидов (метилкониин, коницетин и др.), среди которых основное место занимает кониин, обладающий никотино- и курареподобным действием (смертельная доза 0,15 г).

Вех ядовитый (цикута, водяной болиголов, водяной омег) -- многолетнее растение семейства зонтичных с толстым корневищем, укороченными полыми междуузлиями, с троякоперисто-раздельными листьями и с белыми цветами, собранными в зонтичное соцветие. Высота 60--120 см. В Беларуси растет повсеместно, чаще встречается по болотам и берегам рек, водоемов. Все части растения ядовиты, особенно опасны весною, прорастающие мясистые побеги, которые содержат в это время много сахара, сладкие на вкус и иногда употребляются как лакомство, иногда отмечаются отравления у детей, которые принимают корневища растения за морковь, вызывая смертельные отравления. В состав растения входят алкалоиды и некоторые флавоноиды. Токсичным началом является цикутотоксин, быстро всасывающийся в пищеварительном канале и поражающий, главным образом, ЦНС. Смертельная доза около 50 мг растения на 1 кг массы тела.

Чемерица Лобеля (чемеричник, кукольник, смертоед, волчок) -- многолетнее травянистое растение семейства лилейных, со стеблем 70--170 см высотой, крупными очередными листьями широкоэлептическими, продольно- складчатыми, закрывающими большую часть стебля. Цветки желтовато- зеленые, собранные в крупное метельчатое соцветие до 20--60 см длиной.

Плод -- сухая, яйцевидная трехгранная многосеменная коробочка. Растет на сырых и заторфованных лугах, в черноольховых и ивовых кустарниках. Встречается нередко на юго-востоке и западе, а также в центральных районах Беларуси. Всё растение содержит алкалоиды: гермин, вератрамин, гермерин, провератрины А и В, вератрозин, протоверин, вератрин и др. Токсический эффект обусловлен влиянием суммы алкалоидов, смертельная доза которых содержится в 1 г свежего растения. Кардиотоксическая доза настой-ки чемерицы -- 30 мл.

Паслен сладко-горький-- многолетнее растение семейства пасленовых с лазящим, деревенеющим в нижней части стеблем до 4 м длиной с очередными листьями на черешках. Пластинка листа яйцевидно-ланцетовидная. Цветки фиолетовые, с ярко-желтыми тычинками.

Плоды сочные, яйцевидные ярко-красные ягоды 1 см длиной, с большим количеством семян. Встречается по всей территории Беларуси, нередко в прибрежных кустарниках, по краям болот, в ольшаниках. Ядовиты ягоды, особенно незрелые, и трава, которые содержат гликоалкалоид соланин, который обладает психотропным, нейротоксическим действием, связанным с М-холинореактивными системами.

Волчье лыко (волчьи ягоды, волчник обыкновенный) -- кустарник, семейства волчниковых с листами ланцетовидной формы.

Цветет весной, цветы белые, душистые, собраны в соцветия. Плод -- ягода ярко-красного или желтого цвета, круглой формы. Растет в Беларуси повсеместно в лесах, чаще в смешанных. Ядовиты ягоды, кора, цветки, листья. Содержатся в растении гликозид дафнин и желто-бурое смолоподобное вещество остро-жгучего вкуса мезереин, которые вызывают сильное раздражение кожи и слизистых оболочек, послабляющее действие на кишечник, учащение сердечной деятельности.

Лютик ядовитый (лютик едкий, козелец едкий) -- многолетнее травянистое растение семейства лютиковых высотой 30--100 см. Стебель прямостоячий, листья очередные 5--7 пальчатораздельные.

Цветки золотисто-желтые с пятью блестящими листочками. Плод яйцевидный с очень коротким прямым носиком. В Беларуси встречается повсеместно. Растет на лугах среднего увлажнения, в период цветения, нередко образует золотисто-желтый аспект луга. Ядовиты наземные части растения, содержащие лактон, протоанемонин и гликозид ранункулин, которые вызывают местное раздражающее и нейротоксическое действие.

Токсикологическая характеристика ядовитых грибов (строчки, мухомор, бледная поганка, волоконница шерстистая, опенок серно-желтый ложный, паутинник особенный)

Существует много причин, вызывающих появление острых отравлений грибами. Среди них главными причинами являются незнание грибов, небрежность при их собирании и приготовлении, неосведомленность в правильной предварительной обработке грибов. Характер клинических проявлений при отравлении грибами отличается пестротой, зависящей от природы токсического вещества, содержащегося в том или ином грибе.

Все отравления грибами по наличию латентного периода и клинической картине подразделяют:

1. С коротким латентным периодом (0,5--2 часа):

а) интоксикации, протекающие по типу гастроэнтерита (строчок обыкновенный, грибы ряда рядовок, мухомора вонючего, бледной поганки). Отравления этого типа отмечаются также при неправильной заготовке сыроежек и млечников (валуй, сыроежка жгуче-едкая, сыроежка кровавая, волнушки) и при отравлении опенком серно-желтым и сатанинским грибом;

б) мускариноподобный синдром возникает при потреблении грибов из рода волоконница, говорушка, рядовка, при отравлении красным мухомором;

в) синдром «тигровой поганки» при отравлении красным мухомором, серым мухомором и тигровой поганкой. Синдром проявляется через 1--2 часа легким энтеритом, возбуждением ЦНС по типу отравлений атропином (спутанность сознания, галлюцинации, мышечные подергивания).

2. Отравления с длительным латентным периодом (8--24 часа) -- мухомор вонючий, бледная поганка. Летальность при отравлении ими достигает 30-- 95%. По степени тяжести в зависимости от выраженности клинической картины выделяют легкую форму отравления, средней степени тяжести и тяжелую.

Строчки (обыкновенный, большой)

Гриб со шляпкой конической формы коричневого цвета с сероватым налетом. Поверхность шляпки в виде «шагреневой кожи». Произрастает в основном в сосновых и смешанных лесах, на опушках леса, светлых полянах во второй половине апреля -- первой половине мая.

Основным действующим началом являются гельвеловая кислота. До последнего времени считалось, что гельвеловая кислота, содержащаяся в свежих грибах, разрушается при варке.

Мухомор (красный, пантерный, порфировый)

Шляпка диаметром до 20 см, толсто-мясистая блестящая оранжево- красная с многочисленными хлопьевидными белыми или желтоватыми бородавками или чешуйками. Пластинки свободные, частые, белые, у старых грибов чуть желтоватые. Произрастают мухоморы в хвойных, смешанных и лиственных, особенно березовых, лесах одиночно или небольшими группами.

Ядовитым началом в мухоморе красном является парасимпатикотропное вещество мускарин. Найдены так же буфатенин и др. соединения, обладающие галлюциногенными свойствами. Токсины частично разрушаются при термической обработке. Абсолютная смертельная доза яда содержится в 3--4 мухоморах.

Бледная поганка (мухомор зеленый, мухомор белый) -- гриб со шляпкой диаметром до 15 см, которая в начале имеет колокольчатую, полушаровидную, а затем выпукло-распростертую, шелковистую, с гладкими, иногда слабо- трубочными краями белого, светло-зеленого или оливково-зеленого цвета. Пластинки частые, довольно широкие, белые.

Произрастает преимущественно в лиственных, смешанных (особенно с примесью дуба, клена, липы, березы) и реже хвойных (чаще сосновых) лесах, на осветленных местах, с июля до первых заморозков.

Гриб содержит фаллатоксины и соматотоксины. К первым, поражающим эндоплазматический ретикулум, относятся фаллоидины: фаллоин, фалликсин, фаллин, фаллоизин. Фаллоидины вызывают цитолиз гепатоцитов, эритроцитов, лейкоцитов. Вторая группа, действующая на клеточное ядро, состоит из аманитинов и аминина.

Волоконница шерстистая

Пластинчатый гриб со шляпкой до 9 см в диаметре, у молодых грибов коническая, колокольчатая, заостренная, беловато-кремовая, у зрелых распростертая с бугорком, посредине желтая или красно-бурая.

Мякоть вначале белая, позже красноватая, на изломе цвета не меняет. Ножка длиной до 10 см и толщиной до 1,5 см. Произрастает в лиственных и хвойных лесах, в парках, с мая по сен- тябрь. Содержит ядовитые вещества мускарин, мускаридин.

Опенок серно-желтый ложный

Пластинчатый гриб со шляпкой диаметром до 8 см, колокольчатая, полусферическая, позднее плоско-выпуклая или распростертая, нередко с бугорком посредине, гладкая, серно-желтого или желтовато-бурого цвета, более темная в центре, мякоть тонкая, серно-желтая с резким землистым запахом. Ножка длиной до 12 см, толщиной до 1 см, цилиндрическая.

Произрастает в лесу на гнилой древесине, пнях и корнях хвойных и лиственных деревьев, обычно большими тесными группами, часто, но не обильно, с июля по ноябрь.

Содержат фаллотоксины и соматоксины.

Паутинник особенный

Пластинчатый гриб со шляпкой диаметром до 12 см, распростертая с бугорком в центре, мелко-чешуйчатая, тусклая, оранжево-бурого или медно- красного цвета с оранжевым оттенком. Мякоть светлая, красновато-желтая, с запахом, похожим на запах сырого картофеля. Ножка длиной до 10 см, толщиной до 2 см, цилиндрическая, книзу утолщающаяся. Встречается в Беларуси в заболоченных лесах, сосняках, черничниках, с августа по ноябрь. Опасным для жизни может быть даже съеденный маленький кусочек ядовитого гриба.

Яды животного происхождения (яды насекомых, змей, земноводных)

Ядовитые животные -- животные, в организме которых содержатся вещества, ядовитые для человека и особей другого вида.

Академик Е.Н. Павловский предложил всех ядовитых животных разделить на группы:

1. Первично-ядовитых -- вырабатывающих ядовитый секрет в специальных железах или имеющих ядовитые продукты метаболизма.

2. Вторично-ядовитых -- животных, аккумулирующих экзогенные яды и проявляющих токсичность только при приеме их в пищу.

Первично-ядовитые различаются по способу выработки яда на:

а) активно-ядовитых -- имеющих специальный ядовитый аппарат, снабженный ранящим устройством -- вооруженные (змеи, пчелы и т.д.);

б) активно-ядовитые, которые лишены ранящего аппарата -- невооруженные (жабы, тритоны и т.д.);

в) пассивно-ядовитые -- вырабатывающие ядовитые метаболиты и накапливающие их в различных органах.

Укусы ядовитых насекомых

Наибольшую актуальность в клинической токсикологии представляют укусы пчел, ос, шмелей, шершней. Число укусов этими насекомыми растет в связи с развитием туризма, выездами детей в оздоровительные лагеря, развитием пчеловодства.

Фосфолипаза А яда пчел, ос и шершней аналогична содержащейся в яде змей и является непрямым гемолизирующим фактором, осиный и шершневый кинины аналогичны брадикинину человека. Мелиттин является главным токсином яда пчел. Он под влиянием фосфалипазы А обладает прямым гемолизирующим действием, которое обусловлено высокой поверхностной активностью мелиттина. Мелиттин способен освобождать в тканях активные биологические вещества, суживать и расширять сосуды в разных органах, вызывать сокращение скелетных мышц, миокарда и нарушать обмен в тканях, повышать проницаемость сосудов.

Апамин является нейротоксичным ядом. Особенно чувствительны к его действию спинной мозг и бульбарные центры. Пептид, дегенерирующий тучные клетки, расценивается, как самый сильный освободитель гистамина.

К ядовитым насекомым, обитающим на территории Беларуси, относят также пауков-нарывников. Ядовитые свойства педерусов, шпанок, маек, нарывников известны очень давно. Эти жучки не имеют ранящего аппарата, при раздавливании их на поверхности кожи развивается дерматит.

Отличия в характере поражения кожи послужили основанием для предположения о различном характере токсикологического начала, которое у нарывниковых жуков получило название контаридин, а у педерусов -- педерин. Оба токсина вырабатываются в половых железах взрослых жуков и разносятся гемолимфой по всему телу. Раньше кантаридин применяли в медицине в составе нарывных пластырей, мазей, порошков, масляных растворов.

При проникновении в кровь человека контаридин и педерин повреждают внутренние органы, чаще почки. А при попадании яда внутрь возникает гастрит, энтерит, нефрит.

Выделенный и очищенный контаридин, содержащийся в теле жучков нарывников, может составлять до 0,052 г. Доза контаридина, составляющая 0,02 г, является смертельной для человека.

Муравьи, как ядовитые насекомые не представляют токсикологического интереса, т.к. характер токсического действия яда (муравьиной кислоты) заключается в местном невыраженном поражающем действии на кожу, вызывая жжение, крапивницу, небольшой отек.

Укусы ядовитых паукообразных. Яд тарантула обладает малой токсичностью. Каракурты, скорпионы обитают в южных широтах, тарантул обитает в пустынях, полупустынях, в лесостепи и лесной зоне (до южных областей Украины). Яд каракурта и скорпиона относится к токсальбуминам, которые по токсичности могут превосходить яд змей. Тем не менее, смертельные отравления при укусах пауков встречаются значительно реже, чем при укусах змей. В состав яда тарантула входят различные аминокислоты, пептиды, гиалуронидаза.

Укусы ядовитых змей

Среди 3000 видов змей, обитающих на земном шаре, ядовитыми и опасными для человека считаются 450 видов.

Обыкновенная гадюка -- обитает на территории всей республики. Чаще встречается в заболоченных лесах. Отличительными признаками всех ядовитых змей служит наличие в передней части верхней челюсти так называемых ядовитых зубов -- ядопроводящих зубов, сообщающихся с ядовитыми железами, которые расположены в височной области и представляют собой видоизмененную часть слюнных верхнегубных желез.

Яд гадюки содержит фосфолипазу, лицитиназу, випертоксин, которые обладают гематотоксическим и цитотоксическим действием, обусловленным влиянием токсинов на свертывающую систему крови, повышением проницаемости сосудистой стенки с развитием отека, цитолиза и некроза пораженных тканей.

Поражение ядом земноводных

Из ядовитых земноводных на территории республики обитают 2 вида жаб (ряпуха серая и ряпуха зеленая), которые представляют небольшой токсикологический интерес ввиду редких поражений. Ядовитой у этих земноводных является слизь, выделяемая околоушными кожными железами, содержащая гликозиды буфотонин и буфотоксин, близкие по активности к строфантину. Отравления развиваются чаще у детей при попадании слизи в организм перорально с загрязненных рук. Характер токсического действия яда заключается в кардиотоксическом и местном раздражающем действии на желудочно-кишечный тракт.

Острые алиментарные отравления вторично-ядовитыми животными

К пассивно-ядовитым животным принадлежат животные, в отдельных органах или тканях которых накапливаются токсичные продукты метаболизма.

Отравления этой группы развиваются при употреблении вторично- ядовитых животных или продуктов их метаболизма в пищу.

В клинической практике установление факта отравления этой группы представляет трудность для практических врачей, часто такие больные вместо токсикологического госпитализируются в инфекционные отделения.

Наибольший интерес представляют отравления пассивно-ядовитыми рыбами. Поскольку яд, содержащийся в икре разрушается солью, то икра, обычно употребляемая в пищу в соленом виде, отравления не вызывает.

Представляют опасность также отравления скумбриевыми рыбами, в мясе которых содержится много гистидина. При хранении рыбы в антисанитарных условиях гистидин превращается в гистаминоподобное вещество -- заурин, который вызывает местное и нейротоксическое воздействие при попадании в желудочно-кишечный тракт человека.

Клиническая картина отравления пассивно-ядовитыми рыбами проявляется тошнотой, рвотой, нарушением координации движения. Отмечаются спазмы мышц, судороги. Иногда отмечаются поражения мышечной системы вплоть до паралича нижних конечностей и диафрагмы.

Лечение отравлений заключается в выделении яда из организма (промывание желудка, солевые слабительные), симптоматической терапии.

К категории ядовитых животных, которые могут вызвать алиментарные отравления относят и пчел. Они при определенных условиях откладывают так называемый «пьяный мед», употребление в пищу которого вызывает опьянение, рвоту, иногда потерю сознания. Предполагают, что здесь играет роль сбор пчелами нектара с цветков некоторых растений семейства вересковых, нектар которых содержит гликозид андромедотоксин.

При определении признака «ядовитый» у растений, животных необходимо помнить, что ряд ядов токсичных для человека является абсолютно безвредными для жизни животных. Несмотря на относительно редкие случаи отравления ядами животного и растительного происхождения, эта группа отравлений часто приводит к летальным исходам, особенно у детей и людей пожилого возраста. Смертность от отравлений, несмотря на совершенствование методов лечения, остается высокой. Большое количество больных погибает на догоспитальном этапе. Большое значение в профилактике этой группы отравлений имеет проведение санитарно-просветительной работы среди местного населения, соблюдение мер предосторожности при пребывании в местах обитания ядовитых животных.

Клиника и диагностика поражений ядовитыми растениями

Большинство ядовитых растений при употреблении их в пищу вызывают тошноту, рвоту, боль в животе, диарею. Эти симптомы являются неспецифическими и обусловлены высоким содержанием в ядовитых растениях различных органических кислот, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника. В дальнейшем после всасывания растительных ядов в кровь развивается специфический для данного вида яда симптомокомплекс. Всасывание большинства растительных ядов происходит в тонком кишечнике, причем местное раздражающее воздействие на слизистую оболочку увеличивает скорость их адсорбции.

По избирательной токсичности растения могут быть разделены на:

1. Ядовитые растения, в клинической картине отравления которыми ведущим синдромом является поражение ЦНС:

а) с холинолитическим синдромом - белена, дурман, красавка и др.;

б) с никотиноподобным синдромом - вех ядовитый, болиголов пятнистый, хвощ и др.

2. Ядовитые растения, вызывающие преимущественное поражение сердца (растения, содержащие сердечные гликозиды) - наперстянка, ландыш, горицвет и др.

3. Ядовитые растения, вызывающие преимущественное поражение печени - гелиотроп опушенный, крестовик и др.

4. Растения, вызывающие поражения кожи и токсический дерматит - борщевик, волчье лыко, лютик едкий, болиголов пятнистый и др.

5. Ядовитые растения, оказывающие токсическое воздействие одновременно на несколько органов и систем, например, яд аконита воздействует на ЦНС и сердце; черемица Лобеля - на сердце и желудочно- кишечный тракт; паслен сладко-горький, волчье лыко - на желудочно- кишечный тракт и ЦНС.

...