Учебно-методическое пособие для подготовки к государственному аттестационному экзамену по практическим навыкам

противоотечная терапия: фуросемид 40 мг на 10-20 мл 40% глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (у больных сахарным диабетом) внутривенно.

4. Купирование головной боли:

- анальгин - 2 мл 50% раствора;

- баралгин - 5 мл:

- трамадол - 2 мл внутривенно или внутримышечно.

По показаниям:

- при повышении артериального давления значительно выше привычных для больного показателей -- гипотензивные препараты (клофелин внутривенно, внутримышечно или таб-летки сублингвально, дибазол внутривенно);

- при брадикардии менее 60 уд/мин - атропин;

- при гипертермии свыше 38° С - анальгин.

Тактика.

Больные с первым в жизни судорожным припадком должны быть госпитализированы для выяснения его причины. В случае отказа от госпитализации при быстром восстановлении созна-ния и отсутствии общемозговой и очаговой неврологической симптоматики рекомендуется срочное обращение к неврологу поликлиники по месту жительства. Если сознание восстанавли-вается медленно, имеется общемозговая и (или) очаговая симптоматика, то показан вызов специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады, а при ее отсутствии - активное посещение через 2-5 ч.

В случае купирования как судорожного синдрома известной этиологии, так и после припадочных изменений сознания, больной может быть оставлен дома с последующим наблюдением невролога поликлиники.

Больных с купированным эпилептическим статусом или серией судорожных припадков госпитализируют в многопрофильный стационар, имеющий неврологическое и реанимаци-онное отделения, а при судорожном синдроме, вызванном предположительно черепно-мозговой травмой - в нейрохирургическое отделение.

Некупируемый эпилептический статус или серия судорожных припадков является показанием к вызову специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады. В случае отсутствия таковой - госпитализация. При нарушении деятельности сердца, приведшему к судорожному синдрому - соответствующая терапия или вызов специализированной кардиологической бригады. При эклампсии, экзогенной интоксикации - действие по соответствующим рекомендациям.

Основные опасности и осложнения:

- асфиксия во время припадка.

- развитие острой сердечной недостаточности.

Примечание

1. Аминазин не является противосудорожным средством.

2. Сульфат магния и хлоралгидрат в настоящее время не применяются для купирования судорожного синдрома ввиду малой эффективности.

3. Использование гексенала или тиопентала натрия для купирования эпилептического статуса возможно только в условиях специализированной бригады при наличии условий и возможности перевести больного на ИВЛ в случае необходимости (ларингоскоп, набор эндотрахеальных трубок, аппарат ИВЛ).



16. Оказание неотложной помощи при ДВС-синдроме

ДВС -- полное нарушение взаимодействия всех систем гемостатического баланса. Для ДВС характерно одновременное наличие кровоточивости и микротромбирования, приводящих к быстрому развитию органной и ПОН.

Лечение синдрома ДВС должно быть комплексным, патогенетическим и дифференцированным. Комплексный подход к лечению заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание или состояние, приведшее к ДВС. К таким мероприятиям в условиях стационара относятся, в частности, массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия и дезинтоксикация, если в основе лежит сепсис; своевременное родоразрешение или экстирпация матки, если синдром ДВС осложняет акушерскую патологию. На догоспитальном этапе очень важны коррекция ОЦК при гиповолемии; противошоковая терапия; искусственная вентиляция легких при декомпенсированной ОДН; поддержание адекватного кровообращения, функций почек; коррекция метаболического ацидоза и т.д. Одновременно с этим необходима коррекция и нарушений гемостаза.

При патогенетическом лечении ДВС должны учитываться пусковые механизмы развития синдрома. Поэтому в основе лечения -- предотвращение внутрисосудистого свертывания крови, что особенно актуально на ранних стадиях процесса.

Дифференцированность терапии означает ее зависимость от стадии процесса. Очень важно раннее начало лечения. Необходимо избегать лечебных воздействий, которые сами по себе могут вызвать ДВС (например, трансфузий донорской крови без прямых показаний, нерациональной массивной инфузионной терапии и пр.).

Следует помнить, что активная этиотропная терапия и, наряду с ней, разумная коррекция системы гемостаза на ранней стадии синдрома ДВС являются профилактикой развития двух возможных исходов -- коагулопатического кровотечения и синдрома полиорганной недостаточности, каждый из которых представляет реальную угрозу жизни больного.

Порядок действий при синдроме ДВС на догоспитальном этапе:

Диагностика заболеваний или состояний, закономерно сопровождающихся развитием синдрома ДВС. Если такое заболевание или состояние установлено, то оказание лечебных мероприятий зависит от стадии развития ДВС-синдрома:

1. Интенсивная терапия ДВС 1 стадии (гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов):

а) доступ к вене;

б) коррекция нарушений дыхания и кровообращения (вспомогательная или искусственная вентиляция легких, эндотрахеальная интубация, вазопрессоры (по показаниям) и т. д.;

в) в пробирку 1 мл крови для определения времени свёртывания крови (ВСК < 4 мин).

г) Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы -- 500-1000 мл; желатиноль, гелофузин или препараты гидроксиэтилкрахмала (волювен); полиионные растворы - 500-600 мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната -- 2 мл/кг массы тела.

д) Профилактика дальнейшего развития синдрома ДВС: внутривенно трентал -- 100 мг в 100 мл 0,5% раствора глюкозы или кристаллоидного раствора; при отсутствии трентала - 0,5% раствор курантила или 2,4% эуфиллина 5-10 мл (если нет противопоказаний), или 2% раствор папаверина 2-4 мл, или 0,25% раствор дроперидола 2-3 мл (при удовлетворительном уровне артериального давления).

е) Гепарин 50 ЕД/кг массы тела в 100 мл кристаллоидного раствора со скоростью 60 капель/мин.

Внимание! При наличии свежей травмы или кровотечения гепарин, декстраны и реокорректоры не вводить!

ж) глюкокортикоидные гормоны -- 60-90 мг в пересчете на преднизолон;

з) транспортировка в стационар.

2. Интенсивная терапия ДВС 2 стадии (коагулопатия потребления), но без активации фибринолиза:

1) доступ к вене;

2) коррекция нарушений дыхания и кровообращения;

3) в пробирку 1 мл крови для определения ВСК. ВСК до 15 мин и отсутствие повышенной кровоточивости и петехиальных кровоизлияний подтверждают диагноз.

4) Инфузионная терапия: 5 % раствор глюкозы -- 400-800 мл; желатиноль, гелофузин или волювен -- 5 мл/кг массы тела; полиионные растворы -- 400-600 мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната -- 3 мл/кг массы тела.

5) Профилактика дальнейшего развития ДВС-синдрома. Доза гепарина должна быть снижена до 30 ЕД/кг массы тела в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

6) глюкокортикоидные гормоны -- 60-90 мг в пересчете на преднизолон;

7) транспортировка в стационар.

3. Интенсивная терапия ДВС 2 стадии с начинающейся генерализацией фибринолиза:

а) доступ к вене;

б) коррекция нарушений дыхания и кровообращения;

в) в пробирку 1 мл крови для определения ВСК. ВСК >15 мин при повышенной кровоточивости и отсутствии профузного кровотечения подтверждает диагноз.

г) Инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы или полиионного раствора -- 400- 500 мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната -- 2-3 мл/кг массы тела.

Внимание! Декстраны, гепарин, дезагреганты и реокорректоры не вводить!

д) Блокада патологического фибринолиза: контрикал, трасилол, цалол -- 60-70 тыс. ЕД или гордокс -- 300-500 тыс. ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы быстрыми каплями;

е) глюкокортикоидные гормоны -- 90-120 мг в пересчете на преднизолон;

ж) лазикс -- 20-40 мг (при удовлетворительном уровне артериального давления);

з) транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.

4. Интенсивная терапия ДВС 3 стадии (глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвёртываемости):

1) доступ к вене;

2) эндотрахеальная интубация и ИВЛ;

3) коррекция нарушений дыхания и кровообращения;

4) в пробирку 1 мл крови для определения ВСК (ВСК > 30 мин). Массивное коагулопатическое кровотечение.

5) Инфузионная терапия: 4% раствор натрия гидрокарбоната -- 2-3 мл/кг массы тела; 5% раствор глюкозы -- не более 400 мл.

Внимание! Инфузионная терапия ограничена. Направлена на поддержание уровня артериального давления несколько выше критического. Декстраны, гепарин, дезагреганты и реокорректоры не вводить!

6) Блокада патологического фибринолиза: контрикал, трасилол, цалол -- 70-140 тыс. ЕД или гордокс -- 600-1000 тыс. ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы (или полиионном растворе);

7) глюкокортикоидные гормоны -- 120-160 мг в пересчете на преднизолон.

8) срочная транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Все препараты при синдроме ДВС вводятся только внутривенно!

5. Интенсивная терапия синдрома ДВС 4 стадии (стадия восстановительная, или стадия исходов и осложнений) проводится только в стационаре.

17. Оказание неотложной помощи при обмороке, коллапсе

Обморок (синкопе) - один из клинических вариантов острой сосудистой недостаточности. Сопровождается внезапным кратковременным нарушением сознания, возникшим вследствие гипоксии мозга или острого расстройства метаболизма нейронов другой этиологии (нарушение доставки глюкозы, действие токсических веществ).

Неотложная помощь заключается в следующем:

1. Уложить больного на спину, приподняв ноги, расстегнуть одежду, обеспечив приток свежего воздуха, протереть лицо и грудь холодной водой, помассировать конечности или растереть их куском сукна, дать вдохнуть пары аммиака, обложить грелками, хорошо проветрить помещение.

2. Не следует сразу усаживать больных, т.к. это может привести к рецидиву обморока.

3. Если после проведённых мероприятий сознание не возвращается, подкожно ввести 1-2 мл кордиамина или 1 мл 10% кофеин-бензоата натрия.

4. После возвращения сознания больному рекомендуют лежать, предлагают тёплое питьё (чай, кофе).

Если слабость, состояние дурноты, неприятные ощущения в голове, груди, животе, гипотензия сохраняются после обморока в течение 1 часа и более, а также возникают повторные обмороки большей длительности, можно заподозрить развитие угрожающего жизни патологического процесса (внутреннее кровотечение, атрио-вентрикулярная блокада, гипогликемическое состояние). Необходима госпитализация и уточнение диагноза. Если обморок вызван кардиальным заболеванием, неотложная помощь может быть необходима для устранения непосредственной причины обморока.

NB! Лица со склонностью к обморокам не могут быть лётчиками, машинистами, водителями, водолазами, верхолазами, работать возле станков с вращающимися механизмами и т.д.

Коллапс - острое, резкое снижение артериального давления за счет сосудистого компонента гемодинамики.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе:

уложить больного без подушки, приподняв нижнюю часть туловища;

дать понюхать нашатырный спирт;

к конечностям положить грелку, напоить больного горячим крепким чаем, кофе, проветрить помещение; как можно быстрее доставить в больницу. Лечение в стационаре направлено на устранение возодилатации: в сочетании с наполнением сосудистого русла плазмозамещающими растворами (полиглюкин, реополиглюкин) вводят внутривенно вазоконстрикторы (норадреналин, допамин), кортикостероидные препараты (преднизолон, гидрокортизон).

18. Оказание неотложной помощи при дисфункциональном маточном кровотечении

Дисфункциональные маточные кровотечения -- ановуляторные кровотечения, обусловленные нарушением функции яичников. Дисфункциональные маточные кровотечения в репродуктивном возрасте -- диагноз исключения органической причины кровотечения.

Помощь на догоспитальном этапе:

При кровотечении больные подлежат срочной госпитализации. По состоянию их транспортируют до машины «скорой помощи» и затем до приемного отделения пешком или на носилках с передачей дежурному врачу стационара. При скудном кровоотделении и исключении другой его причины (аборт, внематочная беременность) больная может быть оставлена дома. В этом случае ей рекомендуют холод на низ живота, применение таблетированных сокращающих средств (эргометрин 0,0002 мкг, 2-3 раза в день или эрготамин 0,001 мкг, 2-3 раза в день и др.) и по возможности скорейшее посещение врача женской консультации.

В случае обильного кровотечения на догоспитальном этапе перед транспортировкой больной подкожно или внутримышечно вводят сокращающие средства: окситоцин 1 мл (5 ЕД) и др.

Помощь на госпитальном этапе:

Гормональный гемостаз проводят только у молодых пациенток (18-30 лет) с умеренной интенсивностью кровянистых выделений при отсутствии признаков постгеморрагической анемии и после исключения других причин маточного кровотечения по данным осмотра и УЗИ. Для гормонального гемостаза применяют препараты КОК с содержанием эстрогенного компонента 0,03 мг (ригевидон, марвелон, фемоден и др.). Препараты назначают в дозе от 4 таблеток в первые сутки в зависимости от интенсивности кровотечения, снижая дозу по 1-2 таблетки в три дня до прекращения кровянистых выделений, после чего продолжают приём КОК в течение 21 дня. После отмены препарата менструальная реакция может быть обильной, поэтому назначают симптоматические и утеротонические средства. Далее рекомендуют продолжить приём КОК для профилактики рецидива дисфункционального маточного кровотечения.

Стационарное хирургическое лечение рекомендовано всем пациенткам старше 30 лет независимо от интенсивности кровотечения. Под контролем гистероскопии производят раздельное выскабливание стенок полости матки. Гистероскопия позволяет не только полностью удалить гиперплазированный эндометрий (субстрат кровотечения), но и выявить сопутствующую патологию (полипы, субмукозную миому, внутренний эндометриоз).

Симптоматическая гемостатическая терапия -- ингибиторы фибринолиза (транексамовая кислота), НПВС (диклофенак, напроксен), ангиопротективные и улучшающие микроциркуляцию препараты (этамзилат) -- полноценного гемостаза не вызывает. Эти препараты только уменьшают кровопотерю и рассматриваются как дополнительные средства.

В качестве второго этапа рекомендуют профилактику рецидива кровотечения у пациенток, которым проводился гормональный гемостаз. Препараты выбора для этого у молодых женщин -- монофазные КОК (марвелон, жанин, ярина и др). Если женщина не планирует в ближайшие годы беременность, то через 6-8 мес рекомендуют введение мирены -- внутриматочной гормональной рилизинговой системы, надёжно защищающей эндометрий от пролиферативных процессов на 5 лет.

Пациенткам, которым проводили раздельное диагностическое выскабливание и по результатам гистологического исследования диагностировали ГПЭ, назначают гормональную терапию. Принципы гормонотерапии ГПЭ -- центральное антигонадотропное действие препарата, в результате которого снижается синтез и выделение гонадотропинов и, как следствие, овариальных стероидов. При выборе препаратов необходимо учитывать: гистологическую структуру эндометрия, возраст пациентки, противопоказания и переносимость препарата, наличие сопутствующих метаболических нарушений, эстрагенитальной и гинекологической патологии. У пациенток до 35 лет рекомендуют применение монофазных КОК с содержанием 0,03 мг эстрогенного компонента в пролонгированном режиме в течение 6 мес. После подобной терапии по типу ребаундэффекта восстанавливаются овуляторные менструальные циклы.

Женщинам позднего репродуктивного возраста (после 35 лет) при рецидивирующих дисфункциональных маточных кровотечениях, противопоказаниях к приёму эстрогенсодержащих КОК рекомендуют применение антигонадотропных препаратов: гестринон 2,5 мг 2 раза в неделю 6 мес, даназол 400 мг в сутки 6 мес. Наиболее эффективны из них бусерелин, гозерелин, трипторелин, которые назначают парентерально 1 раз в 28 дней, 6 инъекций. Женщин следует предупреждать, что на фоне терапии появляются климактерические симптомы: приливы, потливость, сердцебиение и другие, которые прекращаются после отмены препарата.

Наиболее действенной профилактикой дисфункциональных маточных кровотечений, рецидива ГПЭ у женщин старше 35 лет, не заинтересованных в беременности, является применение ВМК-- внутриматочной гормональной рилизинговой системы мирена, выделяющей из специального резервуара левоноргестрел с максимальной его концентрацией в эндометрии и минимальной в крови. В результате местного действия препарата происходит атрофия эндометрия. Гистерэктомию как метод лечения дисфункциональных маточных кровотечений в репродуктивном возрасте используют крайне редко, как правило, при сочетании дисфункционального маточного кровотечения с миомой или внутренним эндометриозом, при противопоказаниях для гормонотерапии.

19. Оценка коагулограммы: время свертывания, длительность кровотечения, толерантность к гепарину, протромбиновый индекс, протромбиновое время, время рекальцификации

1. Время свёртывания крови.

Определение времени свёртывания цельной нестабилизированной крови выполняют непосредственно у постели больного. Иглой без шприца пунктируют локтевую вену. Первые капли крови выпускают на ватный тампон и набирают по 1 мл крови в 2 сухие пробирки. Включив секундомер, ставят пробирки в водяную баню при температуре 37 °С. Через 2-3 мин, а затем каждые 30 с пробирки слегка наклоняют, определяя момент, когда кровь свернётся. Определив время образования сгустка крови в каждой из пробирок, вычисляют средний результат. В норме время свёртывания составляет 5-10 мин.

Метод Моравица. Этот упрощённый метод до сих пор используют для определения времени свёртывания крови. Его применяют, в основном, для динамического контроля за состоянием гемокоагуляции при лечении прямыми антикоагулянтами. На предметное стекло наносят каплю крови, взятую из пальца или мочки уха. Включив секундомер, каждые 20-30 с в каплю крови опускают тонкий стеклянный капилляр. Время свёртывания определяют в момент появления первой тонкой нити фибрина при вытягивании капилляра из капли крови. В норме время свёртывание крови по этому методу составляет около 5 мин.

2. Определение времени кровотечения.

Существует несколько методов определения времени кровотечения. Классический метод -- метод Дьюка.

Техника:

1) В нижненаружный край уха (в кончик пальца при модификации пробы Дьюка) иглой или пером-скарификатором производят укол на глубину около 4 мм, после чего каждые 15-30 с фильтровальной бумагой, не касаясь ранки, снимают каплю крови.

2) Счёт времени ведут от момента появления 1-й капли до остановки кровотечения.

3) В норме кровотечение прекращается через 1-4 мин.

3. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ).

Принцип метода заключается в определении времени свёртывания плазмы в условиях стандартизации не только контактной, но и фосфолипидной (тромбопластиновой) активации факторов свёртывания. С этой целью к плазме добавляют смесь каолина и кефалина (тромбопластиновый активатор), а также хлорид кальция и по секундомеру определяют время свёртывания плазмы. В норме АЧТВ (кефалин-каолиновое время) составляет 35-45 с.

Уменьшение АЧТВ свидетельствует о гиперкоагуляции и склонности к тромбозам, увеличение -- о гипокоагуляции крови. Этот показатель чрезвычайно чувствителен к дефициту плазменных факторов свёртывания, участвующих во внутреннем механизме свёртывания (факторы XII, XI, IX, VIII), и не зависит от дефицита тромбоцитов или их функциональной недостаточности (в связи с добавлением кефалина). Оно удлиняется также при наличии в крови ингибиторов свёртывания (гепарина), и его можно использовать как чувствительный тест для контроля за лечением гепарином.

4. Тромбиновое время.

Метод оценки тромбинового времени заключается в определении времени свёртывания плазмы при добавлении в неё тромбина со стандартной активностью, который обладает способностью индуцировать превращение фибриногена в фибрин без участия других факторов свёртывания крови.

В норме тромбиновое время составляет 15-18 с. Его определение позволяет оценить конечный этап свёртывания крови (превращение фибриногена в фибрин). Таким образом, оно зависит от концентрации фибриногена, его свойств и наличия в крови ингибиторов тромбина (гепарина и антитромбина III).

Причины удлинения тромбинового времени:

- афибриногенемия и гипофибриногенемия;

- ДВС-синдром и другие патологические состояния, сопровождающиеся феноменом паракоагуляции с нарушением процесса полимеризации фибрина и нарастанием концентрации в крови продуктов деградации фибрина;

- тяжёлые нарушения белково-синтетической функции печени, сопровождающиеся снижением синтеза фибриногена;

- острый фибринолиз;

- увеличение в крови концентрации ингибиторов тромбина (антитромбина III, гепарина).

Определение тромбинового времени используют для контроля за лечением гепарином и фибринолитиками.

5. Определение фибриногена и его высокомолекулярных производных.

Содержание фибриногена в плазме здорового человека составляет 200-450 мг/дл.

Причины уменьшения концентрации фибриногена:

- врождённая недостаточность фибриногена (афибриногенемия, гипофибриногенемия, некоторые варианты дисфибриногенемии);

- тяжёлые заболевания паренхимы печени (цирроз, рак, гепатит);

- ДВС-синдром;

- острый фибринолиз.

Причины гиперфибриногенемии:

- острые инфекционные заболевания;

- острые и хронические воспалительные заболевания;

- злокачественные новообразования;

- тромбозы и тромбоэмболии, в том числе у больных острым инфарктом миокарда, ишемическим инсультом и др.

Производные фибриногена:

К наиболее важным в практическом отношении высокомолекулярным производным фибриногена относят растворимые фибрин-мономерные комплексы и продукты деградации фибрина.

а) Растворимые фибрин-мономерные комплексы -- высокомолекулярные растворимые комплексы фибрин-мономера с фибриногеном и с продуктами расщепления фибриногена/фибрина. В норме растворимые фибрин-мономерные комплексы не обнаруживают. Их появление в плазме свидетельствует о нарушении процесса нормальной полимеризации фибрин-мономеров. Эти комплексы плохо коагулируют под влиянием тромбина, обладая относительной тромбинрезистентностью.

б) Продукты деградации фибриногена в небольших количествах образуются и в норме (меньше 8 мг/мл) в результате расщепления фибрина, присутствующего в плазме, под влиянием плазмина. Повышение содержания продуктов деградации фибрина -- признак усиливающегося внутрисосудистого свёртывания крови или массивных тромбоэмболий, сопровождающихся активацией фибринолитической системы.

6. Протромбиновое время, протромбиновый индекс.

Это ещё одна модификация определения времени рекальцификации плазмы при добавлении в неё тканевого тромбопластина человека или кролика, что приводит к «запуску» свёртывания по внешнему механизму. Тканевой тромбопластин в комплексе с фактором VII и ионом Са2+, активирует фактор X, входящий в состав «проактиватора протромбина».

В норме протромбиновое время составляет 12-18 с и во многом зависит от активности тканевого тромбопластина, использованного при исследовании. По этой причине в большинстве случаев для определения этого показателя одновременно по той же методике исследуют плазму донора и вычисляют так называемый протромбиновый индекс.

Техника:

а) Устанавливают время свёртывания цитратной плазмы крови, добавляя к ней тромбопластин определённой активности и раствор хлорида кальция.

б) Сравнивают протромбиновое время плазмы крови больного (в секундах) и контрольной нормальной плазмы донора (в секундах) и вычисляют протромбиновый индекс в процентах по формуле:

ПТИ = (ПТВ донора) х 100%/ ПТВ больного, где ПТИ -- протромбиновый индекс, ПТB -- протромбиновое время.

В норме протромбиновый индекс составляет 85-100%.

Чем больше протромбиновое время, свидетельствующее о гипокоагуляции крови, тем меньше значения протромбинового индекса, и наоборот.

Удлинение протромбинового времени (уменьшение протромбинового индекса) интегрально отражает недостаточность плазменных факторов, участвующих во внешнем механизме свёртывания и в активации протромбина (факторы VII, X, V), а также на конечных этапах коагуляции (факторы I и II).

Наиболее частые причины удлинения протромбинового времени:

- приём непрямых антикоагулянтов (фениндион, аценокумарол, варфарин и др.);

- дефицит соответствующих витамин К-зависимых факторов свёртывания (факторы II, VII, 1Х, X) при тяжёлых поражениях паренхимы печени (гепатит, цирроз, рак)

- недостаточность витамина К (механическая желтуха, нарушения всасывания в кишечнике, дисбактериоз кишечника и др.);

- дефицит К-независимого фактора свёртывания фибриногена (гипофибриногенемия) при тяжёлых поражения паренхимы печени и др.;

- наличие феномена паракоагуляции, в частности при ДВС-синдроме.

7. Международное нормализованное отношение.

Поскольку тромбопластиновые реагенты, которые используют в различных клинических лабораториях для определения протромбинового индекса, характеризуются различной чувствительностью к недостатку факторов свёртывания крови, возникла необходимость стандартизации методов определения протромбинового индекса. С этой целью в качестве эталона был выбран один из образцов человеческого мозгового тромбопластина. В настоящее время все тромбопластиновые реагенты, выпускаемые различными фирмами, калибруют по отношению к этому эталону и определяют коэффициент пересчёта показателей протромбинового индекса, полученных в той или иной лаборатории. Система такой калибровки получила название «международное нормализованное отношение» (МНО).

В норме МНО составляет около 1,0. При проведении антикоагулянтной терапии рекомендуют стремиться к достижению такого эффекта, чтобы МНО находилось в пределах 2,0-3,0.

8. Активированное время рекальцификации плазмы.

Метод основан на измерении времени свёртывания тромбоцитарной плазмы при добавлении в неё оптимального количества хлорида кальция или каолина, что обеспечивает стандартизацию контактной активизации факторов свёртывания.

В норме время рекальцификации плазмы с хлоридом кальция составляет 60-120 с, с каолином -- 50-70 с. Результаты изменения этого показателя неспецифичны и указывают лишь на общую тенденцию к гиперкоагуляции (укорочение времени рекальцификации) или к гипокоагуляции (увеличение показателя).

Причины удлинения времени рекальцификации:

- недостаточность большинства плазменных факторов свёртывания (кроме факторов VII и XIII);

- дефицит тромбоцитарного фактора 3 (при выраженной тромбоцитопении или нарушении реакции высвобождения);

- избыточное содержанием в плазме ингибиторов свёртывания (гепарин);

- наличие ДВС-синдрома.

Следует иметь в виду, что такие показатели, как время свёртывания крови и время рекальцификации плазмы, обладают весьма низкой чувствительностью, специфичностью и, следовательно, информативностью: они изменяются, как правило, лишь при выраженных нарушениях коагуляции крови и не позволяют судить (хотя бы предположительно) о повреждениях отдельных её механизмов и этапов. Преимуществом в этом отношении обладают три теста: тромбиновый, протромбиновый (в том числе с определением МНО) и АЧТВ. Они позволяют судить не только о состоянии всей свёртывающей системы в целом, но и о возможной недостаточности отдельных факторов свёртывания:

- При дефиците фактора VII (проконвертин), участвующего только во внешнем механизме свёртывания, удлиняется только протромбиновое время, а тромбиновый тест и АЧТВ остаются без изменения.

- При дефиците факторов XII, XI, IX, VIII и прекалликреина, участвующих только во внутреннем механизме коагуляции, изменяются АЧТВ, а протромбиновое и тромбиновое время свёртывания остаются нормальными.

- При дефиците факторов X, V, II, на которых замыкаются оба механизма свёртывания крови, изменения обнаруживают как в протромбиновом тесте, так и определении АЧТВ. Тромбиновое время при этом не изменяется.

- При нарушениях количества, структуры и свойств фибриногена (фактор I) изменения выявляют при выполнении всех трёх базисных тестов. При этом целесообразно также оценить уровень фибриногена в сыворотке крови.

- При дефиците фактора XIII показания всех трёх базисных тестов оказываются нормальными.

Показатели системы свёртывания крови

Показатель Значения в традиционных единицах Коэф. пересчёта Значения в системе СИ

Время кровотечения <7 мин

Продукты разрушения фибриногена/фибрина <10 мг/мл

ПТ 11-14 с

Тромбиновое время 11,3-18,5 с

Факторы свёртывания:

фактор I (фибриноген)

фактор II (протромбин)

фактор V

факторы VII-X

фактор X

фактор VIII

фактор IX

фактор XI

фактор XII

200-400 мг%

60-100 мг%

60-100 мг%

60-100 мг%

60-100 мг%

60-100 мг%

60-100 мг%

60-100 мг%

60-100 мг%

0,01

2-4 г/л

0,60-1,40 мкмоль/л

0,60-1,40 мкмоль/л

0,70-1,30 мкмоль/л

0,70-1,30 мкмоль/л

0,50-2 мкмоль/л

0,60-1,40 мкмоль/л

0,60-1,40 мкмоль/л

0,60-1,40 мкмоль/л

20. Оказание неотложной помощи при острых аллергических реакциях

К острым аллергическим реакциям относят:

1. Анафилактический шок.

Анафилактический шок -- остро развивающийся, угрожающий жизни процесс, возникающий, как резко выраженное проявление анафилаксии и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов, таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др., а также появляется при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже пищевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактического шока при укусах насекомых.

Лечение:

1) Прекратить введение аллергена, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена;

2) Обколоть место инъекции (или укуса) 0,5 мл 0,1% адреналина гидрохлорида (в разведении с изотоническим раствором натрия хлорида 1:10), положить лед (кусочек).

3) Обеспечить проходимость дыхательных путей; при невозможности интубации трахеи - коникотомия.

4) Придать ногам возвышенное положение

5) Ингаляция 100% кислорода (не более 30 минут); обеспечить доступ к вене.

6) Если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1000000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

7) Начать внутривенное струйное введение жидкости (полиглюкин, реополиглюкин, 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы).

8) Ввести адреналин 1 мл в 20 мл любого раствора внутривенно (при необходимости повторить).

9) При распространении отека на область гортани ввести адреналин эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

10) Ввести глюкокортикоидные гормоны внутривенно (преднизолон 90-120 мг или гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в капельницу или струйно); при неэффективности - повторить.

11) Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора димедрола или 1-2 мл раствора супрастина в/м.

12) При появлении признаков сердечной недостаточности ввести коргликон - 1 мл 0,06% раствора в изотоническом растворе хлорида натрия, лазикс (фуросемид) 40-60 мг внутривенно струйно быстро в изотоническом растворе натрия хлорида.

13) При бронхоспазме ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

14) После стабилизации состояния - транспортировка в стационар.

15) При необходимости - сердечно-лёгочная реанимация.

2. Крапивница. Ангионевротический отёк Квинке.

Крапивница - локальные высыпания на коже в виде волдырей и эритемы. В результате слияния могут появляться обширные очаги поражения, сопровождающиеся характерным зудом. Часто сопровождается ангионевротическим отеком, который характеризуется более обширными участками отека захватывающего как кожу, так и подкожные структуры. При вовлечении в процесс области гортани может развиться жизнеугрожающая асфиксия.

Лечение:

1) Прекратить введение аллергена.

2) Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора димедрола.

3) При более тяжелых реакциях с присоединением ангионевротического отека могут потребоваться глюкокортикоидные гормоны -- преднизолон 30-60 мг внутримышечно или внутривенно.

4) При распространении отека на гортань и глотку дополнительно ввести:

адреналин 0,3 мл подкожно или внутривенно в 20 мл любого раствора;

антигистаминные препараты внутривенно;

обеспечить проходимость дыхательных путей. Быть готовым к интубации трахеи или коникотомии с подачей кислорода.

5) При ангионевротическом отеке глотки или гортани показана срочная госпитализация больного.

3. Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз).

Токсико-аллергический дерматоз инфекционной или медикаментозной природы, характеризующийся внезапным бурным некрозом поверхностных участков кожи и слизистых оболочек с образованием крупных пузырей, которые быстро вскрываются. Сопровождается явлением тяжелой общей интоксикации.

Лечение:

1) Устранить действие аллергена.

2) Обеспечить проходимость дыхательных путей.

3) Ингаляция кислорода.

4) Начать внутривенное введение реополиглюкина, 0,9% раствора натрия хлорида, 5% глюкозы, ввести внутривенно 0,3 мл адреналина на 20 мл любого раствора (при необходимости по-вторить).

5) Ввести глюкокортикоидные гормоны - преднизолон 60-120 мг, гидрокортизона гемисукцинат 150 мг в капельницу.

6) Ввести 2 мл 1% раствора димедрола или 1-2 мл раствора супрастина.

7) При развитии бронхоспазма ввести внутривенно (через капельницу) 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

8) После стабилизации состояния - транспортировка в стационар.

21. Оказание неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы

Бронхиальная астма - это аллергическое заболевание с преимущественным поражением воздухопроводящей системы зоны лёгких, клинически проявляющееся периодическими нарушениями дыхания в виде приступов удушья.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ удушья (физическая активность сохранена, пациент возбужден, тахипное, свистящее дыхание в конце выдоха, умеренная тахикардия, ПСВ -- 80%).

- Ингаляция сальбутамола -- 1-2 дозы или беротека 3-4 раза в течение часа (для пожилых -- ипратропия бромид).

- При невозможности использовать ингаляции показано медленное внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

2. Приступ удушья средней тяжести (ограничена физическая активность, пациент возбужден, выраженная экспираторная одышка, громкое свистящее дыхание, выраженная тахикардия, ПСВ -- 60-70%). .

- Сальбутамол по 1 дозе 3-4 раза в течение часа (или фенотерол, беродуал через небулайзер).

- преднизолон перорально -- по 3 таблетки каждые 2 часа (30-60 мг в сутки). Переход на ИГКС (ингаляционные кортикостероиды).

- При невозможности использовать ингаляторы эуфиллин внутривенно.

3. Тяжелый приступ удушья (физическая активность резко ограничена, положение ортопное, дыхательная паника, резко выраженная экспираторная одышка, громкое свистящее дыхание, выраженная тахикардия, парадоксальный пульс, ПСВ < 60%).

- В-агонисты (сальбутамол и другое) -- ежечасно или постоянно через небулайзер,

- эуфиллин -- внутривенно,

- преднизолон по 3 таблетки каждые 2 часа (30-60 мг в сутки) и внутривенно -- 90 мг (не более 200 мг). Далее -- ИГКС.

4. Астматический статус - это состояние удушья, обусловленной стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, которое сохраняется достаточно долго (более 24 часов) и не устраняется применением симпатомиметиков (бета2-адреномиметиков). В основе формирования статуса лежит глубокая блокада бета-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Лечение на догоспитальном этапе:

1) Астматический статус является противопоказанием к применению бета2-агонистов (адреномиметиков) вследствие утраты чувствительности бета2-рецепторов легких к этим препаратам. Острая тяжелая астма характеризуется частичной резистентностью к бета-миметикам, но однако эта утрата чувствительности может быть преодолена с помощью небулайзерной техники.

2) Ингаляция кислорода

3) Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных бета2-агонистов - фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. Дозировка беродуала - 1 -4 мл на ингаляцию.

При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

4) Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза - 5-6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза - 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

5) Глюкокортикоидные гормоны -- в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

6) Кислородотерапия. Непрерывная инсуффляция (маска, носовые катетеры) кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 40-50%.

7) Гепарин -- 5-10 тыс. ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан и др.).

8) Транспортировка предпочтительна в положении сидя. Противопоказаны:

- седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой

рефлекс, усиливают бронхолёгочную обструкцию);

- муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сенсибилизирующей активностью)

- препараты кальция (углубляют исходную гипокалиемию);

- диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию).

Лечение на госпитальном этапе.

1 стадия (относительная компенсация):

1) Кислородная терапия - непрерывная инсуффляция кислородно-воздушной смеси (содержание кислорода 35-40%).

2) Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 - 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе - в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3) Медикаментозная терапия:

а) небулайзерная терапия селективными бета2-агонистами фенотеролом в дозе 0,5-1,5 мг или комплексным препаратом - беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

б) эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл;

в) преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа;

г) гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

2 стадия (декомпенсация, «немое лёгкое»):

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 - 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин - 1,5 часа не ликвидирована картина "немого" легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

3 стадия (гипоксическая, гиперкапническая кома):

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости - реанимационные мероприятия:

1) Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2) Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3) ИВЛ - при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

4) Ингаляция гелио (75%) - воздушной (25%) смеси.

5) Длительная перидуральная анестезия.

Возможные осложнения терапии при ИВЛ - разрыв легких, пневмоторакс, резкое вздутие легких, задержка жидкости, угнетение сердечной деятельности. При фторотановом наркозе - спазм сосудов малого круга, снижение сердечного выброса увеличение общего периферического сопротивления.

22. Оказание неотложной помощи при ангинозном статусе

Стенокардия - это нозологическая форма ИБС, характеризующаяся приступообразной загрудинной болью или её эквивалентами, возникающими в результате преходящей ишемии участка сердечной мышцы. Ангинозный статус - это увеличение продолжительности приступа стенокардии, обусловленное сохранением вызвавших его причин (повышение АД, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение), а также может наблюдаться при спонтанной стенокардии, дестабилизации течения заболевания или развивающимся инфаркте миокарда.

Неотложная помощь при ангинозном статусе.

1. При ангинозном приступе:

1) усадить больного с опущенными ногами (для уменьшения венозного возврата к сердцу);

2) физический и эмоциональный покой;

3) нитроглицерин (таблетки по 0.5 мг под язык повторно), или нитроминт аэрозоль, который купирует приступ стенокардии в 2 раза быстрее, чем сублингвальные таблетки нитроглицерина, и более эффективен в устранении боли;

4) при непереносимости нитроглицерина или его отсутствии -- проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса;

5) коррекция артериального давления и сердечного ритма;

2. При сохраняющейся ангинозной боли:

1) оксигенотерапия;

2) при тахикардии и повышенном АД в случае стенокардии напряжения -- пропранолол (анаприлин, обзидан) 20-40 мг внутрь, при вариантной стенокардии -- нифедипин (коринфар) 10 мг под язык или в каплях внутрь;

3) ввести внутривенно струйно 5000 ЕД гепарина, а далее капельно или дозатором по 1000 ЕД/ч;

4) дать разжевать 250-500 мг ацетилсалициловой кислоты;

5) постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния (не затягивая приступ!):

- ввести фентанил (0,05-0,1 мг), или промедол (10-20 мг), или анальгин (1-2 г) с 5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно (нейролептанальгезия);

- при тяжелом болевом синдроме морфин в/в медленно по 2-3 мг до 10 мг;

4. При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда -- госпитализировать (после возможной стабилизации состояния) в блоки (палаты) интенсивной терапии отделений для лечения больных с острым инфарктом миокарда (независимо от наличия изменений на ЭКГ).

Основные опасности и осложнения:

- инфаркт миокарда;

- острые нарушения сердечного ритма или проводимости (вплоть до внезапной смерти);

- неполное устранение или рецидив ангинозной боли;

- артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);

- острая сердечная недостаточность;

- нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков.

Примечание.

При нестабильном состоянии -- катетеризировать периферическую вену, мониторировать сердечный ритм и АД.

При рецидивирующей ангинозной боли или влажных хрипах в легких нитроглицерин следует вводить внутривенно капельно.

После купирования ангинозных болей в/в ведением нитратов следует перейти на пероральные формы, соблюдая при том безнитратный период. Предпочтительно применение препаратов изосорбид-5-мононитрата.

Для лечения нестабильной стенокардии скорость внутривенного введения гепарина необходимо подбирать индивидуально, добиваясь стабильного увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 2 раза по сравнению с его нормальным значением.

При нестабильной стенокардии не менее эффективно применение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин, надропарин). Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно, доза рассчитывается исходя из массы тела больного. Постоянный лабораторный контроль при этом не требуется.

Если у пациента с нестабильной стенокардией имеет место высокий риск развития инфаркта миокарда или смерти (рецидивы ангинозных болей, динамика сегмента ST на ЭКГ, повышение уровня сердечных тропонинов или МВ-КФК, нестабильная гемодинамика, наличие сахарного диабета), с первых суток пребывания в стационаре к аспирину необходимо добавить клопидогрель. Начальная «нагрузочная» доза - 300 мг, затем 75 мг в сутки.

Если традиционные наркотические анальгетики отсутствуют, то можно назначить 1-2 мг буторфанола или 50-100 мг трамадола с 5 мг дроперидола и (или) 2,5 г анальгина с 5 мг диазепама внутривенно медленно или дробно.

В период госпитализации по поводу нестабильной стенокардии необходимо начать терапию статинами (симвастатин). У пациентов с уровнем ХС ЛПВП < 1.03 ммоль/л и/или гипертриглицеридемии целесообразно использование фибратов.

23. Оказание неотложной помощи при гиперосмолярной диабетической коме

Гиперосмолярная кома характеризуется высокой гипергликемией, гиперосмолярностью крови, выраженным обезвоживанием, отсутствием кетоацидоза. Встречается чаще у лиц старше 50 лет, страдающих сахарным диабетом 2 типа. В 30% случаев оказывается первым проявлением сахарного диабета.

Лечение:

Необходимо вводить большое количество жидкости и не вводить бикарбонат натрия.

1. Инсулинотерапия. Иногда начинается уже на догоспитальном этапе. Используется инсулин короткого действия, желательно человеческий (актропид НМ, хумулин R) в дозе 10-20 ЕД в/в струйно, а затем капельно по 5-6 ЕД в час на физ. растворе (1 мл инсулина разводят в 400 мл физ. раствора). Контроль за уровнем глюкозы каждые 1,5-2 часа. При уровне глюкозы в 14-16 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД в час и начинают введение 10% р-ра глюкозы в/в капельно на физ. растворе 200-300 мл/ч для профилактики гипогликемии. Когда больной начинает получать пищу и жидкость, переходят на п/к введение короткого инсулина по 6-8 ЕД перед каждым приемом пищи. Не следует стремиться к снижению гликемии ниже 10 ммоль/л из-за риска гипоосмолярности. При отсутствии кетоацидоза на 2-3 сутки лечения больной может быть переведен на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную инсулинотерапию.

2. Регидратация. Если у больного циркуляторной коллапс, вводится изотонический раствор NaCl 1000 мл/час. пока не стабилизируются АД и ЧСС и не нормализуется диурез. Затем вводится 0,45% NaCl 150-500 мл/час в течение 8-10 часов в/в капельно под контролем ЧСС, АД, ЦВД.

3. Восстановление электролитного баланса. При уровне калия в плазме крови ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/час (сухого вещества), при 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при 5-6 ммоль/л - 0,5 г/час. По достижении уровня 6 ммоль/л введение раствора KCL прекращается. В течение еще 10 дней больной должен принимать 10% раствор хлорида калия внутрь и продукты, содержащие калий.

4. При наличии инфекции назначаются соответствующие антибиотики широкого спектра действия.

5. Для предотвращения ДВС-синдрома назначаются небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ед 2 раза в сутки).

Примечание. Высокая смертность при ГОК (30-70%) обусловлена эпилептическими припадками, тромбозом глубоких вен, панкреатитом и почечной недостаточностью.

24. Оказание неотложной помощи при приступе почечной колики

Почечная колика -- это сложный симптомокомплекс, включающий реакции всех систем организма и проявляющийся болевым синдромом, причины которого могут быть различны. Обычно она возникает при остром нарушении оттока мочи вследствие обтурации верхних мочевых путей конкрементом, сгустком крови, слизи или гноя, конгломератом мочевых солей, казеозными массами, отторгнувшимися некротизированными сосочками, в результате перегиба мочеточника или спазма почечной лоханки, мочеточника. Почечная колика может наблюдаться при функциональных расстройствах верхних мочевых путей, нарушении кровообращения в почках и мочеточниках, при лечении глюкокортикоидами, при аллергических и других заболеваниях.

Помощь на догоспитальном этапе:

1. Тепло в виде грелок, нагретого песка, горячих ванн (температура 40-50 °С).

2. Внутримышечное введения одного из спазмолитических (атропин 0,1% раствор 1 мл, платифиллин 0,2% раствор 1 мл, папаверин 2% раствор 2 мл, но-шпа 2% раствор 2 мл, магния сульфат 25% раствор 10 мл) или обезболивающих средств (анальгин 50% раствор 1 мл, промедол 1% раствор 1 мл, омнопон 2% раствор 1 мл).

3. Применение наркотических анальгетиков при почечной колике допустимо только при исключении заболеваний органов брюшной полости в том случае, когда боли не купируются другими лекарственными средствами.

4. Широко используются препараты, относящиеся к группе спазмоанальгетиков (баралгин, спазган, триган, максиган). Одним из лучших препаратов для купирования боли следует признать баралгин (5 мл), наиболее эффективно действующий при внутривенном введении. Препарат противопоказан больным с аллергической реакцией на анальгетики.

5. После оказания неотложной помощи больного срочно госпитализируют в урологическое или хирургическое отделение, где уточняется диагноз и проводится адекватное лечение.

Помощь на госпитальном этапе:

1. Для купирования почечной колики применяют внутривенно

- Платифиллин (0,2% 1 мл) + промедол (1% 1 мл) + димедрол (1% 1 мл).

- Папаверин (2% 2 мл) + промедол (1% 1 мл) + анальгин (50% 1 мл) + пента- мин(5% 0,5-1 мл).

- Галидор (2,5 % 2 мл) + папаверин (2% 2 мл) + димедрол (1% 1 мл) + аминазин (2,5% 1 мл).

- Но-шпа (2% 2 мл) + пипольфен (2,5% 2 мл).

2. С целью ликвидации острого болевого приступа используют и внутривенное введение фентанила (0,005% раствор 2 мл) в сочетании с дроперидолом (0,25% раствор 2 мл) и но-шпой (2% раствор 2 мл). Обычно после введения боль исчезает через несколько минут.

3. Эффективным средством купирования почечной колики является внутривенное введение блокаторов простагландинов (индометацин, вольтарен, диклофенак натрия в дозе 50 мг), которые уменьшают диурез на 50 %, что приводит к исчезновению болей.

4. С лечебной, а также дифференциально-диагностической целью можно провести блокаду семенного канатика у мужчин или круглой связки матки у женщин по Лорину-Эпштейну:

- кожу паховой области на больной стороне обрабатывают спиртом, йодом и указательным пальцем левой руки определяют наружное отверстие пахового канала и выходящий из него семенной канатик;

- семенной канатик фиксируют между указательным и большим пальцами левой руки, а правой подкожно вводят 5-8 мл 0,5% раствора новокаина;

- иглу продвигают к семенному канатику и вводят в него и окружающие ткани 50 мл 0,25% раствора новокаина;

- у женщин такое же количество новокаина вводят в подкожную клетчатку в месте выхода из наружного отверстия пахового канала круглой связки матки.

После новокаиновой блокады почечная колика через 15- 20 мин затихает; при острых заболеваниях брюшной полости боли не уменьшаются.

5. Иногда для снятия приступа почечной колики применяют паравертебральную блокаду хлорэтилом. Для этого производят орошение хлорэтилом кожи паравертебральной области от Т11 до L3 на стороне поражения до ее побеления. Паравертебральная блокада хлорэтилом справа позволяет производить дифференциальную диагностику между почечной коликой и острым аппендицитом. При почечной колике боли исчезают полностью или уменьшаются, при остром аппендиците -- сохраняются, их интенсивность не уменьшается.

6. С целью профилактики повторных приступов почечной колики и в качестве дополнительных средств ликвидации острого болевого синдрома применяются патентованные комбинированные препараты: цистенал, уролесан, пинабин, энатин, олиметин.

Оказание своевременной неотложной помощи больному с почечной коликой способствует быстрому восстановлению нарушенных функций органа и предотвращает возникновение тяжелых осложнений. Каждый больной после устранения почечной колики нуждается в детальном урологическом обследовании.

...