Учебно-методическое пособие для подготовки к государственному аттестационному экзамену по практическим навыкам

- подъём сегмента RS-T вверх в грудных отведениях свидетельствует о наличии субэпикардиального повреждения передней стенки левого желудочка.

- депрессия сегмента RS-T в грудных отведениях указывает на наличие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки левого желудочка.

- эти патологические изменения ЭКГ наблюдаются на протяжении 3--5 нед от начала инфаркта миокарда (иногда и дольше).

4. Гипертрофия сердца.

а) электрокардиографическими признаками гипертрофии левого предсердия являются:

- раздвоение и увеличение амплитуды зубцов P в I, II, aVL, V5, V6 (P-mitrale);

- увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1 (реже V2) или формирование отрицательного зубца P в V6.

- отрицательный или двухфазный (+-) зубец P в V3 (непостоянный признак);

- увеличение общей длительности (ширины) зубца Р -- более 0,1 с.

б) электрокардиографическими признаками гипертрофии правого предсердия являются:

- в отведениях II, III, aVF зубцы Р высокоамплитудные с заостренной вершиной (P-pulmonale);

- в отведениях V2 зубец Р (или, по крайней мере, его первая - правопредсердная - фаза) положительный с заостренной вершиной (P-pulmonale);

- в отведениях I, aVL, V5, V6 зубец Р низкой амплитуды, а в aVL может быть отрицательным (непостоянный признак);

- длительность зубцов Р не превышает 0,10 с.

в) электрокардиографическими признаками гипертрофии левого желудочка являются:

- увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом R в V4<R в V5 или R в V4<R в V6; R в V5 и V6 >25 мм или R в V5,6+SV1 ? 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и ? 45 мм (на ЭКГ молодых лиц);

- признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: смещение переходной зоны вправо, в отведение V2, исчезновение зубцов S в левых грудных отведениях (V5, V6);

- смещение электрической оси сердца влево. При этом R в I> 15 мм,

R в aVL ?11 мм или R в I + S в III?25 мм;

- смещение сегмента RS--Т в отведениях V5,6, I, aVL ниже изолинии и формирование отрицательного или двухфазного (-+) зубца Т в отведениях I, aVL и V5,6;

- увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05 с.

г) Электрокардиографическими признаками гипертрофии правого желудочка являются:

- смещение электрической оси сердца вправо (угол альфа более + 100°);

- увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V1 и V2) и амплитуды зубца S в левых грудных отведениях (V5,6). При этом количественными критериями могут являться: амплитуда RV1?7 мм или RV1+SV5,6?10,5 мм;

- появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR' или QR;

- признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5--V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS);

- смещение сегмента RS--T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2;

- увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с.

61. Оценка лабораторного исследования пунктатов: плеврального, люмбального, стернального

1. Исследование плеврального выпота.

В норме плевральная полость содержит незначительный объем жидкости (<15мл). Жидкость в плевральной полости может быть воспалительной (экссудат) и не воспалительной (транссудат). Эти формы выпота дифференцируют по различным критериям, в том числе по содержанию в жидкости белка: экссудат - выше 30г/л, транссудат -до 30 г/л. Другие характеристики экссудата включают: отношение белка плевральной жидкости к белку сыворотки >0,5, отношение LDH плевральной жидкости к LDH сыворотки >0,6, LDH плевральной жидкости >2/3 нормальной границы сывороточной LDH. Для экссудата характерны удельный вес более 1015, положительная реакция Ривальты (помутнение жидкости при добавлении слабого раствора уксусной кислоты). Цитологически в экссудате находят лейкоциты, эритроциты, злокачественные клетки. Общее количество лейкоцитов имеет меньшую диагностическую ценность, однако считается, что при транссудате в 1 л содержится менее 10 х 109 лейкоцитов, а при экссудате в 1 л - более 10 х 109 лейкоцитов. Лейкоцитарная формула информативна в двух случаях: преобладание нейтрофилов (75%) свидетельствует о первичном воспалительном процессе, лимфоцитов (>50%) - о хроническом экссудативном выпоте (туберкулез, уремический или ревматоидный плеврит, злокачественные новообразования). Эозинофильный плевральный выпот встречается при инфаркте легкого, узелковом периартериите, а также при паразитарных и грибковых заболеваниях. Геморрагический характер жидкости придает наличие более 5-10 х 109 эритроцитов в литре (кровянистая окраска жидкости наблюдается при добавлении к ней 1 мл крови), отмечается при травме (гемоторакс), геморрагическом диатезе, злокачественных новообразованиях и эмболии легочной артерии. Хилоторакс (скопление лимфы в плевральной полости) вызывается механическими повреждениями грудного протока, лимфосаркомой, метастазами опухоли, туберкулезом заднего средостения, лейомиоматозом.

Определение содержания глюкозы в плевральной жидкости важно для выяснения причины выпота. Отношение уровней глюкозы плевральной жидкости к сахару крови менее 0,5 можно рассматривать как отклонение от нормы. Низкое содержание глюкозы в плевральной жидкости сужает дифференциальную диагностику причин экссудативного выпота до 6 патологических процессов: парапневмонический выпот, и в первую очередь эмпиема, при котором содержание глюкозы почти всегда низкое, ревматоидный плевральный выпот, туберкулезный плевральный выпот (<1,65 ммоль/л), волчаночный плеврит, разрыв пищевода, при котором низкое содержа-ние глюкозы связано с наличием эмпиемы. Содержание амилазы в плевральной жидкости повышается (> 160 ЕД в 100 мл) в случаях сочетания плеврального выпота с острым или хроническим панкреатитом, с разрывом пищевода (значительное увеличение за счет амилазы слюны) и при злокачественных опухолях. Величина рН плевральной жидкости обычно коррелирует с уровнем глюкозы. Низкое значение рН (ниже 7,0) обнаруживается при эмпиеме плевры, коллагенозах и разрыве пищевода. У больного с пневмонией, осложнившейся плевральным выпотом, такое значение рН плевральной жидкости свидетельствует о гнойном характере процесса. Более специфическим методом исследования плевральной жидкости является исследование на LE-клетки (при волчаночном плеврите) и ревматоидный фактор (при ревматоидном выпоте). При этих заболеваниях обнаруживаются и низкие уровни комплемента в выпоте. В плевральной жидкости, имеющей молочную окраску, исследуют содержание жиров. Культуральные исследования плевральной жидкости проводятся при гнойном или гнилостном характере ее с целью выделения аэробных или анаэробных микроорганизмов (шприц с 20 мл жидкости немедленно закрывают колпачком и отправляют в лабораторию для анаэробного культивирования). При туберкулезном плеврите выделение чистой культуры наблюдается в 30% случаев.

2. Исследование люмбального пунктата.

Спинномозговая жидкость (ликвор) образуется в сосудистых спле-тениях желудочков головного мозга. У взрослого человека одновременно в субарахноидальных пространствах и в желудочках мозга циркулирует 110-160 мл ликвора, в спинномозговом канале -- 50-70 мл. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2-0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. В сутки у здорового человека образуется 350-1150 мл спинномозговой жидкости.

а) Визуальная оценка ликвора: цвет определяют путем сравнения с дистиллированной водой, налитой в пробирку такого же диаметра. Зеленовато-желтый цвет ликвора отмечается при гнойном менингите либо при прорыве абсцесса. Темно-вишневый цвет спинномозговая жидкость приобретает при наличии гематомы или кисты. Примесь крови в ликворе наиболее типична для субарахноидального кровоизлияния. При получении ликвора с кровью следует провести дифференциальную диагностику между субарахноидальным кровоизлиянием и примесью «путевой крови» (примесь крови при пункции). Для этой цели ликвор собирают в три пробирки. При субарахноидальном кровоизлиянии ликвор во всех трёх пробирках окрашена практически одинаково. В случае травматичной пункции ликвор от первой к третьей пробирке будет постепенно очищаться. Другой способ -- оценка цвета надосадочной жидкости: ликвор жёлтого цвета (ксантохромный) -- надёжный признак кровоизлияния. Ксантохромия появляется уже через 2-4 ч после субарахноидального кровоизлияния (результат деградации гемоглобина из распавшихся эритроцитов). Редко ксантохромия может быть следствием гипербилирубинемии. Прозрачность определяется путем сравнения с дистиллированной водой. Мутность ее может быть обусловлена присутствием в ней эритроцитов, лейкоцитов и микроорганизмов (при пневмококковом менингите -- за счёт огромного количества возбудителя).

б) общий анализ ликвора: подсчёт клеточных элементов в спинномозговой жидкости производится в камерах Горяева или Фукса--Розенталя. Значительный нейтрофильный цитоз характерен для бактериальной инфекции, лимфоцитарный -- для вирусных и хронических заболеваний. Эозинофилы характерны для паразитарных заболеваний. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномозговой жидкости возрастает. Уменьшается она при гиперпродукции спинномозговой жидкости (гидроцефалия). рН снижается при менингитах, энцефалитах, параличе, повышается при параличе (до лечения), сифилисе мозга, эпилепсии, хроническом алкоголизме. Для диагностики существенное значение имеет соотношение количества клеточных элементов и белка. При вирусных менингитах, в ранние сроки бактериальных менингитов наблюдают резкое увеличение количества клеток при нормальном содержании белка -- клеточно-белковая диссоциация. При вирусных энцефалитах, опухолях, субарахноидальном кровоизлиянии возможно значительное повышение концентрации белка при нормальном цитозе -- белково-клеточная диссоциация.

в) биохимический анализ: определение белка может осуществляться пробой с сульфосалициловой кислотой и на биохимическом анализаторе. Существенную роль играют также коллоидные реакции -- реакция Ланге («золотая реакция»), коллоидная мастичная реакция, реакция Таката-Ара и др. Большое практическое значение придается определению белкового индекса спинномозговой жидкости (отношение глобулинов к альбуминам). Белковые фракции определяют методом электрофореза. Изменение соотношения белковых фракций достоверно подтверждает ее поражение. Содержание белка возрастает при менингитах, энцефалитах, опухолях спинного и головного мозга, различных формах гидроцефалии, блоке субарахноидального пространства спинного мозга, карциноматозе, нейросифилисе, воспалительных заболеваниях.

Определение глюкозы в спинномозговой жидкости осуществляется с применением цветной реакции с ортотолуидом или на биохимическом анализаторе. Оценку следует проводить с учётом того, что содержание глюкозы ликвора зависит от концентрации глюкозы крови (40-60% этого значения), поэтому определение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости должно проводиться с исследованием сахара в крови. Снижение содержания глюкозы -- частый признак менингитов различной этиологии (чаще бактериального происхождения, в том числе туберкулёзного), повышение концентрации глюкозы ликвора возможно при ишемическом и геморрагическом инсульте. Увеличение ее содержания в ликворе при нормальном содержании в крови наблюдается при явлениях раздражения оболочек мозга (менингизм).

Определение хлоридов может осуществляться методами титрования или на электролитном анализаторе. Пониженное содержание хлоридов в ликворе характерно для менингита, особенно туберкулёзного, для нейросифилиса, бруцеллёза, повышение -- для опухолей мозга, абсцесса мозга, эхинококкоза.

Определение гликопротеидов и липопротеидов спинномозговой жидкости производят с помощью электрофореза па бумаге с предварительным сгущением жидкости. Определение мочевины, билирубина, холестерина имеет небольшое диагностическое значение.

г) бактериологический анализ: в микробиологической лаборатории можно окрасить мазок или осадок ликвора в зависимости от предполагаемой этиологии возбудителя: по Граму -- при подозрении на бактериальную инфекцию, на кислотоустойчивые микроорганизмы -- при подозрении на туберкулёз, тушью -- при подозрении на грибковое поражение. Посевы ликвора проводят на специальные среды, в том числе и на среды, сорбирующие антибиотики (в случае массивной антибиотикотерапии). Бактериологические исследования ликвора направлены на выявление возбудителей различных инфекций: кокковой группы (менинго-, пневмо-, стафило- и стрептококки) при менингитах и абсцессах мозга, бледной трепонемы -- при нейросифилисе, микобактерии туберкулёза -- при туберкулёзном менингите, токсоплазм -- при токсоплазмозе, пузырьков цистицерка -- при цистицеркозе. Вирусологические исследования ликвора направлены на установление вирусной этиологии заболевания (некоторые формы энцефалитов). При бактериологическом исследовании можно выделить менингококки, пневмококки, гемофильные палочки, стрептококки, стафилококки, листерии, микобактерии туберкулёза.

Для диагностики туберкулеза используется триптофановая реакция с 2%-ным формалином, 0,06%-ным раствором нитрата натрия и концентрированная соляная кислота. При туберкулезном менингите появляется нежно-фиолетовое кольцо. Для ранней диагностики менингита используют реакцию Фридмана и Ференца (1%-ным раствором перманганата калия и 20%-ным ТХУ соответственно).

Обязательно определение чувствительности выделенной культуры к антибактериальным препаратам, культуры грибов исследуют на чувствительность к противогрибковым препаратам.

д) иммунологический анализ: существует большое количество тестов для выявления специфических заболеваний, например реакция Вассермана, РИФ и РИБТ для исключения нейросифилиса, РЛА , ИФА, ПЦР, тесты на различные антигены для типирования опухолевых антигенов, определение антител к различным вирусам и т.д.

е) микроскопическое исследование: при микроскопическом исследовании определяют морфологию лейкоцитов, эритроцитов. При микроскопии ликвора можно обнаружить элементы эхинококка. При выявлении измененных эпителиальных клеток или других измененных клеток при микроскопии ликвора необходимо цитологическое исследование с дальнейшей их идентификацией (глиобластома, медуллобластома, астроцитома, невринома, эпендимома, менингиома, ангиоретикулема, краниофарингиома, меланома, рак и т.д.).

Относительная плотность 1,003-1,008

Давление 150-200 мм вод.ст. в положении лёжа;

300-400 мм вод.ст. в положении сидя

Цвет Бесцветнная

Цитоз, в 1 мкл:

люмбальная жидкость

цистернальная жидкость

вентрикулярная жидкость

0-1

0-1

2-3

Реакция, pH 7,35-7,8

Общий белок:

люмбальная жидкость

цистернальная жидкость

вентрикулярная жидкость 0,15-0,45 г/л

0,22-0,33 г/л

0,10-0,22 г/л

0,12-0,20 г/л

Глюкоза 2,2-3,9 ммоль/л

Электролиты

натрий

калий

кальций

магний

хлора

137-145ммоль/л

2,7-3,9ммоль/л

1-1,5ммоль/л

1-1,2ммоль/л

116-125ммоль/л

3. Исследование стернального пунктата.

Пунктат костного мозга, полученый по методу Аринкина (стернальная пункция), может выявить нарушение созревания клеток, увеличение числа молодых форм, нарушение соотношения между клетками красного и белого ряда, появление патологических форм и т.д.

После пункции из образца отделяют кровь и, отыскав мелкие крупинки костного мозга, осторожным раздавливанием и размазыванием их приготовляют мазки. После окраски и фи-ксации по Романовскому -- Гимзе в них подсчитывают не менее 500 ядросодержащих элементов и выводят миелограмму, т.е. содержание каждого вида клеток в процентах.

Ретикулярные клетки 0,1-0,6%

Бласты 0,1-1,1%

Миелобласты 0,2-1,7%

Нейтрофильные клетки:

промиелоциты

миелоциты

метамиелоциты

палочкоядерные

сегментоядерные

все нейтрофильные элементы

1,0-1,4%

7,0-12,2%

8,0-15,0%

12,8-23,7%

13,-124,1%

52,7-68,9%

Эозинофилы 0,5-5,8%

Базофилы 0-0,5%

Эритробласты 0,2-1,1%

Пронормоциты 0,1-1,2%

Нормоциты 11,9-37,1%

Эритроидные элементы 14,6-26,5%

Лимфоциты 4,3-13,7%

Моноциты 0,7-3,1%

Оценивается количество миелокариоцитов (меньше 50 клеток отражает гипоплазию, увеличение свидетельствует о гиперплазии), количество мегакариоцитов. При оценке пунктатов костного мозга, кроме определения процентного содержания клеточных элементов, учитывают соотношение молодых и более зрелых форм нейтрофилов (костномозговой индекс созревания нейтрофилов, он должен быть меньше 1), отношение гемоглобиносодержащих нормобластов ко всем клеткам эритроцитарного ряда (индекс созревания эритрокариоцитов) и отношение всех клеток лейкоцитарного ряда ко всем клеткам эритроцитарного ряда (лейкоэритробластическое отношение).

Более точные сведения о составе костного мозга дает трепанобиопсия. Специальную иглу-троакар вводят в гребешок подвздошной кости и вырезают столбик ее с костномозговой тканью, из которого делают гистологические препараты. Метод более точен, так как в препарате отсутствует периферическая кровь, к тому же в нём сохраняется структура костного мозга.



62. Оценка результатов рентгенологической бронхографии

Бронхография заключается в искусственном контрастировании бронхиального дерева рентгеноконтрастными веществами. В клинической практике показаниями к ее выполнению являются:

- Хронический или затяжной воспалительный процесс в бронхолегочной системе при наличии признаков органического поражения бронхов и легочной паренхимы;

- Рецидивирующий или хронический воспалительный процесс в одних и тех же сегментах легкого;

- Подозрение на наличие аномалии развития бронхов

- Подозрение на наличие внутреннего бронхиального или бронхоплеврального свища

- Уточнение локализации и возможной связи с бронхолегочной системой различных тенеобразований в грудной полости;

- Контроль по клиническим показаниям результатов консервативного и хирургического лечения заболевания легких

- Необходимость подтвердить наличие и распространенность бронхоэктазов при решении вопроса о хирургическом лечении

- Выявление облитерирующего бронхиолита или бронхиального стеноза, которые находятся вне бронхоскопической видимости

- Проведение (в редких случаях) исследования труднообъяснимого кровохарканья при отрицательных результатах бронхоскопии.

Бронхография противопоказана:

- у лиц, чувствительных к йоду;

- при обострении бронхолегочного процесса;

- при повышении температуры;

- при тяжелом общем состоянии

- относительным противопоказанием является бронхиальная астма из-за риска развития бронхоспазма.

В качестве контрастного вещества применяют пропилйодон в виде масляной взвеси или водорастворимый йодистый препарат. Исследование проводят преимущественно под местной анестезией дыхательных путей с помощью 1 % раствора дикаина или лидокаина, но в отдельных случаях, главным образом при выполнении бронхографии у маленьких детей, прибегают к внутривенному или ингаляционному наркозу. Контрастное вещество вводят через рентгеноконтрастные катетеры, которые хорошо видны при рентгеноскопии. Некоторые типы катетеров имеют систему управления концевой частью, что позволяет вводить катетер в любые участки бронхиального дерева. Бронхи контрастируют в положении больного на исследуемом боку. Рентгенограммы делают обязательно в двух проекциях: в строго боковой и прямой. При двухсторонней бронхографии контрастирование каждого легкого должно проводится поочередно.

При анализе бронхограмм идентифицируют каждый контрастированный бронх, определяют положение, форму, калибр и очертания всех бронхов. Нормальный бронх имеет конусовидную форму, отходит от более крупного ствола под острым углом и под такими же углами отдает ряд последующих ветвей. В начальной части бронхов II и III порядков

нередко отмечаются неглубокие циркулярные перетяжки, соответствующие местам расположения физиологических сфинктеров. Контуры тени бронха ровные или слегка волнистые.

При бронхоэктатической болезни выявляются цилиндрические, веретенообразные или мешотчатые расширения стенки бронхов.

В настоящее время бронхография выполняется реже, чем раньше, что обусловлено развитием волоконнооптической бронхоскопии.



63. Техника забора крови и оценка результатов исследования серологического маркерного спектра у больных вирусными гепатитами А, В, С

Вирусные гепатиты -- группа инфекционных заболеваний, которые вызываются различными гепатотропными вирусами. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения с различным потенциалом трансформации острого гепатита в хронический, причём выявляемость последнего выше.

1. Гепатит А (HAV) -- инфекция с фекально-оральным путём передачи. Для гепатита А характерна сезонность, максимум заболеваемости приходится на осенне-зимний период, цикличность составляет 3-5, 7-10 лет.

- IgM-антитела к вирусу гепатита А (анти-HAV IgM) определяются в плазме крови в начале заболевания независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. IgM служат достоверным маркёром инфицирования вирусом гепатита А и указывают на острое заболевание или раннюю реконвалесценцию. Выявляются методом ИФА в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3-6 мес. Эти антитела («ранние») вырабатываются у всех больных ВГА независимо от клинического варианта и формы тяжести; их обнаружение -- ранний и надёжный диагностический метод, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз ВГА, но и выявить его безжелтушный, стёртый и субклинический варианты. Отсутствие IgM-антитела к вирусу гепатита А в разгаре заболевания исключает инфекцию вирусом гепатита А. Через 6-8 мес анти-HAV IgM уже не обнаруживают.

- Обнаружение в крови IgG-антитела к вирусу гепатита А характеризует окончание активного инфекционного процесса. Синтез специфических «поздних» анти-HAV IgG начинается со 2-3 нед. болезни, титр их нарастает медленно и достигает максимума через 4-6 мес, затем снижается, но в течение нескольких десятилетий (возможно, пожизненно) их можно обнаружить методом ИФА. Ahtи-HAV IgG обнаруживают у значительной части взрослых людей, что считают доказательством перенесённого ранее ВГА и наличия иммунитета к этой инфекции. Ahth-HAV IgG вырабатываются также у вакцинированных против ВГА.

- В последние годы появилась возможность тестирования РНК HAV с помощью ПЦР. РНК HAV в сыворотке крови может быть выявлена за несколько дней до повышения активности AЛT, т.е. ПЦР -- высокоспецифический ранний метод диагностики ВГА, но на практике пока его используют редко.

2. Гепатит В (HBV) -- глобально распространённая вирусная инфекция с парентеральным путём передачи, единственный источник которой -- больной человек. Ранняя диагностика острого гепатита В, определение его трансформации в хроническую инфекцию, определение варианта течения (субклиническое течение, латентная форма, репликативный и интегративный гепатит), обнаружение врождённой и микст-инфекции, эффективность вакцинации возможны только при использовании методов иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции.

а) HBSAg (поверхностный)

- В зрелых вирионах существует в трёх различных молекулярных формах: большой, средний и малый. Он обнаруживается у 80% больных ОГВ. Это наиболее ранний маркёр вирусного гепатита В, его обнаруживают в крови через 3-5 нед после инфицирования, т.е. ещё в инкубационном периоде. При остром течении заболевания циркулирует в кровотоке до 5?6 мес. Обнаружение его в крови после 6 мес указывает на начало хронизации процесса. При гладком течении ВГВ в период реконвалесценции HBSAg исчезает, а через 3-4 мес от начала заболевания появляются анти-НВS.

б) Анти-HBSAg.

- Обнаруживают у больных с острым гепатитом В лишь спустя время после исчезновения из кровотока HBSAg (так называемое серое окно). Фаза «окна» чаще длится 3?4 мес, сроки зависят от иммунологических особенностей пациента.

- В случае если при первичном обследовании больного с клиникой острого гепатита обнаруживают антитела к HBSAg, вирусный гепатит В исключается.

- Наличие анти-HBSAg -- показатель постинфекционного иммунитета. Обнаружение служит тест-контролем эффективности вакцинации против гепатита В.

При тяжёлом течении ВГВ HBsAg может выявляться только наиболее чувствительными методами и только в небольшой концентрации, при этом антитела к НВS-антигену появляются рано. При фульминантном течении ВГВ HBSAg может не выявляться (так как в печени не происходит репродукция вируса вследствие массивного некроза), выявляются только анти-НВS. Таким образом, интерпретация положительного или отрицательного ответа на наличие HBsAg и анти-НВs требует учёта клинических данных, периода болезни и сопоставления с результатами выявления других маркёров HBV-инфекции.

в) Анти-HBCAg IgM.

- Рано обнаруживают в сыворотке крови больных острым гепатитом В. Появляются в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Обнаружение возможно в преджелтушном, в течение всего желтушного периода и в периоде ранней реконвалесценции. Анти-HBCAg IgM следует считать постоянным и надёжным маркёром острого гепатита В. У 10-20% больных ОГВ анти-НВC IgM становится единственным маркёром ВГВ, это относится и к ВГВ фульминантного течения. У вирусоносителей HBV анти-НВC IgM в крови отсутствуют.

г) В стадии реконвалесценции ОГВ (4-6-й месяц от начала заболевания) анти-НВC IgM исчезают и появляются анти-НВС IgG (они сохраняются пожизненно). Анти-HBС IgG в сочетании с анти-HBS при отсутствии HBsAg в крови нередко обнаруживают у взрослого населения, особенно часто в старших возрастных группах, что служит свидетельством перенесённой ранее инфекции HBV.

д) НВC-антиген (сердцевинный HBCAg) в сыворотке крови не выявляют, его можно обнаружить лишь в ядрах гепатоцитов при исследовании биоптатов печени.

е) В инкубационном периоде ВГВ одновременно с HBSAg в сыворотке крови циркулирует НВE-антиген (внутренний). Через несколько дней (3-8) после появления желтухи HBEAg исчезает из крови и появляются анти-НВЕ: такая сероконверсия всегда свидетельствует об ОГВ. Наличие HBEAg в крови отражает продолжающуюся репликативную фазу острой HBV-инфекции, а если HBEAg обнаруживается более 2-3 мес -- склонность к хронизации процесса. Установлено, что инфекционная активность сыворотки, содержащей HBЕAg, существенно выше, чем сыворотки с наличием анти-НВЕ. Индикация HBEAg и анти-НВЕ имеет не столько диагностическое, сколько эпидемиологическое и прогностическое значение.

г) ДНК вируса.

В последнее десятилетие разработаны и внедрены в клиническую практику молекулярно-биологические методы, в частности ПЦР, позволяющая выявить ДНК HBV в сыворотке крови, лимфоцитах, клетках печени, что указывает о высокой репликативной активности вируса, являясь иногда единственным её маркёром, особенно в случае скрытой HBV-инфекции. Циркуляция ДНК более 5?6 мес свидетельствует о хронизации процесса, что обусловливает неблагоприятный прогноз. Индикация HBV ДНК также позволяет диагностировать гепатит, вызванный мутантными штаммами HBV, при которых не выявляются другие маркёры.

3. Вирус гепатита С (HCV) -- небольшой покрытый белковой оболочкой вирус, геном представлен положительно заряженной рибонуклеиновой кислотой (РНК), которая кодирует 3 структурных (нуклеокапсидный белок CORE и гликопротеины Е-1 и Е-2) и 5 неструктурных (NS1, NS2, NS3, NS4, NS5) белков.

а) анти-HCV IgM - появляются спустя 4-6 и более недель от начала болезни. Использование тест-систем третьего поколения, значительно более чувствительных и специфичных, позволяет выявить анти-HCV в сыворотке крови уже через 7-10 дней от начала желтухи. Анти-HCV можно обнаружить как при ОГС, так и при ХГС. При этом анти-HCV антител IgM одинаково часто обнаруживают у больных как острым, так и ХГС. Таким образом, обнаружение анти-HCV IgM не может быть использовано как маркёр острой фазы ВГС. Кроме того, анти-HCV могут изоли-рованно циркулировать в крови пациентов, которые выздоровели после ОГС или находятся в фазе ремиссии после элиминации РНК HCV в результате противовирусной терапии. Необходимо помнить о возможности ложноположительных результатов при проведении реакции на анти-HCV, которые могут составлять 20% и более (у онкологических больных, при аутоиммунных заболеваниях и иммунодефицитах и др.).

б) РНК HCV - её можно обнаружить уже в первые 1-2 нед заболевания, в то время как антитела появляются только через несколько недель. Для диагностики используется метод ПЦР.

64. Техника забора крови и оценка результатов исследования холестерина, мочевины, креатинина, электролитов - калий, кальций, фосфор, натрий, хлор

1. При различных дислипидемиях может повышаться содержание ХС (гиперхолестеринемия) или ТГ (гипертриглицеридемия). Часто выявляют комбинированную гиперлипидемию, при которой имеет место повышение концентрации как ХС, так и ТГ.

Согласно Европейским рекомендациям по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, нормальными считают следующие значения липидов:

Липидные параметры Концентрация, ммоль/л Концентрация, мг/дл

Общий ХС <5 <200

ХС ЛПНП <3 <115

ХС ЛПВП муж > 1, жен > 1,2 муж >40 жен >46

ТГ <1,77 <155

Коэффициент атерогенности 3,0-4,0

У больных ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также сахарным диабетом 2-го типа целевой уровень общего холестерина, ХС ЛПНП должны быть ниже 4,5 ммоль/л и 2,6 ммоль/л, соответственно.

Большое значение для атерогенеза имеет содержание в плазме обладающих антиатерогенным действием ЛПВП, содержание которых обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза. В целом, риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеинов в крови.

Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности -- отношение ХС атерогенных и ХС антиатерогенных липопротеинов: холестериновый коэффициент атерогенности = (ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП) / ХС ЛПВП.

Поскольку суммарное количество ХС атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) можно представить как разницу между общим ХС и ХС ЛПВП, коэффициент атерогенности можно рассчитывать на основании определения только двух показателей -- общего ХС и ХС ЛПВП: холестериновый коэффициент атерогенности = (ХС общий - ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП.

Различные дислипидемии встречаются не только при атеросклерозе, но и при многих заболеваниях печени, желчевыводящей системы, почек, эндокринной системы и др.

Причины различных видов дислипидемий

1) Гиперхолестеринемия:

- атеросклероз сосудов любой локализации;

- гиперлипопротеинемии, чаще типа II;

- заболевания печени, особенно сопровождающиеся внутри- и внепечёночным холестазом;

- сахарный диабет;

- нефротический синдром, гломерулонефриты, хроническая почечная недостаточность;

- гипотиреоз.

2) Гипохолестеринемия:

- гипертиреоз;

- тяжёлые поражения печени (цирроз, рак, активный гепатит), сопровождающиеся печёночно-клеточной недостаточностью;

- синдром мальабсорбции;

- длительное голодание или недостаточное питание.

3) Гипертриглицеридемия:

- гиперлипопротеинемия I, IIб, III, IV и V типов;

- вирусный гепатит, алкогольный и билиарный цирроз печени;

- обструкция желчных путей;

- острый инфаркт миокарда и хронические формы ИБС;

- тромбоз сосудов головного мозга;

- сахарный диабет, подагра, гипотиреоз;

- нефротический синдром.

4) Гипотриглицеридемия:

- гиполипопротеинемия, в частности наследственная абеталипопротеинемия;

- гипертиреоз, гиперпаратиреоз;

- синдром мальабсорбции;

- заболевания печени с тяжёлым нарушением её функции.

2. Мочевина, креатинин.

Остаточный азот крови -- различные органические и неорганические азотистые соединения, которые остаются в сыворотке крови после осаждения белков. В состав остаточного азота входит азот мочевины (около 50%), аминокислот (25%), креатина и креатинина (7,5%), мочевой кислоты (4%), аммиака и индикана (0,5%). Его содержание в норме не превышает 14-28 ммоль/л, или 20-40 мг/дл.

Основные причины изменения содержания мочевины, креатинина и мочевой кислоты в сыворотке крови:

Изменение содержания Причины

Мочевина (норма -- 2,5-8,32 ммоль/л, или 20-50 мг/дл)

Увеличение Нарушение азотвыделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность)

Нарушение оттока мочи по мочевым путям в результате сдавления мочеточника, опухоли или пареза мочевого пузыря, стриктуры мочеиспускательного канала, аденомы или рака предстательной железы (внепочечная олигурия и анурия)

Застойная сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность, шок с гемодинамически обусловленным снижением фильтрации в почечных клубочках

Обезвоживание организма при неукротимой рвоте, профузном поносе, повышенном диурезе (нефротический синдром, сахарный диабет и др.)

Усиление катаболизма белков (голодание, кахексия, лейкозы, лучевая болезнь, массивные ожоги, ранения, желудочно-кишечные кровотечения)

Уменьшение Тяжёлые заболевания печени (в результате нарушения синтеза мочевины в печени)

Диета с низким содержанием белка

Нарушение всасывания аминокислот в тонком кишечнике (синдром мальабсорбции)

Креатинин (для мужчин норма -- 44-150 мкмоль/л, или 0,5-1,7 мг/дл; женщин -- 44-97 мкмоль/л, или 0,5-1,11 мг/дл)

Увеличение Снижение азотвыделительной функции почек

Уменьшение Уменьшение мышечной массы

Мочевая кислота (норма -- 179-476 мкмоль/л, или 3-4 мг/дл)

Увеличение Подагра

Заболевания крови (лейкозы, полицитемия, В12-дефицитные анемии, злокачественные новообразования, массивные ожоги и другие заболевания, сопровождающиеся усиленным распадом белков и образованием нуклеопротеинов)

Некоторые заболевания желёз внутренней секреции (акромегалия, гипопаратиреоз, сахарный диабет)

Нарушение выделения мочевой кислоты почками (почечная недостаточность, свинцовая нефропатия, поликистоз почек, ацидоз, токсикоз беременных)

Пища, богатая пуринами (мясо, печень, почки)

Ожирение, гиперлипопротеинемии, атеросклероз, АГ

Уменьшение Болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова

Лимфогранулематоз

Миеломная болезнь и др.

В случае почечной ретенционной гиперазотемии у больных с острой и хронической почечной недостаточностью повышение содержания мочевины особенно значительно и, как правило, сочетается с повышением концентрации других азотсодержащих соединений (креатинин, мочевая кислота и др.) и нарушением функциональных проб почек. Внепочечная гиперазотемия чаще всего сопровождается лишь умеренным увеличением содержания мочевины при отсутствии изменений относительной плотности и осадка мочи, а также функциональных проб почек.

Креатинин -- это конечный продукт метаболизма в скелетных мышцах, он выделяется почками вне зависимости от количества потребляемой жидкости. В связи с постоянством ежедневной продукции креатинина у обычного пациента определение его содержания в сыворотке крови является надежным методом определения почечной функции. Расчет клиренса креатинина требует определения концентрации креатинина в моче и в сыворотке крови, а также объема мочи, выделяющейся в 1 мин. Клиренс креатинина рассчитывается по формуле: Клиренс = UV/P, где U -- концентрация креатинина в моче; V -- объем мочи; Р -- концентрация креатинина в плазме. Нормальным считается клиренс креатинина, равный 90-110 мл/мин. Так как креатинин постоянно образуется и фильтруется клубочками, клиренс креатинина отражает уровень клубочковой фильтрации. Таким образом, снижение клиренса креатинина указывает на снижение уровня клубочковой фильтрации.

3. Большое диагностическое значение имеет определение в плазме крови неорганических веществ: калия, натрия, кальция, фосфора и др. Относительное постоянство электролитного состава плазмы поддерживает сложная система регуляции ионного состава, в том числе почечные и внепочечные механизмы.

Нормальные значения некоторых неорганических веществ в крови:

Неорганические вещества Традиционные единицы Единицы СИ

Калий (сыворотка) 3,5-5,0 мэкв/л 3,4-5,3 ммоль/л

Натрий 135-145 мэкв/л 135-145 ммоль/л

Кальций общий 8,9-10,3 мг/дл 2,23-2,57 ммоль/л

Кальций свободный 4,6-5,1 мг/дл 1,15-1,27 ммоль/л

Фосфат 2,5-4,5 мг/дл 0,81-1,55 ммоль/л

Хлор - 96-108 ммоль/л

К нарушению содержания неорганических веществ в сыворотке крови могут приводить разнообразные факторы.

а) Гиперкалиемия (К+ >5,3 ммоль/л)

- острая почечная недостаточность, терминальная стадия ХПН с олигоанурией;

- гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при болезни Аддисона;

- гипоренинемический гипоальдостеронизм при диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваниях;

- избыточное введение калийсберегающих препаратов, нарушающих секрецию калия почками (спиронолактон, триамтерен и др.).

- Усиленный выход калия из клеток во внеклеточную жидкость:

метаболический и дыхательный ацидоз;

- быстрое и значительное высвобождение калия из клеток (массивный гемолиз эритроцитов, тяжёлое повреждение тканей, а также выраженная дегидратация тканей).

- Избыточная инфузия калия, проводимая с целью коррекции состояний, сопровождающихся гипокалиемией.

б) Гипокалиемия (К+ <3,4 ммоль/л):

- повышенное выделение калия почками (длительный бесконтрольный приём диуретиков, первичный или вторичный гиперальдостеронизм, классический дистальный почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный межуточный нефрит, пиелонефрит и другие заболевания);

- повышенное выделение калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, злоупотребление слабительными);

- снижение поступления калия с пищей (голодание, психическая анорексия и др.);

- переход калия из внеклеточной жидкости в клетки (алкалоз, избыточная активность минералокортикоидов, введение инсулина);

- введение в сосудистое русло больших количеств жидкости.

в) Гипернатриемия (Nа+ >145 ммоль/л)

- олигурия или анурия любого происхождения (острая или хроническая почечная недостаточность);

- гиперфункция коркового вещества надпочечников (синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм, длительный приём глюкокортикоидов);

- заболевания почек, сопровождающиеся активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличением реабсорбции Na+ в дистальных извитых канальцах почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, обструкция мочевых путей);

- повышение потребления натрия с пищей;

- заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ и сердечная недостаточность), способствующие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке Na+ в организме.

г) Гипонатриемия (Nа+ <135 ммоль/л)

- злоупотребление диуретиками (самая частая причина);

- заболевания почек, сопровождающиеся потерей Na+ (поликистоз, хронический пиелонефрит, почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит и др.);

- ограничение потребления натрия с пищей;

- потери натрия, обусловленные длительной рвотой, диареей, избыточным потоотделением;

- метаболический ацидоз с повышенной экскрецией катионов;

- первичный и вторичный гипокортицизм, гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона и др.);

- патологические состояния, сопровождающиеся отёками, асцитом (ХСН, цирроз печени, печёночная недостаточность, нефротический синдром и др.).

д) Гиперкальциемия (общий Са2+ >2,60 ммоль/л и свободный Са2+ >1,27 ммоль/л)

- Гиперпаратиреоз при гиперплазии, аденоме или карциноме паращитовидных желёз, сопровождающийся избыточной продукцией паратгормона, который способствует мобилизации Са2+ из костной ткани, усиленному всасыванию кальция в кишечнике и реабсорбции в канальцах почек.

- Гипервитаминоз D. Происходит ускорение всасывания Са2+ в кишечнике и мобилизации его из костной ткани.

- Поражения костей. К ним относят все патологические состояния, сопровождающиеся поражением костей, их патологическим рассасыванием, остеопорозом и остеомаляцией за счёт «вымывания» кальция из костной ткани:

- злокачественные новообразования с поражением костей, особенно метастазы в кости, опухоли молочной железы, лёгкого, почки;

- длительный приём глюкокортикоидов;

- длительная иммобилизация;

- гипертиреоз (высокие концентрации тироксина активируют остеокласты);

- акромегалия (активация остеокластов гормоном роста);

- гипофункция С-клеток щитовидной железы (уменьшение секреции кальцитонина, активирующего остеобласты, участвующие в синтезе костной ткани);

- гипофункция половых желёз (уменьшение секреции половых гормонов, стимулирующих остеобласты);

- миеломная болезнь;

- ацидоз любого происхождения (компенсаторное выведение кальция из костной ткани в обмен на Н+, что сопровождается развитием остеопороза).

- «Паратгормонсекретирующие опухоли» (карциномы яичников, матки, щитовидной железы, бронхов, пищевода, поджелудочной железы, мочевого пузыря и др.).

- Заболевания почек, сопровождающиеся олигоанурией (острая почечная недостаточность, терминальная ХПН) или увеличением реабсорбции кальция в почечных канальцах (длительный приём тиазидных диуретиков).

е) Гипокальциемия (общий Са2+ <2,23 ммоль/л и свободный Са2+ <1,15 ммоль/л):

- гипопаратиреоз;

- гиповитаминоз D, ведущий к нарушению всасывания кальция в тонком кишечнике;

- нарушение всасывания кальция в кишечнике при стеаторее с выведением кальциевых мыл, развивающееся при заболеваниях тонкого кишечника (энтериты), поджелудочной железы (острый панкреатит) и др.;

- заболевания почек (тубулопатии), протекающие с первичным поражением проксимальных и дистальных почечных канальцев и нарушением реабсорбции кальция.

ж) Гиперфосфатемия (фосфаты >1,55 ммоль/л):

- острая почечная недостаточность, ХПН с олиго- или анурией;

- гипопаратиреоз;

- гипервитаминоз D;

- акромегалия.

з) Гипофосфатемия (фосфаты <0,81 ммоль/л):

- гиперфункция паращитовидных желёз;

- гиповитаминоз D (уменьшение экскреции фосфатов с мочой);

- первичная недостаточность канальцев почек (тубулопатии) (нарушение реабсорбции фосфора в проксимальных и дистальных канальцах почек).

и) Гиперхлоремия (Сl- >110 ммоль/л):

- острая почечная недостаточность;

- несахарный диабет;

- нефротический синдром;

- декомпенсация сердечной недостаточности.

к) Гипохлоремия (Cl- <95 ммоль/л):

- обильная неукротимая рвота (стеноз привратника);

- «обессоливающий нефрит»;

- метаболический и респираторный ацидоз;

- «водная интоксикация».

65. Оказание неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке

Причинами развития инфекционно-токсического шока могут служить, в первую очередь, менингококковая, грибковая и кишечная инфекции, а также другие острые инфекции при небла-гоприятном течении заболеваний. В своем развитии инфекционно-токсический шок последовательно проходит 3 стадии -- компенсации (шок 1 степени), субкомпенсации (шок 2 степени), декомпенсации (шок 3 степени).

Лечение.

1. У взрослых компенсированный инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует, и при доставке в стационар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств, анальгин 50% - 2 мл и димедрол 1% - 2 мл внутримышечно; при возбуждении и судорогах седуксен 0,5% - 2-4 мл внутримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% - 10 мл (15 мл) внутримышечно.

2. При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мг, или равнодействующие дозы других препаратов - дексаметазона метилпреднизолона и т. д.).

3. При декомпенсированном шоке полиглюкин вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта назначают 200 мг допамина на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.

4. Возбуждение и судороги купируются внутривенным введением 2-4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата.

5. При установленном диагнозе менингита вводят левомецитин сукцинат натрия в дозе 25 мг/кг, и 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикса).

6. Инфекционно-токсический шок при гриппе требует дополнительного введения 5,0 мл противогриппозного (донорского, противокоревого) гамма-глобулина внутримышечно, а также 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно.

Основные опасности и осложнения:

Несвоевременная диагностика инфекционно-токсического шока в результате ошибочной трактовки снижения температуры тела до субнормальных и нормальных цифр и прекращения психомоторного возбуждения, как показателей улучшения состояния больного. Ошибочный диагноз гриппа у больного менингитом, и ангины у больного дифтерией. Ошибочная констатация судорожного синдрома, не связанного с инфекционно-токсическим шоком и отказ от проведения инфузионной терапии на догоспитальном этапе при доставке больного в стацио-нар под прикрытием только противосудорожной терапии.

66. Оказание неотложной помощи при анафилактическом шоке

Анафилактический шок -- остро развивающийся, угрожающий жизни процесс, возникающий, как резко выраженное проявление анафилаксии и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов, таких как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др., а также появляется при проведении провокационных проб с пыльцевыми и реже пищевыми аллергенами. Возможно возникновение анафилактического шока при укусах насекомых.

Лечение:

1) Прекратить введение аллергена, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена;

2) Обколоть место инъекции (или укуса) 0,5 мл 0,1% адреналина гидрохлорида (в разведении с изотоническим раствором натрия хлорида 1:10), положить лед (кусочек).

3) Обеспечить проходимость дыхательных путей; при невозможности интубации трахеи - коникотомия.

4) Придать ногам возвышенное положение

5) Ингаляция 100% кислорода (не более 30 минут); обеспечить доступ к вене.

6) Если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1000000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

7) Начать внутривенное струйное введение жидкости (полиглюкин, реополиглюкин, 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы).

8) Ввести адреналин 1 мл в 20 мл любого раствора внутривенно (при необходимости повторить).

9) При распространении отека на область гортани ввести адреналин эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

10) Ввести глюкокортикоидные гормоны внутривенно (преднизолон 90-120 мг или гидрокортизона гемисукцинат 300-600 мг (в капельницу или струйно); при неэффективности - повторить.

11) Ввести внутривенно 2 мл 1% раствора димедрола или 1-2 мл раствора супрастина в/м.

12) При появлении признаков сердечной недостаточности ввести коргликон - 1 мл 0,06% раствора в изотоническом растворе хлорида атрия, лазикс (фуросемид) 40-60 мг внутривенно струйно быстро в изотоническом растворе натрия хлорида.

13) При бронхоспазме ввести внутривенно медленно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

14) После стабилизации состояния - транспортировка в стационар.

15) При необходимости - сердечно-лёгочная реанимация.

67. Оказание неотложной помощи при укусах животными, змеями и насекомыми

При укусе животными (собаками, кошками):

1. кожу вокруг укушенной раны обрабатывают спиртом или йодом;

2. рану очищают тампонами, смоченными перекисью водорода и накладывают повязку с фурацилином. Повязку часто меняют;

3. глубокие раны подлежат хирургической обработке - иссечению поврежденных тканей. Рану не зашивают, на неё накладывают повязку с антисептическими гипертоническими растворами для усиления оттока из раны;

4. укушенные раны, кроме обычного нагноения, могут осложниться рожей, лимфангитом, лимфаденитом, иногда сепсисом. Особо опасна угроза бешенства! Предотвратить смертельный исход при укусе больного бешенством животного возможно только ранним проведением специфической иммунотерапии. Антирабические прививки назначает врач, прошедший специальную подготовку.

Неотложная помощь при укусе змей заключается в следующем:

1) немедленное отсасывание яда из ранки, что позволяет удалить до 30-50% яда и существенно уменьшить интоксикацию. Отсасывать следует в течение 10-15 минут. Отсасывание должно производиться с помощью кровососной банки, однако, если таковой нет, отсасывание производят ртом при условии, что у производящего манипуляцию нет дефектов в слизистой оболочке рта.

2) другим возможным методом местного лечения может быть иссечение целого блока кожи и подкожной клетчатки в месте укуса, если с момента укуса прошло не более 1 ч. Этот метод показан в редких случаях.

3) обеспечить укушенному покой в положении лёжа, произвести иммобилизацию пораженной конечности шиной или лангетой;

4) положить на кожу в области укуса холод (лёд);

5) проксимальнее места укуса должен быть наложен венозный жгут. Жгут может быть снят, как только начинаются внутривенные инфузии, когда антидот готов к введению, а пострадавший не находится в шоке.

6) обеспечить обильное питье (чай, кофе, минеральная вода);

7) при возможности, выполнить внутримышечные инъекции антигистаминных (супрастин, димедрол) и сердечно-сосудистых препаратов (кордиамин, кофеин);

8) обязательна госпитализация пострадавшего в токсикологическое или реанимационное отделение;

9) на госпитальном этапе вводится противозмеиная (поливалентная или специфическая) сыворотка, производится инфузионная дезинтоксикационная терапия. Поскольку поливалентный антидот содержит лошадиную сыворотку, перед его введением необходима постановка внутрикожной пробы. Обычно антидот в дозе 3-5 ампул, растворенных в 500 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно. Антидот вводят, пока не будут купированы тяжелые местные или общие проявления интоксикации. Если в начале введения развивается аллергическая реакция, введение антидота прекращают, по показаниям вводят вазопрессоры, такие как эпинефрин (адреналин), и антигистаминные препараты.

10) Респираторные нарушения лечатся с применением интубации трахеи, тогда как для борьбы с острой почечной недостаточностью может потребоваться диализ.

11) Описаны различные варианты коагулопатий, для борьбы с которыми могут потребоваться переливание крови, фибриноген и витамин К.

12) Также сразу назначают антибиотики для профилактики инфекционных осложнений и противостолбнячный анатоксин.

При укусах насекомых (ужаление пчелами, осами, шмелями) необходимо:

1) удалить пинцетом или пальцами жало пчелы с пузырьком, наполненным ядом;

2) обработать место ужаления тампоном, смоченным перекисью водорода или спиртом;

3) на место укуса положить холод в виде примочек, пузыря со льдом;

4) при множественном ужалении ввести подкожно 0,5 мл раствора адреналина, внутрь - 1 таблетку димедрола или супрастина;

5) при развитии одышки, болей в суставах, крапивницы по всему телу, признаков анафилактического шока - немедленная госпитализация в реанимационное отделение.

Пострадавшим, у которых в анамнезе имеются эпизоды выраженной местной или общей реакции после укуса насекомых, а также лицам с высокой чувствительностью к яду следует носить с собой набор для неотложной самопомощи, состоящий из жгута, изопротеренола для сублингвального применения, эпинефрина гидрохлорида (адреналина) в виде аэрозоля для ингаляции и маленького пинцета или щипчиков для удаления жала. Таких пациентов следует информировать о необходимости самостоятельного проведения им после укуса ядовитого насекомого десенсибилизации. В случае начинающейся анафилаксии требуется внутривенное вливание 0,3-0,5 мл эпинефрина (адреналина) в растворе 1:1000. Антигистаминные препараты также могут быть введены внутривенно.

...