Учебно-методическое пособие для подготовки к государственному аттестационному экзамену по практическим навыкам

- Повышение билирубина и нормальное содержание печёночных ферментов -- синдром Жильбера в случае, если конъюгированный билирубин в норме и нет признаков гемолиза (нормальные показатели ретикулоцитов, лактатдегидрогеназы и гаптоглобина).

- Уровень ЩФ выше 1000 Ед/л позволяет заподозрить подпечёночную желтуху.

- Увеличение среднего объёма эритроцита, повышение отношения гамма-глутамилтранспептидазы к ЩФ, повышение отношения аспартатаминотрансферазы (ACT) к AЛT свидетельствуют в пользу алкогольной болезни печени.

- Снижение концентрации сывороточного альбумина и удлинение протромбинового времени свидетельствуют о поражении паренхимы печени.

5. Другие исследования.

- Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография -- оптимальный метод для выявления локализации и типа обструкции. Удаление камня или установка стента при злокачественной природе стриктуры позволяют купировать подпечёночную желтуху.

- При необходимости выполняют допплеровское УЗИ (выявление изменений или отсутствия кровотока в воротной или печёночной венах), КТ или МРТ проводят только в особых случаях (гемохроматоз, опухоли).

- Биопсия печени -- информативный метод определения этиологии, тяжести и прогноза хронического заболевания печени (повышение печёночных ферментов в течение более 6 мес).

54. Оценка данных биохимических исследований: билирубин и его фракции, амилаза, АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК, ГГТ

1. Билирубин:

общий 3,4-20 ммоль/л

конъюгированный 0,3-5,0 ммоль/л

неконъюгированный 5,0 - 17,3 ммоль/л

Увеличение уровня связанного билирубина происходит при повреждении клеток печени (вирусные и токсические гепатиты, цирроз, метастазы в печени, инфекционный мононуклеоз).

2. альфа-Амилаза, показатель: 35-120 МЕ/л.

Фермент катализирует расщепление (гидролиз) крахмала, гликогена и некоторых других полисахаридов до мальтазы, декстринов и других олигосахаридов. б-Амилаза сыворотки крови состоит, главным образом, из двух изоферментов: панкреатического и слюнного. Около 60-70% общей активности б-амилазы сыворотки крови приходится на слюнной изофермент (S-тип) и только 30-40% -- на панкреатический (Р-тип).

Основные причины повышения активности фермента:

- Паротит.

- Заболевания поджелудочной железы (панкреатит, рак поджелудочной железы, диабетический кетоацидоз).

- Почечная недостаточность (за счёт уменьшения экскреции б-амилазы с мочой).

- Некоторые другие заболевания (бронхогенный рак лёгкого, опухоль яичников, обтурационная кишечная непроходимость, перитонит, острый аппендицит, ожоги, холецистит и др.).

3. АЛТ (сыворотка крови) <35 МЕ/л

АСТ (сыворотка крови) <35 МЕ/л

Аминотрансферазы содержатся практически во всех органах, но наибольшая их активность обнаружена в печени, скелетных мышцах, сердце, почках и эритроцитах. В норме в сыворотке крови присутствует сравнительно небольшое количество аминотрансфераз. Диагностическое значение имеет повышение активности этих ферментов в сыворотке, обусловленное:

а) Некроз или повреждение клеток печени любого происхождения (острый вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени, опухоли печени, алкогольная интоксикация, обтурационная желтуха, приём некоторых гепатотоксичных лекарственных средств).

б) Острый инфаркт миокарда, миокардит.

в) Травма или некроз скелетных мышц.

г) Массивный гемолиз эритроцитов.

Коэффициент де Ритиса. В клинической практике имеет значение соотношение активности АСТ/АЛТ в сыворотке крови:

- при остром ИМ активность АСТ выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,3);

- при остром вирусном и хроническом гепатитах, особенно на ранних стадиях, активность АЛТ выше, чем АСТ (коэффициент де Ритиса меньше 1,0), хотя при тяжёлом поражении печени это соотношение может измениться;

- при алкогольном гепатите нередко активность АСТ оказывается выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,3).

4. Лактатдегидрогеназа, показатели: 90-280 МЕ/л (1,50-4,67 мккат/л).

Лактатдегидрогеназу относят к числу важнейших клеточных ферментов, участвующих в процессе гликолиза. Фермент катализирует обратимую реакцию восстановления пировиноградной кислоты (пирувата) в молочную (лактат). Выделяют 5 изоферментов ЛДГ, отличающихся по своим физико-химическим свойствам. Наибольшее значение имеют два изофермента: ЛДГ1 и ЛДГ5. Изофермент ЛДГ1 локализуется преимущественно в сердце, а ЛДГ5 -- в скелетных мышцах и печени. Большинство органов содержат полный набор изоферментов ЛДГ, включая фракции ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4.

К повышению активности ЛДГ и её изоферментов в сыворотке крови приводят:.

а) Заболевания сердца: острый ИМ, миокардит. Преимущественно увеличивается содержание ЛДГ1 и/или ЛДГ2.

б) Поражения печени (вирусный гепатит, цирроз печени, рак, обтурационная желтуха). Преимущественно увеличивается изофермент ЛДГ5.

в) Заболевания скелетных мышц: травматические повреждения, а также воспалительные и дегенеративные заболевания. Преимущественно увеличивается изофермент ЛДГ5.

г) Заболевания крови, сопровождающиеся распадом форменных элементов: острый лейкоз, гемолитическая анемия, В12-дефицитная анемия, серповидноклеточная анемия и др.

д) Заболевания и патологические синдромы, сопровождающиеся разрушением тромбоцитов: массивная гемотрансфузия, эмболии лёгочной артерии, шок и др.). В этих случаях может преобладать повышение активности ЛДГ2, ЛДГ3, ЛДГ4.

5. Креатинфосфокиназа, показатели:

мужчины 30-220 МЕ/л (0,5-3,67 мккат/л)

женщины 20-170 МЕ/л (0,33-2,86 мккат/л)

МВ-фракция КФК 0-12 МЕ/л

Наиболее высокую активность КФК обнаруживают в скелетных мышцах, сердце и головном мозге. Фракции (изоферменты) КФК обладают сравнительно высокой органоспецифичностью:

- ММ-фракция -- мышечная;

- МВ-фракция -- сердечная;

- ВВ-фракция -- мозговая.

В норме 94-96% активности этого фермента обусловлено ММ-фракцией КФК. На долю MB-КФК в норме приходится всего 4-6% активности КФК, а изофермент ВВ (мозговая фракция) отсутствует в сыворотке крови.

Повышение активности фермента в сыворотке крови обычно связано с:

а) Повреждение сердечной мышцы:

- острый ИМ (особенно МВ-фракция КФК (MB-КФК);

- острый миокардит, травмы и операции на сердце (преимущественно MB-КФК).

б) Повреждение скелетной мускулатуры:

- поражение скелетных мышц (полимиозит, дерматомиозит, мышечные дистрофии, любые травмы и операции);

- внутривенные и внутримышечные инъекции.

в) Более редкие причины: генерализованные судороги, интенсивная физическая нагрузка, эмболия лёгочной артерии, длительная гипотермия, застойная сердечная недостаточность, тяжёлые нарушения ритма сердца.

6. гамма-Глутамилтранспептидаза (сыворотка крови):

мужчины 20-76 МЕ/л

женщины 12-54 МЕ/л

Повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы -- один из самых чувствительных, хотя и неспецифичных биохимических тестов, указывающих на наличие поражения паренхимы печени (гепатиты, цирроз печени, опухоли и метастазы в печень), особенно протекающие при явлениях холестаза. Особенно хорошо активность этого фермента реагирует на обтурацию внутрипечёночных и внепечёночных желчных путей, а также алкогольное поражение печени. Помимо интоксикации этанолом, ГГТП увеличивается при употреблении наркотиков, интоксикации седативными средствами.

55. Техника забора крови и оценка результатов исследования общего билирубина и его фракций, АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочной фосфатазы

Показания:

Выявление метаболических нарушений, характера и тяжести органопатологии, сопутствующих заболеваний.

Взятие крови для биохимического исследования производят из вены утром натощак, в экстренной ситуации -- в любое время. Альтернативный метод -- взятие крови из пальца или мочки уха микропипеткой (при срочном исследовании на активность аминотрансфераз). Современные приборы для биохимических исследований автоматически определяют до 20-30 показателей одновременно, используя несколько микролитров крови. Актуальными становятся методы «сухой химии», позволяющие с помощью специальных тест-полосок определять многие биохимические показатели почти мгновенно.

Факторы, влияющие на результат:

Приём алкоголя, жирной пищи, физическая нагрузка.

Осложнения:

Возможно длительное кровотечение из ранки после венепункции при болезнях крови.

Нормальные показатели:

1. Билирубин:

общий 3,4-20 ммоль/л

конъюгированный 0,3-5,0 ммоль/л

неконъюгированный 5,0 - 17,3 ммоль/л

Увеличение уровня связанного билирубина происходит при повреждении клеток печени (вирусные и токсические гепатиты, цирроз, метастазы в печени, инфекционный мононуклеоз).

2. АЛТ (сыворотка крови) <35 МЕ/л

АСТ (сыворотка крови) <35 МЕ/л

Аминотрансферазы содержатся практически во всех органах, но наибольшая их активность обнаружена в печени, скелетных мышцах, сердце, почках и эритроцитах. В норме в сыворотке крови присутствует сравнительно небольшое количество аминотрансфераз. Диагностическое значение имеет повышение активности этих ферментов в сыворотке, обусловленное:

а) Некроз или повреждение клеток печени любого происхождения (острый вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени, опухоли печени, алкогольная интоксикация, обтурационная желтуха, приём некоторых гепатотоксичных лекарственных средств).

б) Острый инфаркт миокарда, миокардит.

в) Травма или некроз скелетных мышц.

г) Массивный гемолиз эритроцитов.

Коэффициент де Ритиса. В клинической практике имеет значение соотношение активности АСТ/АЛТ в сыворотке крови:

- при остром ИМ активность АСТ выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,3);

- при остром вирусном и хроническом гепатитах, особенно на ранних стадиях, активность АЛТ выше, чем АСТ (коэффициент де Ритиса меньше 1,0), хотя при тяжёлом поражении печени это соотношение может измениться;

- при алкогольном гепатите нередко активность АСТ оказывается выше, чем АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 1,3).

3. гамма-Глутамилтранспептидаза (сыворотка крови):

мужчины 20-76 МЕ/л

женщины 12-54 МЕ/л

Повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы -- один из самых чувствительных, хотя и неспецифичных биохимических тестов, указывающих на наличие поражения паренхимы печени (гепатиты, цирроз печени, опухоли и метастазы в печень), особенно протекающие при явлениях холестаза. Особенно хорошо активность этого фермента реагирует на обтурацию внутрипечёночных и внепечёночных желчных путей, а также алкогольное поражение печени. Помимо интоксикации этанолом, ГГТП увеличивается при употреблении наркотиков, интоксикации седативными средствами.

4. Фосфатаза щелочная (в сыворотке) 30-120 МЕ/л

Щелочная фосфатаза -- фермент, гидролизующий эфиры ортофосфорной кислоты в щелочной среде. Максимальную активность щелочной фосфатазы определяют в печени, костной ткани, кишечнике и плаценте. Существует несколько изоферментов щелочной фосфатазы, отличающихся по своим физико-химическим свойствам и относительной органоспецифичности: печёночный, желчный, костный, кишечный, плацентарный. Повышение активности щелочной фосфатазы и соответствующих изоферментов определяют при:

- заболеваниях печени и желчевыводящих путей: обтурационная желтуха, холестаз (наиболее значительное повышение активности), холангит, гепатит, цирроз печени, рак печени и метастазы в печень.

- Заболеваниях костей, сопровождающиеся увеличением активности остеобластов: деформирующий остит (болезнь Педжета), рахит, злокачественные новообразования костей (остеосаркомы), остеомаляции, метастазирование в кости, миеломная болезнь, заживление костных переломов, гиперпаратиреоз с вовлечением костей.

- Заболеваниях кишечника: язвенный колит, регионарный илеит, кишечные бактериальные инфекции.

- Приёме лекарственных средств, обладающих гепатотоксическим действием и/или усиливающих холестаз: барбитураты, индометацин, препараты никотиновой кислоты, метилтестостерон, салициловая кислота, сульфаниламиды, некоторые антибиотики и др.

- Беременность.

56. Оказание неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы

Бронхиальная астма - это аллергическое заболевание с преимущественным поражением воздухопроводящей системы зоны лёгких, клинически проявляющееся периодическими нарушениями дыхания в виде приступов удушья.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ удушья (физическая активность сохранена, пациент возбужден, тахипное, свистящее дыхание в конце выдоха, умеренная тахикардия, ПСВ -- 80%).

- Ингаляция сальбутамола -- 1-2 дозы или беротека 3-4 раза в течение часа (для пожилых -- ипратропия бромид).

- При невозможности использовать ингаляции показано медленное внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

2. Приступ удушья средней тяжести (ограничена физическая активность, пациент возбужден, выраженная экспираторная одышка, громкое свистящее дыхание, выраженная тахикардия, ПСВ -- 60-70%). .

- Сальбутамол по 1 дозе 3-4 раза в течение часа (или фенотерол, беродуал через небулайзер).

- преднизолон перорально -- по 3 таблетки каждые 2 часа (30-60 мг в сутки). Переход на ИГКС (ингаляционные кортикостероиды).

- При невозможности использовать ингаляторы эуфиллин внутривенно.

3. Тяжелый приступ удушья (физическая активность резко ограничена, положение ортопное, дыхательная паника, резко выраженная экспираторная одышка, громкое свистящее дыхание, выраженная тахикардия, парадоксальный пульс, ПСВ < 60%).

- В-агонисты (сальбутамол и другое) -- ежечасно или постоянно через небулайзер,

- эуфиллин -- внутривенно,

- преднизолон по 3 таблетки каждые 2 часа (30-60 мг в сутки) и внутривенно -- 90 мг (не более 200 мг). Далее -- ИГКС.

4. Астматический статус - это состояние удушья, обусловленной стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, которое сохраняется достаточно долго (более 24 часов) и не устраняется применением симпатомиметиков (бета2-адреномиметиков). В основе формирования статуса лежит глубокая блокада бета-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Лечение на догоспитальном этапе:

1) Астматический статус является противопоказанием к применению бета2-агонистов (адреномиметиков) вследствие утраты чувствительности бета2-рецепторов легких к этим препаратам. Острая тяжелая астма характеризуется частичной резистентностью к бета-миметикам, но однако эта утрата чувствительности может быть преодолена с помощью небулайзерной техники.

2) Ингаляция кислорода

3) Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных бета2-агонистов - фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. Дозировка беродуала - 1 -4 мл на ингаляцию.

При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

4) Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза - 5-6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза - 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

5) Глюкокортикоидные гормоны -- в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

6) Кислородотерапия. Непрерывная инсуффляция (маска, носовые катетеры) кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 40-50%.

7) Гепарин -- 5-10 тыс. ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов (фраксипарин, клексан и др.).

8) Транспортировка предпочтительна в положении сидя. Противопоказаны:

- седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой

рефлекс, усиливают бронхолёгочную обструкцию);

- муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сенсибилизирующей активностью)

- препараты кальция (углубляют исходную гипокалиемию);

- диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию).

Лечение на госпитальном этапе.

1 стадия (относительная компенсация):

1) Кислородная терапия - непрерывная инсуффляция кислородно-воздушной смеси (содержание кислорода 35-40%).

2) Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 - 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе - в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3) Медикаментозная терапия:

а) небулайзерная терапия селективными бета2-агонистами фенотеролом в дозе 0,5-1,5 мг или комплексным препаратом - беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

б) эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл;

в) преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа;

г) гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

2 стадия (декомпенсация, «немое лёгкое»):

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 - 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин - 1,5 часа не ликвидирована картина "немого" легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

3 стадия (гипоксическая, гиперкапническая кома):

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости - реанимационные мероприятия:

1) Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2) Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3) ИВЛ - при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

4) Ингаляция гелио (75%) - воздушной (25%) смеси.

5) Длительная перидуральная анестезия.

Возможные осложнения терапии при ИВЛ - разрыв легких, пневмоторакс, резкое вздутие легких, задержка жидкости, угнетение сердечной деятельности. При фторотановом наркозе - спазм сосудов малого круга, снижение сердечного выброса увеличение общего периферического сопротивления.

57. Оказание неотложной помощи при приступе почечной колики

Почечная колика -- это сложный симптомокомплекс, включающий реакции всех систем организма и проявляющийся болевым синдромом, причины которого могут быть различны. Обычно она возникает при остром нарушении оттока мочи вследствие обтурации верхних мочевых путей конкрементом, сгустком крови, слизи или гноя, конгломератом мочевых солей, казеозными массами, отторгнувшимися некротизированными сосочками, в результате перегиба мочеточника или спазма почечной лоханки, мочеточника. Почечная колика может наблюдаться при функциональных расстройствах верхних мочевых путей, нарушении кровообращения в почках и мочеточниках, при лечении глюкокортикоидами, при аллергических и других заболеваниях.

Помощь на догоспитальном этапе:

1. Тепло в виде грелок, нагретого песка, горячих ванн (температура 40-50 °С).

2. Внутримышечное введения одного из спазмолитических (атропин 0,1% раствор 1 мл, платифиллин 0,2% раствор 1 мл, папаверин 2% раствор 2 мл, но-шпа 2% раствор 2 мл, магния сульфат 25% раствор 10 мл) или обезболивающих средств (анальгин 50% раствор 1 мл, промедол 1% раствор 1 мл, омнопон 2% раствор 1 мл).

3. Применение наркотических анальгетиков при почечной колике допустимо только при исключении заболеваний органов брюшной полости в том случае, когда боли не купируются другими лекарственными средствами.

4. Широко используются препараты, относящиеся к группе спазмоанальгетиков (баралгин, спазган, триган, максиган). Одним из лучших препаратов для купирования боли следует признать баралгин (5 мл), наиболее эффективно действующий при внутривенном введении. Препарат противопоказан больным с аллергической реакцией на анальгетики.

5. После оказания неотложной помощи больного срочно госпитализируют в урологическое или хирургическое отделение, где уточняется диагноз и проводится адекватное лечение.

Помощь на госпитальном этапе:

1. Для купирования почечной колики применяют внутривенно

- Платифиллин (0,2% 1 мл) + промедол (1% 1 мл) + димедрол (1% 1 мл).

- Папаверин (2% 2 мл) + промедол (1% 1 мл) + анальгин (50% 1 мл) + пента- мин(5% 0,5-1 мл).

- Галидор (2,5 % 2 мл) + папаверин (2% 2 мл) + димедрол (1% 1 мл) + аминазин (2,5% 1 мл).

- Но-шпа (2% 2 мл) + пипольфен (2,5% 2 мл).

2. С целью ликвидации острого болевого приступа используют и внутривенное введение фентанила (0,005% раствор 2 мл) в сочетании с дроперидолом (0,25% раствор 2 мл) и но-шпой (2% раствор 2 мл). Обычно после введения боль исчезает через несколько минут.

3. Эффективным средством купирования почечной колики является внутривенное введение блокаторов простагландинов (индометацин, вольтарен, диклофенак натрия в дозе 50 мг), которые уменьшают диурез на 50 %, что приводит к исчезновению болей.

4. С лечебной, а также дифференциально-диагностической целью можно провести блокаду семенного канатика у мужчин или круглой связки матки у женщин по Лорину-Эпштейну:

- кожу паховой области на больной стороне обрабатывают спиртом, йодом и указательным пальцем левой руки определяют наружное отверстие пахового канала и выходящий из него семенной канатик;

- семенной канатик фиксируют между указательным и большим пальцами левой руки, а правой подкожно вводят 5-8 мл 0,5% раствора новокаина;

- иглу продвигают к семенному канатику и вводят в него и окружающие ткани 50 мл 0,25% раствора новокаина;

- у женщин такое же количество новокаина вводят в подкожную клетчатку в месте выхода из наружного отверстия пахового канала круглой связки матки.

После новокаиновой блокады почечная колика через 15- 20 мин затихает; при острых заболеваниях брюшной полости боли не уменьшаются.

5. Иногда для снятия приступа почечной колики применяют паравертебральную блокаду хлорэтилом. Для этого производят орошение хлорэтилом кожи паравертебральной области от Т11 до L3 на стороне поражения до ее побеления. Паравертебральная блокада хлорэтилом справа позволяет производить дифференциальную диагностику между почечной коликой и острым аппендицитом. При почечной колике боли исчезают полностью или уменьшаются, при остром аппендиците -- сохраняются, их интенсивность не уменьшается.

6. С целью профилактики повторных приступов почечной колики и в качестве дополнительных средств ликвидации острого болевого синдрома применяются патентованные комбинированные препараты: цистенал, уролесан, пинабин, энатин, олиметин.

Оказание своевременной неотложной помощи больному с почечной коликой способствует быстрому восстановлению нарушенных функций органа и предотвращает возникновение тяжелых осложнений. Каждый больной после устранения почечной колики нуждается в детальном урологическом обследовании.

58. Оказание неотложной помощи при кетоацидотической коме

Диабетическая кетонемическая (кетоацидотическая) кома - острое тяжелое осложнение сахарного диабета (СД), характеризующееся высокой гипергликемией, гиперкетонемией, сис-темным ацидозом, нарушением электролитного обмена и обезвоживанием в результате абсолютного недостатка инсулина и избытка контринсулярных гормонов. В подавляющем большинстве случаев развивается у больных СД 1 типа, но может развиться и у больных СД 2 типа. Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.

Лечение на догоспитальном этапе:

1) Оксигенация.

2) Для исключения гипогликемической или наркотической ком ввести 50-80 мл 40% р-ра глюкозы на физ. растворе в/в струйно; 0,4 мг (1 ампулу) налоксона и 100 мг тиамина, после чего про-должить в/в капельное введение физ. раствора.

3) Больной в состоянии кетоацидоза, а тем более комы подлежит немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии

Лечение на госпитальном этапе:

1) Оксигенация. При рвоте вводится желудочный зонд, при анурии ставится мочевой катетер. Проводится ЭКГ и наблюдение за уровнем калия в крови, полное клиническое исследование крови и мочи.

2) Инсулинотерапия иногда начинается уже на догоспитальном этапе. Используется инсулин короткого действия, желательно человеческий (актропид НМ, хумулин R) в дозе 10-20 ЕД в/в струйно, а затем капельно по 5-6 ЕД в час на физ. растворе (1 мл инсулина разводят в 400 мл физ. раствора). Контроль за уровнем глюкозы каждые 1,5-2 часа. При уровне глюкозы в 14-16 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД в час и начинают введение 10% р-ра глюкозы в/в капельно на физ. растворе 200-300 мл/ч для профилактики гипогликемии. Когда больной начинает получать пищу и жидкость, переходят на п/к введение короткого инсулина по 6-8 ЕД перед каждым приемом пищи. Не следует стремиться к снижению гликемии ниже 10 ммоль/л из-за риска гипоосмолярности. При отсутствии кетоацидоза на 2-3 сутки лечения больной может быть переведен на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную инсулинотерапию.

3) Регидратация. В течение первого часа вводят в/в капельно 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физ. раствор может быть заменен на гипотонический - 0,45% раствор NaCl. В течение следующих 2-х часов ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl, затем по 300 мл. При уровне гликемии менее 14 ммоль/л физ. раствор заменяют на 10% раствор глюкозы. При повышении уровня калия до 5 ммоль/л скорость инфузии физ. раствора уменьшается до 0,5 г/л. При угрозе отека мозга вводится 6-8 г магнезии в виде 25% р-ра сернокислой магнезии в течение 3 часов. Пожилым больным с сердечнососудистой патологией вводят 1,3-3 л жидкости: в первые 6 часов выведения из комы --50%, в следующие 6 часов - еще 25%, а в последующие 12 часов - 25 % всего количества жидкости.

4) Восстановление электролитного баланса. При уровне калия в плазме крови ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/час (сухого вещества), при 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при 5-6 ммоль/л - 0,5 г/час. По достижении уровня 6 ммоль/л введение раствора KCl прекращается. В течение еще 10 дней больной должен принимать 10% раствор хлорида калия внутрь и продукты, содержащие калий.

5) Бикарбонат натрия показан, если pH артериальной крови 7,0 и ниже, или 7,1 и ниже при наличии аритмии, гипотонии и глубокой комы. Вводится в виде 2,74% р-ра в объеме 400 мл в/в капельно быстро в первый час под контролем pH артериальной крови, который не должен превышать 7,1-7,15, т.к. возникает риск метаболического алкалоза Дополнительно вводится 10% раствор хлорида калия 10-15 мл Бикарбонат натрия используется строго по показаниям.

5) При наличии инфекции назначаются соответствующие антибиотики широкого спектра действия.

6) Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения ДВС дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина в/в под контролем коагулограммы.

7) В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150-200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты.

8) При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.

Примечание:

а. При терапии большими дозами иисулина в 25-50% случаев возникает «рикошетная» гипогликемия. При быстром снижении уровня сахара крови развивается отек легких.

б. Гипергидратация (слишком быстрая регидратация) может стать причиной острой левожелудочковой недостаточности, чрезмерно быстрого снижения уровня гликемии и при-вести к отеку мозга.

в. Массивная инфузия больших объемов 0,9% раствора хлорида натрия может вызвать гипернатриемию и повышение осмотического давления плазмы.

г. Интенсивная заместительная калиевая терапия может вызвать гиперкалиемию с тяжелыми сердечно-сосудистыми осложнениями.

д. Слишком быстрое устранение ацидоза, тем более «рикошетный» алкалоз, вызывает гипоксию ткани и молочнокислый ацидоз.

59. Оказание неотложной помощи при ангинозном статусе

Стенокардия - это нозологическая форма ИБС, характеризующаяся приступообразной загрудинной болью или её эквивалентами, возникающими в результате преходящей ишемии участка сердечной мышцы. Ангинозный статус - это увеличение продолжительности приступа стенокардии, обусловленное сохранением вызвавших его причин (повышение АД, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение), а также может наблюдаться при спонтанной стенокардии, дестабилизации течения заболевания или развивающимся инфаркте миокарда.

Неотложная помощь при ангинозном статусе.

1. При ангинозном приступе:

1) усадить больного с опущенными ногами (для уменьшения венозного возврата к сердцу);

2) физический и эмоциональный покой;

3) нитроглицерин (таблетки по 0.5 мг под язык повторно), или нитроминт аэрозоль, который купирует приступ стенокардии в 2 раза быстрее, чем сублингвальные таблетки нитроглицерина, и более эффективен в устранении боли;

4) при непереносимости нитроглицерина или его отсутствии -- проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса;

5) коррекция артериального давления и сердечного ритма;

2. При сохраняющейся ангинозной боли:

1) оксигенотерапия;

2) при тахикардии и повышенном АД в случае стенокардии напряжения -- пропранолол (анаприлин, обзидан) 20-40 мг внутрь, при вариантной стенокардии -- нифедипин (коринфар) 10 мг под язык или в каплях внутрь;

3) ввести внутривенно струйно 5000 ЕД гепарина, а далее капельно или дозатором по 1000 ЕД/ч;

4) дать разжевать 250-500 мг ацетилсалициловой кислоты;

5) постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния (не затягивая приступ!):

- ввести фентанил (0,05-0,1 мг), или промедол (10-20 мг), или анальгин (1-2 г) с 5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно (нейролептанальгезия);

- при тяжелом болевом синдроме морфин в/в медленно по 2-3 мг до 10 мг;

4. При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда -- госпитализировать (после возможной стабилизации состояния) в блоки (палаты) интенсивной терапии отделений для лечения больных с острым инфарктом миокарда (независимо от наличия изменений на ЭКГ).

Основные опасности и осложнения:

- инфаркт миокарда;

- острые нарушения сердечного ритма или проводимости (вплоть до внезапной смерти);

- неполное устранение или рецидив ангинозной боли;

- артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);

- острая сердечная недостаточность;

- нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков.

Примечание.

При нестабильном состоянии -- катетеризировать периферическую вену, мониторировать сердечный ритм и АД.

При рецидивирующей ангинозной боли или влажных хрипах в легких нитроглицерин следует вводить внутривенно капельно.

После купирования ангинозных болей в/в ведением нитратов следует перейти на пероральные формы, соблюдая при том безнитратный период. Предпочтительно применение препаратов изосорбид-5-мононитрата.

Для лечения нестабильной стенокардии скорость внутривенного введения гепарина необходимо подбирать индивидуально, добиваясь стабильного увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 2 раза по сравнению с его нормальным значением.

При нестабильной стенокардии не менее эффективно применение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин, надропарин). Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно, доза рассчитывается исходя из массы тела больного. Постоянный лабораторный контроль при этом не требуется.

Если у пациента с нестабильной стенокардией имеет место высокий риск развития инфаркта миокарда или смерти (рецидивы ангинозных болей, динамика сегмента ST на ЭКГ, повышение уровня сердечных тропонинов или МВ-КФК, нестабильная гемодинамика, наличие сахарного диабета), с первых суток пребывания в стационаре к аспирину необходимо добавить клопидогрель. Начальная «нагрузочная» доза - 300 мг, затем 75 мг в сутки.

Если традиционные наркотические анальгетики отсутствуют, то можно назначить 1-2 мг буторфанола или 50-100 мг трамадола с 5 мг дроперидола и (или) 2,5 г анальгина с 5 мг диазепама внутривенно медленно или дробно.

В период госпитализации по поводу нестабильной стенокардии необходимо начать терапию статинами (симвастатин). У пациентов с уровнем ХС ЛПВП < 1.03 ммоль/л и/или гипертриглицеридемии целесообразно использование фибратов.



60. Интерпретация результатов электрокардиографического исследования: нарушения ритма и проводимости, инфаркт миокарда, гипертрофия предсердий и желудочков

Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца.

1. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)

1) Синусовая тахикардия - основными электрокардиографическими признаками синусовой тахикардии являются:

- увеличение числа сердечных сокращений до 90-160 (180) в минуту (укорочение интервалов R--R);

- сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах и положительный зубец Р в I, II, aVF, V4-V6.

2) Синусовая брадикардия - основными электрокардиографическими признаками синусовой брадикардии являются:

- уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59--40 (увеличение длительности интервалов R--R);

- сохранение правильного синусового ритма.

3) Синусовая аритмия - основными электрокардиографическими признаками синусовой (дыхательной) аритмии являются:

- колебания продолжительности интервалов R--R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания;

- сохранение всех электрокардиографических признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

4) Синдром слабости синусового узла - наиболее характерными электрокардиографическими признаками синдрома слабости СА-узла являются:

- стойкая синусовая брадикардия;

- периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов;

- наличие СА-блокады;

- синдром брадикардии-тахикардии.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

1) Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы (предсердные, из АВ-соединения, желудочковые).

а) Основными ЭКГ-признаками медленных (замещающих) выскальзывающих ритмов являются:

- правильный желудочковый ритм с ЧСС, обычно не превышающей 60 в минуту;

- наличие в каждом зарегистрированном комплексе P-QRS-T признаков несинусового (предсердного, АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

б) Основными признаками медленных (замещающих) выскальзывающих комплексов являются:

- наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых являются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков;

- интервал R-R, предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R--R - нормальный или укорочен.

2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии) - предсердные, из АВ-соединения, желудочковые. Наиболее характерными признаками непароксизмальной тахикардии, или ускоренных эктопических ритмов, являются:

- неприступообразное постепенное учащение сердечного ритма до 90-130 в минуту;

- правильный желудочковый ритм;

- наличие в каждом зарегистрированном комплексе P-QRS-T признаков несинусового (предсердного, атриовентрикулярного или желудочкового) водителя ритма.

3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма - основными электрокардиографическими признаками миграции суправентрикулярного водителя ритма являются:

- постепенное от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца Р;

- изменение продолжительности интервала P--Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма;

- нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R-R (Р-Р).

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения и др.)

1) Экстрасистолия:

а) предсердная - наиболее характерными электрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолы являются:

- преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следующего за ним комплекса QRST'

- деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы;

- наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;

- наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

б) из АВ-соединения - основными электрокардиографическими признаками экстрасистолы из АВ-соединения являются:

- преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRST синусового происхождения;

- отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (слияние P' и QRS);

- наличие неполной компенсаторной паузы.

в) желудочковая - основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:

- преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS'.

- значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS'

- расположение сегмента RS-Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS'

- отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

- наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

2) Пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная - наиболее характерными электрокардиографическими признаками предсердной пароксизмальной тахикардии являются:

- внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140--250 в минуту при сохранении правильного ритма;

- наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS' сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р;

- нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии (за исключением редких случаев с аберрацией желудочкового проведения);

- в некоторых случаях наблюдается ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием атриовентрикулярной блокады 1 степени (удлинение интервала P--Q(R) более 0,2 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS' (непостоянные признаки).

б) из АВ-соединения - наиболее характерными электрокардио-графическими признаками пароксизмальной тахикардии из АВ-соединения являются:

- внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;

- наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных зубцов Р', расположенных позади комплексов QRS' или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ;

- нормальные неизмененные (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии (за исключением относительно редких случаев с аберрацией желудочкового проведения).

в) желудочковая - наиболее характерными электрокардио-графическими признаками желудочковой пароксизмальной тахикардии являются:

- внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140--220 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

- деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т;

- наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубца Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).

3) Трепетание предсердий - наиболее характерными электрокардио-графическими признаками трепетания предсердий являются:

- наличие на ЭКГ частых -- до 200--400 в минуту -- регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2);

- в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F--F (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ);

- наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.).

4) Мерцание (фибрилляция) предсердий - наиболее характерными электрокардиографическими признаками мерцания (фибрилляции) предсердий являются:

- отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

- наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF;

- нерегулярность желудочковых комплексов QRS -- неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R--R);

- наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков:

- Основным электрокардиографическим признаком трепетания желудочков является наличие на ЭКГ частых (до 200--300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

- При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

2. Нарушения проводимости.

1) Синоатриальная блокада - электрокардиографическими признаками неполной синоатриальной блокады являются:

- периодические выпадения отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST);

- увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р--Р или R--R.

2) Внутрипредсердная блокада - электрокардиографическими признаками неполной внутрипредсердной блокады являются:

- увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с;

- расщепление зубца Р.

3) Атриовентрикулярная блокада:

а) I степени - характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала P--Q(R) более 0,20 с.

б) II степени - различают 3 типа:

- тип 1 (Мобитц 1) - периоды постепенного увеличения интервала P--Q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Самойлова -- Венкебаха).

- тип 2 (Мобитц 2) - выпадение отдельных желудочковых сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P--Q(R), который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпаде-ние желудочковых комплексов может быть регулярным или беспоря-дочным.

- тип 3 (Мобитц 3) - получил название неполной атриовентрикулярной блокады высокой степени или далеко зашедшей атриовентрикулярной блокады II степени, поскольку степень нарушения атриовентрикулярной проводимости при этом значительно выше, чем при 1 или 2 типе. При высокой степени неполной атриовентрикулярной блокады на ЭКГ выпадает либо каждый второй (2:1), либо два и более подряд желудочковых комплекса (блокады 3:1, 4:1 и т.д.).

в) III степени (полная атриовентрикулярная блокада) - характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Предсердия возбуждаются регулярными импульсами, исходящими из синусового узла или предсердий, обычно с частотой 70--80 в минуту. Источниками возбуждения желудочков служат АВ-соединение или проводящая система желудочков, т.е. эктопические центры автоматизма II или III порядка. Как правило, желудочки возбуждаются при этом регулярно, но с более низкой частотой (от 60 до 30 в минуту). В большинстве случаев интервалы Р--Р и R--R постоянны, но R-R больше, чем Р-Р.

NB! Синдром Фредерика - сочетание полной АВ-блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.

4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные)

Электрокардиографическими признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

- наличие в правых грудных отведениях V1 и V2 (реже в отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rSR' или rsR' имеющих М-образный вид, причем R' > r,

- наличие в левых грудных отведениях (V5,V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S;

- увеличение длительности (ширины) комплекса QRS более 0,12 с;

- наличие в отведении V1 (реже в отведении III) депрессии сегмента RS--T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного (-+) асимметричного зубца Т.

Основными электрокардиографическими признаками неполной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

- наличие в отведении V1 комплекса QRS типа rSr' или rSR', а в отведениях I и V6 -- слегка уширенного зубца S;

- длительность комплекса QRS 0,09--0,11 с.

Электрокардиографическими признаками полной блокады левой передней ветви пучка Гиса являются:

- резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа < -30°);

- QRS в отведениях I и aVL типа qR, в III, aVF и II - типа rS;

- общая длительность комплекса QRS не превышает 0,10-0,11 с.

Электрокардиографическими признаками блокады левой задней ветви пучка Гиса являются:

- резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа >+120°);

- форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III и aVF--типа qR;

- продолжительность комплекса QRS в пределах 0,08--0,11 с.

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные):

Электрокардиографическими признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются:

- наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных желудочковых комплексов типа R с расщепленной или широкой вершиной;

- наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S;

- увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12 с;

- наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS--T и отрицательных или двухфазных (-+) асимметричных зубцов Т;

- отклонение электрической оси сердца вправо наблюдается часто, но не всегда.

Наиболее достоверными электрокардиографическими признаками неполной блокады левой ножки пучка Гиса являются:

- наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец q в V6 отсутствует);

- наличие в отведениях III, aVF, V1 и V2 уширенных и углубленных комплексов типа QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS);

- увеличение длительности QRS до 0,10-0,11 с;

- отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак).

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).

Электрокардиографическими признаками трехпучковой блокады являются:

- наличие на ЭКГ признаков атриовентрикулярной блокады I, II и III степени;

- наличие электрокардиографических признаков блокады двух ветвей пучка Гиса.

5) Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) - основными электрокардиографическими признаками синдрома WPW являются:

- укорочение интервала P--Q(R)

- наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения (дельта-волна);

- увеличение продолжительности и небольшая деформация комплекса QRS;

- дискордантное комплексу QRS смещение сегмента RS-Т и изменение полярности зубца Т (непостоянные признаки).

б) синдром укороченного интервала P--Q (CLC) - в основе этого синдрома лежит наличие дополнительного аномального пути проведения электрического импульса между предсердиями и пучком Гиса, так называемый пучок Джеймса. Этот пучок как бы шунтирует АВ-узел, приводя к ускоренному возбуждению желудочков. Для синдрома CLC характерны укорочение интервала P--Q(R) менее 0,12 с и обычно узкие, нормальной формы комплексы QRS (без дельта-волны).

3. Инфаркт миокарда.

Запомните:

а) Основным электрокардиографическим признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном инфаркте).

б) Появление этих патологических признаков в грудных отведениях V1--V6 и (реже) в отведениях I и aVL свидетельствует о некрозе передней стенки левого желудочка.

в) Появление патологического зубца Q или комплекса QS в отведениях III, aVF и (реже) II характерно для инфаркта миокарда заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка.

г) Патологический зубец Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7--V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка.

д) Увеличенный зубец R в V1 и V2 может быть признаком заднебазального некроза.

В зависимости от стадии развития инфаркта миокарда в динамике:

1) Острая стадия инфаркта миокарда характеризуется быстрым, в течение 1--2 сут, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента RS--T выше изолинии (спинка кошки) и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т (коронарный Т). Через несколько дней сегмент RS--T несколько приближается к изолинии.

2) На 2--3-й неделе заболевания сегмент RS--T становится изоэлектрическим, а отрицательный коронарный зубец Т резко углубляется и становится симметричным, заостренным.

3) В подострой стадии инфаркта миокарда регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с 20--25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сегмент RS--T расположен на изолинии.

4) Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется сохранением в течение ряда лет, нередко в течение всей жизни больного, патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

В зависимости от локализации инфаркта миокарда: типичные признаки острого инфаркта миокарда (патологический зубец Q или комплекс QS, уменьшение амплитуды зубца R, подъем сегмента RS--T и отрицательный «коронарный» зубец Т), зарегистрированные:

а) в отведениях V1--V3 соответствуют переднеперегородочному инфаркту;

б) в отведениях V3--V4 -- передневерхушечному инфаркту;

в) в отведениях I, aVL, V5 и V6 -- переднебоковому инфаркту;

г) в отведениях I, aVL, V1-V6 - распространенному переднему инфаркту;

д) в дополнительных отведениях V24--V26 и V34-V36 -- высокому переднему (переднебоковому) инфаркту;

е) в отведениях III, aVF, II - заднедиафрагмальному (нижнему) инфаркту;

ж) в дополнительных отведениях V7 - V9 - заднебазальному инфаркту;

з) в отведениях V5, V6, III, aVF, II -- заднебоковому инфаркту;

и) в отведениях III, aVF, II, V5, V6, V7-V9 -- распространенному заднему инфаркту.

Реципрокные изменения ЭКГ в виде увеличения R, депрессии сегмента RS-Т и высоких положительных T, зарегистрированные:

а) в отведениях III, aVF встречаются при распространенном переднем инфаркте миокарда;

б) в отведениях I, aVL, V1-V3 - при задних инфарктах.

При мелкоочаговом инфаркте электрокардиографическими признаками являются:

- смещение сегмента RS--Т выше или ниже изолинии и (или) разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный коронарный зубец Т).

...