Учебно-методическое пособие для подготовки к государственному аттестационному экзамену по практическим навыкам

рефлекс, усиливают бронхолёгочную обструкцию);

- муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сенсибилизирующей активностью)

- препараты кальция (углубляют исходную гипокалиемию);

- диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию).

Лечение на госпитальном этапе.

1 стадия (относительная компенсация):

1) Кислородная терапия - непрерывная инсуффляция кислородно-воздушной смеси (содержание кислорода 35-40%).

2) Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 - 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе - в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3) Медикаментозная терапия:

а) небулайзерная терапия селективными бета2-агонистами фенотеролом в дозе 0,5-1,5 мг или комплексным препаратом - беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

б) эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл;

в) преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа;

г) гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

2 стадия (декомпенсация, «немое лёгкое»):

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 - 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин - 1,5 часа не ликвидирована картина "немого" легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

3 стадия (гипоксическая, гиперкапническая кома):

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости - реанимационные мероприятия:

1) Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2) Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3) ИВЛ - при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

4) Ингаляция гелио (75%) - воздушной (25%) смеси.

5) Длительная перидуральная анестезия.

Возможные осложнения терапии при ИВЛ - разрыв легких, пневмоторакс, резкое вздутие легких, задержка жидкости, угнетение сердечной деятельности. При фторотановом наркозе - спазм сосудов малого круга, снижение сердечного выброса увеличение общего периферического сопротивления.

41. Оказание врачебной помощи при отравлении

Неотложная терапия при отравлениях проводится последовательно и комплексно по трем направлениям:

- использование методов ускоренного выведения токсических веществ из организма (активная детоксикация);

- применение специфической (антидотной) терапии;

- симптоматическая (синдромная) терапия.

1. Методы активной детоксикации:

1) прерывание контакта с ядовитой средой при ингаляционных отравлениях: пострадавшего следует, прежде всего, вынести из пораженной атмосферы на свежий воздух;

2) смывание токсического вещества при перкутанном отравлении: обильно обмывают кожу пострадавшего проточной водой;

3) промывание желудка с помощью толстого зонда - при наиболее частом пероральном отравлении. Для удаления яда из кишечника в желудок после его промывания через зонд вводят антидоты, сорбенты активированный (уголь 1-2 столовые ложки) и слабительное (сульфат магния 30-50 г). Для удаления яда из толстой кишки во всех случаях показаны очистительные и сифонные клизмы;

4) замедление всасывания токсического вещества, попавшего под кожу при укусах и инъекциях: для этого применяют местно холод и обкалывание раствором новокаина с адреналином.

2. Специфическая (антидотная) терапия проводится в условиях стационара и заключается в следующем:

1) воздействие на физико-химическое состояние яда (например, использование тиоловых и комплексообразующих веществ (унитиол, ЭДТА) для образования растворимых соединений с солями металлов;

2) выгодное изменение метаболизма токсических веществ в организме (например, применение этилового алкоголя при отравлении метиловым спиртом или этиленгликолем);

3) выгодное изменение биохимических реакций, в которые вступают токсические вещества в организме (например, применение реактиваторов холинэстеразы при отравлении ФОС);

4) использование фармакологического антагонизма в действии на одни и те же биохимические системы (например, антагонизм между атропином и ацетилхолином, прозерином и пахикарпином).

3. Симптоматическая терапия:

1) при отравлениях возникают и требуют дополнительного неспецифического лечения следующие патологические состояния: психомоторное возбуждение (интоксикационный делирий), судорожный синдром, коматозные состояния, отек легких, аритмии сердца, коллапс, токсический шок, токсические поражения печени и почек;

2) синдромная терапия при указанных состояниях проводится в условиях реанимационного отделения.

Методы детоксикационной терапии:

1. Методы стимуляции естественных процессов очищения организма

А. Стимуляция выведения.

1) Очищение ЖКТ:

- рвотные средства (апоморфин, ипекакуана);

- промывание желудка (простое, зондовое), гастральный лаваж (ГЛ);

- промывание кишечника -- кишечный лаваж (KЛ), клизма;

- слабительные средства (солевые, масляные, растительные);

- фармакологическая стимуляция перистальтики кишечника (серотонин).

2) Форсированный диурез:

- водно-электролитная нагрузка (пероральная, парентеральная);

- осмотический диурез (маннитол);

- салуретический диурез (фуросемид);

3) Лечебная гипервентиляция лёгких.

Б. Стимуляция биотрансформации.

1) Фармакологическая регуляция ферментативной функции гепатоцитов:

- ферментативная индукция (барбитутраты, этанол, реамберин);

- ферментативная ингибиция (хлорамфеникол, циметидин).

2) Усиление окисления (гипохлорит натрия):

3) Лечебная гипотермия.

4) Гипербарическая оксигенация.

В. Заместительная иммунотерапия (иммуноглобулины).

2. Антидотная (фармакологическая) детоксикация

1) Химические противоядия (токсикотропные):

- контактного действия;

- парентерального действия.

2) Биохимические противоядия (токсико-кинетические).

3) Фармакологические антагонисты.

4) Антитоксическая иммунотерапия (сыворотки).

3. Методы искусственной физико-химической детоксикации.

А. Аферетические:

1) плазмозамещающие препараты (альбумин);

2) гемаферез (замещение крови);

3) плазмаферез.

Б. Диализные и фильтрационные.

1) Экстракорпоральные методы:

- гемодиализ (ГД);

- гемофильтрация (ГФ);

- гемодиафильтрация (ГДФ);

- плазмофильтрация.

2) Интракорпоральные методы:

- перитонеальный диализ (ПД);

- кишечный диализ.

В. Сорбционные:

1) Экстракорпоральные методы:

- гемосорбция;

- плазмосорбция;

- альбуминовый диализ -- сорбция по методике МАРС;

- аппликационная сорбция.

2) Интракорпоральные методы:

- энтеросорбция.

42. Оказание врачебной помощи при ангинозном статусе

Стенокардия - это нозологическая форма ИБС, характеризующаяся приступообразной загрудинной болью или её эквивалентами, возникающими в результате преходящей ишемии участка сердечной мышцы. Ангинозный статус - это увеличение продолжительности приступа стенокардии, обусловленное сохранением вызвавших его причин (повышение АД, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение), а также может наблюдаться при спонтанной стенокардии, дестабилизации течения заболевания или развивающимся инфаркте миокарда.

Неотложная помощь при ангинозном статусе.

1. При ангинозном приступе:

1) усадить больного с опущенными ногами (для уменьшения венозного возврата к сердцу);

2) физический и эмоциональный покой;

3) нитроглицерин (таблетки по 0.5 мг под язык повторно), или нитроминт аэрозоль, который купирует приступ стенокардии в 2 раза быстрее, чем сублингвальные таблетки нитроглицерина, и более эффективен в устранении боли;

4) при непереносимости нитроглицерина или его отсутствии -- проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса;

5) коррекция артериального давления и сердечного ритма;

2. При сохраняющейся ангинозной боли:

1) оксигенотерапия;

2) при тахикардии и повышенном АД в случае стенокардии напряжения -- пропранолол (анаприлин, обзидан) 20-40 мг внутрь, при вариантной стенокардии -- нифедипин (коринфар) 10 мг под язык или в каплях внутрь;

3) ввести внутривенно струйно 5000 ЕД гепарина, а далее капельно или дозатором по 1000 ЕД/ч;

4) дать разжевать 250-500 мг ацетилсалициловой кислоты;

5) постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния (не затягивая приступ!):

- ввести фентанил (0,05-0,1 мг), или промедол (10-20 мг), или анальгин (1-2 г) с 5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно (нейролептанальгезия);

- при тяжелом болевом синдроме морфин в/в медленно по 2-3 мг до 10 мг;

4. При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда -- госпитализировать (после возможной стабилизации состояния) в блоки (палаты) интенсивной терапии отделений для лечения больных с острым инфарктом миокарда (независимо от наличия изменений на ЭКГ).

Основные опасности и осложнения:

- инфаркт миокарда;

- острые нарушения сердечного ритма или проводимости (вплоть до внезапной смерти);

- неполное устранение или рецидив ангинозной боли;

- артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);

- острая сердечная недостаточность;

- нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков.

Примечание.

При нестабильном состоянии -- катетеризировать периферическую вену, мониторировать сердечный ритм и АД.

При рецидивирующей ангинозной боли или влажных хрипах в легких нитроглицерин следует вводить внутривенно капельно.

После купирования ангинозных болей в/в ведением нитратов следует перейти на пероральные формы, соблюдая при том безнитратный период. Предпочтительно применение препаратов изосорбид-5-мононитрата.

Для лечения нестабильной стенокардии скорость внутривенного введения гепарина необходимо подбирать индивидуально, добиваясь стабильного увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 2 раза по сравнению с его нормальным значением.

При нестабильной стенокардии не менее эффективно применение низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин, надропарин). Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно, доза рассчитывается исходя из массы тела больного. Постоянный лабораторный контроль при этом не требуется.

Если у пациента с нестабильной стенокардией имеет место высокий риск развития инфаркта миокарда или смерти (рецидивы ангинозных болей, динамика сегмента ST на ЭКГ, повышение уровня сердечных тропонинов или МВ-КФК, нестабильная гемодинамика, наличие сахарного диабета), с первых суток пребывания в стационаре к аспирину необходимо добавить клопидогрель. Начальная «нагрузочная» доза - 300 мг, затем 75 мг в сутки.

Если традиционные наркотические анальгетики отсутствуют, то можно назначить 1-2 мг буторфанола или 50-100 мг трамадола с 5 мг дроперидола и (или) 2,5 г анальгина с 5 мг диазепама внутривенно медленно или дробно.

В период госпитализации по поводу нестабильной стенокардии необходимо начать терапию статинами (симвастатин). У пациентов с уровнем ХС ЛПВП < 1.03 ммоль/л и/или гипертриглицеридемии целесообразно использование фибратов.

43. Оказание врачебной помощи при диабетической коме

Сахарный диабет - это синдром хронической гипергликемии, развитие которого обусловлено генетическими и экзогенными факторами.

Кома (коматозное состояние) - полное отсутствие сознания с отсутствием рефлексов, реакции на внешние раздражители и расстройство функций жизненно-важных органов.

При сахарном диабете возникает несколько диабетических (гипергликемических) коматозных состояний:

1. Диабетическая кетонемическая (кетоацидотическая) кома - острое тяжелое осложнение сахарного диабета (СД), характеризующееся высокой гипергликемией, гиперкетонемией, сис-темным ацидозом, нарушением электролитного обмена и обезвоживанием в результате абсолютного недостатка инсулина и избытка контринсулярных гормонов. В подавляющем большинстве случаев развивается у больных СД 1 типа, но может развиться и у больных СД 2 типа. Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.

Лечение на догоспитальном этапе:

1) Оксигенация.

2) Для исключения гипогликемической или наркотической ком ввести 50-80 мл 40% р-ра глюкозы на физ. растворе в/в струйно; 0,4 мг (1 ампулу) налоксона и 100 мг тиамина, после чего про-должить в/в капельное введение физ. раствора.

3) Больной в состоянии кетоацидоза, а тем более комы подлежит немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии

Лечение на госпитальном этапе:

1) Оксигенация. При рвоте вводится желудочный зонд, при анурии ставится мочевой катетер. Проводится ЭКГ и наблюдение за уровнем калия в крови, полное клиническое исследование крови и мочи.

2) Инсулинотерапия иногда начинается уже на догоспитальном этапе. Используется инсулин короткого действия, желательно человеческий (актропид НМ, хумулин R) в дозе 10-20 ЕД в/в струйно, а затем капельно по 5-6 ЕД в час на физ. растворе (1 мл инсулина разводят в 400 мл физ. раствора). Контроль за уровнем глюкозы каждые 1,5-2 часа. При уровне глюкозы в 14-16 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД в час и начинают введение 10% р-ра глюкозы в/в капельно на физ. растворе 200-300 мл/ч для профилактики гипогликемии. Когда больной начинает получать пищу и жидкость, переходят на п/к введение короткого инсулина по 6-8 ЕД перед каждым приемом пищи. Не следует стремиться к снижению гликемии ниже 10 ммоль/л из-за риска гипоосмолярности. При отсутствии кетоацидоза на 2-3 сутки лечения больной может быть переведен на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную инсулинотерапию.

3) Регидратация. В течение первого часа вводят в/в капельно 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физ. раствор может быть заменен на гипотонический - 0,45% раствор NaCl. В течение следующих 2-х часов ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl, затем по 300 мл. При уровне гликемии менее 14 ммоль/л физ. раствор заменяют на 10% раствор глюкозы. При повышении уровня калия до 5 ммоль/л скорость инфузии физ. раствора уменьшается до 0,5 г/л. При угрозе отека мозга вводится 6-8 г магнезии в виде 25% р-ра сернокислой магнезии в течение 3 часов. Пожилым больным с сердечнососудистой патологией вводят 1,3-3 л жидкости: в первые 6 часов выведения из комы --50%, в следующие 6 часов - еще 25%, а в последующие 12 часов - 25 % всего количества жидкости.

4) Восстановление электролитного баланса. При уровне калия в плазме крови ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/час (сухого вещества), при 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при 5-6 ммоль/л - 0,5 г/час. По достижении уровня 6 ммоль/л введение раствора KCl прекращается. В течение еще 10 дней больной должен принимать 10% раствор хлорида калия внутрь и продукты, содержащие калий.

5) Бикарбонат натрия показан, если pH артериальной крови 7,0 и ниже, или 7,1 и ниже при наличии аритмии, гипотонии и глубокой комы. Вводится в виде 2,74% р-ра в объеме 400 мл в/в капельно быстро в первый час под контролем pH артериальной крови, который не должен превышать 7,1-7,15, т.к. возникает риск метаболического алкалоза Дополнительно вводится 10% раствор хлорида калия 10-15 мл Бикарбонат натрия используется строго по показаниям.

5) При наличии инфекции назначаются соответствующие антибиотики широкого спектра действия.

6) Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения ДВС дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина в/в под контролем коагулограммы.

7) В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150-200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты.

8) При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.

Примечание:

а. При терапии большими дозами иисулина в 25-50% случаев возникает «рикошетная» гипогликемия. При быстром снижении уровня сахара крови развивается отек легких.

б. Гипергидратация (слишком быстрая регидратация) может стать причиной острой левожелудочковой недостаточности, чрезмерно быстрого снижения уровня гликемии и при-вести к отеку мозга.

в. Массивная инфузия больших объемов 0,9% раствора хлорида натрия может вызвать гипернатриемию и повышение осмотического давления плазмы.

г. Интенсивная заместительная калиевая терапия может вызвать гиперкалиемию с тяжелыми сердечно-сосудистыми осложнениями.

д. Слишком быстрое устранение ацидоза, тем более «рикошетный» алкалоз, вызывает гипоксию ткани и молочнокислый ацидоз.

2. Диабетическая некетонемическая (гиперосмолярная) кома - характеризуется высокой гипергликемией, гиперосмолярностью крови, выраженным обезвоживанием, отсутствием кетоацидоза. Встречается чаще у лиц старше 50 лет, страдающих сахарным диабетом 2 типа. В 30% случаев оказывается первым проявлением сахарного диабета.

Лечение:

Необходимо вводить большое количество жидкости и не вводить бикарбонат натрия.

1) Инсулин Лечение инсулином подобно лечению диабетического кетоацидоза.

2) Жидкости. Если у больного циркуляторной коллапс, вводится изотонический раствор NaCl 1000 мл/час. пока не стабилизируются АД и ЧСС и не нормализуется диурез. Затем вводится 0,45% NaCl 150-500 мл/час в течение 8-10 часов в/в капельно под контролем ЧСС, АД, ЦВД.

3) Калий. Тактика такая же, как при диабетическом кетоацидозе.

4) При наличии инфекции назначаются соответствующие антибиотики широкого спектра действия.

5) Для предотвращения ДВС-синдрома назначаются небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ед 2 раза в сутки).

Примечание. Высокая смертность при ГОК (30-70%) обусловлена эпилептическими припадками, тромбозом глубоких вен, панкреатитом и почечной недостаточностью.

3. Лактатацидотическая (молочнокислая) кома - обусловлена развитием метаболического молочнокислого ацидоза.

Лечение:

1) Энергичное лечение причин лактатацидоза - борьба с шоком, анемией, гипоксией, лечение печено-почечной недостаточности, алкогольной интоксикации и др.

2) Параллельная инфузия жидкости. Введение бикарбоната натрия под контролем ЭКГ, ЦВД содержания электролитов и газов крови для поддержания pH выше 7,2 (как при лечении диабетического кетоацидоза). Как альтернатива бикарбонату натрия может использоваться дихлорацетат.

3) При наличии гипотонии вводят прессорные амины.

4) При сердечно-сосудистой недостаточности и инфаркте миокарда, когда введение бикарбоната натрия противопоказано, используют трисамин 3,66% раствор 500 мл/час, не более 1,5 г/сутки. Быстрое введение трисамина вызывает угнетение дыхательного центра.

5) Инсулин в малых дозах 1-2 ед/час в/в капельно под контролем гликемии ( в пределах 7-8 ммоль/л).

Прогноз при лактатацидозе, несмотря на лечение, плохой.

44. Оказание врачебной помощи при остром нарушении мозгового кровообращения

Инсульт (ОНМК) -- это быстро развивающееся фокальное или глобальное нарушение функции мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти при исключении иного генеза заболевания Развивается на фоне атеросклероза мозговых сосудов, гипертонической болезни, их сочетания или в результате разрыва аневризм сосудов головного мозга.

1. Базисная (недифференцированная) терапия включает экстренную коррекцию жизненно важных функций -- восстановление проходимости верхних дыхательный путей, при необходимости -- интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, а также нормализация гемодинамики и сердечной деятельности.

2. При артериальном давлении значительно выше обычных величин - снижение его до показателей, несколько превышающих «рабочее», привычное для данного больного, если нет информации - то до уровня 180/90 мм рт. ст.; для этого использовать - 0.5-1 мл 0.01% раствора клонидина в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно или 1-2 таблетки сублингвально (при необходимости введение препарата можно повторить),

или пентамин - не более 0,5 мл 5% раствора внутривенно при том же разведении или 0,5-1 мл внутримышечно;

в качества дополнительного средства можно использовать дибазол 5-8 мл 1% раствора внутривенно,

или нифедипин -- 1 таблетка (10 мг) сублингвально.

3. Для купирования судорожных припадков, психомоторного возбуждения -- диазепам 2-4 мл внутривенно с 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида медленно или внутримышечно,

или рогипнол 1-2 мл внутримышечно;

при неэффективности 20% раствор натрия оксибутирата из расчета 70 мг/кг массы тела на 5-10% растворе глюкозы внутривенно медленно.

4. В случае повторной рвоты -- церукал 2 мл внутривенно на 0,9% растворе натрия хлорида внутривенно или внутримышечно;

витамин В6 2 мл 5% раствора внутривенно;

дроперидол 1-3 мл 0,025% раствора с учетом массы тела больного;

при головной боли -- 2 мл 50% раствора анальгина, либо 5 мл баралгина внутривенно или внутримышечно, трамадол 2 мл.

Тактика.

Обязателен вызов специализированной неврологической (нейрореанимационной) бригады. Показана госпитализация на носилках в неврологическое (нейрососудистое) отделение.

При отказе от госпитализации -- вызов невролога поликлиники и, в случае необходимости, активное посещение врачом неотложной помощи через 3-4 ч.

Опасности и осложнения:

1. Обструкция верхних дыхательных путей рвотными массами;

2. Аспирация рвотных масс:

3. Невозможность нормализовать артериальное давление;

4. Отек головного мозга;

5. Прорыв крови в желудочки головного мозга.

Примечание.

1. Возможно раннее применение антигипоксантов и активаторов клеточного метаболизма (ноотропил, пирацетам) 60 мл (12 г) внутривенно струйно 2 раза в день через 12 ч в первые сутки, церебролизин 15-50 мл внутривенно капельно на 100-300 мл изотонического раствора в 2 приема; глицин 1 табл. под язык; рибоксин 10 мл внутривенно болюсом; солкосерил 4 мл внутривенно болюсом: в тяжелых случаях 250 мл 10% раствора солкосерила внутривенно капельно позволяет значительно уменьшить количество необратимо поврежденных клеток в зоне ишемии, уменьшить зону перифокального отека.

2. Аминазин и пропазин должны быть исключены из средств, назначаемых при любой форме инсульта. Эти препараты резко угнетают функции стволовых структур мозга и отчетливо ухудшают состояние больных, особенно пожилого и старческого возраста.

3. Сульфат магния не применяется при судорожном синдроме и для снижения артериального давления.

4. Эуфиллин показан только в первые часы легко протекающего инсульта.

5. Фуросемид и другие дегидратирующие препараты (маннитол, реоглюман, глицерол) нельзя вводить на догоспитальном этапе. Необходимость назначения дегидратирующих средств может определяться только в стационаре по результатам определения осмолярности плазмы и содержания натрия в сыворотке крови.

6. При отсутствии специализированной неврологической бригады показана госпитализация в неврологическое отделение.

7. К больным любого возраста с первым или повторными ОНМК с незначительными дефектами после ранее перенесенных эпизодов также может быть вызвана специализированная неврологическая (нейрореанимационная) бригада в первые сутки заболевания

8. Всем пациентам, перенесшим ишемический инсульт, необходимо рекомендовать длительный прием антигипертензивных средств с доказанными церебропротективными свойствами.



45. Оказание врачебной помощи при гипогликемической коме

Гипогликемическая кома - состояние, обусловленное падением концентрации глюкозы в крови ниже минимального уровня, к которому адаптирован организм: < 3,3 ммоль/л в плазме и < 2,8 ммоль/л в цельной крови натощак.

Лечение на догоспитальном этапе:

1. Немедленное в/в струйное введение 60-80 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание к больному возвращается, делают сладкий чай и кормят с короткими интервалами.

2. При отсутствии эффекта - повторное введение еще 40-50 мл 40% раствора глюкозы в/в. Транспортировка в больницу.

Лечение на госпитальном этапе:

1. 5% раствор глюкозы в/в капельно по 400-500 мл/час до повышения глюкозы крови (11 ммоль/л) и появления сахара в моче.

2. Глюкагон 1 мл п/к, в/м, в/в

3. При отсутствии эффекта 1 мл 0,1% раствора адреналина п/к.

4. Гидрокортизон 150-300 мг + кокарбоксилазы 100 мг + 5% раствор аскорбиновой кислоты 5 мл в 300-500 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно.

5. При отсутствии сознания у больного после устранения гипогликемии, продолжить в/в капельное введение глюкозы, в/м введение 1-2 мл глюкагона каждые 2 часа, 75 мг гидро-кортизона (или 30 мг преднизолона) в/в капельно 4 раза/сутки, 5-10 мг 25% раствора сульфата магния в/в.

6. 15-20% раствор маннитола из расчета 0,5-1 г/кг массы тела в/в капельно для профилактики отека мозга.

7. Коррекция гипогликемии, коллапса, нарушений гемостаза - по общим правилам. ЭКГ и энцефалография обязательны.

Примечание.

При алкогольной гипогликемии смертность без лечения достигает около 25% у детей и 10% у взрослых.

Лечение глюкагоном обычно неэффективно, поскольку запасы гликогена уже истощены. Не требуется длительная инфузионная терапия. Рецидив гипогликемии предотвращают приемом умеренного количества углеводов.

Развитие гипогликемии при печеночной недостаточности - плохой прогностический признак, свидетельствующий об обширном поражении печени.

46. Оказание врачебной помощи при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок - дезорганизация гемодинамики, вследствие нарушения сократительной функции левого желудочка сердца, с предельным снижением минутного объема кровообращения.

Лечение на догоспитальном этапе.

1. Купирование болевого синдрома:

наркотические анальгетики - промедол 2% - 1 мл,

или морфин 1% - 1 мл в/в медленно дробно.

2. Оксигенотерапия

3. Катетеризация центральной вены, начало в/в капельной инфузии прессорных аминов и, по возможности, тромболитической терапии (если диагностирован инфаркт миокарда).

4. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков резкого повышения ЦВД 100-400 мл реополюгликина в/в за 10 мин под контролем АД, частоты сердечных сокращений, дыхания, аускультативной картины в легких, ЦВД.

5. Гепарин 60 ЕД/кг, но не более 5000 ЕД в/в струйно.

6. Госпитализация в БИТ кардиологического или инфарктного отделения.

Лечение на госпитальном этапе.

Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями.

1. Катетеризация легочной артерии, определение давления заклинивания в её стволе. Если давление ниже 15 мм рт. ст., то состояние расценивается как гиповолемическое (наблюдается на фоне приема диуретиков, рвоты, диареи, профузного потоотделения) и требует введения реополиглюкина, реомакродекса.

2. Катетеризация периферической вены (если это не было сделано на догоспитальном этапе); постоянная в/в инфузия через катетер гепарина (1000 ЕД/час).

3. Мониторинг ЭКГ, АД, контроль диуреза.

4. Адекватное обезболивание.

5. Введение прессорных аминов:

- дофамин 100-200 мг на 200 мл 0,9% хлорида натрия раствора, скорость введения 20-40 капель в минуту (3-5 мг/кг/мин), при отсутствии эффекта скорость введения может быть увели-чена до 20-50 мг/кг/мин;

- добутамин 250 мг, разведенных в растворителе, на 200 мл 0,9% хлорида натрия раствора; 3-10 мг/кг/мин (скорость можно увеличить до 20-40 мг/кт/мин);

- если при монотерапии эффективность недостаточна, пробуют вводить оба препарата одновременно или к одному из них присоединяют инфузию норадреналина (2-8 мкг/мин).

6. Контрпульсация (внутриаортальная или наружная).

7. Ранняя коронарная баллонная ангиопластика (при противопоказаниях к тромболитической терапии наиболее показана больным с диффузной гипо- и акинезией левого желудочка).

8. Самым тяжелым больным или тем из них, состояние которых не улучшилось в течение 24-48 часов от начала контрпульсации и проведения коронарной баллонной ангиопластики, показана операция коронарного шунтирования.

47. Оказание врачебной помощи при остром отёке легких

Отёк легких - состояние, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузионной альвеолярно-капиллярной мембраны легких в результате повышения давления в левом предсердии и капиллярах легких.

Лечение на догоспитальном этапе.

1. Придать больному сидячее или полусидячее положение с опущенными ногами.

2. а) Введение наркотических анальгетиков:

морфин 1% раствор 1 мл в/в медленно в 10 мл физ. раствора,

или промедол 2% - 1 мл в/в медленно в 10 мл физ. раствора;

б) Проведение нейролептаналгезии:

фентанил 0,005% - 2 мл + дроперидол 0,25% - 2 мл в/в медленно на растворе 0,9% хлорида натрия (при нормальном или повышенном АД);

в) Оксибутират натрия 20% раствор 20 мл в/в медленно (при тенденции АД к снижению).

3. Ингаляция кислорода с пеногасителем (антифомсилан аэрозоль 10% раствора или пары 30 % раствора спирта), введение в трахею 2 мл 96% раствора этилового спирта в исключительно тяжелых случаях.

4. При высоком АД:

а) ганглиоблокаторы: пентамин 5% раствор 1-2 мл разводят в 0,9% растворе хлорида натрия до 20 мл, вводят в вену дробно по 3-5 мл с интервалом в 5-10 минут до желаемого эффекта (контроль АД ежеминутно).

5. При нормальном или умеренно повышенном АД:

а) петлевые диуретики: фуросемид 40-80 мг в/в; этакриновая кислота 0,1 мг в/в.

б) венулярные вазодилататоры: нитроглицерин 1-2-3 таблетки или нитросорбид 20-30 мг под язык; лучше - нитроминт аэрозоль (более эффективен, чем сублингвальные таблетки нитроглицерина, отличается быстротой действия, точностью дозирования, гарантированной стабильностью в течение 3 лет (в отличие от 2 месяцев у сублингвальных таблеток нитроглицерина), хорошей переносимостью (на 27% реже, чем нитроглицерин вызывает головную боль), легкостью использования и экономичностью).

в) морфин по 3 мг в/в дробно, до 10 мг или диазепам до 10 мг.

6. При сниженном АД:

а) если причиной отека легких не является инфаркт миокарда, то показано введение сердечных гликозидов: строфантин 0,025% 1-2 мл;

б) преднизолон 60-90-120 мг в/в, только при респираторном дистресс - синдроме (аспирация, инфекция, вдыхание раздражающих веществ и т.п.)

в)по возможности, начать в/в введение прессорных аминов (добутамин, добутрекс).

Лечение на госпитальном этапе.

1. Постоянный контакт с центральной веной, измерение ЦВД, мониторинг АД и ЭКГ; уточнение этиологии и непосредственной причины отека легких.

2. Положение больного с приподнятым изголовьем.

3. Седативная терапия.

4. Ингаляция кислорода с пеногасителями.

5. При высоком или нормальном АД

- фуросемид 40-80 мг в/в;

- венулярные вазодилататоры: нитроглицерин 10 мг на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида, или изокет 10 мг, или перлинганит 10 мг на 100-200 мл 0.9% раствора хлорида натрия;

- нитропруссид натрия в/в капельно со скоростью 1-2 мг/кг/мин.

6. При низком АД:

- добутамин 250 мг на 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия (скорость введения 20-40 мг/кг/мин);

- сочетанное введение в разные вены прессорных аминов и венулярных вазодилататоров: добутамин или дофамин 100-200 мг на 200 мл физ. раствора (скорость в/в инфузии 3-5 мг/кг/мин) + нитроглицерин 1-2 мл на 100 мл физ. раствора

- фуросемид 40 мг в/в после стабилизации АД.

48. Оказание врачебной помощи при ДВС-синдроме

ДВС -- полное нарушение взаимодействия всех систем гемостатического баланса. Для ДВС характерно одновременное наличие кровоточивости и микротромбирования, приводящих к быстрому развитию органной и ПОН.

1. В терапии гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома, когда есть клинические проявления ишемии органов вследствие микротромбирования, назначают гепарин натрия. Гепарин натрия ингибирует активность тромбина, уменьшая тем самым образование фибрина. Обычно назначают 8-10 МЕ/(кг х ч) при постоянном внутривенном введении с помощью дозатора лекарственных веществ (инфузомата). Следует помнить, что гепарин натрия эффективно работает при условии достаточного количества в плазме крови антитромбина III. При его снижении необходимо переливание СЗП (10 мл/кг) или назначение коммерческих препаратов антитромбина III (до 3000 МЕ/сут). Критерием эффективности терапии гепарином натрия будет снижение концентрации продуктов деградации фибрина и D-димеров, повышение содержания фибриногена, укорочение протромбинового времени. Использование в этой ситуации низкомолекулярных гепаринов нецелесообразно из-за их недостаточной эффективности и невозможности мониторинга. В терапии ДВС-синдрома септической этиологии хорошо себя зарекомендовал активированный протеин С, который, будучи антикоагулянтом, ингибирует активацию факторов V и VIII и уменьшает образование тромбина.

2. В трансфузионной терапии гипокоагуляционной фазы ведущая роль принадлежит восполнению дефицита факторов свёртывания. Главным компонентом в его лечении играет переливание СЗП -- комплексной трансфузионной среды, в которой в оптимальном наборе есть все необходимые факторы свёртывания. Цель переливания СЗП -- повысить концентрацию фибриногена выше 1-1,5 г/л. Терапевтической дозой считают переливание СЗП из расчёта 15-20 мл/кг. При отсутствии достижения гемостаза возможно повторное введение СЗП под лабораторным контролем за концентрацией факторов свёртывания. Иногда необходимо добавление к переливанию СЗП препаратов антитромбина III, особенно если его концентрация в крови менее 70%. При угрозе циркуляторной перегрузки с целью уменьшения объёма прибегают к переливанию криопреципитата (одна доза на 10 кг массы тела). Применение плазмафереза в терапии ДВС-синдрома направлено как на терапию основного заболевания (например, острого внутрисосудистого гемолиза вследствие переливания несовместимых по антигенам системы АВО эритроцитов), так и на предупреждение циркуляторной перегрузки при необходимости переливания больших объёмов плазмы.

Переливание тромбоцитов при ДВС-синдроме показано только при развитии кровотечения и снижении их количества менее 50х109/л. Цель переливания тромбоцитов -- превысить это значение, для чего необходима, как правило, одна единица концентрата тромбоцитов (55-70х109) на 10 кг массы тела за одну трансфузию. При выраженном потреблении тромбоцитов необходимы повторные переливания каждые 24 ч.

Переливание эритроцитов показано только по жизненным показаниям при верифицированных признаках гипоксемии и тканевой гипоксии вследствие нехватки эритроцитов в русле крови.



49. Оказание врачебной помощи при коллапсе

Коллапс - это клиническое проявления остро развившейся сосудистой недостаточности с резким устойчивым понижением АД и расстройством периферического кровообращения из-за изменения ОЦК, падения сосудистого тонуса.

При оказании неотложной помощи при коллапсе необходимы действия, направленные на его причину, повышение сосудистого тонуса и АД, улучшение деятельности сердца:

1) Обеспечить пациенту полный покой.

2) Уложить горизонтально без подголовника, приподняв нижнюю часть туловища;

3) Дать понюхать нашатырный спирт;

4) Утеплить (укрыть одеялом, грелки -- к пояснице и конечностям, напоить больного горячим крепким чаем, кофе).

5) Обеспечить доступ свежего воздуха (проветрить помещение) и оксигенотерапию.

6) Ввести 2-3 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина бензоата п/к, в/м или сульфокамфокаина 2 мл 10% раствора (кроме случаев геморрагического коллапса). При отсутствии эффекта -- 1 мл 1% раствора мезатон в/м.

7) При геморрагическом коллапсе - остановка кровотечения.

8) Как можно быстрее доставить в больницу.

Лечение в стационаре направлено на устранение возодилатации: в сочетании с наполнением сосудистого русла плазмозамещающими растворами (полиглюкин, реополиглюкин) вводят внутривенно вазоконстрикторы (норадреналин, допамин), кортикостероидные препараты (преднизолон, гидрокортизон).



50. Оказание неотложной помощи при солнечном и тепловом ударе

Тепловой удар (перегревание) - значительное повышение температуры тела под влиянием внешних тепловых факторов, приводящее к расширению сосудов, гипервентиляции вследствие тахипноэ, усиленному потоотделению. В результате формируется дегидратация по гипертоническому типу со снижением ОЦК за счет плазменного объема, падение производительности сердца периферического сосудистого тонуса и уровня артериального давления. церебральная гипоксия с судорогами.

Основные принципы неотложной помощи:

1) Снятие воздействия высоких температур на организм. Пострадавшего следует вынести из зоны перегревания и уложить в тени или холодном помещении;

2) Снять одежду, положить холодные компрессы (или пузыри со льдом) на голову, шею, паховую область (в проекции крупных сосудов). Полезно укутать больного простыней, смоченной холодной водой, так как испарение воды из неё несколько снизит температуру тела;

3) Если сознание не потеряно, то пострадавшего следует напоить холодными напитками. Спиртные напитки противопоказаны!

4) При потере сознания, прекращении сердечной и дыхательной деятельности немедленно осуществляется сердечно-легочная реанимация с дальнейшей транспортировкой больного в стационар.

Лечение на госпитальном этапе:

1) при уровне АД ниже критического: пункция или катетеризация периферической вены;

2) полионные растворы (дисоль, трисоль, ацесоль, лактасол и т.д.), глюкоза 5-10% раствор, реополиглюкин - струйно внутривенно до АД выше 90 мм рт.ст., в дальнейшем - капельное введение;

анальгин 50% -- 2,0 мл внутривенно;

дроперидол 0,25% или аминазин 2,5% раствор от 0,5 мл внутривенно медленно;

глюкортикоидные гормоны (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон и др ) в пересчете на преднизолон 60-90 мг внутривенно.

3) При отсутствии эффекта от инфузионной терапии (систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.) - внутривенно капельно вазопрессоры (норадреналин, мезатон и др.), повторное введение глюкокортикоидных гормонов.

4) При судорогах: седуксен (реланиум) - 0,2 мг/кг массы тела, натрия оксибутирата 20% раствор - 60-80 мг/кг массы тела, гексенал, тиопентал натрия 1-2% раствор - 100-200 мг внутривенно, при агональном состоянии и клинической смерти, базовая сердечно-легочная реанимация.

51. Оценка результатов биохимического исследования глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, С-пептида у больного

Основной показатель углеводного обмена -- уровень глюкозы в плазме крови. Поскольку глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами, её количество можно определять в цельной крови, а также в плазме и сыворотке крови.

Нормальные значения глюкозы в плазме крови, взятой натощак, составляют 3,3-5,5 ммоль/л (для лиц в возрасте до 50 лет) и 4,4-6,2 ммоль/л (для лиц старше 50 лет). Повышение концентрации глюкозы более 6,2 ммоль/л называют гипергликемией, а её снижении менее 3,3 ммоль/л -- гипогликемией.

Снижение содержания глюкозы плазмы крови менее 2,7 ммоль/л или её увеличение более 22 ммоль/л может приводить к развитию, соответственно, гипо- или гипергликемической комы. Глюкозурия обычно появляется при уровне глюкозы плазмы крови более 10 ммоль/л.

Причины гипергликемии:

- Сахарный диабет 1-го или 2-го типа (недостаточная продукция инсулина или толерантность тканей к этому гормону).

- Заболевания гипофиза, сопровождающиеся повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия).

- Заболевания надпочечников, сопровождающиеся с усиленной продукцией катехоламинов или глюкокортикоидов (феохромоцитома и др.).

- Заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоль поджелудочной железы).

- Побочное действие некоторых лекарственных средств (глюкокортикоиды, левотироксин натрия, препараты АКТГ, эпинефрин, эстрогены, индометацин, большие дозы никотиновой кислоты, тиазидные диуретики, этакриновая кислота, фуросемид и др.).

- Преходящая физиологическая гипергликемия (приём пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, интенсивные физические упражнения, значительное эмоциональное напряжение, стресс).

- Тиреотоксикоз.

Причины гипогликемии:

- Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом.

- Ульцерогенные аденомы поджелудочной железы, развивающиеся из бета-клеток островков Лангерганса (синдром Золлингера-Эллисона).

- Интоксикации (тяжёлые отравления мышьяком, хлороформом, этанолом и др.), протекающие с угнетением функции печени, в том числе с нарушением процессов гликогенеза и глюконеогенеза.

- Заболевания эндокринных органов (Аддисонова болезнь, гипотиреоз, гипопитуитаризм и др.).

- Опухоли различной локализации (рак надпочечников, рак желудка, фибросаркома, первичный рак печени).

- Заболевания, сопровождающиеся нарушением всасывания углеводов в кишечнике (энтериты, последствия гастрэктомии, панкреатическая диарея и др.).

- Алиментарная гипогликемия (длительное голодание).

Гликозилированный гемоглобин представляет собой гемоглобин, нековалентно связанный с глюкозой. Небольшая часть гемоглобина гликозилируется и в норме, при СД она может быть значительно повышена. Содержание гликозилированного Hb характеризует средний уровень концентрации глюкозы в крови на протяжении относительно длительного промежутка времени, соизмеримого со сроком жизни молекулы Hb в эритроците (около 3-4 мес). В норме содержание гликозилированного Hb по реакции с тиобарбитуровой кислотой составляет 4-6 молярных %. Этот показатель используют при подборе лечения у больных сахарным диабетом и оценке степени его компенсации.

С-пептид - это белковый остаток, который высвобождается в кровь при отщеплении от молекулы проинсулина. По уровню С-пептида в крови можно косвенно судить об инсулинсекретирующей способности бета-клеток поджелудочной железы. С-пептид из кровотока печенью не удаляется и имеет большее по сравнению с инсулином время полужизни в крови (около 30 мин). Кроме того, он не связывается клеточными рецепторами на периферии. Поэтому определение уровня С-пептида является более надежным тестом для оценки функции инсулярного аппарата.

Уровень С-пептида сыворотки: 1,4-2,2 мкг/л.

52. Оценка результатов биохимических исследований: общий белок и белковые фракции, С-реактивный белок, ревматоидный фактор

Взятие крови для биохимического исследования производят из вены утром натощак, в экстренной ситуации -- в любое время.

Содержание общего белка в сыворотке крови у здорового человека находится в пределах от 65 до 85 г/л, альбумина -- от 36 до 50 г/л.

Нормальные значения белковых фракций в сыворотке крови (по В.В. Меньшикову):

Белковые фракции Содержание белковых фракций, % (допустимые изменения)

Электрофорез на плёнках из ацетата целлюлозы Электрофорез на бумаге

Окраска пунцовым С Окраска бромфеноловым синим

Альбумин 52 (46,9-61,4) 58 (53,9-62,1) 50-70

б1-Глобулины 3,3 (2,2-4,2) 3,9 (2,7-5,1) 3-6

б2-Глобулины 9,4 (7,9-10,9) 8,8 (7,4-10,2) 9-15

в-Глобулины 14,3 (10,2-18,3) 13,0 (11,7-15,3) 8-18

г-Глобулины 21,4 (17,6-25,4) 18,5 (15,6-21,4) 15-25

Имеет значение также расчёт альбумино-глобулинового коэффициента, который в норме составляет 1,2-1,3.

Снижение уровня белка наблюдают при патологии печени и почек. Наиболее важные клинические последствия гипопротеинемии любого происхождения:

- похудание, вплоть до кахексии;

- анемия;

- гипопротеинемические отёки (при снижении уровня альбумина сыворотки крови <20 г/л);

- нарушение функции различных органов и систем.

Изменения значений белковых фракций:

- Наиболее частые причины увеличения содержания б-глобулинов -- острые воспалительные заболевания, сопровождающиеся значительным повреждением и распадом тканей.

- Увеличение содержания в-глобулинов (особенно при сочетании с гипергаммаглобулинемией) чаще свидетельствует об активации иммунной системы организма у больных с разнообразными острыми или хроническими заболеваниями внутренних органов, хотя необходимо учитывать возможность влияния гиперлипопротеинемии, особенно у больных с атеросклерозом, сахарным диабетом, гипотиреозом и нефротическим синдромом.

- Увеличение содержания г-глобулинов может быть также обусловлено значительной активацией иммунной системы или так называемыми парапротеинемиями (миеломной болезнью или макроглобулинемией Вальденстрема).

- Уменьшение содержания б-глобулинов чаще может быть связано с тяжёлыми деструктивными процессами в печени, протекающими с нарушениями синтеза белка.

- Гипогаммаглобулинемия свидетельствует о наличии иммунодефицитного состояния, вызванного истощением иммунной системы организма при длительных хронических заболеваниях, долговременным лечением цитостатиками, иммунодепрессантами, глюкокортикоидами и лучевыми воздействиями.

- Избыточная потеря белка организмом (энтериты, массивные ожоги, нефротический синдром), помимо гипоальбуминемии, может сопровождаться уменьшением содержания г-глобулинов.

С-реактивный белок -- белок острой фазы, в низких концентрациях циркулирует в крови здоровых пациентов. С-реактивный белок стимулирует фагоциты, участвует в запуске системы комплемента, является самым ранним индикатором воспаления. Нормальные значения С-реактивного белка в сыворотке крови < 5 мг/л. Уровень С-реактивного белка > 10 мг/л является индикатором воспалительного процесса. Наиболее значительное увеличение концентрации СРБ выявляют при бактериальных, системных грибковых и вирусных инфекциях; туберкулёзе; ревматических заболеваниях (РА, системных васкулитах, болезни Крона, ОРЛ); некрозах (инфаркт миокарда), метастазах опухолей, остром панкреатите; травмах (хирургические вмешательства, ожоги, переломы); злокачественных новообразованиях (лимфомах, карциномах, саркомах).

Ревматоидные факторы -- аутоантитела IgM-, IgA- и IgG-классов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG. Наибольшее значение в клинической практике имеет определение IgM РФ. Стандартными методами определения IgM РФ считают реакцию агглютинации сенсибилизированных IgG частиц латекса (латекс-тест) или эритроцитов барана (реакция Ваалер-Роуза), нефелометрию и ИФА. ИФА имеет наиболее высокую диагностическую чувствительность и специфичность по сравнению с другими методами тестирования РФ, так как позволяет выявлять одновременно IgM, IgA и IgG РФ.

Нормальный уровень IgM РФ при тестировании сывороток с помощью латекс-агглютинации составляет < 1:40, при нефелометрии <15 МЕ/мл, при ИФА <20 МЕ/мл. У здоровых лиц частота обнаружения IgM РФ не превышает 3-5%, увеличивается с возрастом до 10-30%. Положительные результаты определения IgM РФ в сыворотке крови служат диагностическим критерием ревматоидного артрита (РА). Диагностическая чувствительность IgM РФ составляет 50-90%, диагностическая специфичность -- 80-93%, предсказательная ценность положительных результатов (ПЦПР) -- 24-84%, предсказательная ценность отрицательных результатов (ПЦОР) -- 75,2-89%. IgM РФ чувствительный, но недостаточно специфичный маркёр для диагностики РА, так как его обнаруживают в сыворотках и при других ревматических заболеваниях, хронических инфекциях, болезнях лёгких, злокачественных новообразованиях, первичном билиарном циррозе и в пожилом возрасте.

53. Обследование больного с желтухой

Желтуха - жёлтое окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в результате накопления билирубина в сыворотке крови (свыше 20 мкмоль/л) и последующего отложения в тканях из-за нарушения динамического равновесия между скоростью его образования и выделения.

С тактической точки зрения особое вниманий нужно уделять следующим моментам:

- Необходимо выявить больных с подпечёночной желтухой, состояние которых можно облегчить хирургическим или эндоскопическим путём. УЗИ органов брюшной полости следует проводить всем больным с внезапно появившейся желтухой, желательно в первые 24 ч с момента её возникновения.

- Необходимо своевременно выявить гемолиз или синдром Жильбера (повышение содержания в крови неконъюгированного билирубина).

- Необходимо выявить связь печёночной желтухи с острым или хроническим заболеванием печени.

- Следует уметь отличать истинную желтуху от гиперкаротинемии у пациентов, употребляющих большое количество моркови.

Патофизиологическая классификация желтухи.

а. Гемолитическая желтуха (надпечёночная), синдром Жильбера. Повышен неконъюгированный билирубин (общий билирубин повышен, конъюгированный -- в норме).

б. Печёночная желтуха: повышен уровень конъюгированного билирубина или сразу конъюгированного и неконъюгированного:

- Острая желтуха (острый вирусный гепатит, лекарственный гепатит, сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, послеоперационная желтуха, сепсис, парентеральное питание

- Хроническая желтуха (алкогольный гепатит, цирроз печени, аутоиммунный гепатит, хронический вирусный гепатит С или В, гепатоцеллюлярная карцинома, внутрипечёночная холангиокарцинома, метастазы печени).

в. Подпечёночная желтуха - повышен уровень конъюгированного билирубина (камень в общем жёлчном протоке, холецистит, карцинома поджелудочной железы, холангиокарцинома внепечёночных жёлчных протоков, острый или хронический панкреатит, спазм сфинктера Одди, послеоперационные стриктуры жёлчных протоков).

г. Желтуха вследствие гиперкаротинемии - желтушность склер отсутствует, функциональные пробы печени в норме. Для постановки диагноза обычно достаточно анамнеза и объективного осмотра.

Обследование больного с желтухой.

1. Анамнез.

При сборе анамнеза особое внимание необходимо уделять следующим моментам:

- Длительность желтухи.

- Зуд (указывает на нарушение оттока жёлчи или внутрипечёночный холестаз).

- Боли в животе (часто возникают при нарушении оттока жёлчи, но могут быть и при алкогольном гепатите).

- Холецистэктомия в прошлом.

- Потеря аппетита (вирусный гепатит).

- Снижение массы тела (злокачественное новообразование).

- Поездка в другую страну, контакт с желтушным больным, гемотрансфузии.

- Приём ЛС.

- Употребление алкоголя; об этом необходимо также спросить родственников и друзей больного.

2. Физикальное обследование.

Необходимо целенаправленно выявлять следующие признаки.

- Болезненность в области правого подреберья (холецистит).

- Размеры печени (увеличение печени -- алкогольная жировая дистрофия печени, гепатит, опухоль).

- Уплотнение печени при пальпации.

- Признаки печёночной недостаточности и порталыюй гипертензии -- сосудистые звёздочки, ладонная эритема, гинекомастия, спленомегалия, асцит.

- Пальпируемый, безболезненный жёлчный пузырь (карцинома поджелудочной железы).

- Следы от инъекций.

3. УЗИ органов брюшной полости.

Больных с остро возникшей желтухой необходимо госпитализировать как можно быстрее. Если подпечёночная желтуха длится более 3 нед, то возникают органические изменения печени. Причину подпечёночной желтухи необходимо установить и устранить до этого срока. УЗИ помогает дифференцировать подпечёночную желтуху от печёночной: при подпечёночной желтухе внутрипечёночные жёлчные протоки обычно расширены (они могут быть нормальными в первые дни). Можно визуализировать камни жёлчного пузыря, холецистит и метастазы печени.

4. Лабораторные исследования.

Необходимы общий анализ крови, определение концентрации СРБ, билирубина и его фракций, активности аланинаминотрансферазы (AЛT), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы, амилазы сыворотки крови и мочи, содержания альбумина в сыворотки крови, протромбинового времени, IgM-AT к вирусу гепатита А, НВSAg, АТ к вирусу гепатита С.

...