Нервная система

Возникающее в результате этого возбуждение по афферентному волокну переносится на б-мотонейрон и вызывает тоническое напряжение мышцы.

По г-эфферентным волокнам импульсы поступают непрерывно, поэтому интрафузальные волокна всегда находятся в состоянии некоторого сокращения, что в свою очередь влечет за собой непрерывность импульсации от интрафузальных волокон, адресуемой к б-мотонейронам спинного мозга.

Описанный рефлекс растяжения регулируется центральными (супрасегментарными) приводами к б- и г-мотонейронам спинного мозга. Такие приводы поступают от коры полушарий большого мозга, стриопаллидарной системы, зрительного бугра, среднего мозга, продолговатого мозга и мозжечка (см. рис. 2).

Часть дендритов нервных клеток спинальных ганглиев (волокна 1б, рис. 2) заканчиваются не в мышечных веретенах, а в особых рецепторах сухожилий (сухожильные рецепторы Гольджи). Усилие, создаваемое напрягающейся мышцей, вызывает возбуждение рецептора Гольджи, по аксону которого (через вставочную клетку) идет торможение активности б-мотонейрона, если она является излишней. Включение в действие антагонистов предохраняет мышцу от перенапряжения. Саморегулирующий механизм тонуса мышц еще связан и с клетками Реншоу, которые оказывают тормозящее действие на б-мотонейрон. Все описанное демонстрирует сложность механизма, регулирующего мышечный тонус и готовность к строгому соответствию сокращения мышц текущим потребностям.

О сложности обеспечения мышечного тонуса, этого важного фактора движения, можно судить по представленной упрощенной схеме регуляции его на уровне спинального сегмента, представляющей уже не дугу, а замкнутое кольцо. Вставочные тормозные и активирующие импульсы из подкорковых образований, поступающие (через ретикулоспинальный путь) на б-нейрон, вставочные клетки Реншоу и пресинаптическое торможение -- все это тонкие механизмы саморегулирующего прибора. Патологическое повышение тонуса мешает активным и пассивным движениям, и резкое повышение его вызывает длительное пребывание суставов в приданном положении.

Согласованное напряжение и расслабление мышц агонистов и антагонистов обеспечиваются межсегментарными (спинальным и стволовым) механизмами. Они выражаются в наличии реципрокной (обоюдной, взаимной) иннервациимышц, обеспечивающих движение, и сопряженного сокращения мышц для фиксации сустава (рис. 2).

Так, например, при сгибательном движении одновременно с напряжением сгибателей происходит реципрокное расслабление тонуса антагонистов -- разгибателей и, наоборот, при разгибании -- реципрокное расслабление сгибателей. При выполнении мелких движений кистью одновременно сама собой фиксируется рука в локтевом и плечевом суставах путем сопряженного сокращения соответствующих мышц. Можно привести множество подобных примеров, ибо в каждом движении имеются эти механизмы.

Каждому произвольному двигательному акту предшествуют позиционное возбуждение и установка мышц, дающая возможность совершить движение четко и без ущерба для организма. Например, подниманию левой ноги предшествует напряжение мышц правой нош и туловища для удержания равновесия. Это все срабатывается автоматически, без участия сознания, однако лишь до тех пор гладко и безупречно, пока сохранены все, нервные связи, афферентные и эфферентные нейроны.

В регулировании мышечного тонуса в клинике учитывается немаловажная роль, принадлежащая нервным импульсам, поступающим по кортико-спинальному (пирамидному) пути на сегментарно-рефлекторный аппарат, именно на эфферентные его отделы (на клетки передних рогов), которые обеспечивают произвольные движения. Эти импульсы, постоянно поступающие на эфферентные приборы (как ответ на массу раздражений, идущих в мозг из собственных тканей и из внешнего мира), осуществляя саморегуляторный механизм, притормаживают, регулируют нервные импульсы, которые идут по рефлекторным дугам (кольцам) и обеспечивают, как показано выше, мышечный тонус в выгодных для организма пределах. В тех случаях, когда импульсы по пирамидному пути не поступают на сегментарно-рефлекторный аппарат, несдерживаемый поток раздражений по спинальным рефлекторным кольцам поступает в мышцы, тем самым вызывая избыточное (невыгодное) повышение мышечного тонуса.

10. Сибирские неврологи и школа В.М. Бехтерева

В.М. Бехтерев ?выдающийся деятель отечественной медицины. окончил Медико?хирургическую академию (с 1881? ВМА) *работал на кафедре нервных и душевных болезней под руководством И. П. Мержеевского*в 1885 г. профессор кафедры психиатрии в Казани*в 1893г. вернулся в Петербург*возглавил кафедру нервных и душевных болезней ВМА.

Кафедра неврологии Сибирского государственного медицинского университета существует уже более 118 лет. Кафедра основана в 1891 г., первым организатором и преподавателем нервных и душевных болезней был профессор частной патологии и терапии Михаил Георгиевич Курлов. В 1892 году профессором был назначен доцент Военно-медицинской академии Яков Афанасьевич Анфимов. Я.А. Анфимов положил начало организации физиотерапевтического кабинета и гистопатологической лаборатории, начал создавать библиотеку и музей кафедры.

Осенью 1894 года Я.А. Анфимов был переведен в Харьковский университет, а кафедру возглавил Михаил Николаевич Попов - доцент Харьковского университета. М.Н. Попов заведовал кафедрой в течение 13-ти лет. Ему удалось расширить клиническую базу до 10 коек и организовать психотехническую лабораторию. После его смерти в 1908 г. на кафедру был назначен Владимир Александрович Муратов - директор Саратовской психиатрической больницы. В 1911 г., благодаря пристройке к главному корпусу, клиника нервных болезней расширилась на одну палату и аудиторию.

После отъезда В.А. Муратова заведующим кафедрой нервных болезней стал профессор Н.Н. Топорков, который стоял во главе ее до 1917 г. При нем как диагностический метод исследования стали широко применять спинномозговую пункцию. Он считал, что почти все органические поражения нервной системы в этиологии имеют сифилис. После февральской революции советом университета профессор Топорков Н.Н. был уволен (дальнейшую научно-педагогическую деятельность он продолжил в городе Иркутске).

После февральской революции по объявленному конкурсу на кафедру в 1918 г. избирается доктор медицины профессор Леонид Иванович Омороков. Ученик В.М. Бехтерева он в свое время совершенствовал знания в западноевропейских клиниках Оппенгейма, Дежерина, Бабинского, Крепелина, Альцгельймера, в Пастеровском институте у Эрлиха. Научные интересы Леонида Ивановича были необычайно многогранны как в неврологии, так и в психиатрии. Он организовал в 1936 г. первую в Сибири кафедру нервных болезней, которая вышла из объединенной кафедры нервных и душевных болезней, клиника при нем расширилась до 50 коек. В этом же году Л.Я. Омороков организовал научный студенческий кружок по неврологии.

Основные научные направления этого периода посвящены нейроморфологическим исследованиям нервной системы. Леонид Иванович разрабатывал начатые еще профессором ПЛ. Авроровым и П.И. Тиховым исследования по выращиванию нервной ткани вне организма и предложил свою оригинальную методику. Им были созданы нейрогистологическая лаборатория и патологоанатомический музей.

Основным вкладом Л.И. Оморокова в историю отечественной и мировой неврологии явилось изучение им кожевниковской эпилепсии в Сибири. Л.И. Омороков прокурировал 104 больных кожевниковской эпилепсией, на то время это было самое большое число наблюдений в мире; он обогатил семиотику нервных болезней описанием тибиального феномена при поражении мозолистого тела и создал учебник «Введение в клиническую невропатологию», который до настоящего времени пользуется популярностью среди студентов и врачей. Леонид Иванович заведовал кафедрой до 1936 г., а затем продолжал свою деятельность в Казани.

Исследования Л.И. Оморокова по изучению кожевниковской эпилепсии и клещевого энцефалита продолжил его ученик профессор Николай Васильевич Шубин, который заведовал кафедрой нервных болезней с 1936 по 1973 гг. В сферу его интересов входили исследования по лечению травм, абсцессов головного мозга, реабилитации больных с сосудистой патологией мозга, заболеваний периферической нервной системы. Н.В. Шубин впервые в Сибири открыл отделение детской неврологии. Под руководством Н.В. Шубина были защищено 6 кандидатских диссертаций. После ухода в 1973 г. Николая Васильевича на пенсию кафедрой заведовал доцент Вадим Федорович Терентьев. С 1976 по 1987 гг. возглавлял кафедру профессор Анатолий Яковлевич Шияневский. Под его руководством сотрудники кафедры занимались вопросами изучения механизмов развития, клинических проявлений и лечения миопатий, защищена 1 докторская и 3 кандидатских диссертации. Среди них Татьяна Андреевна Валикова, защитившая кандидатскую диссертацию по миопатии и по настоящее время являющаяся доцентом кафедры.

С 1988 по 2002 гг. кафедру возглавлял профессор Николай Иванович Команденко, выпускник Военно-Медицинской Академии имени С.М. Кирова (г. Санкт-Петербург). С 1960 по 1987 г. он работал на кафедре нервных болезней Военно-Медицинской академии, где защитил кандидатскую и докторскую диссертации. Основные научные труды профессора Н.И. Команденко посвящены проблемам клещевого энцефалита, и инфекционно-аллергических заболеваний нервной системы, вопросам военной неврологии. В 1966 г. им совместно с профессором В.И. Ильенко впервые в мире была получена экспериментальная модель клещевого энцефалита у обезьян, позволившая выявить многие закономерности хронического нейровирус¬ного процесса. С приходом на кафедру Н.И. Команденко значительно активизировалась науч¬ная работа по различным проблемам неврологии. За 14 лет, проведенных в Томске, Николай Иванович организовал вокруг себя дружный, сплоченный коллектив врачей и молодых ученых, создав все условия для проведения научно-исследовательской работы. Под его руководством осуществлялись приоритетные исследования в области патогенеза и диагностики инфекционно-аллергических заболеваний нервной системы, в частности, демиелинизирующих воспалительных полиневропатий, рассеянного склероза и хронических воспалительных процессов в мягких мозговых оболочках.

Одним из приоритетных направлений в научной деятельности Н.И. Команденко было изучение вертеброгенных заболеваний нервной системы. Впервые разработана и изучена экспериментальная модель остеохондроза позвоночника. Получен патент на изобретение (Команденко Н.И., Жураковский ИЛ., Рыжов А.И.). По этому направлению выполнена кандидатская диссертация (Жураковский ИЛ.), опубликована монография.

С 2001 года на кафедре был открыт противоэпилептический кабинет, основной задачей которого является изучение пароксизмальных состояний у детей и взрослых с использованием современных критериев диагностики и лечения. В целом, под руководством профессора Н.И. Команденко с 1988 года защищено 2 докторские (В.М. Алифирова, Н.Г. Жукова) и 12 кандидатских диссертаций. С 1994 года на кафедре открыт курс неврологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов.

С 2002 года кафедру возглавляет ученица Н.И. Команденко профессор Валентина Михайловна Алифирова.

Основным научным направлением кафедры неврологии и нейрохирургии является исследование механизмов развития заболеваний нервной системы и разработка новых методов диагностики и лечения. Проводятся исследования вопросов гетерогенности заболеваний нервной системы, обусловливающих различный ответ на проводимые лечебные мероприятия, что имеет большое научное и практическое значение.

11. Основные данные по истории отечественной неврологии

Первое в России неврологич. отделение 1869 г. А.Я. Кожевников (Московский университет база Ново?Екатерининской больницы*Московская клин.больница № 24)

Основоположник в России--глава московской школы невропатологов ?А. Я. Кожевников

создатель первой в мире кафедры и клиники нервных болезней

*Первая русская клиника? 1869 г. в Московском университете

*Вторая клиника нервных болезней?1893 г. при ВМА в Петербурге ? И. П.Мержеевский

московская школа:

Владимир Карлович Рот (1848--1916) *Области изучения:*прогрессирующие мышечные

атрофии*БАС*патоморфология сирингомиелии*Впервые описана форма невралгии латерального кожного нерва бедра*? болезнь Рота*участие в организацииневрологической и

психиатрической помощи населению Москвы

Г.И. Россолимо *приборы для объективного исследования НС

*клонографа*диадохокимографа* динамометра*хирургические методы лечения при

нервных болезнях *впервые в мире создано отделение для нервнобольных детей

Петербургская школа:

28 июня1860 г. *кафедра“учения о нервных болезнях и болезнях, сопряженных с расстройством умственных способностей”*возглавил профессор И.М. Балинский*основоположник отечественной психиатрии

1867 г. ? первая в Европе кафедральная клиника душевных болезней. *лучшая в Европе

*“это было нечто новое не только у нас в России, но и вообще в европейских и американских университетах, где преподавание и изучение психиатрии еще далеко не считалось обязательным”проф. Мержеевский И.П., 1892

Профессор И. П. Мержеевский 1877?1893 г.руководил кафедрой подготовил одну из

первых учебных программ -2 раздела:«по нервным болезням» «по душевным болезням»

1883 г.основал один из первых отечествен. мед.журналов-«Вестник клинической

и судебной психиатрии и неврологии»

профессор Михаил Николаевич Жуковский *БАС*открыл новый стопный патологический рефлекс* “подошвенно?пальцевой сгибательный феномен”

*бальнеологическое и климатическое лечение*. дифференцированные

рекомендации по санаторному лечению

профессор Степан Иванович Карчикян ВМА ?1948?1962 г.

Клинические исследования: *Травмы ГМ и СМ*СЗНС*Нейроинфекции

*Пароксизмальные расстройства сознания

*Токсические поражения нервной системы

*Лучевая болезнь* “Руководство по нервным болезням для военных врачей

*Анализ неврологических симптомов*анализ симптомов орального автоматизма казанская школа:

Профессор Даркшевич Л.О. (1858--1925)*профессор кафедры нервных болезней

в Казанском университете в 1892 г.*разделение кафедры психиатрии

*работ по анатомии мозга:*впервые ? ядро задней спайки головного мозга

*установил ход волокон III нерва*дуга зрачкового рефлекса

*ядра добавочного нерва*нижние мозжечковые ножки

12. Кора больших полушарий как система анализаторов. Первая и вторая сигнальная системы

КПБ головного мозга по массе достигает больших величин - 78% от массы мозга. КПБ имеет важное значение в регуляции жизнедеят-ти организма. Но при ведущей роли КПБ, этот отдел может нормально функционировать только при связи с подкоркой. Клетки коры менее специализированы чем ядра подкорковых образований, что обуславливает высокие компенсаторные возможности коры. Отсутствие специализации ведет к формированию межнейронных связей, в чем заключается возможность обучения. Клетки коры гол мозга связаны со специализированными отделами НС, что позволяет говорить о корковых центрах зрения и слуха и т.д. По Павлову корковый отдел анализатора состоит из «ядра» и «рассеянных элементов». Ядро представляет собой относительно однородную по морфологии группу клеток с точной проекцией рецепторных полей. Рассеянные элементы находятся в окружности или отдалении от ядра и осуществляют элементарный анализ и синтез поступающей информации. В КГМ выделяют 6 слоев, из которых нижние связаны с периферическими рецепторами и мускулатурой носят название первичных проекционных зон. Над ними расположены системы вторичных зон, в которой преобладают ассоциативные связи с другими зонами коры. Во вторичных зонах происходят основные процессы гнозиса (узнавание) и праксиса (целенаправленной деятельности). Кроме того выделяют третичные зоны, или зоны перекрытия корковых представительств различных анализаторов. Они обеспечивают выработку сложных интегративных реакций - операции планирования и контроля. По функции выделяют основные интегративные уровни корковой деят-ти. Первая сигнальная система связана с деят-тью отделных анализаторов и осуществляет первичные процессы гнозиса и праксиса т.е. интеграцию сигналов, поступающих по каналам отдельных анализаторов, и формирование отдельных действий с учетом состояния внешней и внутренней среды, а также прошлого опыта. Вторая сигнальная система объединяет системы различных анализаторов и связана с речевой деяттью - речевой гнозис (понимание речи) и речевой праксис (использование речи). Третий тип корковой деят-ти играет роль диспетчера сложных процессов ВНД. Он обеспечивает целенаправленность актов, давая условия для наилучшего их исполнения, что достигается путем

«фильтрации» сигналов имеющих наибольшее значение от второстепенных. Сложная корковая деят-ть осуществляется при помощи систем хранения информации - памяти. Причем существенное значение имеют процессы как фиксирования инф-ции, так и ее получение. Мышление представляет собой высшую сферу психической деят-ти, включающую логические операции со словесными и наглядно-чувствительными образами мышления.

13. Гипоталамус как центр вегетативной иннервации

Гипоталамус (ГТ) имеет сложное строение. В предоптической области(передняя гипоталамическая область) выделяются медиальное предоптическое и латеральное предоптическое ядра, паравентрикулярное и супра-оптическое ядра, переднее гипотал-е ядро и супрахиазматическое ядро. В промежуточной гипот-й обл-ти выдел-ся дорсомедиальное гипоталамич-е ядро, вентромедиаль -ное ядро, ядро воронки. Эта группа ядер расс-ся в медиальной части этой области ГТ. Латеральная часть этих отделов ГТ занята латеральным гипоталамическим ядром, серобугорным ядром, серобугорно-сосцевидным ядром и перефорникальным ядром. Задняя гипотал-я обл-ть содержит медиальное и латеральные ядра сосцевидного тела, заднее гипот-е ядро. Афферентные пути:1 - мед пучок переднего мозга связывающий перегородку и пре -оптическую область с ядрами ГТ.

2-свод соединяющий кору гиппокампа с ГТ, 3-таламогипофизарные волокна, соед-щие таламус с ГТ, 4 покрышечно- сосцевидный пучок, содержащий волокна из ср. мозга к ГТ,

5-задний продольный пучок несущий импульсы от ствола мозга к ГТ, 6-паллидогипоталамический путь. Установлены непрямые мозжечкогогипоталамические связи, оптикогипоталамические пути, вагосупраоптические связи.

Эфф.пути ГТ: 1-пучки волокон перивентрикулярной системы к заднемедиальным таламическим ядрам и преимущественно к нижней части ствола мозга, а токже к ретикул. фармации Ср. мозга и Сп.мозга, 2-сосцевидные пучки идущие к передним ядрам таламуса и ядрам Ср.мозга, 3- ГТ-гипофизарный путь к нейрогипофизу. Кроме того есть комиссуральный путь, благодаря ему медиальные ГТ ядра одной стороны вступают в контакт с медиальными и латеральными ядрами другой. Т.О. ГТ образован комплексом нервно-проводниковых и нейросекреторных клеток. В связи с этим регулирующие влияния ГТ передаются к эффекторам, в том числе к эндокринным железам, не только с помощью ГТ нейро-гормонов (рилизинг-факторов), переносимых с током крови и, следо-вательно, действующих гуморально, но и по эфф. нервным волокнам. ГТ является одним из основных образований мозга, учас-х в регул-ии вегет-х, висцеральных, трофических и нейроендокринных ф-ий. ГТ играет существ.роль в регул-ии деят-ти вн. органов, желез внутр секреции, симпат и парасимпат отделов ВНС. ГТ регулирует выделение гормонов гипофизом, деят-ть щит. железы, надпочечников, деят-ть ССС. При нарушении ф-ий ГТ ядер происходит изменение терморегуляции и трофики тканей. ГТ участвует в формировании биологических мотиваций и эмоций.

Гипоталамические ядра -в 3 областях:-Передняя группа* супраоптическое и паравентрикулярные ядра-нейросекрет по гипоталамо-гипофизарному пути -в заднюю долю гипофиза

Промежуточная группа

Вентро-идорсомедиальные ядра-гонадотропин регуляции»пищевого поведения» реакции ярости-обмен веществ и функции эндокринных Желез

Задняя группа* сосцевидные тела * заднее гипоталамическое

14. Одно- и многоочаговые поражения нервной системы

Одноочаговые поражения нс:первичная отухоль, ушиб гм 1ст.

Многоочаговые: рассеяный склероз

Клинические проявления при многоочаговых изменениях головного мозга часто носят разнообразный характер, отличаются динамичностью симптомов и зависят в значительной мере от размеров и локализации очагов.

К числу одноочаговых многосимптомных поражений, относятся опухоли головного мозга, в первую очередь, ствола головного мозга, опухоли спинного мозга, ограниченные церебральные и спинальные арахноидиты, краниовертебральные аномалии, нарушения кровообращения в головном и спинном мозге, гранулемы базальной и спинальной локализации и др.

Среди многоочаговых поражений нервной системы,, воспалительные заболевания нервной системы: острый рассеянный энцефаломиелит, острые энцефаломиелиты при общих инфекциях, праинфекционные и поствакцинальные энцефаломиелиты. Многоочаговые поражений нервной системы при системных васкулитах (ревматизме, сифилитическом васкулите и др.)

15. Профилактическое направление в неврологии

Успех в борьбе с неврологическими заболеваниями зависит не только от совершенствования их диагностики и лечения, но в первую очередь от разработки эффективных методов первичной и вторичной профилактики. Известно, что предупреждение большинства неинфекционных заболеваний, в частности сердечно-сосудистых, к числу которых относится и инсульт, онкологических, хронических легочных, эндокринных, заболеваний периферической нервной системы и др., имеет две составляющие: медицинскую и социальную. В задачумедицинской профилактики входит выявление и лечение самых ранних, начальных проявлений заболеваний с целью предупреждения их прогрессирования. Социальная профилактика направлена на формирование здорового образа жизни, гигиенических знаний и навыков у населения, борьбу с вредными для здоровья привычками (курение, употребление алкоголя, нерациональное питание, недостаточная физическая активность и др.). Иными словами, важнейшая задача первичной профилактики -- предотвращение возможности появления у широкого контингента здоровых лиц факторов риска развития заболеваний.

Эффективность профилактических мероприятий в деле снижения заболеваемости и смертности можно проиллюстрировать на примере сосудистых заболеваний мозга. Установлено, что ведущим фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения является артериальная гипертония. В последние годы в результате проведения невропатологами совместно с кардиологами широкомасштабных программ по профилактике ведущего фактора риска - артериальной гипертонии убедительно продемонстрирована возможность значительного снижения (на 45-50 %) в относительно короткие сроки показателей заболеваемости инсультом и смертности при нем среди населения. Так, в результате борьбы с артериальной гипертонией, обучения персонала, гигиенического воспитания населения в одном из сельских районов, охватывающем 80 000 жителей, смертность от геморрагического инсульта снизилась на 45 %, от ишемического инсульта - на 30 %.

Помимо артериальной гипертонии, необходимо рано выявлять и устранять другие неблагоприятные факторы, которые, как установлено, повышают риск возникновения инсульте. Это ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем и курением, повышенное потребление поваренной соли и пр. При планировании профилактических мероприятий необходимо учитывать также сезонные колебания заболеваемости инсультом, связанные с изменениями некоторых метеорологических параметров. Своевременное выявление лиц с повышенным АД, систематическое их лечение, пристальное внимание к самым ранним признакам нарушения сердечной деятельности и сахарного диабета, пропаганда здорового образа жизни - вот тапрограмма действий, реализация которой будет способствовать существенному вкладу работников первичного звена здравоохранения в профилактику нарушений мозгового кровообращения.

Работники фельдшерско-акушерских пунктов призваны сыграть существенную роль и в профилактике токсических поражений нервной системы, в первую очередь связанных с употреблением алкоголя, наркотических веществ и различных суррогатов. Они могут многое сделать в профилактике нейротравматизма, а также заболеваний периферической нервной системы, в возникновении которых, как известно, велика роль неблагоприятных факторов внешней среды.

Важной социальной задачей является предупреждение патологии нервной системы у детей. В этой связи большое значение приобретает усиление профилактического направление в работе женских консультаций, родильных домов по охране плода в дородовом периоде и во время родов, по предотвращению различных вредностей в период новорожденности и раннего детства. Необходимы своевременная госпитализация женщин с подозрением на патологию беременности, систематическое наблюдение за детьми первых месяцев жизни с целью определения у них признаков поражения нервной системы. Все эти мероприятия будут способствовать профилактике таких тяжелых поражений нервной системы, как детский церебральный паралич, эпилепсия, последствия внутриутробной черепно-мозговой травмы и прочее.

16. Рентгенография черепа и позвоночника. Синдромы при поражениях нервной системы

боковая рентгенография черепа:* форма, размеры черепа * толщина и структура костей

* конфигурации дуг свода и основания* состоянии швов и родничков,

* рельеф внутренней костной пластинки* турецком седле. 1.дефекты костей черепа

2.расхождения швов3.инородные тела4.известковые включения в полости черепа

*Разрушение вершины пирамиды височной кости-невриномы V нерва

* четкие края дефекта - «отрубленная»пирамида

*Дугообразная деструкция пирамиды височной кости-холестеатомы мостомозжечкового угла

* сопутствующие штриховые дугообразные петрификаты

Спондилография-Проекции:-профильная /боковая-косые-прицельные снимки отдельных позвонков-томография

*изменения в позвонках, сочленениях и связочном аппарате

-врожденные дефекты-изменения позвоночного столба»ДДЗП»воспалительные заболевания»травмы »опухоли

17. Методы контрастной рентгенографии черепа и позвоночника (ПЭГ, ВГ, ПМГ, АГ). Основные синдромы

*Пневмоэнцефалография-состояние путей циркуляции СМЖ

-величина желудочков, расположение, форма

*при диагностике-гидроцефалии-объемных процессов

*Ангиографическое исследование-Методы:

1.каротидная пункционная

2.вертебральная пункционная

3.брахиальная пункционная и катетеризационная

4.подключичная пункционная

5.феморальная катетеризационная

Миелография*Восходящая-газ: О2 /воздух

-легкие Rg-контрастн вещества

-ЛР* поднимается вверх, * станавливается под патологическим очагом, блок ликворных путей*Противопоказание-опухоль краниоспинальной локализации



18. Клиническая электроэнцефалография. Общая характеристика и нарушения при основных заболеваниях нервной системы

Электроэнцефалография--метод регистрации электрической активности ГМ

-Разность потенциалов в тканях мозга <100мкВ

* электронно-усилительная аппаратуры --ЭЭГ-рафов-ЭЭГ-исследования

* биотоки коры ГМ

*Диагностика нарушения электрической активности мозга

-Эпилепсия-Опухоли-Сосудистые заболевания-Инфекционные процессы

Эпилепсия*ЭЭГ-основной метод диагностики-эффективность лечения

* не у всех больных Э-патологическая активность

* пароксизмальные изменения

-у здоровых-ЭЭГ*во время эпиприпадка

* частые высокоамплитудные электрические разряды

* окончание припадка > медленная активность

* межприступный период-отклонения ЭЭГ - 70%

19. Реоэнцефалография. Транскраниальная допплерография. Характеристика методов и место в клинической диагностике

Реоэнцефалография (РЭГ) (др.-греч. ?Эпт -- течение + ?нкЭцблпт -- головной мозг + гсЬцщ -- пишу, изображаю) -- реографический метод исследования сосудистой системы головного мозга, основанный на записи изменяющейся величины электрического сопротивления тканей при пропускании через них слабого электрического тока высокой частоты. Это неинвазивный метод исследования.

Реоэнцефалографическое исследование позволяет получать объективную информацию о тонусе, эластичности стенки и реактивности сосудов мозга, периферическом сосудистом сопротивлении, величине пульсового кровенаполнения. Достоинства метода -- его относительная простота, возможность проведения исследований практически в любых условиях и в течение длительного времени, получение раздельной информации о состоянии артериальной и венозной систем мозга и о внутримозговых сосудах различного диаметра.

Методика

Приборы для записи реоэнцефалограммы -- реографы -- имеют 2--6 и более каналов и позволяют одновременно записывать реоэнцефалограммы (РЭГ) соответствующего числа сосудистых областей. РЭГ регистрируют путем наложения электродов на поверхность головы. Обычно используют круглые металлические электроды диаметром 5--30 мм (в основном 10-20 мм), укрепляемые на голове с помощью резиновых лент. Для лучшего контакта с кожей и уменьшения ее сопротивления применяют специальные пасты. При наложении электродов на переносье и сосцевидный отросток регистрируют в основном состояние сосудов бассейна внутренней сонной артерии соответствующей стороны головы. Для исследования бассейна позвоночных артерий оптимальным является отведение, при котором один электрод устанавливается на сосцевидный отросток, второй -- в области большого затылочного отверстия. Информацию о состоянии гемодинамики в бассейне наружной сонной артерии получают, укрепляя электроды по ходу височной артерии, спереди от слухового прохода и у наружного края надбровной дуги.

При анализе РЭГ учитывают их форму и используют цифровые параметры, позволяющие объективно оценивать состояние сосудов. При этом принимают во внимание особенности РЭГ, зависящие от возраста больных. При исследованиях применяют специальные функциональные пробы, которые дают возможность разграничить функциональные и органические изменения. Наиболее часто используют пробу нитроглицерином (в малых дозах, сублингвально), повороты головы, изменения положения тела. Остро возникающие сдвиги артериального давления отражаются на реоэнцефалограмме изменением тонуса и даже уровня пульсового кровенаполнения, что также необходимо учитывать при анализе кривых.

Применение

Характерные изменения РЭГ наблюдаются при внутричерепной гипертензии; они отражают соответствующие венозные и ликвородинамические нарушения. Обычно трудно поддающаяся объективизации сосудистая дистония проявляется на РЭГ картиной неустойчивого, меняющегося в течение короткого периода времени сосудистого тонуса. Полезную информацию удается получить с помощью РЭГ при острых и хронических сосудистых поражениях -- нарушении проходимости магистральных сосудов, острых нарушениях мозгового кровообращения и их последствиях, вертебробазилярной недостаточности. Важной является возможность использования РЭГ для оценки коллатерального кровоснабжения. Наиболее часто метод используется для распознавания атеросклероза мозговых сосудов и оценки степени его выраженности. Важные данные исследование дает при острой черепно-мозговой травме, в частности для выявления субдуральной гематомы, при мигрени, для контроля эффективности проводимого лечения, объективизации действия лекарственных веществ, особенно вазотропного характера, и др. Перспективным является использование полиреографии (многоканальной реографии), расширяющей диагностические возможности метода и позволяющей изучить компенсаторно-приспособительные механизмы реакций при различных острых состояниях.

Транскраниальная доплерография (ТКДГ) -- методика ультразвукового исследования кровоснабжения головного мозга, позволяющая оценить кровоток по внутричерепным сосудам. Метод часто используется совместно с другими исследованиями, такими как МРТ и МРА головного мозга, доплерография сонных артерий.

Принцип работы

Кость является препятствием для прохождения ультразвука. Для проведения ТКДГ используют акустические «окна» -- места, через которое ультразвуковой луч может проникнуть с минимальной потерей энергии.

Существуют три положения акустических окон:

Темпоральное -- доступ через височную область.

Темпоральное окно позволяет исследовать: ПМА, СМА, ЗМА и ВСА, а также позволяет определить функцию передней соединительной и задней соединительной артерий.

Орбитальное -- доступ через орбиты глазных яблок.

Орбитальное окно позволяет исследовать: глазничную артерию, сифон внутренней сонной артерии.

Субокципитальное -- доступ через сочленение затылочной кости и позвоночника.

Субокципитальное окно позволяет исследовать: основную артерию, внутричерепные сегменты позвоночных артерий.

Показания к применению

головная боль

вегето-сосудистая дистония

подозрение на нарушение кровотока в вертебро-базилярном бассейне

патология в шейном отделе позвоночника

подозрение на аномалию сосудов головного мозга

клинические признаки нарушения мозгового кровообращения

головокружение

обморочные состояния

мигренеподобные приступы

плохая адаптация к внешним нагрузкам (укачивание в транспорте, метеозависимость и т. д.)

20. Электромиография при исследовании периферического нейрона. Метод вызванных потенциалов

Метод позволяет регистрировать токи, генерируемые самими мышцами. Данные, полученные при ЭМГ, позволяют оценить функциональное состояние периферического нарвномышечного прибора (клетка переднего рога Сп мозга, аксона, нервно-мышечного синапса, мышечного волокна), и уточнить в нем топику поражения. Потенциалы действия мышц записываются специальными устройствами, электромиографами, посредством игольчатых или поверхностных (кожных) электродов в состоянии покоя или напряжения мышц. ЭМГ здорового человека в состоянии покоя характеризуется низкоамплитудными колбаниями, сменяющимися высоковольтной активностью при произвольном сокращении мышц. В случае поражения клеток передних рогов Спин мозга наступает урежение частоты колебаний, увеличение амплитуды с появлением фибрилляций и фасцикуляций. Поражение передних корешков или периферических нервов приводит к снижению амплитуды колебаний. В атрофированных мышцах и при полной дегенерации периферического мотонейрона потенциалы действия отсутствуют. ЭМГ, т.о. помогает объективно установить или исключить (например, при истерии) поражении периферического мотонейрона. Кроме того с помощью ЭМГ можно зарегистрировать различные типы потенциалов, свойственные полиомиелиту, миастении, миотонии и некоторым другим заболеваниям. Метод вызванных потенциалов.

М-ответ - суммарный синхронный разряд двигательных единиц мышцы при ее электрическом раздражении. В норме, при регистрации с помощью поверхностного биполярного пластинчатого электрода, М-ответ имеет две фазы: негативную и позитивную, длительность от 15 до 25 мс, максимальную амплитуду до 7-15 мВ. При денервационном, невральном поражении М-ответ становиться полифазным, длительность его увеличивается (что служит проявлением десинхронизации), максимальная амплитуда снижается, удлиняется латентный период, повышается порог раздражения. Н-ответ - моносинаптический рефлекторный ответ мышцы при электрическом раздражении чувствительных нервных волокон наибольшего диаметра с использованием подпорогового для двигательных аксонов стимула. Отношение максимальных амплитуд Н- и М- ответов характеризует уровень рефлекторной возбудимости альфа-мотонейронов данной мышцы и в норме колеблется от 0,25 до 0,75. При поражении пирамидного пути амплитуда Н-рефлекса и отношение Н/М увеличивается, Н-рефлекс может появляться в мелких мышцах кистей и стоп. При периферических мотонейронов и их отростков амплитуда Н-рефлекса и отношение Н/М снижаются, при грубой денервации мышц Н-рефлекс исчезает.

21. Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга

III. Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография спинного мозга показаны при наличии сегментарной или проводниковой неврологической симптоматики (например, острые радикулярные синдромы или синдромы миелопатии);

при позитивных данных рентгенологического и других методов исследования, позволяющих заподозрить патологические изменения различной природы в спинном мозге, позвоночнике, позвоночном канале, в межпозвоночных дисках и других образованиях;

при травме позвоночника;

больным с онкологическими заболеваниями в других органах и системах с целью исключения метастазов в спинной мозг и (или) позвоночник;

при подозрении на наличие аномалии кранио-вертебрального перехода;

в динамике больным после или в процессе лечения различных заболеваний спинного мозга и позвоночника.

Примечание: какая-либо специальная подготовка больных для проведения рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии спинного мозга не требуется; магнитно-резонансная томография по сравнению с рентгеновской компьютерной томографией более эффективна в диагностике патологических процессов в паренхиме спинного мозга.

I. Ограничения к проведению исследований рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии

1. ОБЩИЕ

Масса тела больше 150 кг для КТ и 110 кг для МРТ;

Неадекватное поведение больного;

2. МРТ

Кардиостимуляторы;

Импланты внутреннего и среднего уха

Металлические (намагничиваемые) клипсы и стенты

Металлические инородные тела, импланты и постоперационные конструкции

Первый и третий триместры беременности

Клаустрофобия

3. КТ

Беременность

Непереносимость препаратов содержащих йод (для исследований с контрастным усилением);

II. Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга показаны:

больным с впервые появившейся неврологической симптоматикой, особенно нарастающей;

больным с клиникой острого нарушения мозгового кровообращения в том числе преходящего;

после черепно-мозговой травмы любой степени тяжести;

больным с клиникой повышения внутричерепного давления, особенно при застойных дисках зрительных нервов;

при эпилептических припадках и при любых других пароксизмальных состояниях;

больным с нарушениями высших мозговых функций;

при наличии симптоматики, позволяющей предположить поражение селлярного, параселлярного и орбитального анатомических регионов;

больным с онкологическими заболеваниями в других органах и системах с целью исключения метастазов в головной мозг;

при позитивных данных ЭЭГ, радиоизотопного исследования, церебральной. ангиографии, краниографии и других методов инструментального обследования с целью определения характера патологического процесса, его величины и локализации в структурах головного мозга;

при подозрении на наличие аномалии кранио-вертебрального перехода;

в динамике больным после или в процессе лечения различных заболеваний головного мозга.

Примечание: какая-либо специальная подготовка больных для проведения рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии головного мозга не требуется; магнитно-резонансная томография более эффективна в диагностике демиелинизирующих заболеваний, аномалий цереброспинального перехода и поражений, локализующихся ниже намета мозжечка и в стволовых структурах.

22. Экспертиза трудоспособности при поражениях нервной системы. Этапы и проблемы реабилитации при поражениях и заболеваниях нервной системы

При наличии временного снижения профессиональной трудоспособности вследствие профессионального заболевания трудящиеся нашей страны могут переводиться временно на работу в облегченных условиях (вне контакта с токсическими и другими повреждающими факторами), используя при этом доплату по трудовому бюллетеню (сроком на 2 месяца). При стойком снижении профессиональной трудоспособности и связанном с ним снижении квалификации (в связи с переходом на другую работу), лица, страдающие профессиональными болезнями или их последствиями, имеют право на пенсию по профессиональной группе инвалидности.

Экспертиза при профессиональных заболеваниях требует: 1) уточнения диагноза основного заболевания; 2) установления профессиональной этиологии этого заболевания; 3) определения степени снижения профессиональной и общей трудоспособности в связи с наличием профессионального заболевания. При этом необходимо исходить как из выраженности процесса и степени имеющейся компенсации нарушенных функций, так и из возможного прогноза в отношении течения и исхода профессионального заболевания; 4) при интоксикациях следует учитывать характер и течение отравления (острое, подострое, хроническое) и связанный с ним прогноз.

Реабилитация (от лат. re - возобновление, habilitas -способности) по определению ВОЗ (1980) -- это активный процесс, целью которого является достижение полного восстановления нарушенных вследствие заболевания или травмы функций, или же - оптимальная реализация физического, психического и социального потенциала инвалида, наиболее адекватная интеграция его в обществе.

Основными принципами организации медицинской реабилитации больных с патологией нервной системы являются этапность и преемственность, то есть постепенное и последовательное расширение двигательного режима, физической активности и тренирующей терапии в сочетании с медикаментозными и психотерапевтическими воздействиями.

Основными этапами медицинской реабилитации в настоящее время признаны: 1) госпитальный - неврологические стационары (стационарные реабилитационные центры); 2) санаторно-курортный - санатории специализированного или общего типа; 3) амбулаторно-поликлинический - поликлиники (поликлинические реабилитационные центры).

Первостепенной задачей госпитального этапа медицинской реабилитации является выработка наиболее рациональной программы реабилитационных мероприятий с обеспечением ее преемственности на последующих этапах. Определяется и проводится адекватный объем лечебно-диагностических мероприятий с учетом характера патологического процесса и личности больного. Разрабатываются диетические рекомендации, выявляются и устраняются факторы, способствующие хронизации заболевания.

Санаторный этап реабилитации является продолжением госпитального или поликлинического этапа и обеспечивает дальнейшее повышение работоспособности больных путем целенаправленного осуществления программы физической реабилитации и использования природных и физических факторов.

Амбулаторно-поликлинический этап медицинской реабилитации начинается после возвращения больного из стационара или санатория. Основными задачами амбулаторно-поликлинического этапа реабилитации являются проведение диспансерного динамического наблюдения, осуществление мероприятий по вторичной профилактике заболеваний, предупреждение прогрессирования заболеваний, поддержание трудоспособности на достигнутом уровне.

Одной из важнейших проблем в комплексе лечебно-реабилитационных мероприятий занимает прогнозирование исходов травматических невропатий, позволяющее осуществлять планирование лечебных мероприятий, а также предварительно решать вопрос о перспективности раненых или больных в профессиональном и других аспектах. Прогноз строится с учетом сроков травмы, времени начала лечения с момента повреждения, общего состояния пострадавшего, побочного действия терапии, пола и возраста пострадавшего, конкретных возможностей лечебного учреждения. При этом наиболее неблагоприятный прогноз в не зависимости от качества нейрохирургической помощи и интенсивности консервативного лечения имеют травматические невропатии длинных нервных стволов при их повреждении в проксимальных отделах по типу невротмезиса, а также те случаи, когда имеется длительный временной интервал между моментом повреждения и началом лечебно-реабилитационных мероприятий, так как при этом возникают необратимые дегенеративные процессы в денервированных мышцах



23. Ретикулярная формация. Основные нарушения функций. Астенический синдром с позиции учения о ретикулярной формации

Ретикулярная формация ствола мозга рассматривается как один из важных интегративных аппаратов мозга. К собственно интегративных функций ретикулярной формации относятся: контроль над состояниями сна и бодрствования мышечный (фазный и тонический) контроль обработка информационных сигналов окружающей и внутренней среды организма, которые поступают по разным каналам.

Ретикулярная формация объединяет различные участки ствола мозга (ретикулярную формацию продолговатого мозга, варолиева моста и среднего мозга). В функциональном отношении в ретикулярной формации разных отделов мозга есть много общего, поэтому целесообразно рассматривать ее как единую структуру. Ретикулярная формация представляет собой диффузное накопление клеток разного вида и величины, которые разделены многими волокнами. Кроме этого, в середине ретикулярной формации выделяют около 40 ядер и пидьядер. Нейроны ретикулярной формации имеют широко разветвленные дендриты и продолговатые аксоны, часть которых делится Т-образно (один отросток направлен вниз, образуя ретикулярный-спинальный путь, а второй - в верхние отделы головного мозга). В ретикулярной формации сходится большое количество афферентных путей из других мозговых структур: из коры большого мозга - коллатерали кортико-спинальных (пирамидных) путей, из мозжечка и других структур, а также коллатеральные волокна, которые подходят через ствол мозга, волокна сенсорных систем (зрительные, слуховые и т.д.). Все они заканчиваются синапсами на нейронах ретикулярной формации. Так, благодаря такой организации ретикулярная формация приспособлена к объединению влияний из различных структур мозга и способна влиять на них, то есть выполнять интегративные функции в деятельности ЦНС, определяя в значительной мере общий уровень ее активности. Свойства ретикулярных нейронов. Нейроны ретикулярной формации способны к устойчивой фоновой импульсной активности. Большинство из них постоянно генерирует разряды частотой 5-10 Гц. Причиной такой постоянной фоновой активности ретикулярных нейронов являются: во-первых, массивная конвергенция различных афферентных влияний (от рецепторов кожных, мышечных, висцеральных, глаза, уши и др.)., А также воздействий из мозжечка, коры большого мозга, вестибулярных ядер и других мозговых структур на один и тот же ретикулярный нейрон. При этом зачастую в ответ на это возникает возбуждение. Во-вторых, активность ретикулярного нейрона может быть изменена гуморальными факторами (адреналин, ацетилхолин, напряжение С02 в крови, гипоксия и др.).. Эти непрерывные импульсы и химические вещества, содержащиеся в крови, поддерживают деполяризацию мембран ретикулярных нейронов, их способность к устойчивой импульсной активности. В связи с этим ретикулярная формация тоже оказывает на другие мозговые структуры постоянный тонический влияние.

Характерной особенностью ретикулярной формации также высокая чувствительность ее нейронов в различных физиологически активных веществ. Благодаря этому деятельность ретикулярных нейронов может быть сравнительно легко блокирована фармакологическими препаратами, которые связываются с циторецепторамы мембран этих нейронов. Особенно активными в этом отношении соединения барбитуровой кислоты (барбитураты), аминазин и другие лекарственные препараты, которые широко применяются в медицинской практике.

Характер неспецифических влияний ретикулярной формации. Ретикулярная формация ствола мозга участвует в регуляции вегетативных функций организма. Однако еще в 1946 г. американский нейрофизиолог Н. W. Megoun и его сотрудники обнаружили, что ретикулярная формация имеет непосредственное отношение к регуляции соматической рефлекторной деятельности. Было доказано, что ретикулярная формация оказывает диффузное неспецифическое, нисходящее и восходящее влияние на другие мозговые структуры.

Нисходящее влияние. При раздражении ретикулярной формации заднего мозга (особенно гигантоклеточной ядра продолговатого мозга и ретикулярного ядра моста, где принимают начало ретикулоспинальному пути), возникает торможение всех спинальных двигательных центров (сгибательных и разгибательных). Это торможение очень глубокое и продолжительное. Такое положение в естественных условиях может наблюдаться при глубоком сне.

Наряду с диффузными тормозящими влияниями, при раздражении определенных участков ретикулярной формации выявляется диффузное влияние, которое облегчает деятельность спинальной двигательной системы.

Ретикулярная формация играет важную роль в регуляции деятельности мышечных веретен, изменяя частоту разрядов, поступающие гамма-эфферентными волокнами к мышцам. Таким образом модулируется обратная импульсация в них.

Восходящий влияние. Исследования Н.W. Megoun, G. Moruzzi (1949) показали, что раздражение ретикулярной формации (заднего, среднего и промежуточного мозга) сказывается на деятельности высших отделов головного мозга, в частности коры большого мозга, обеспечивая переход ее в активное состояние. Это положение подтверждается данными многочисленными экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями. Так, если животное находится в состоянии сна, то прямое раздражение ретикулярной формации (особенно варолиева моста) через введенные в эти структуры электроды вызывает поведенческую реакцию пробуждения животного. При этом на ЭЭГ возникает характерное изображение - изменение альфа-ритма бета-ритмом, т.е. фиксируется реакция десинхронизации или активизации. Указанная реакция не ограничивается определенным участком коры большого мозга, а охватывает большие ее массивы, т.е. носит генерализованный характер. При разрушении ретикулярной формации или выключении ее восходящих связей с корой большого мозга животное впадает в сноподобное состояние, не реагирует на световые и обонятельные раздражители, фактически не вступает в контакт с внешним миром. То есть конечный мозг прекращает активно функционировать.

...