Нервная система

Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (Депрож-Готтерона)

Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каузогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства - синдром так называемого “парализующего ишиаса” (де Сез с соавт.).

Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже--тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”. Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахиловы рефлексы могут выпадать, либо сохраняться. Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног.

Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия. Вместе с тем, по данным А. А. Скоромца и 3. А. Григоряна, синдром паралича миотомов 1 - 2 может возникать от ишемии только корешка или в сочетании с ишемией и соответствующих сегментов спинного мозга. При корешковом варианте парализующего ишиаса, патологический процесс - односторонний. При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение задней спинальной артерии

Ишемические расстройства в бассейне задних спинальных артерий чаще развиваются в шейном отделе спинного мозга, реже - в грудном, и еще реже - в поясничном. Ведущими симптомами изолированного поражения задней спинальной артерии являются чувствительные расстройства. Страдают все виды чувствительности. Имеются сегментарные нарушения чувствительности, выпадают проприоцептивные рефлексы за счет поражения заднего рога. Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства. Выявляются признаки поражения пирамидных трактов.

При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс. Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.

Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как подлиннику, так и по поперечнику. В одних случаях поражается только серое вещество, в других - серое и белое. Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга, по протяженности - на один - два сегмента или целый отдел спинного мозга. В каждом отдельном случае локализация поражения обусловливает развитие тех или иных клинических симптомов. Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компресионно-сосудистые синдромы:

1. Синдром полного поперечного поражения.

2. Синдром ишемии вентральной зоны. Развивается при поражении передней спинальной артерии или общего ствола крупной передней радикуломедуллярной артерии. В этом случае размягчение локализуется в вентральной части спинного мозга. При закупорке в бассейне передней артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый паралич или смешанный парез верхних конечностей с нижним спастическим парапарезом, нарушением поверхностных видов чувствительности книзу от уровня поражения, расстройствами тазовых органов. Глубокая чувствительность остается интактной. Когда поражена артерия на грудном уровне, развивается спастическая нижняя параплегия с диссоциированной параанестезией и тазовыми нарушениями по типу задержки мочи и кала (синдром Преображенского). Ишемия вентральной половины поясничного утолщения проявляется нижней параплегией с арефлексией, диссоциированной параанестезией и тазовыми расстройствами (синдром Станиславского - Танона).

3. Ишемический синдром Броун - Секара развивается как ишемия в бассейне одной из сулькокомиссуральных артерий. Как правило, полного Броун-Се-карского синдрома не обнаруживается, так как глубокие виды чувствительности не страдают.

4. Ишемический синдром БАС (бокового амиотрофического склероза). Чаще встречается при хроническом поражении шейных радикуломедуллярных артерий. Клинически проявляется смешанными парезами верхних конечностей и центральными - нижних. Нередко имеются фасцикулярные подергивания мышц, легкие сегментарные нарушения чувствительности.

5. Ишемический переднероговой синдром (полиомиелоишемия). Развивается при поражении ветвей спинальной артерии с ограниченной ишемией в пределах передних рогов. Возникает вялый паралич мышечных групп в соответствующем миотоме с атонией, атрофией и арефлексией. Имеются признаки изменения электровозбудимости мышц, а ЭМГ - переднероговая активность (ритм "частокола").

6. Ишемический синдром псевдосирингомиелии. Возникает при поражении "дальних артериальных приводов" и ишемии центрального серого вещества. Обнаруживаются диссоциированные сегментарные чувствительные нарушения и вялые парезы конечностей.

7. Заднеканатиковый сосудистый синдром (Попелянский Я. Ю.). Развивается при грубом шейном остеохондрозе с компрессией задних корешковых артерий - поражение пучков Бурдаха при сохранности пучков Голля. Клинически проявляется сенситивной атаксией.

8. Ишемический синдром Персонейджа - Тернера. При шейном остеохондрозе с поражением корешково-спинно-мозговых артерий в области шейного утолщения и ишемией передних рогов и корешков возникает клинический симптомокомплекс неврологической амиотрофии плечевого пояса. Этот синдром также возникает и после введения вакцин и сывороток в межлопаточную область. Он характеризуется болями в проксимальных отделах верхних конечностей с последующим развитием пареза руки.

Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением венозного кровообращения

Венозная система спинного мозга подобно артериальной, имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены - передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее, из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Чаще всего сдавливается корешковая вена при грыже межпозвонкового поясничного диска. Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы: на боль в пояснице проекционного характера, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.

Клиническая картина венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей: во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов; во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает.

Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома. В пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть - расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов. Походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии ("штампующая", смотрит себе под ноги) - расстраивается глубокая и тактильная чувствительность. Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов). Выявляются пирамидные знаки. Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются такие препараты, как гливенол, авенол, венорутон, троксевазин и т. д.

83. Пояснично-крестцовый радикулит (этиология, патогенез, клиника, лечение)

Радикулит - поражение корешков спинномозговыхнервов - характеризуется болямии нарушениями чувствительности по корешковомутипу, реже в сочетании с периферическимипарезами миотомов и вегетатинно-трофическими расстройствами.

Этиология и патогенез. Этиология радикулитовразлична. Наиболее частыми причинамиявляются: остеохондроз межпозвоночных дисков, деформирующий спондилоартроз,грыжи диска, травмы, воспаления

и опухоли позвоночника и окружающихспинномозговые корешки тканей.

Встречаются наиболее часто. Боль локализуетсяв поясничной области, крестцеи нижней конечн ости. Поясничные межпозвоночныедиски имеют наибольшийобъем и претер певают самую большую нагрузку

при вертикальном положе нии телачеловека. Поэтому в этом отделе позвоноч Ника часто формируются грыжи диска,а среди них наиболее часто встречаютсягрЫЖИ ОД НОГО И З двух Н ИЖН ИХ ДИСКО В -

L4 Lv и/или Lv-S1* При таких дискогенныхрадикулитах боль от поясницы иррадиируетпо ягоди це, задней поверхностибедра, подколенной ямке, голени, стопеи доходит до пальцев. В остром периодеболь носит постоянный характер, периодическиобостряясь. Боль ощушается и в состояниипокоя, однако особенно усиливаетсяпри движениях. Кл иническая картиназависит от локализации грыжи диска поражаемого корешка.

Синдром пятого поясничного корешка.Стреляющая боль в верхнем отделе ягодицы,наружной поверхности бедра, передненаружнойповерхности голени, тъmънойповерхности стопы до большого пальца.В этих же зонах отмечается ощушение онеменияи покалывания (парестезии). Выявляетсягипестезия в области большого пальца, тъmа сто пы и передненаружной поверхностиголени.Определяются слабость и гипотрофия мышц, разгибающих 1 палец стопы. Пациентне может ходить и стоять на пятках, походкас высоким под ниманием колена(черты степпажа).Отсутствует рефлекс с дЛинного разги бателябольшого пальца стопы. Ахилловрефлекс сохраняется.

Синдром первого крестцового корешка.Боль и парестезии локализуются в заднеягодичнойобласти, задненаружной поверхностибедра и голени, наружном краестопы, в области пятки, подошвы и мизинца.

Ги пестезия бывает ограниченной в мизинце, по наружному краю стопы и задненаружнойповерхности голени.

Отмечаются гипотрофия и слабость заднихгрупп мышц голени и бедра (парез сгибателей1 пальца стопы). Пациент не можетстоять на цыпочках, имеет «штампующую>>походку. Снижен или отсутствует ахиллов рефлекс.

Нередко у одного пациента поражаютсяоба корешка (пятый поясничный и первыйкрестцовый), диагностируется как дискоген ныйпояснично-крестцовый радикулит. В такихслучаях клинические симптомы складываютсяиз сочетания обоих синдромов. Заболеваниеобычно начинается остро или постепенно.

Появляется интенсивная больв поясничной области, усиливающаяся придвижении в пояснице и соответствующейконечностью. Нередко развивается противоболевойсколиоз. Для облегчения боли пациент принимает характерные анталгическиепозы. Обычно он лежит на спине, ногасогнута в коленном и тазобедренном суставах,слегка ротирована кнаружи. При ходьбебольной удерживает больную ногу в полусогнутомсостоянии и наступает на носок.

Выявляется рефлекторное напряжениедлинных мышц спины в области поясницы.Глубокая пальпация паравертебральныхмышц (между поперечными отросткаминижнепоясничных позвонков) болезненна.

При попытке произвести ротациюпозвонка интенсивным нажатием сбоку наостистый отросток (толчкообразные давленияпо очереди с каждой стороны - справаналево и наоборот) отмечается локальная боль в позвоночнике и нередко иррадиирующаяв ягодицу и в ногу. Удается выявитьболь по ходу седалищного нерва в зонах егомышечно-фасциальных туннелей (у выходанерва из грушевидной мышцы, в подколенной ямке и кзади от головки малоберцовойкости, позади внутренней лодыжки,кнутри от внутреннего края средней третиподошвы).

Выявляются симптомы натяжения корешков (симптом Ласега, Нери,Дежерина), а также симптом посадки неспособиостьсесть в постели из положениялежа на спине без сгибания ног в коленныхи тазобедренных суставах.Наблюдаются вегетативно-трофическиенарушения в виде похолодания, побледнения (реже цианоз) кожных покровов конечности,гипергидроз, ослабления пульсациина артериях тьmа стопы, нарушения роста ногтей.

При компрессии грыжей конского хвоста возникают острейшие боли, на фонекоторых развиваются паралич стоп, анестезияпромежиости и нарушения функциисфинкте ров тазовых органов.

Более чем у 2/3 пациентов с грыжамин ижнепоясничных дисков в цереброспинальнойжидкости выявляется белковоклеточнаядиссоциация с умеренным повышениемколичества белка Общие принцилы лечебной тактики независят от локализации корешкового сиНдрома.В острой стадии и в период обостренияназначают покой и болеутоляющиесредства. Больного следует уложить нанепрогибающуюсяпостель, для чего под матрацкладут деревянный щит ил и пластинуиз оргстекла. Постельный режим необходимособлюдать до исчезновения острыхболей. При необходимости двигаться применяютфиксацию шейных позвонков специальнымворотн иком, а поясничных -корсетом. Это следует рекомеНдовать больными при езде в транспорте.Хороши й терапевтический эффект даютместное тепло (грелка, мешочек с горячимпеском), горчичники, банки, растираниямазями со змеиным и пчелиным ядом, финалгон и др., которые втирают в болевыезоны кожи. Назначают курсы нестероидныхпротивовоспал ительных препаратов,противоотечных, витаминов группы В, вазоактивных (особе нно веното низирую щих) средств.В остром периоде используют физиотерапию:днадинамические токи, УФ-облучениев зритемных дозах на область пострадавшихдерматомов, электрофорез новокаина,хлорида кал ьция, магния, лития, УВЧ-терапию. Применяют с успехом иглорефлексатерапиюи мягкие методики мануальнойтерапии (миофасциальный рилиз,мышечно-энергетические техники,массаж и др.). Достаточно быстро снимают боль внутрикожные, подкожные, корешковые, мышечные, эnИдУральные гидрокортизонавыеи новокаиновые блокады. Наиболеепростой процедурой является внутрикожноевведен и е п аравертебральнов грудном или поясничном отделе спины0, 2 5 -0, 5 % раствора новокаина (обычнов несколько точек до образования лимоннойкорочки).После стихания острых явлений переходятк лечению вытяжением (разгрузкой позвоноч н и ка): тракция на н аклоннойплоскости собственной массой тела больного,вытяжение в постели с помощьюподручных средств, дозированное подводноевытяжение и вытяжение с помощьютехнических устройств. Назначают лечебнуюфизкультуру, бальнеопроцедуры -пресные, хвойные, радо новые, сероводородныеванны, а также аппликации парафина,грязи.В хронической стадии показано санатор но-курортное лечение (Пятигорск, Сочи,местные курорты). При затяжных боляхназначают седатинные препараты: сибазон(седуксен), антидепрессанты (амитрипти лин).Иногда боли стихают полностью только после нескол ьких месяцев лечения.При стойком болевом сиНдроме и выраженныхдвигательных расстройствах возникаетвопрос о применении хирургическихметодов лечения. Показаинем к срочной операции может быть формированиегрыжи диска с ко мпрессией радикуло-медулля рной артерии, круп ной корешковойвены с развитием вялых миотомных парезови нарушений функции тазовых органов.

Для уточнения уровня расположениягрыжи диска используется миелографияили МРТ.

84. Синдром плече-лопаточного периартроза

Как известно, плечевой сустав и окружающая его с трех сторон дельтовидная мышца иннервируются подмышечным нервом. Он формируется корешками, исходящими из трех шейных сегментов спинного мозга (С5 - С6 - С7), но большая часть его волокон исходит из сегмента С7 - наиболее часто страдающего при шейном остеохондрозе сегмента. Этим можно объяснить частоту синдрома плечелопаточного периартрита. Раздражение или компрессия корешков, исходящих из указанных сегментов спинного мозга, естественно, не могут не отразиться на функциональном состоянии всех звеньев рефлекторной дуги: центров спинного мозга, ствола подмышечного нерва, связывающего спинной мозг с рабочим органом, и самого рабочего органа - плечевого сустава и дельтовидной мышцы.

Из указанных сегментов исходят также мышечно-кожный нерв, иннервирующий в основном двуглавую мышцу плеча, срединный нерв, иннервирующий большую часть мышц-сгибателей кисти и пальцев, и лучевой нерв, иннервирующий все мышцы-разгибатели верхней конечности. Поэтому при синдроме плечелопаточного периартрита часто имеют место симптомы нарушения функций перечисленных нервов, что усложняет типичную картину заболевания.

Основная клиническая картина связана с развитием приводящей нейрогенной контрактуры плечевого сустава. Эта контрактура имеет защитное значение, предохраняя подмышечный нерв от натяжения. Она является своеобразной анталгической позой, которую нецелесообразно разрушать, пока не стихнет воспалительный процесс в корешках, формирующих подмышечный нерв.

Как при любой анталгической позе, имеет место напряжение мышц, фиксирующих позу. Этими мышцами являются приводящие мышцы плеча (широчайшая мышца спины, большая грудная мышца), а также мышцы, расположенные на лопатке (подостная, подлопаточная, малая и большая круглые). Приводящая нейрогенная контрактура плечевого сустава может быть различной степени. У одних больных амплитуда движений в плечевом суставе может быть ограничена незначительно, отмечаются лишь ограничение и болезненность при крайнем отведении руки и ее пронации, у других больных развивается синдром "замороженного плеча", заключающийся в том, что движения в плечевом суставе сопровождаются резкими болями. Боли при движениях возникают в связи с натяжением ствола подмышечного нерва, который очень короток, огибает шейку плечевой кости сзади и разветвляется в капсуле плечевого сустава и в дельтовидной мышце. Поэтому отведение плеча и его пронация особенно болезненны в связи с выраженным натяжением ствола подмышечного нерва при выполнении этих движений.

При выполнении же больными маятникообразных движений руки вокруг фронтальной оси (сгибание - разгибание) с неполной амплитудой в пределах 30-45° натяжение ствола подмышечного нерва отсутствует. Этим объясняется безболезненность указанных движений.

Характерным для типичного синдрома плечелопаточного периартрита является отсутствие патологических изменений в плечевом суставе. Но в ряде случаев заболевание протекает на фоне ранее имеющегося артроза плечевого сустава. Иногда при хроническом течении возможно развитие вторичных дегенеративных изменений. Они проявляются сморщиванием капсулы плечевого сустава и атрофией мышц, прежде всего дельтовидной и двуглавой мышцы плеча. Кроме того, может наблюдаться атрофия и слабость мышц кисти. При пальпации мышц, окружающих плечевой сустав, отмечается болезненность. В ряде случаев в них прощупываются болезненные узелки, являющиеся следствием дистрофических процессов. При своевременно начатом лечении узелки могут рассасываться, в запущенных случаях наблюдается их уплотнение. В самом суставе появляется хруст, который хорошо ощущается ладонью, плотно прижатой к суставу при выполнении пассивных движений. При пальпации зоны сустава также выявляется наличие плотных болезненных узелков.

85. Полирадикулоневрит Гийена-Барре

Синдром Гийена-Барре -остраядемиелинизирующая полинейропатия

*острое, тяжелое заболевание

* 2-3 нед. до заболевания-вирусная инфекция, герпесвирус, цитомегаловирус, вирусЭпштейна-Барр, гастроэнтерит, после хирургического вмешательства -1-4нед.

Клиника:3формы:

1.Паралитическая - преимущественно поражение двигательныхнейронов и параличиконечностей

2.Бульбарнаяпоражение бульбарных нервов

3.Атактическаянарушение проприоцептивной чувствительности

Лечение* 30% -ИВЛ

-плазмоферез 1-е 7 -14 суток - 3-5 сеансов

-иммуноглобулинв/в - 2г/кг 5сут.

-ремантадин по 0,05г 3раза в день - 5дн.

-витамины группы В

-антигистаминные

-антихолинэстеразные

Острая воспалительная полирадикуломиелоневропатия аутаиммунной природыхарактеризуется острой демиелинизациейкорешков спинномозговых и черепныхнервов, проявляется прогрессирующей

мышечной слабостью с расстройствамидыхания, отсутствием глубоких рефлексов.Реже встречается аксональный вариант заболевания, который обычно протекает болеетяжело.

Клиническая картина. Заболевание начинаетсяс парестезий и болей в дистальныхотделах рук и ног, а иногда вокруг ртаи в языке. Тяжелые нарушения чувствительностивозникают редко. Вскоре присоединяется общая слабость, повышениетемпературы тела до субфебрильных цифр.Иногда боли носят опоясывающий характер

на туловище. Главным отличительнымпризнаком болезни служит мышечная слабостьв конечностях, реже возникает слабостьлицевых и бульбарных мышц. Двигательныенарушения раньше возникаютв ногах, а затем распространяются на руки.Возможны поражения преимущественнопроксимальных отделов конечносте й;

при этом возникает симптомокомплекс,напоминающий миопатию. Нервные стволыболезненны при пальпации. Могут бытьсимптомы натяжения (Ласега, Нери).Особенно выражены вегетативные нарушения - похолодание и зябкость дистальныхотделов конечностей, акроцианоз,явления гипергидроза, иногда имеется гиперкератозподошв, ломкость ногтей.Типична белково-клеточная диссоциацияв цереброспинальной жидкости. Уровеньбелка достигает 3-5 г/л. Высокие цифрыбелка определяются как при люмбальной, так и окципитальной пункции. Этоткритерий очень важен для отличия синдромаГи йена-Барре-Штроля от спинальнойопухоли, при которой высокие цифры белкаобнаруживаются только при люмбальной пун кции. Цитоз - не более 10 мононуклеарныхклеток в 1 мкл.Заболевание обычно развивается в течение 2-4 нед., затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улу чшение. Кромеострых форм, могут встречаться подострыеи хронические. В подавляющем большинствеслучаев исход заболевания благоприятный, но наблюдаются также формы, протекающиепо типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей намышцы туловища, включая дыхательные,рук и бульбарную мускулатуру, что можетприводить к смерти.

86. Интоксикационные полиневриты (алкогольный, мышьяковистый, свинцовый, при отравлении фосфорорганическими веществами)

Полиневропатии (полиневриты) - группазаболеваний, характеризующаяся диффузным поражением периферических нервов, - проявляются периферическими парезами,нарушениями чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистымирасстройствами преимущественно в дистальныхотделах конечностей.

Этиология и патогенез. В основе так называемых полиневритовчаще лежат токсические, обменные (дисметаболические), ишемиче ские и механические факторы, которые приводятк развитию однотипн ых морф оло гическихизменений с оединительноткаи ного интерстиция, миелиновой оболочки и осевогоцилиндра. Даже в случаях инфекции в нервахобнаруживаются не столько явлениявоспал ения, сколько ней роал лергии.

В связи с этим в кл иничес кую практикувведен термин «полиневропатия >>. Если нарядус периф ерич е скими нервами в процессвовлекаются и корешки спинногомозга, то такое заболевание называют полиради кулоневропатией. Причинами полиневропатии являютсяразнообразные и нтоксикации: алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий, ортокрезилфосфат, сульфокарбонат.

Медикаментозные полиневропатии развиваютсяпри лечении эметином, висмутом, солями золота, сульфаниламидами, изониазидом, мепробамато м, антибиотиками. Полиневропатии бы вают п р и вирусных и бактериальных инфекциях, диффузныхболезнях соединительной ткани, васкули тах, криоглобули немии, после введениясывороток и вакцин, при авитами нозе,злокачественных новообразованиях (рак, лимфогранулематоз, лейкозы), при заболеванияхвнутренних органов (печень, поч Ки, поджелудочная железа), эндокринныхжелез (диабет, гипер- и гипотиреоз, гиперкортицизм), при генетических дефектах ферментов (порфирия).

Классификация. Полиневропатии делятсяна две группы: аксонапатии (когда преимушественнострадают осевые цилинд ры- аксоны) и демнеливизирующие невропатии(поражается миелиновая оболочка). Аксонапатии обычно бывают следствиемтоксических и метаболических пораженийили генетического дефекта. Демиелинизирующиеполиневропатии частобывают аутаиммунными или наследственны м и. Обычно стремятся определить ведущуюприроду полиневропатии, что и отражаетсяв диагнозе, например, алкогольная полиневропатия, диабетическая полиневропатияи т. п.

Алкогольпая полиневропатия

Наблюдается у лиц, злоупотребляющихспиртными напитками. Частота развитияалкогольной полиневропатии - 2 - 3 %.В развитии ее основная роль принадлежиттоксическому действию алкоголя на нервыи нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинномозговыхи черепных нервах, но и в другихотделах нервной системы (головном и спинном мозге).Клиническая картина. Алкогольная полиневропатиячаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделахконечностей, болезненность в икроножныхмышцах, причем боли ус иливаютсяпри сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерныхсимптомов алкогольной полиневропатии).Вслед за этим развиваются слабостьи параличи всех конечностей, более выраженныев ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичныхмышцах быстро развиваются атрофии. Гл убокиерефлексы передко оказываются повышенными, а зоны их расширены. Однакопри выраженной кл инической картине имеется мышечная гипотония с резкимснижением мышечно-еуставного чувства.Возникает расстройство поверхностнойчувствительности по типу перчаток и носков.Расстройства глуб окой чувствительно сти приводят к атактич еским нарушениям,и в соч етании с выпаде нием глубоких рефлексов кл иническая картина напоминаетсифилитиче скую сухотку спинного мозгаи даже получила название пс евдотабе са.

Однако при этом отсутствуют характерныедля сухотки расстройства мочеиспускания, боли по типу «прострела>>, пол о жительнаяреакция Вассермана в ликворе и крови, изменениязрачков. В ряде случаев алкогол ьнаяполиневропатия может развиваться остро, чаще после значительного переохлаждения. Возни кают изменения высших мозговыхфун кций. Могут наблюдатьс я вазомоторные, трофические и секреторные расстройствав виде гипергидроза, отеков дистальных отделовконечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Стадиянарастания болезненных явлений обычнопродолжаетс я недели и даже месяцы. Затемнаступает стационарная стадия и при лечении- стад ия обратного развития. В общейсложности забол евание продолжается отнескольких месяцев до нескольких лет.П ри ис ключении уп отребления алкоголя прогноз о б ычно благоприятный.Ле чение. Назначают витамины группыВ, С, ноотропные препараты. В восстановительномпериоде - прозерин, дибазол,физиотерапию.

Встречаются невропатии, вызванные интоксикацией тяжелыми металлами мышьяковая полиневропатия

При отравлении мышьяком возникаетсенсорная невропатия, начинающаяся сумеренных парестезий в сто пах. Источ никомзаболевания могут быть инсектициды,с одержащие мышьяк, медицинские п репараты , соединения, включ ающие краситель,париже кую зелень, а та кже длительное вды хание паров мышьяка, вьщеляемых из красок обоев, с одержащих мышьяковистые со единения.К развитию бол езни может вести контакт с мышьяком в химических цехах, фармацевтической промышлен ности, лабораториях, рудниках.

Клиническая картина. П ри ос тром отравлениипоявляются общие симптомы: рвота, по нос, боли в желудке, кишечнике и др.Б ыстро, в течение нескол ьких дней, развиваетсяполиневропатия, имеющая ряд о собенностей.

Отмечаются сосудистые и трофические расстройства: высып ания на коже,пигментация, шелуш ение, неправильныйусиленный рост ногтей и волос, отеки,появление на ногтях поперечных б елых полосок (полос ки Меес а). Вследствие резкихболе й в конечностях б ол ьные выбираютантал гические позы, что при склонностик трофиче с ким нарушениям ведет к развитиюранних контрактур, особенно в голе ностопных суставах. В связи со снижениемглубокой чувс твительности развиваетсяразличной степени выраженности атаксия(мышьяковы й псевдотабес).П ри хроническом отравлении возникаюто бщая слаб ость, утомл яемость, понижение аппетита, диарея или запоры. В дальнейшем появляются умеренные парестезиив стопах, иногда имеющие болезненныйхарактер. В тяжелых случаях могут при соединяться и двигательные наруш ения в со четаниис диетальной мышечной слаб остью.Те чение хрониче с кое. В о становление о б ычно продолжается многие месяцы.Ди агностика. Основывается на выявлениимышьяка в моче (при концентрации выше 25 мкгjсут.), воло сах и ногтях (приконцентрации б ол ьше 1 мкг/ г). ле чение. Ус транение источника отравления. В тяжелых случаях назначают пеницилламин, который вводят по 250 мгв день, а затем дозу увеличивают пос тепенно,в течение 4-6 дней, до 750 мг в день.П рекращают лечение после нормализации экскреции мышьяка с мочой.

87. Дифтерийная полиневропатия. Полиневропатия при диабете и авитаминозе. Лечебная тактика при полирадикулоневритах

неврология синдром барре интоксикация

Поражения нервпой системыпри дифтерии

Дифтерия - острое инфекционное заболевание,протекающее с интоксикацией,развитием воспалительного процесса,сопровождающегося образованием фибринознойпленки в месте внедрения возбудителя.

Этиология. Возбудитель - грамположительнаяустойчивая во внешней среде дифтерийнаяп аточка вида Corynebacteriumdiphtheriae. Пути передачи: капельный,контактны й, реже - пищевой.

Заболевают люди практически всех возрастов,не имеющие иммунитета к возбудителюи его токсину.

Дифтерийный ПРН - вызывается поражением корешков и периферических нервов дифтерийным токсином. Дифтерийный токсин фиксируется в основном в периферической нервной системе. Страдают преимущественно передние корешки и корешковые нервы, меньше - более дистальные отделы. Возникает сегментарная демиелинизация без вовлечения в процесс осевого цилиндра, чем можно объяснить регресс параличей.

Ранние параличи развиваются одновременно или через короткие промежутки времени после первых, обычно тяжелых проявлений дифтерии. Они возникают поблизости от первичного инфекционного очага в результате непосредственного контактного связывания токсина нервными веточками, находящимися в пораженных тканях.

Поздние параличи развиваются спустя 1--2 месяца после начала заболевания. По широко принятому мнению, они возникают вследствие проникновения нейротоксина через кровь. Однако и поздние параличи локализуются в зонах, близких к местному очагу дифтерии.

Поражение периферических нервов при дифтерии может иметь ограниченный характер мононевритов или же распространенных полиневритов. При мононевритических формах обнаруживается вовлечение в патологический процесс IX, X, XII пар черепных нервов, иногда страдает и диафрагмальный нерв, с возможным параличом диафрагмы. Наблюдается аспирационная пневмония, которая возникает в результате анестезии зева, гортани, паралича надгортанника, дисфагия.

При ранних формах часто поражаются сердечные ветви блуждающего нерва, появляется брадикардия, затем тахикардия, аритмия; возникают изменения миокарда (причина возможной внезапной смерти). Несколько позже могут присоединиться параличи глазных мышц. Чаще всего избирательно поражаются волокна VIII пары черепных нервов, идущих к аккомодационным мышцам, главным образом m. ciliaris. Клинически это выражается в нарушении процесса чтения при сохранении реакции зрачков на свет, реже наблюдается поражение отводящего и блоковидного нервов.

Полиневритическая форма развивается обычно через несколько недель после острого периода, т.е. в период угасания инфекций. Ей может предшествовать стадия мононевритов или же она возникает самостоятельно. Можно выделить две основные формы дифтерийного полиневрита: амиотрофическую и псевдотабетическую, или атактическую. При первой основными симптомами являются вялые параличи конечностей, иногда распространяющиеся на мышцы шеи и туловища; сухожильные рефлексы обычно исчезают. Нередко к двигательным симптомам присоединяются разной выраженности расстройства поверхностной и глубокой чувствительности, но боли отсутствуют. При псевдотабетической форме параличи отступают на задний план, а в картине болезни преобладают расстройства координации в виде локомоторной и статической атаксии и отсутствия сухожильных рефлексов. Нередко единственным симптомом полиневрита является отсутствие коленных и ахиловых рефлексов. Общая продолжительность дифтерийного полиневрита колеблется от нескольких месяцев до года и больше. Восстановление идет быстрее при атактических и медленнее при паралитических формах. Прогноз становится исключительно серьезным при поражении блуждающего и диафрагмального нервов.

Диабетическая полиневропатия

Развивается у лиц, страдающих диабетом. Полиневропатия может быть первымпроявлением диабета или возникает черезного лет после его начала. Синдром полиневропатиивстречается почти у половины больных диабетом. ниболее существенными механизмамив развитии невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве.Ранним проявлением полиневропатиипередко может быть укорочение вибрационнойчувствительности на лодыжках голенейи снижение ахилловых рефлексов. Этиявления могут существовать многие годы.Затем отмечается прогрессирование болезни:боли в стопах и голенях нарастают до мучительных, боль часто обостряется подвлиянием тепла и в покое. Выявляется слабостьстоп. Нередко нарушается вегетативнаяиннервация. Если процесс прогрессирует,боли нарастают, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черныйцвет, мумификация гангренизированнойткани (диабетичес кая стопа). Часто в такихслучаях возникает зуд.Ле чение. Эффективная терапия диабета,что важно для начальных проявлений диабетическойполиневропатии. В остальномлечение проводится по общим принцилам реабилитирующей терапии.

Полинейропатия при авитаминозе В12, диагноз, лечение

Авитаминоз В12 приводит к различным неврологическим нарушениям, одно из которых - полинейропатия. Ее первые симптомы - ощущение покалывания и онемение в стопах, а затем и в кистях. В редких случаях парестезия в кистях наблюдается с самого начала болезни. Эти жалобы сопровождаются снижением или отсутствием коленного рефлекса, болевой и тактильной гипестезией по типу "носков" и "перчаток", что укладывается в типичную картину полинейропатии. Однако обычно имеется и миелопатия (фуникулярный миелоз), симптомы которой - нарушение проприоцептивной чувствительности, пирамидные симптомы в ногах, неустойчивость в позе Ромберга - часто выходят на первый план.

Диагноз. Главный диагностический критерий - низкая сывороточная концентрация витамина В12; макроцитарная мегалобластная анемия характерна, но не обязательна, у некоторых больных вообще нет анемии и изменений костного мозга.

Лечение цианокобаламином в/м дает выраженное быстрое улучшение (за исключением случаев с большой давностью). Если лечение начато в первые недели болезни, парестезия уменьшается уже через несколько дней, затем убывают и другие симптомы нейропатий, но поддерживающая терапия должна быть пожизненной.

Полирадикулонейропатии.

Недифференцированное лечение.

Традиционные методом терапии является применение глюкокортикоидов. Но данные об их эффективности противоречивы. Существуют разные схемы лечения с применением как нарастающих, так и убывающих доз.

Назначают с 10 мг преднизолона с повышением в течение месяца до 60 мг. А затем снижением до первоначальной дозы в течение месяца. Такая схема лечения избрана для выяснения первоначальных реакций на гормональное лечение. При неблагоприятных реакциях можно быстро прекратить гормональную терапию в самом начале. По другой схеме назначают гидрокортизон в/в струйно по 250 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней, с последующим уменьшением доз.

При развитии бульбарных нарушений показаны максимальные дозы глюкокортикоидов, в том числе в/в до 1 г(1000 мг) преднизолона.

В связи с возможной ролью аутоиммунных механизмов оказалась успешной попытка лечения плазмаферезом, однако данные об этом противоречивы. В качестве вспомогательного препарата назначают фосфаден по 2 ампулы (в ампуле 20 мг) 2 раза в день, аденил по 1 ампуле (50 мг) 2 раза в день.

Если полирадикулоневропатии сопровождаются сильной болью, то необходима противоболевая терапия.

Большое значение имеют массаж и ЛФК. В подостром и хроническом периодах при нормальной температуре назначают общее ультрафиолетовое облучение, электрофорез новокаина, фосфора, калия или йода по общей методике или продольно, чередуя верхние и нижние конечности. Положительно действуют четырехкамерные ванны, электрическое поле УВЧ. Применяют также парафин или озокеритолечение. Грязевые аппликации назначают на соответствующие сегменты позвоночника и на пораженные конечности.

При тяжелых парезах необходима правильная укладка конечностей (упоры стоп). Массаж начинается с недифференцированного общего воздействия, а затем переходят к избирательному массажу паретичных мышц.

ЛФК назначают по возможности раньше, применяют вначале пассивные, а затем и активные упражнения.

Дифференцированное лечение полирадиколоневропатий.

При эндогенных интоксикациях основное лечение должно быть направленно на соответствующее заболевание, например, диабет, нефропатия.

Если полирадикулоневропатия обусловлена экзогенными интоксикациями, то необходимы их устранение, дезинтоксикационная терапия, при некоторых отравлениях - специфические антидоты. При алкогольной полирадикулопатии применяются большие дозы (до 100 мг) витамина B 1, а также витамина B 12.

В случаях полинейропатии у больных с коллагенозами указанная выше терапия глюкокортикоидами становится специфической. Кроме того, назначают антигистаминные препараты (пипольфен и др.), анальгетики, витамины группы B, АТФ.

При полинейропатиях, обусловленных нарушением обмена веществ, по возможности проводится корригирующее лечение либо больные получают специальную диету.

88. Полиомиелит (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика)

Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне-Медина) - острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом, обладающим тропностью к двигательным нейронам передних рогов спинного мозга и двигательным нейронам ствола мозга (ядра черепных нервов), деструкция которых приводит к параличу мышц и их атрофии.

Этиология и патогенез. Выделено три штамма вируса: типы 1, I I и 1 1 1. Вирус может быть вьщелен из слизистой оболочки носоглотки больных в острой стадии, здоровых вирусоносителей, выздоравливающих, а также из испражнений. У человека наиболее распространенный путь заражения - через пищеварительный тракт. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам и периневрально вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и в центральной нервной системе. Считают,что возможно распространение его через кровь и лимфатическую систему. Местом внедрения вируса может быть глотка, особенно ложе миндалин после тонзиллэктомии. Вирус устойчив к химическим агентам, но чувствителен к теплу и высушиванию.

Применяются специфические серологические тесты, в том числе тест фиксации комплемента и нейтрализации антител.

Клиническая картина. Наблюдается 4 типа реакции на вирус полиомиелита: 1) развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая или неявная инфекция); 2) симптомы в стадии виремии, носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной систе м ы (абортивные случаи); 3) наличие у многих больных (до 7 5 % в период эпидемии) лихорадки, головной боли, недо могания; могут быть менингеальные явления, плеоцитоз в ликворе. Параличи не развиваются; 4) развитие параличей (в редких случаях).

При субкл инической форме симптомы отсутствуют. При абортивной форме проявления неотличимы от любой общей инфекции. Серологические тесты положительны, можно вьщелить вирус. У осталь ных пациентов удается вьщелить две стадии клинической карти ны: препаралитическую и паралитическую.

Препаралитическая стадия. В течение этой стадии различают две фазы. В первой фазе наблюдаются лихорадка, недомогание, головная боль, сонливость или бессонница, потливость, гиперемия глотки, желудочно-кишечные нарушения (анорексия, рвота, диарея). Эта фаза «малой болезни>> длится l -2 дня. Иногда вслед за ней наступает временное улучшение со снижением температуры на 48ч, потом переходит во вторую фазу «большой болезни», пи которой головная боль более выражена и сопровождаетсяболями в спине, конечностях, повышенной утомляемостью мышц. Симптомынапоминают другие формы вирусныхменингитов. При отсутствии параличейбольной выздоравливает. В цереброспинальнойжидкости давление повышено, плеоцитоз (50-250 в 1 мкл). Вначале имеютсяи полиморфонуклеары, и лимфоциты,но по истечении 1 -й недели - только лntфоциты.Умеренно повышается уровеньбелков и глобулинов. Содержание глюкозы в норме. В течение 2-й недели уровень бекав ликворе повышается. Препаралитичес каястадия длится l -2 нед.

Паралитическая стадия. Спинальная форма.Развитию паралича предшествуют выраженныефасцикуляции. Отмечаются бо.lИв конечностях, повышенная чувствите.lьностьмышц к давлению. Параличи могут быть распространенными или локализованными.В тяжелых случаях невозможны движения,за исключением очень слабых(в шее, туловище, конечностях). В менее тяжелыхслучаях привлекают вниманиеасимметричностьпараличей: мышцы могут бытьсильно поражены на одной стороне телаи сохранены на другой. Обычно пара.lИЧИ.достигают максимума в течение первых 24 реже болезнь прогрессирует. При «восходящем» варианте параличи от ног распространяютсявверх и угрожают жизни из-за присоединения расстройства дыхания. Встречаютсяи нисходящие варианты развития параличей.

Необходимо следить за функциеймежреберных мышц и диафрагмы. Тест длявыявления дыхательных парезов - громкийсчет на одном дыхании. Если больной неспособен досчитать до 1 2- 1 5, имеется выраженпая дыхательная недостаточность и следуетизмерить форсированный объем дыханиядля выяснения необходимости вспомогательногодыхания.Улучшение обычно начинается к концу1 -й недели с момента развития параличей.Как и при других поражениях периферическихмотонейронов, отмечается утрата или снижение глубоких и кожных рефлексов.Нарушений чувствительности нет, редкорасстраивается функция сфинктеров тазовыхорганов.

Стволовая форма (полиоэнцефалит). Наблюдаютсяпараличи мимических мышц,языка, глотки, гортани и реже - глазадвигательныхмышц. Возможны головокружение,нистагм. Велика опасность вовлеченияв процесс жизненно важных центров (дыхательного, сердечно-сосудистого). Оченьважно отличить дыхательные нарушениявследствие накопления слюны и слизи припараличе глоточных мышц от истинных параличей дыхательной мускулатуры.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Спорадическиеслучаи н адо дифференцироватьот миелитов другой этиологии.У взрослых полиомиелит следует дифференцироватьс острым поперечным мнелитом и синдромом Гийена-Барре-Штроля.Однако в первом случае вялые параличи ногсочетаются с патологическими стопнымизнаками, расстройствами чувствительности,утратой контроля над сфинктерами тазовыхорганов. При инфекционно-аллергическомполирадикуломиелоневрите Ги йена-Барре-Штроля парез асимметричен и преобладаетв дистальных отделах конечностей,в цереброспинальной жидкости повышеносодержание белка, однако плеоцитоз бываетредко. Бульбарную форму полиомиелита следует дифференцировать от других энцефалитов,что уточняется с помощью серологических тестов и вьщеления вирусов.

Ле чение. При подозре нии на полиомиелитнеобходимо немедленно создать больному полный покой, так как физическая активностьв препаралитической стадии повышаетриск развития тяжелых параличей.

При наличии параличей лечебная тактиказависит от их распространенности на дыхательныеи бульбарные мышцы. При лечениибольных без дыхательных нарушенийпоказано внутримышечное введение рибонуклеазы, а также сыворотки реконвалесцентов.В острой стадии дают достаточноеколичество жидкости. Люмбальная пункциянеобходима для диагностических целей,а также может уменьшить головную больи боли в спине. Анальrетики и седативныепрепараты (диазепам) используются для облегченияболи и уменьшения беспокойства.Единственно допустимая форма активности- легкие пассивные движения. Антибиотики назначают только для профилактикипневмонии у больных с дыхательными расстройствами.

Иммуноглобулины бесполезны,так как вирус после соединения с нервнойтканью недостижим для антител.

Лечение после развития параличей подразделяетсяна этапы.В острой стадии при болях и повьПIIенной чувствительности МЬПIIЦ (3-4 нед.) важно недопустить растяжения пораженных мьПIIц и контрактуры антагонистов, что может потребоватьболее длительного лечения. Больнойдолжен лежать в мягкой постели, конечностидолжнь1 находиться в таком положении, чтобы парализаванные МЬПIIЦЫ были расслаблены (а не растянуты). Для этого используютподушечки и мешочки с песком.В стадии выздоровления при продолжающемсянаращивании мышечной силы(6 мес. - 2 года) важны физические упражнения, которые больной выполняет с постороннейпомощью, в ванне или в аппаратахс поддержкой лямками и ремнями.

В резидуальной стадии при наличииконтрактур производят тенотомию илидругое хирургическое вмешательство. Назначаютпрозерин, дибазол, витамины, метаболическиесредства, физиотерапию.

При угрозе дыхательной недостаточностииногда в течение недель и даже месяцевнеобходима И ВЛ, когда нормальная концентрацияРСО2 и РО2 может быть поддержанатолько избыточными, истощающими усилиями больного.При бульбарном параличе основнаяопасность - попадание жидкости и секрета в гортань, засасывание их при вдохе. Тр удностикормления больных усугубляютсядисфагией. Важно правильное положениебольного (на боку), причем каждые несколькочасов его следует поворачивать на другой бок; ножной конец кровати поднимаютна 15". Эту позу можно менять дляухода или других целей, но ненадолго. Секретудаляют отсосом. Через 24 ч голоданияследует корм ить больного через назогастральный зонд.

Профилактика. В связи с тем, что вирусполиомиелита содержится в слюне, мочеи кале, требуется изоляция больного не менеечем на 6 нед. В фекалиях вирус через3 нед. обнаруживается у 50% больных, а через 5-6 нед. - у 2 5 %. Детей, имевших контактс больным полиомиелитом, следуетизолировать от других детей на 3 нед. с моментаизоляции больного. Современнаяиммунизация - более успешная мера ограничения распространения эпидемий. Аттенуированнаяполиомиелитная вакцина(1 -2 капли на кусочке сахара) создает иммунитетна 3 года и более.

89. Острый миелит (патогенез, клиника, диагностика, лечение)

Миелит - воспаление спинного мозга,при котором поражается как белое, таки серое вещество.

Этиология и патогенез. В ыделяют инфекционные, интоксикационные и травматическиемиелиты. Инфекционные миелитымогут быть первичными, вызванныминейронирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленнымитуберкулезным или сифилитическимпоражением. Вторичные миелиты возникаюткак осложнение общеинфекционныхзаболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойногоочага в организме и сепсиса. При первичныхинфекционных миелитах инфекцияраспространяется гематогенно, поражениюмозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играютроль аллергический фактор и гематогенныйзанос инфекции в спинной мозг.И нтоксикационные миелиты встречаютсяредко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогеннойи нтоксикации. Травматические миелитывозникают при открытых и закрытыхтравмах позвоночника и спинного мозгас присоединением вторичной инфекции.

Нередки случаи поствакцинального миелита.

Клиническая картина миелита развиваетсяостро или подостро на фоне общеинфекционныхсимптомов: повышения температурыдо 38-39"С, озноба, недомогания.Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезийв нижних конечностях, спине и груди,носящих корешковый характер. Затемв течение 1 - 3 дней появляются, нарастаюти достигают максимума двигательные, чувствительныеи тазовые расстройства.Характер неврологических симптомовопределяется уровнем патологическогопроцесса. При миелите поясничной частиспи нного мозга наблюдаются периферический парапарез или параплегия нижнихконечностей с атрофия ми, реакцией перерождения,отсутств ием глубоких рефлексов,тазовые расстройства в виде истинногонедержания мочи и кала. При миелитегрудной части спинного мозга возникаютспастический паралич ног с гиперрефлексией,клонусами, патологическими рефлексами,выпадением брюшных рефлексов,тазовые нарушения в виде задержкимочи и кала, переходящей в недержание.При внезапно развивающихся поперечныхмиелитах мышечный тонус независимо отлокализации очага может быть низкимв те чение некоторого времени вследствиеявлений диашиза. При пораже нии спинногомозга на уровне шейного утол щения развиваютсяверхняя вялая и н ижняя спасти ческая параплегия. Миелит в верхнешейной части спинного мозга характеризуетсяспастической тетраплегией, поражениемдиафрагмальнаго нерва с расстройствомдыхания, иногда бульбарными нарушениями.

...