Нервная система

Продолжением брюшного аортального сплетения является нижнее брыжеечное сплетение (plexus mesentericus inferior). В это сплетение вступают также ветви из верхних поясничных узлов симпатического ствола. По ветвям нижней брыжеечной артерии нервы этого сплетения достигают сигмовидной, нисходящей и левой половины поперечной ободочной кишки и в их стенках образуют подсерозное, мышечно-кишечное и подслизистое сплетения. От нижнего брыжеечного сплетения берет начало верхнее прямокишечное сплетение (plexus rectalis superior), сопровождающее одноименную артерию.

Брюшное аортальное сплетение продолжается на общие подвздошные артерии в виде правого и левого подвздошных сплетений (plexus iliaci), а также отдает несколько довольно крупных нервов, которые переходят вверхнее подчревное сплетение (plexus hypogastricus superior. Это сплетение расположено на передней поверхности аорты и ниже ее бифуркации, на телах нижних поясничных позвонков и на крестце. Верхнее подчревное сплетение состоит из плоских пучков нервных волокон. К этому сплетению подходят также внутренностные нервы от нижних поясничных и трех верхних крестцовых узлов правого и левого симпатических стволов.

Несколько ниже мыса крестца верхнее подчревное сплетение разделяется на два пучка - правый и левый подчревные нервы, объединенные названием «тазовое сплетение». Позади брюшины подчревные нервы спускаются в полость малого таза и образуют парное нижнее подчревное сплетение.

Можно выделить три основные группы вегетативно- висцерального синдрома

1. Висцералгический (болевой) - характеризуется болевыми ощущениями в области определенного органа, и связан с раздражением корешков, нарушением вегетативной регуляции внутренних органов. В зависимости от локализации выделяют вертеброгенные кардиалгии (боль в области сердца), гастралгии (боль в области желудка) и т.д. Боли могут быть связаны с раздражением корешка, возникать в самом органе, в результате нарушения его вегетативной функции. Боль локализована не четко, может быть различной интенсивности - от незначительной тупой, до острой. 2. Висцеро-дисфункциональный - нарушение функции того или иного органа, без выраженных органических поражений органа. Это могут быть секреторные, двигательные, и другие расстройства. Они зависят от тех функций, которые выполняет пораженный орган. Так, например: при патологии шейного отдела позвоночника висцеро-дисфункциональный синдром может проявляться нарушением ритма сердца. Поражение грудного и поясничного отдела позвоночника может привести к нарушению функции внутренних органов грудной, брюшной полости, а также органов малого таза. 3. Висцеро-дистрофический синдром(тяжелые нарушения питания органов и прилежащих тканей) возникает в результате нарушения нейротрофической функции вегетативной нервной системы. Он является наиболее тяжелым вертеброгенным (связанным с заболеванием позвоночника) поражением. Этот синдром является начальной стадией формирования соматического заболевания. Данный синдром не является изолированным. Нарушение функции органа приводит к болевому синдрому и возникновению дистрофических изменений. Что в свою очередь ведет к дальнейшему развитию патологического процесса, что еще больше нарушает функцию органа. При наличии других патогенных факторов и их совокупном воздействии возникает соматическое заболевание. Под воздействием вертеброгенных поражений острая соматическая патология может перейти в хроническую форму и поддерживать вялое, затяжное течение болезни.



72. Вегетативная иннервация органов таза, методы исследования, симптомы поражения

Нижнее подчревное сплетение (plexus mesentericus inferior) состоит из пучков вегетативных волокон, спускающихся в малый таз от верхнего подчревного сплетения, а также из ветвей от узлов крестцового отдела симпатических стволов и волокон тазовых (парасимпатических) внутренностных нервов. Правое и левое нижние подчревные сплетения расположены на задней стенке малого таза. Медиальная часть каждого нижнею подчревного сплетения у мужчин прилежит к латеральном поверхности ампулы прямой кишки, спереди доходит до семенного пузырька. Сплетение продолжается на мочевой пузырь и предстательную железу в виде мочспузырного сплетения (plexus vesicalis),предстательного сплетения (plexus prostaticus), сплетения семявыносящего протока (plexus deferentialis) и других органных сплетений. У женщин нижнее подчревное сплетение также находится по бокам от прямой кишки, спереди достигает шейки матки и свода влагалища - образует маточно-влагалишное сплетение и переходит на мочевой пузырь. Латеральный край нижнего подчревного сплетения достигает крупных сосудов малого таза.

Узлы нижнего подчревного сплетения имеют различные величину и форму. Кроме узлов, в нервных пучках имеется много отдельных нейронов.

Функция мочеиспускания

Если пациент предъявляет жалобы, касающиеся мочеиспускания, прежде всего пальпируем его живот. Это позволит в ряде случаев обнаружить растянутый переполненный мочевой пузырь.

medwedi.ruI Характер нарушений мочеиспускания уточняется обычно на I основании результатов инструментального уродинамического обследования (цистоманометрия, урофлоуметрия).

Поражение лобной доли, особенно двустороннее, приводит К снижению нисходящих тормозных влияний на спинальный центр мочеиспускания, что проявляется императивными (повелительными, неудержимыми, ургентными) позывами на мочеиспускание и к недержанием мочи («центральный незаторможенный пузырь»). Чувствительность пузыря и ощущение его наполнения сохранены, функция сфинктеров пузыря не нарушена, поскольку его спинальная иннервация интактна. Центральный незаторможенный пузырь I типичен для лиц пожилого возраста. Он возникает при диффузных поражениях головного мозга. Когнитивные расстройства способсгвуют нарушениям мочеиспускания. Названные расстройства нередко ошибочно принимают за простатит.

Острое повреждение спинного мозга выше уровня сакральных сегментов (позвоночно-спинномозговая травма) вызывает спинальный шок, при котором наблюдается торможение функции детрузора и, соответственно, перенаполнение мочевого пузыря.

Возможно недержание от переполнения. Затем, по мере того как в ногах развивается спастичность, детрузор также становится «спасгичным» (гиперактивным) в связи с тем, что утрачивается тормозной супрасегментарный контроль и происходит растормаживание сохранных сакральных сегментов и их локальных рефлекторных дуг. Формируется «супрасакральный пузырь», или «автоматический рефлекторный пузырь», который не поддается произвольному контролю, функционирует автоматически (в ответ на наполнение рефлекторно возникает сокращение детрузора) и проявляется императивным недержанием мочи. Ощущение наполнения пузыря и его чувствительность при мочеиспускании снижаются или утрачиваются, поскольку восходящие пути чувствительности в спинном мозге прерваны.

Поражение нейронов сакральных сегментов SM--S,,, либо их (парасимпатических аксонов (травма, радикуломиелоишемия, менинго-миелоцеле) приводит к развитию атонии мочевого пузыря, при этом чувствительность пузыря может быть сохранена («инфрасакральный пузырь», «двигательный паралитический пузырь»). Возникает задержка мочеиспускания, пузырь переполняется мочой.

При этом возможно недержание от перенаполнения или парадоксальное недержание мочи (ischuria paradoxa): имеются признаки как задержки мочи (пузырь постоянно переполнен и не опорожняется самостоятельно), так и недержания (моча все время вытекает по каплям из-за механического перерастяжения наружного сфинктера). Постоянное наличие в пузыре значительного количества остаточной мочи сопровождается высоким риском развития инфекции мочевыводящих путей. Повреждение периферических нервов, иннервирующих пузырь, или задних спинномозговых корешков приводит к деафферентации пузыря. Пузырь теряет чувствительность и становится атоничным («периферический экстрамедуллярный пузырь», «сенсорный паралитический пузырь»). Такая форма пузыря характерна для диабетической вегетативной полиневропатии, пернициозной анемии, спинной сухотки. Утрачивается чувство наполнения пузыря и исчезает рефлекс опорожнения пузыря, в результате он переполняется. Возникает недержание от переполнения. Постоянное наличие в пузыре остаточной мочи сопряжено с высоким риском уроинфекции.

«Автономный» пузырь полностью лишен всякой иннервации (вторичное повреждение интрамуральных пузырных ганглиев при длительном растяжении стенок пузыря). При этом выключается интрамуральный рефлекс, который замыкается на уровне стенки пузыря и является основой для возбуждения более сложных рефлексов. Сенсорная информация о пузыре в таких случаях отсутствует, а эфферентные импульсы стенкой пузыря не воспринимаются, что проявляется атонией пузыря и задержкой мочи.

Функция сфинктеров прямой кишки

У всех пациентов, предъявляющих жалобы на нарушение движений и/или чувствительности в ногах, либо при поражении сакральных сегментов спинного мозга необходимо оценить тонус анального сфинктера. Для этого требуется ректальное обследование.

73. Симпаталгии. Этиология. Патогенез. Клиника

Симпаталгический синдром может развиваться при поражении любого участка периферического симпатического чувствительного нейрона. Часто речь идет о раздражении периферических окончаний при патологических поражениях различных тканей конечностей и туловища. Обычно это - поражения глубоких тканей, особенно суставов и сосудов. Они наблюдаются особенно часто на ноге при переломах костей плюсны, травмах голеностопного сустава и т.п., при тромбофлебитах нижних конечностей. В некоторых подобных случаях, после того как все воспалительные явления исчезают, типичные явления симпаталгии конечностей не исчезают в течение нескольких месяцев, инвалидизируя пациента. Новокаиновая же блокада, как правило, поясничных узлов полностью и быстро купирует эти боли, что подтверждает их симпатический генез. В другой части случаев симпатические чувствительные волокна поражаются в нервном стволе конечности. К этой группе симпаталгий относятся каузалгии военного времени, которые являются симпаталгиями особого типа, отличающимися от обычных симпаталгий не только интенсивностью, но и характером симптомов. В третьих случаях симпатические болевые волокна поражаются в симпатическом стволе или его соединительных ветвях. Именно в тих случаях имеются абсолютно чистые формы симпаталгий, так как все чувствительные волокна, которые проходят через пограничный ствол и его ветви, являются симпатическими. Что касается этиологии симпаталгий, то чаще всего причиной этого заболевания является травма, инфекция (малярия, грипп) или интоксикация, чаще всего окисью углерода. Не вдаваясь в подробности медикаментозной терапии симпаталгий (что требует отдельного рассмотрения данного вопроса) следует остановится на физиотерапевтическом лечении. Тепловые процедуры, девствующие благоприятно при невралгиях, при симпаталгиях, как правило, приносят мало пользы или даже вызывают ухудшение. Более действенным оказывается иногда кварц и рентгенотерапия. При этом следует воздействовать на те участки спинного мозга, куда вступают симпатические, а не соматические болевые волокна из пораженной конечности. особенно полезным оказывается в ряде случаев применение паравертебральной новокаиновой блокады также соответственно симпатической топике спинного мозга. В случаях травматического происхождения необходимо предварительно удалить источники раздражения - инородные тела, осколки кости и т.д. В самых тяжелых случаях можно применять и хирургическое лечение в виде преганглионарной симпатэктомии, если речь не идет о поражении самих узлов, и удаления самих узлов, если очаг находится в них.

Суммируем признаки симпаталгий. 1. Своеобразная топография болевых явлений. Боли обычно соответствуют зоне иннервации какого-либо определенного узла пограничного ствола. Так, чрезвычайно типично распространение боли на половину головы и шеи до ключицы. Также характерно распределение болей на руку, шею и верхнюю половину грудной клетки до уровня VI - VIII ребра. Или распределение болей на всю нижнюю конечность и нижнюю часть туловища до уровня 10 - 11-го дерматома. 2. При давлении и растяжении болезненны не нервные стволы, а другие глубокие ткани, особенно крупные сосуды. 3. Выраженность вегетативно-эффекторных расстройств, сопровождающих боли, например гипергидроз, декальцинация костей, отек кожи и подкожной клетчатки, цианоз или ишемия кожи и т.д. 4. Жгучий характер боли, иногда усиливающийся от согревания и ослабевающий от охлаждения и увлажнения. Эта особенность симпаталгий зависит, по-видимому, от гиперемии, которая является результатом паралича вазоконстрикторов. Таким образом, все особенности клинической картины симпаталгий находят объяснение в особенностях структуры и функции периферического симпатического чувствительного нейрона.

Поражение периферических отделов вегетативной нервной системы сопровождается рядом характерных симптомов. Наиболее часто возникает своеобразный синдром, получивший название симпаталгии. При этом боли носят жгучий, давящий, распирающий характер, отличаются наклонностью к постепенному распространению вокруг области первичной локализации. Боли провоцируются и усиливаются изменениями барометрического давления и температуры окружающей среды. Могут наблюдаться изменения окраски кожных покровов, обусловленные спазмом или расширением периферических сосудов: побледнение, покраснение или цианотичность, изменения потоотделения и кожной температуры.

74. Вегетативные синдромы по признакам изменения кожи и ее придатков, слизистых, костно-суставного аппарата. Сердечно-сосудистые рефлексы как показатель тонуса вегетативной нервной системы

При поражении сегментарного отдела вегетативной нервной системы возникают следующие нарушения.

Симпаталгический синдром - характеризуется вегетативной болью (симпаталгия). Отличительной особенностью его является жгучая, распирающая боль, постепенное ее распространение и диффузность. Интенсивность боли может быть разной: от легкого покалывания до острой, невыносимой, но чаще всего боль носит жгучий характер. Симпаталгии могут проявляться постоянной болью или возникать в виде приступов (пароксизмов).

Вегетативно-сосудистый синдром проявляется сосудистыми расстройствами, обусловленными спазмом или расширением сосудов. В основном изменения возникают в конечностях, характеризуются изменением цвета кожи (побледнение, покраснение, синюшность, мраморность), изменением кожной температуры, отеком тканей в зоне поражения.

Вегетативно-трофический синдром проявляется изменением потоотделения (гипергидроз или сухость, шелушение кожи), депигментацией, местным гипертрихозом или облысением, образованием язв с их продолжительным заживлением. Возможны трофические нарушения ногтей (гиперкератоз, ломкость), а также изменение формы пальцев. При поражении боковых рогов на уровне шейного утолщения могут возникать артропатии, спонтанные, безболезненные переломы верхних конечностей.

Поражения одного периферического нерва или многих дистальных нервов (при полинейропатии) характеризуется вегетативно-трофическими, вегетативно-сосудистыми нарушениями в зоне иннервации и симпаталгиями. Для поражения вегетативных узлов и сплетений также характерны симпаталгии. Вследствие поражения боковых рогов спинного мозга возникают вегетативно-трофические нарушения в соответствующих сегментах.

Синдром вегетативно-сосудистой дистопии характеризуется лабильностью и асимметрией АД, пульса, выраженными вазомоторными реакциями, изменением дермографизма и т.п. У больных можно обнаружить признаки преобладания функции того или другого сегментарного отдела вегетативной нервной системы. При условии преобладания функционирования симпатичного отдела наблюдается тенденция к повышению АД, тахикардии, ускорению дыхания, замедлению перистальтики кишок, расширению зрачков, повышению показателей свертываемости крови и т. п. В результате преобладания парасимпатического отдела выявляют артериальную гипотензию, гипергидроз, бронхоспазм, усиление перистальтики и секреции. Довольно часто на фоне этих перманентных вегетативных нарушений возникают вегетативно-сосудистые пароксизмы.

При симпатоадреналовом кризе возникают головная боль, лихорадка, озноб, ощущения внутреннего дрожания, страха, повышение АД, бледность кожи. Приступ заканчивается выделением большого количества светлой мочи (за счет компенсаторного включения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы).

Для вагоинсулярного пароксизма типичным являются выраженная общая слабость, затрудненное дыхание (вдоха), дурнота, ощущения тяжести в голове, потливость, покраснения кожи, снижение АД, усиление перистальтики с позывами к дефекации и мочеиспусканию. Возможны также смешанные пароксизмы, которые характеризуются сочетанными признаками.Рефлексы см вопрос 69 средину!

75. Гипоталамический синдром

Гипоталамический (диэнцефальный) синдром. Это общее название различных сочетаний вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса.

Классификация

1.синдром с гипоталамической (диэнцефальной)эпилепсией

2.синдром с вегетативно-висцерально-сосудистымирасстройствами

3.гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции

4.синдром с нервно-мышечными расстройствами

5.синдром с нейротрофическими нарушениями

6.синдром с нейроэндокринными нарушениями

7.гипоталамический синдром с нервно-психическимирасстройствами

Этиология. Острая и хроническая нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксикация, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения и хроническая психическая травма, эндокринные заболевания и длительные болезни внутренних органов.

Клиника. Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетативно-сосудистыми и нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, водного, минерального, жирового и белкового обмена, расстройством сна и бодрствования.

ГС с вегетативно-висцерально-сосудистыми расстройствами -синдром с преимущественным нарушением функций

* пароксизмально /кризы

* ССС, дыхания,ЖКТ

*Криз

-ССС

* сердцебиение

* пароксизмальнаятахикардия, экстрасистолии

* боли в области сердца

* необычные ощущения сердца -трепетание, замираниесердца, сжимание сердца

* колебания АД /повышение

-ДС

* удушье

* нарушения дыхательного ритма

* замедление /учащение

-ЖКТ

* боли в подложечной области /неприятных ощущений в животе

* тошнота, отрыжка воздухом и желчью

* нарушение перистальтики кишечника

* учащенные позывы на дефекацию, поносы

ГС с нарушением терморегуляции

*нарушения кожной температуры-повышениеtтела

*криз:

-с субфебрильных до фебрильных цифр

-озноб/ознобоподобное дрожание

-профузныое потоотделение /частое мочеиспускание

*длительныйсубфебрилитет

-отсутствует патология внутренних органов

-гипоталамические симптомы»жажда, ожирение»приступы чувства голода

ГС с нейроэндокринныминарушениями

*нарушения функции желез внутреннейсекреции,гипофиза

*Эндокринные нарушения

* v /^секреции гормонов передней долей гипофиза

1.изолированныеформы нарушенияэндокринных функций

2.нарушение функции несколькихжелезвнутренней секреции

Диагностиканейроэндокринных нарушений

* первично-патология гипоталамуса

-выражены значительно слабее

* вторично-при эндокринных заболеваниях

1.динамики симптомов

2.исследование рилизинг-гормонов, гормоновэндокринных желез

3.клиническая картина

ГС с нервно-психическими расстройствами

Криз

-острый психоз-выраженные аффективные расстройства*интенсивный страх*измененное сознание

-онейроидно-делириозное

*яркие галлюцинации

-расстройства

*вегетососудистые

*обменно-трофические

Диагностика

1.исключить заболевания внутренних органов,придаточных полостей носа, эндокринных желез

2.асимметрия температуры*исследование tв подмышечной области и ректальной температуры

>0,5--0,7°-при ГС -разница отсутствует /до 1,0--1,5°.

*длительный субфебрилитет

3.отеки-гидрофильная проба Мак-Клюра-Олдрича

* ускорение /замедление рассасывания папулы

*расстройство водного обмена

4.КТ,МРТ

ГС Лечение

*Купирование и предупреждениекризов * характер вегетативных реакций

-препараты кальция, пироксан

* vтонус симпатической системы

* ^тонус парасимпатической

-Витамин В1

* ^тонус симпатической системы

-Антигистаминные препараты,эрготамин

* при смешанных кризах



76. Спинномозговая жидкость. Механизмы продуцирования и циркуляции. Методы исследования. Ликвородинамические пробы

относит плотность 1,005-1,007, р-ция слабощелочная, ph=7,4, белок 0,2-0,4г/л, Cl-7,7,5г/л, К-4,09-5,11 ммоль/л, Са-1,25-1,62 ммоль/л, глю-0,1-0,25г/л. В норме прозрач, безцвет. Коэф Кафки (отношение альбумина к глобулинам)=0,4-0,6.

Спиномозгов жидкость образ в кл сосуд сплетений ГМ (pl. Chorioideus, telachorioideo, хориодной железо ГМ).

Из 4 желудочка в субарахноидал прост-во ч/з срединную апертуру 4го желудочка (непарное отверстиве мажанди) и латерал апертуру 4го желудочка (парное отверстие Лушки) в зад мозг парусе. + кналис централис и отверстиве Монро.

Кол-во жидкости 120-150 мл, большая часть в подпаутин прост-ве. Вырабат непрерывно по 600мл в сут и непрерывно всас в веноз синусы тв мозг обол ГМ ч/з арахноидал ворсинки + частично всасыв в лимфатич сист (пахионовы грануляции). Движение осуществляется ч/з пульсацию сосудов, дых-е, движ-е головы и туловища.

Физиологич значение: гидравлическая подушка мозга, внутр среда (всасывание питат в-в, осмотич и онкотич Р), защит (бактерицид д-е, в ней накап а/т), участ в мех-ме регуляции кровообращения в замкнутом прост-ве черепа и позвоноч канала.

Ликвородинамические пробы:

1. проба Квеккенштедта - 1 и 2 пальцами обеих рук сват ниж часть шеи б-го и сдавлив шейные вены в течение 5 сек- повыш веноз давление в полости черепа (набух лицевых и висрч вен, гиреремия, цианоз кожи). При повыш внутричереп Р, повыш Р ликвора, уровень ликвор столбика в монометрич трубке занчит повыш. Если субарахноидальное пространство проходимо.

2. проба Стукея - надавл рукой на перед брюш ст на уровне пупка в течение 20-25 сек, сдавливаются брюшные вены, возник застой в системевен внутри позвоноч канала, ликворное Р повыш в 1,2-1,5р. после прекращение Р приходит в норму. Такая р-ция ликвор Р сохран при наличии блок на Ур шейного или груд отд.

Методы исследования: люмбальная пункция или пункция желудочков мозга.

77. Оболочки головного и спинного мозга. Менингеальный синдром

ГМ и СМ покрыты:

-тверд мозг обол (duramater)

- паутинной (tunica arachnoidea)

- мягкой (piamater)

Тверд сост-т из 2х листков (м/у ними эпидуральное прост-во). Наруж плотно прилегает к костям черепа и позвоночнику (их надкостница). Внут- плотн фиброз тк. Вполости черепа оба листка прилегают др к др. в некотор образ стенки веноз синусов (серп мозга и намет мозжечка).

В позвоноч канале м/у листками-эпидуральная клет-ка.

Паутинная - выстилает внут пов-ть твер мозг обол и тяжами соед с мягкой. Она покрывает ткань мозга и не погружается в борозды.

Мягкая - покрыв пов-ть ГМ и СМ и срастается с мозг в-вом.

м/у мягкой и паутин субарахноидал прост-во. В нем ликвор.

На основании мозга субарахноидал прост-во расширяется и образует большие полости, наполненные ликвором - базальные цистерны. Самая большая м/у мозжечком и продолговат мозгом.

В позвоноч канале оно окружает СМ. ниже его окончания на Л1-Л2 оно увел в объеме и в нем корешки конского хвоста - конечная цистерна.

Желудочки: правый и левый боковые, 3, водопровод мозга (сильвиев), 4, централ спинномозговой канал.

Менингиальный синдром- включ в себя голов боль, рвота, болезненность при перкуссии черепа и позвоночника, повышенная чувст-ть (общая гиперестезия) на свет, звук, кож раздражения, тонич напряжение некот гр мм (мм разгиб Шейн отд позвон, мм сгибателей тазобед и коленных сут-в - больной на боку, голова запрокинута кзади, бедра прижаты к животу, голени к бедрам.)

- ригидность затыл мм- попытка пассивно наклонить голову вперед с приведением подбородка к груди при раздражении мозг обол встречает сопротивление из-за повторяющегося рефлектор напряжения заднешейной мускулотурой.

- симптом Кернига - у лежащего на спине б-го сгиб ниж коне-ти в тазобед и коленных сут-вах под прям углом. При разгибании в колен суст- сопративление (мм голени тонически напрягаются)

- менингиальные симтомы Брудзинского (верхний - пассив наклон головы кпереди вызыв легкое сгибание обеих ниж коне-тей в тазобед и коленных сут-вах, средний - теже движенияниж конеч-й при давлении на область лобкового симфиза, нижний - тоже сгиб движ при пробе Кернига).

- симптом подвешивания по легансу - ребенка приподним, поддерживая в подмыш обл, при этом ниж конечности его непроизвольно подтягиваются к животу за счет сгиб их в тазобед и коленныз суст-вах.

- симтом Гийена- сдавление 4хглавой мм бедра с 1й стороны вызыв непроизвол сгиб в коленном и тазобедр суст-вах противополож стороны.

- симптом Левенсона - открыв рот при ригидности затыл мм.



78. Высшие мозговые функции и проблема переработки информации

Уникальная способность человека к речи и мышлению, предметному восприятию (гнозис) и действиям с предметами (праксис), а также их расстройства при очаговых поражениях мозга всегда были в поле зрения врачей. По мере совершенствования структурно-функциональных представлений о мозге, законах нервной деятельности, биолого-социальной природе человека, законах человеческой психики, строении языка представления о гнозисе, праксисе, речи и мышлении усложнялись, перестраивались и получали освещение в смежных научных дисциплинах, в первую очередь физиологии, психологии и лингвистике. Соответственно клиническая семиотика агнозий, апраксий и афазий расширялась, а представления о классификационных принципах этих расстройств, значении соответствующих синдромов для топической и нозологической диагностики, целесообразных методах исследования больных изменялись.

Иерархический принцип в строении высших мозговых функций. Способности человека к речи и мышлению обеспечиваются в первую очередь особо развитой у него корой головного мозга. Поэтому еще сравнительно недавно в неврологии употреблялся термин «высшие корковые функции», хотя уже тогда было ясно, что активность коры мозга и, следовательно, функции речи и мышления невозможны без активности стволово-подкорковых структур. Затем стали предпочитать термин «высшие мозговые функции». Однако как кора не функционирует без стволово-подкорковых структур, так и высшие мозговые функции не существуют без низших мозговых функций. Высшие мозговые функции надстраиваются над низшими в фило- и онтогенезе, реализуясь через посредство низших психических функций в поведенческих актах. Следовательно, высшие мозговые функции имеют такое же иерархическое строение, как и другие функции ЦНС (чувствительные, двигательные, вегетативные и др.).

Условнорефлекторныи механизм высших мозговых функций. Большой вклад в учение о высших мозговых функциях внесла отечественная физиология. В трудах И. М. Сеченова, И. П. Павлова и их последователей о высшей нервной деятельности человека освещен условнорефлекторный механизм высших мозговых функций. Такой механизм, формирующийся на основе врожденных безусловных рефлексов, объясняет индивидуальную вариабельность высших мозговых функций. Необходимо учитывать индивидуальные особенности функций гнозиса, праксиса, речи и мышления в диагностической практике. Так, аграмматизм в устной и письменной речи может быть проявлением не очаговой патологии (афазии), а функционального недоразвития некоторых мозговых структур.Социальные факторы в происхождении высших мозговых функций. По своему происхождению эти функции являются общественно-историческими, а в индивидуальном развитии ребенка формируются после его рождения и только под воздействием социальной среды: общекультурной и языковой, приобретая при этом национально-специфические черты. Значение возраста больного для оценки состояния высших мозговых функций. Так как личность овладевает языком и культурой на протяжении многих лет, вступая в усложняющиеся виды деятельности (эмоциональное общение со взрослыми, игра с предметами, социально-ролевая игра, школьное обучение, производственно-профессиональная активность, эстетическое творчество и др.), то нормальная для современного взрослого человека структура высших мозговых функций формируется не сразу. Поэтому то, что является отклонением от нормы или патологией у взрослого человека, у ребенка часто следует расценивать как этап развития высших мозговых функций. Так, у дошкольников можно наблюдать такую возрастную недостаточность пространственных ориентировок или фонематического анализа слов, которые у школьников и тем более у взрослых указывают на очаговую патологию коры мозга.

Функциональная система высших мозговых функций. Постепенно формируясь в разных видах деятельности, эти функции образуют одну из сложнейших функциональных систем, общие закономерности которых были изложены в трудах П. К. Анохина и Н. А. Бернштейна. Психологически содержательными элементами системы высших мозговых функций служат различные целевые действия и адекватные условиям их выполнения операции.

Диагностируя расстройства высших мозговых функций, необходимо определить топику очагового поражения мозга, приведшего к той или иной патологии, применяя системный анализ патологических синдромов высших мозговых функций.

Метод системного анализа высших мозговых функций был введен в неврологию А. Р. Лурия. Этот метод предполагает, во-первых, отказ от идей как узкого локализационизма, так и равнозначности корковых полей. Во-вторых, системный анализ высших мозговых функций требует использования специальных методик: нейропсихологических и нейролингвистических. Согласно современным представлениям, высшие мозговые функции являются функциональной системой со сложным иерархическим строением: они условнорефлекторны по своему механизму, имеют общественно-историческое происхождение и развиваются у каждого индивидуума после рождения и только в социальной среде под воздействием культуры данного общества, в том числе языковой. Для клинического исследования высших мозговых функций необходимо применять специальные нейропсихолингвистические методики.



79. Невралгия тройничного нерва (этиология, патогенез, клиника, лечение)

Заболевание характеризуется короткимипароксизмами односторонних интенсивных мучительных стреляющих болейв зоне иннервации одной или всех ветвейтройничного нерва, часто провоцируемыхприкосновением к коже курковой зоны.Курковые зоны - участки кожи губ, носогубныхскладок, крьmьев носа, бровей.

Женщины болеют чаще, заболе вание развиваетсяв возрасте старше 40 лет.

Классификация. Невралгию делят на двеформы: первичную (эссенциальная, идиопатическая, типичная) и вторичную (симптоматическая).

Этиология и патогенез. Наиболее частаяпричина - сдавление тройничного нерваартериями или венами задней черепнойямки, сосудистой петлей при наличии сосудистойаномалии. Ветви тройничногонерва также могут подвергаться компрессиив костных каналах основания черепа,через которые они проходят. Сужение костных каналов может быть врожденными приобретенным при хронических воспалительныхпроцессах в смежных зонах (синуситы,кариес). Реже компримируетсятройничный нерв опухолью мостамозжечкавойобласти. Процесс обычно начинаетсяс периферического источника болевойимпульсации. Играют роль раздражение различных уровней системы тройничногонерва и периферических вегетативных образованийлица, перераздражение понтобульбоспинальныхпроводников боли и ретикулярнойформации с формированием мульти нейронального рефлекса невралги и,а также вовлечение надсегментарных образованийголовного мозга с развитием доминантыв таламусе и коре большого мозга.

Клиническая картина. Возникают приступымучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или несколькихветвей тройничного нерва. Болевые пароксизмыпродолжаются от нескольких секунддо нескольких минут. Прекращаютсяони внезапно. В межприступнам периодеболей не бывает. Приступ болей обычно сопровождаетсявегетативными проявлениями(гиперемия лица, слезотечение, повышенноеслюноотделение), а также рефлекторнымисокращениями мимической и жевательной мускулатуры. Во время приступабольной застывает в страдал ьческой позе,боится пошевелиться. Иногда больныепримимают своеобразные позы, задерживают дыхание или, наоборот, усиленно дышат,сдавливают болезненную область илирастирают ее пальцами. На коже лица, слизистьiХоболочках и даже зубах, в основномвокруг рта и в области десен, часто имеютсянебольшие участки, механическое илитемпературное раздражение которьiХ провоцируетвозникновение болевого пароксизма(триггерные, курковые или алгогенныезоны). Чаще боли при невралгии тройничного нерва возникают в зоне 11 или 111 ветви либо в области обеих ветвей.

Невралгия 1 ветви встречается редко, поэтомупри ее диагностике следует помнить,что обычно это бывает при пораженинверхней глазничной щели (фронтит, местныйвоспалительный процесс и др.).При обследовании во время приступаили после него удается определить болевыеточки у места выхода ветвей тройничногонерва, а также гиперестезию в соответствующихзонах.

Боль при не вралгии имеет различныйхарактер, чаще она жгучая, стреляющая,рвущая, режущая, колющая, << бьющая током>>. Иногда болевые приступы следуютдруг за другом с интервалом в несколькоминут.

Ремиссии возникают при лечении и, реже, спонтанно. Их продолжительность колеблетсяот нескольких месяцев до несколькихлет. Быстро наступает ремиссияпосле алкоголизации периферических ветвей тр ойничного нерва, однако с каждойпоследующей алкоголизацией продолжительностьремиссии сокращается, а терапевтическаяэффективность метода уменьшается. В результате алкоголизации в нерверазвиваются деструктивные измененияи к невралгии присоединяются явления ятроrенногоневрита (невропати и) тройничногонерва.

Кроме односторонних, существуюти двусторонние невралгии тройничногонерва.

К невралгиям тр ойничного нерва с преобладаниемпериферического компонентапатогенеза относятся одантогенные невралгиитройничного нерва, дентальнаяплексалгия, постгерпетичес кая невралгия, невралгия при пораженин полулунного узла,невралгия отдельных нервов основныхветвей тройничного нерва и др. Одантогенныеневралгии чаще проявляются болямив зонах иннервации 1 1 и 1 1 1 ветвей трой ничного нерва.Течение одантогенных пораженийтройничного нерва отличается упорствоми значительной выраженностью как болевого, так и вегетативного компонента. Особенностьюодантогенных невралгий являетсяи то, что они могут длительно продолжаться, несмотря на ликвидацию основногоболезненного процесса, приведшегок развитию невралгии. От такой невралгииследует отличать дентальную плексалгию, которая проявляется болями в верхнейи нижней челюстях, причем боли в верхнейчелюсти встречаются в 2 раза чаще, чемв нижней, так как примерно у 50% людейнижнее зубное сплетение отсутствует. Кроме того, невралгию тройничного нерва следуетдифференцировать с артрозом височно-нижнечелюстного сустава, фантомнойзубной болью, рассеянным склерозом,глоссофарингеальной невралгией.

Лечение. Назначают в первую очередьпротивосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, тегретол) в индивидуальноподобранных дозах. Для усиления действия антиконвульсантаиспользуют антигистаминные препараты -раствора дипразина(пипольфена) или 1 мл 1 % растворадимедрола на ночь. Показаны спазмолитические и сосудорасширяющие средства.Из физиотерапевтических методов применяют моногальванизацию с новокаином, амидопирином, днадинамические токи, ультрафонофорез с гидрокортизоном.

При неэффективности медикаментознойтерапии прибегают к хирургическому вмешательству: микрохирургической декомпрессииветвей тройничного нерва наих выходе из ствола мозга либо перерезке ветвей нерва проксимальнее гассерова узла.При дентальной плексалгии лечениеследует начинать с назначения обезболивающихсредств общего и местноанестезирующегодействия. В первую очередь применяют ненаркотические анальгетики. Всембольным показаны местноанестезирующиесредства: 5- 1 0 % анестезиновая или лидоканноваямазь, которую слегка втираютв предварительно подсушенную слизистую оболочку десен на месте болевого синдрома.Обезболивающий эффект возникает сразуже во время втирания мази и продолжается1 5-30 мин. Повторные втирания проводятпо показаниям до 3- 1 О раз в сут.

80. Неврит лицевого нерва (этиология, патогенез, клиника, лечение) (паралич Белла)

Этиология и патогенез. Наиболее частойпричиной развития поражений лицевогонерва является инфекция. Провоцирующимфактором может быть охлаждение (ездав автомобиле с открытым окном, сонвблизи открытой форточки и т. п.). Имеютзначение травмы, нарушения артериальногокровообращения при гипертоническойболезни, атеросклерозе сосудов мозга и др. Отмечено избирательное поражение лицевого нерва при расстройстве кровообращенияв позвоночной артерии. Иногда поражениелицевого нерва возникает как осложнение отита, паротита, воспалительных, неопластических и других процессовна основании мозга. Поитинная форма полиомиелитапроявляется клиникой невриталицевого нерва. В стоматологическойпрактике может остро возникнуть параличлицевого нерва при обезболивании нижнегоальвеолярного нерва.

Клиническая картина поражения лицевогонерва в основном характеризуется остро развившимся параличом (парезом) мимической мускулатуры. Редко (около 2% случаев) встречаются двусторонние поражения

нерва. В начале заболевания могут появлятьсялегкие или умеренные боли и парестезиив области уха и сосцевидного отростка.Обычно боли возникают одновременнос па резом ил и за 1-2 дня до его развития. Боли характерны для поражения лицевогонерва до отхождения барабаннойструны. Особенно сильные боли отмечаютсяпри пораженин лицевого нерва на уровнерасположения узла коленца.

Клиническая картина зависит от уровняпоражения лицевого нерва. При патологиив зоне ядра (понтинная форма полиомиелита)у больных развиваются лишь явления паралича мимических мьшщ. При поражении корешка лицевого нерва в мосту мозгавблизи ядра отводящего нерва к парезу мимическихмышц присоединяется слабостьпрямой наружной мышцы глаза (нередкоэто бывает при стволовых и нсультах с развитиемальтернирующего синдрома Мийяра-Гублера). Если лицевой нерв нарушаетсяв области выхода его из ствола мозга,клиническая картина состоит из сочетаниясимптомов нарушения функции VII иVI I I пар черепных нервов. Особенно частоэти два нерва выключаются при певриноме(шванноме) VI I I пары в зоне внутреннегослухового входа, клиническая картина сочетаетсяс гамалатеральной глухотой. Поражение л ицевого нерва в костном каналепирамиды височной кости до отхождениябольшого поверхностного каменистого нерва,кроме паралича мимических мышц,сопровождается уменьшением слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия)и расстройствами вкуса, слюноотделенияи гиперакузией. Патология этого нервадо отхождения стремянного нерва даетте же симптомы, однако вместо сухостиглаза и меется слезотечение. При пораженииниже отхождения стремянного нервагиперакуз ии не наблюдается. В случаях выключенияпроводимости нерва в зоне выходаего из шилососцевидного отверстияпреобладают двигательные расстройства.

Лечение. При острых невритах назначают противовоспалительные, противоотечные, спазмолитические и сосудорасширяющиесредства. П ри болевом синдроме ис пользуют анальгетики. Из противовоспалительных средств применяют глю к окортикоиды(преднизолон). Замечено, ч то в случаяхвведения глюкокортикоидов об ычно неразвиваются контрактуры мышц лица.Дальнейшие лечебные мероприятиядолжны быть направлены на ускорение регенерациипоражен ных нервных волокони восстановление проводимости сохранившихся, предупреждение атрофии мимическихмышц, профилактику контрактур.С 5-7-го дня заболевания назначают тепловыепроцедуры: парафиновые, озокеритовыеи грязевые аппликации на здоровуюи пораженную стороны лица. Хороший эффектдает иrлорефлексотерапия, а также ультразвукс гидрокортизоном на область сосцевидногоотростка (иглорефлексотерпияобычно проводится без сочетания с любымвариантом физиотерапевтических процедур). При медленном регрессе пареза назначаютвещества, влияющие на тканевый обмен, - перобол или нероболил, улучшающиеобмен веществ (преимушественно белковыйи кальциевый) и снижающие катаболическиепроцессы. Применяют также витаминыгруппы В, антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, нивалин),дибазол, стрихнин. В подостром периоде назначаютлечебную гимнастику и массаж мимическоймускулатуры. При отсутствии эффектаот медикаментозной терапии спустя8- 1 0 мес. и выявлении электрофизиологическойреакции перерождения лицевого нервацелесообразно обсуждать с нейрохирургомвопрос о хирургическом лечении, включаяаутатрансплантацию нервов.

В особую группу выделяют синдромРамсея Ханта (герпетическое поражениеузла коленца). Заболевание вызывается вирусомherpes zoster. Начинается с достаточноинтенсивной боли в области уха, иррадиирующей в затьшок, лицо, шею. Однойиз характерных особенностей синдрома являютсявысыпания, которые определяютсязоной иннервации коленчатого узла (барабаннаяполость, барабанная перепонка, наружный слуховой проход, ушная раковина,траrус, антитрагус, область слуховой трубы,язычок, небо, миндалины, нередко лицои волосистая часть головы). Так как рядомс коленчатым узлом проходят двигательные волокна л и цевого нерва, синдромвключает все признаки нарушения функциии лицевого нерва. Кроме нарушениявкуса в области передних 2/3 языка, у больныхотмечается гиперестезия, а в дальнейшем гипестезия в области наружного слухового прохода, передней трети языка и, реже, всей половины лица. Иногда снижаетсяслух, возникает звон в ушах, горизонтальныйнистагм и головокружение.

Заболевание может длиться нескольконедель, но чаще бывает более продолжительным.

Лечение. Назначают анальгетики, противовирусныепрепараты (зовиракс, ацикловир), витамины груп пы В. В тяжелыхслучаях рекомендуется тот же курс лечения, что и при опоясывающем герпесе.

81. Остеохондроз позвоночника и его основные синдромы (рефлекторные, компрессии корешка, спинного мозга, артерий)

Полифакторное хроническое заболевание, в основе которого лежит поражение пульпозного комплекса (ядра) межпозвонкового диска, приводящее к вовлечению в патологический процесс других отделов позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервной системы.

Спондилез сопровождается вовлечением в процесс тел смежных позвонков, спондилоартроз - поражением межпозвоночных суставов.

Рефлекторные синдромы

Рефлекторные синдромы связаны с поражением нервных стволов в области корешка и с травматизацией рецепторов деструктивно измененных тканей области позвоночного столба. Извращенные импульсы через центральную нервную систему приводят к ряду рефлекторных нарушений - наступают мышечно-тонические расстройства, в особенности в тканях с нарушенной трофикой и местах прикрепления фиброзных тканей к костным выступам.

Эти участки, в свою очередь, становятся источником патологической импульсации, вызывающей боль и спазм мышц. Рефлекторно возникает синдром поясничного прострела (люмбаго), синдром грушевидной мышцы (сдавливание седалищного нерва и нижней ягодичной артерии). Наблюдаются также рефлекторные вазомоторные нарушения, которые нередко диагностируются как облитерирующий эндартериит.

82. Клинические синдромы поражения спинного мозга при остеохондрозе позвоночника

ПОЯСНИЧНАЯ КОМПРЕССИОННАЯ МИЕЛОПАТИЯ

Выпадение диска ThX - LI с поражением LIV, LV, SI-SII сегментов спинного мозга приводит к компрессионному синдрому эпиконуса. Больные жалуются на боли в пояснице, задней поверхности бедра и голени, слабость в ногах. Боли носят корешковый характер. Выявляются парезы стоп, гипотония ягодичных мышц, гипотрофия икроножных и перонеальных мышц. Отсутствуют ахилловы и подошвенные рефлексы. Обнаруживается выпадение чувствительности сегментарного характера (по задненаружной поверхности стопы, голени). Выпадение диска LI-II приводит к компрессии SIII ?СоI, т. е. к развитию компрессионного синдрома конуса.

Компрессия спинного мозга на уровне LI-LII сильных болей не дает, а если они есть, то это говорит о поражении “конского хвоста”. Доминирующими являются грубые нарушения функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала, иногда это чередуется с задержкой. Появляются расстройства чувствительности в аногенитальной области в виде "штанов наездника". Отсутствует анальный рефлекс. Рано и быстро развиваются пролежни. Прогноз всегда серьезный. При выпадении крупных фрагментов диска в просвет позвоночного канала или обычно у людей с врожденной либо приобретенной узостью его развивается синдром компрессии “конского хвоста”. Синдром поражения "конского хвоста", т. е. от LII - корешка и ниже, может возникнуть при сдавленин указанных корешков выпавшими поясничными дисками, чаще LIV-LV. Важнейшей особенностью этого синдрома являются боли - сильные, мучительные (корешкового характера) с иррадиацией в ягодицу, задненаружную поверхность ноги, крестец, аногенитальную область, в развитии которых, существенную роль играют эффекты раздражения симпатических структур позвоночника и окружающих его тканей. Развиваются тазовые нарушения по периферическому типу. Обнаруживаются периферические парезы или параличи соответствующих миотомов. Чувствительные нарушения - в зоне "полос", т. е. по корешковому типу. Характерна асимметричная картина двигательных и чувствительных появлений. Особенно тяжелая клиническая картина развивается при полной компрессии “конского хвоста”.

Характер и выраженность спинальных компрессионных симптомов обусловлены величиной и локализацией протрузий по поперечнику и подлиннику спинного мозга и поражением соответствующих анатомических структур: преимущественно передних пли задних рогов, боковых или задних канатиков и т. д. Иногда это отдельные симптомы, иногда - симптомокомплексы (синдромы).

ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ВАСКУЛЯРНЫЕ МИЕЛОИШЕМИИ

Наиболее часто миелоишемия вертебрального происхождения обусловлена остеохондрозом шейного и поясничного отделов позвоночника. Спинальные сосудистые нарушения могут возникнуть как остро, инсультообразно (например, при выпадении диска), так и исподволь, хронически (при "разрастании" задних экзостозов, гипертрофии желтой связки и постепенной компрессии сосудов). Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный.

В патогенезе сосудистых миелоишемии особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии. При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия. Сдавлению сосудов способствуют "разболтанность" позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника, особенно при шейном остеохондрозе. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстия еще более узкими. Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.

Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент - происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компрессируются радикуломедуллярные артерии вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.

Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса - вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания - патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения

Заболевание развивается обычно остро после травм с гиперэкстензией головы (например, при "травме ныряльщика"). Развиваются сегментарные двигательные и проводниковые чувствительные нарушения, расстройства функции тазовых органов. Потеря сознания наблюдается не всегда. Двигательные нарушения могут быть разной степени выраженности: от легких парезов до полной тетраплегии. Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший регресс симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинномозгового кровообращения в шейных сегментах.

Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича

Развитие клинической картины зависит от территории спинного мозга, кровоснабжаемой этой артерией у данного больного, от наличия или отсутствия дополнительных корешковых артерий (артерии Депрож - Готтерона), верхней или нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии. Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику - развиваются синдром "перемежающейся хромоты" спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию. Все это быстро исчезает при отдыхе. У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов - патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.

Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения. Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии. Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича за счет диашиза, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича. Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность. Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа. Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней. Быстро развивается гипотрофия мышц ног. Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.

...